paciente dolor

5/5/2018 Paciente Dolor - slidepdf.com

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PACIENTