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PANCREATITESPANCREATITES
Alice Ruberti Schmal
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CASO CLÍNICO CASO CLÍNICO Paciente 59 anos, hipertensa, obesa, iniciou há 6 horas quadro de dor abdominal predominante em região epigástrica, tipo “pressão”, com irradiação para dorso, de forte intensidade. Evoluiu com náuseas e vômitos. Nega hematêmese ou melena. Fez uso de anti-ácido, sem melhora significativa. Após alguns minutos, optou por uso de buscopan composto, referindo melhora parcial e transitória. Com a recidiva do quadro álgico, optou por procurar emergência.
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HPP/ H.Soc./ H.FamHPP/ H.Soc./ H.Fam: : - DAC – stent em 2006 – AAS 100mg/dia- Artrose de joelho e uso frequente de analgésico comum e esporádico de AINE; - Episódios recentes de dor em hipocôndrio direito, de moderada-forte
intensidade, principalmente após refeições mais “gordurosas”, e com alguma melhora com buscopan;
- Etilista social (relato de ingesta de 2-3 garrafas de cerveja nos fins de semana);- Tabagista - Nega hemotransfusão. Amigdalectomia na adolescência.- Nega alergias; - História familiar: irmão – CA estômago aos 71 anos.
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Exame físicoExame físico Ex. Físico: Corada, hidratada, afebril (T. AX. 36,8), eupnêica, anictéricaPA 160 x 90 mmHg - FC 102 bpm
RCR 2T BNF MVUA sem RAAbdome pouco distendido, hipoperistáltico, flácido, doloroso à palpação
superficial e profunda do mesogastro, sem descompressão dolorosaMMII sem edemas, panturrilhas livres
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Quais as principais hipóteses diagnósticas?
- Gastrite - Apendicite (estágio inicial)- Úlcera duodenal - Isquemia mesentérica- Úlcera gástrica - IAM- Pancreatite aguda - Cólica biliar- CA gástrico - Colecistite aguda
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Avaliação diagnósticaAvaliação diagnóstica
1. Quais exames laboratoriais você solicitaria?
Hb 14,6 – 13.700 leucócitos – 8% bastões – Glicose 132 – Ur 42 – Cr 1,2 – TGO 60 – TGP 54 – FA 186 – GGT 241 – BbT 1,2 – BbD 0,4 – BbI 0,8 – PtnT 7,2 – albumina 3,8 – amilase 1655 – lipase 4420 – PCRt 9,8 (até 1)
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Avaliação diagnósticaAvaliação diagnóstica
1. Qual é a principal hipótese diagnóstica ?
PANCREATITE AGUDA 1B) Em que etiologia você pensaria primeiramente para a PA?
BILIAR
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Pancreatite Aguda Pancreatite Aguda Condição inflamatória do pâncreas
carcaterizada por dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas.
Varios fatores podem precipitar a PA, mas apenas uma pequena % irá desenvolve-la (3-7% colelitíase; 10% etilistas e poucos com hiperCa)
Incidencia: 5 a 35% Mortalidade: 5 a 30%
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CLASSIFICAÇÃO DAS PANCREATITES
Aguda– Inflamação aguda– Dor abdominal súbita– Elevação de enzimas– Autolimitada
Crônica– Inflamação crônica– Dor abdominal crônica– Perda progressiva da função
pancreática endócrina e exócrina
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FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA Ativação do tripsinogênio
TripsinaLesão acinarLiberação de mediadores químicosMigração células inflamatóriasLesão endotelial Inflamação local
EdemaExtravasamentoHemorragianecrose
Resposta inflamatória sistêmicaFalência de múltiplos órgãos
Translocção bacteriana infecção
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Citocinas na pancreatite grave
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CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
Clínica (Atlanta, 1992) LeveGrave
AnatomopatológicaEdematosaNecrosante
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ETIOLOGIAETIOLOGIALitíase biliarÁlcool Hipertrigliceridemia / Hipercalcemia Trauma Pós-CPRE Isquemia / Pós-op. Obstrução ductal pancreática / Neoplasia Infecção (cachumba, coxsackie B, Herpes, CMV)
Fibrose cística / Pâncreas Divisum Drogas (furosemida, tetraciclinas e tiazídicos e outros)
Idiopática*/ Auto-imune/ Doença Celíaca
70-80%
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PANCREATITE AGUDA BILIARPANCREATITE AGUDA BILIAR
Litíase Lama Cristais
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LITÍASE BILIAR LITÍASE BILIAR PANCREATITE AGUDA PANCREATITE AGUDA
LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA Cálculos grandes – 3-8% de PA
LITÍASE BILIAR ASSINTOMÁTICA Microcálculos – PA em até 30%
LAMA BILIAREstase biliarJejum prolongado/ NPT
Ascariadiase/ Ceftriaxone/ Obstrução distal
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Coledocolitiase + CA cabeça pâncreas
• ALT > 150mg/dL – prováveletiologia biliar
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PANCREATITE AGUDA BILIAR
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ECO-ENDOSCOPIA
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Idiopática:
30% dos casos não apresentam etiologia definida. 20 a 40% dos pacientes sem etiologia definida
apresentam doença biliar (lama biliar). Raramente há um segundo episódio de PA. Não é recomendada uma investigação excessiva para
casos não usuais de pancreatite aguda. Após o segundo episódio de pancreatite sem causa
definida, é recomendada a colecistectomia.
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PANCREATITE ALCOÓLICAPANCREATITE ALCOÓLICA
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EFEITOS AGUDOS DO ÁLCOOL
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NÍVEL DE ÁLCOOL x RISCO DE PANCREATITE
Risco Relativo de Pancreatite
Consumo de etanol(g/dia por 10 ou mais anos)
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Mecanismos da PA induzida por drogas:Reações imunológicas: 6-Mercaptopurina, aminossalicilatos, sulfonamidasToxicidade Direta: diuréticos e sulfonamidasAcúmulo de metabólico tóxico: Ac. Valpróico; Didanosina; Pentamidina; tetraciclinaIsquemia: Diuréticos, azatioprinaTrombose intravascular: EstrogênioAumento da viscosidade do suco pancreático: Diuréticos e esteroides
PANCREATITE POR DROGAS
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PANCREATITE POR DROGAS
Frequente Infrequente Rara
Asparaginase Inibidores ECA Carbamazepina
Azatioprina Paracetamol Corticosteróides
6-Mercaptopurina 5-ASA Estrógenos
DDI Furosemida Minociclina
Pentamidina Sulfasalazina Nitrofurantoína
Valproato Tiazidas Tetraciclina
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HIPERTRIGLICERIDEMIA
Patogênese desconhecida
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QUADRO CLÍNICODor epigástrica/mesogástrica (95-100%)
– Constante– Irradia para o dorso, flancos, tórax, abdome inferior
Naúseas e vômitos (80%)Distensão abdominal / íleo metabólicoFebre baixaTaquicardia, hipotensãoSintomas respiratórios: atelectasias,
efusão pleural, SARA
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QUADRO CLÍNICO Exame Abdominal
Sensibilidade epigástrica Peritonite
Sinal de Cullen Sinal de Grey Turner
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QUADRO CLÍNICO Choque e Falência de múltiplos órgãos
Perda para terceiro espaço Hemorragia Aumento da permeabilidade vascular Vasodilatação (isquemia) Depressão cardíaca
SARA
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Admissão: Amilase Lipase
Não é necessaria dosagem diária das enzimas.Não apresenta correlação prognóstica.Combinação das enzimas não melhora acurácia diagnóstica.Lipase/amilase>2 => etiologia alcoólica
Triglicerideos Calcio Hepatograma -> ALT > 150 -> etiologia biliar FAN (Auto-imune) IgG4 (Auto-imune) PCR t (>1,5mg/dl em 48h -> diferencia PA leve x grave) GSA e lactato USG USE -> 1º episódio? Pancreatite crônica inicial; tumores; microlitíase;
alterações ductais.
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EXAMES PARA DIAGNÓSTICOTeste Sensibilidade Especificidade Comentário
Enzimas Alta Moderada > 3x LSN
USG Moderada Alta Bom para litíase biliar
TC Moderada Alta Edema, calcificações e coleções
TC com contraste IV
Moderada Alta Detecta necrose
RNM Alta para diagn PA leves/ compl
Alta < nefrotoxicicidadeEstudo ductos B/P
USE Alta Alta Detecção cálculos em ductos biliares
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CURVA ENZIMÁTICA
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Alça em sentinela
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Frontal abdominal radiograph in a 24-year-old woman with acute pancreatitis shows termination of colonic gas at the splenic flexure (arrow).
Pickhardt P J Radiology 2000;215:387-389
©2000 by Radiological Society of North America
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Indicação da TC na Indicação da TC na Pancreatite AgudaPancreatite Aguda
Diagnóstico (dúvida) Prognóstico Detecção de complicações
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Devem estar presentes 2 dos 3 critérios:
Dor abdominal sugestivaAmilase e/ou lipase ≥ 3 x LSNAnormalidades à TC
* TC antes 48h, apenas na dificuldade diagnóstica
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HISTÓRIA NATURALHISTÓRIA NATURAL
Insuficiência de órgãos, infecção
MORTE
80%
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CAUSAS DE MORTE
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PROGNÓSTICOPROGNÓSTICOCritérios clínico-laboratoriaisCritérios clínico-laboratoriais
Ranson
APACHE II
Glasgow simplificado
Balthazar - tomográficos extensão da necrose; > 30% PA grave
*PA leve x PA grave
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ESCORE DE RANSON ESCORE DE RANSON NA ADMISSÄO:
– idade > 55 anos– leucócitos/ml >
16.000– Glicemia > 200– LDH (ui/l) > 350– AST (TGO) > 250 EVOLUÇÃO DAS 1ª 48 HS:
– queda do Hto > 10%– aumento da uréia > 5mg/dL– cálcio sérico < 8mg/dL– PaO2 < 60 mmHg– déficit de base > 5 mE/L– seqüestro de fluidos > 4L
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Apache Recomendado pela AGA Pode ser feito diariamente. < 8: baixa mortalidade > 8: mortalidade 11 a 18%
Limitações: Método complexo Não diferencia PA intersticial de necrotizante Não diferencia necrose estéril de necrose infectada Valor preditivo baixo nas 24h iniciais.
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ApacheApache
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BISAP Score: (Bedside Index of severity in Acute Pancreatitis)
BUN ≥ 25mg/dLAlteração status mentalSIRSIdade > 60 anosDerrame pleuralUm ponto para cada item.Score ≥ 5: Mortalidade 22%
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CRITÉRIOS DE BALTHAZAR
Achados PontosA Pâncreas normal 0B Pâncreas ▲ de tamanho 1C Inflamação peripancreática 2D Coleção única 3E Coleções múltiplas 4Necrose < 30% 2Necrose 30-50% 4Necrose > 50% 6
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B
A
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C
D
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Pancreatite necrotizante
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MARCADORES SÉRICOS DE GRAVIDADE
Proteína C reativa > 150mg/dL em 48h
Fosfolipase A2TripsinogênioProcalcitonina
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O QUE É PANCREATITE AGUDA GRAVE? Classificação de Atlanta
Falência orgânica com um ou mais de: Choque (PAsist < 90 mmHg) Insuf. respiratória (PaO2 60 mmHg) Insuficiência renal (Cr > 2 mg/dL) Hemorragia digestiva (> 500mL em 24 horas)
Complicações locais Necrose Pseudocisto Abscesso
Critérios de Ranson 3 Critérios de Apache 8 nas 1as 48h
Bradley. Arch Surg 1993; 128: 586-90
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Recomendações da AGARecomendações da AGA
APACHE II – cutoff ≥ 8PCR ≥ 150mg/LSe APACHE II ≥ 8 ou evidência de Falência
de órgãos em 72h
TC após 72h de doença
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAISDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Colelitíase Coledocolitíase Colecistite Úlcera perfurada Isquemia mesentérica Obstrução intestinal aguda Dissecção de aorta abdominal IAM de parede inferior Prenhez ectópica
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TRATAMENTOTRATAMENTO
CLÍNICO x CIRÚRGICO
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TRATAMENTOTRATAMENTO Suporte PA leve x PA grave – CTI Dieta Ø: 3-7 dias Grave: dieta CNE precoce (Ø íleo metab.) - jejunal (CNE x NPT) HV generosa:
Monitorizar com Sinais vitais, Diurese, Queda do Ht e Ureia, lactato e GSA (avaliar acidose)Manter Debito urinario de 0,5mL/Kg/hRinger Lactato x SF => cuidado na PA por HiperCa
Monitorizar eletrólitos/ glicemia IBP Controle da dor / sintomas associados Suporte respiratório precoce
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ANALGESIA
COMO ?
Opióides Fentanil
Meperidina Morfina*
* DEO (?)
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REALIMENTAÇÃOREALIMENTAÇÃO
QUANDO ?
COMO ?
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Dieta Enteral Iniciar se paciente permanecer mais de 5 - 7 dias em
jejum VO. Iniciar nas primeiras 24 a 48h em caso de disfunção de
órgãos ou SIRS persistente após 48h com PA grave confirmada.
Presença de coleções ou enzimas elevadas – O que fazer? Reduz mortalidade, infecções sistêmicas, falência de
múltiplos órgãos e indicação de tratamento cirúrgico. Dieta com alto teor proteico, baixo lipídeos, fórmulas
semi-elementares NPT Intolerância à dieta enteral
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ANTIBIÓTICO QUANDO ?
Profilaxia de infecção da necrose (?)PA necrosante infectada – 7º dia ( + aspiração guiada por TC)
Na prática: necrose > 30% + SIRS ATB 7 -10 diasGermes + comuns: Gram (-), cocos gram(+), anaeróbios, fungos
QUAL ?
CARBAPENÊMICOS
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CIRURGIACIRURGIA QUEM ? Necrose pancreática (infectada )Suspeita: pctes graves, s/ melhora nos 7-10 dias (c/ ATB)
QUAL ? NECROSECTOMIA
NECROSECTOMIANECROSECTOMIA
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CPRE
QUANDO?IcteríciaColangiteEstratificação graveObstrução biliar na imagemDeterioração clínica Recorrente
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COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES Coleções agudas
Necrose
Pseudocisto
Abscesso
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> 4 sem Coleção não-infectada Dor epigástrica moderada
RECORRENTE Massa palpável ou não Cd.: aguarda-se 6 sem se
> 8cm drenagem
PSEUDOCISTOPSEUDOCISTO
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PUNÇÃO GUIADA POR TCPUNÇÃO GUIADA POR TC
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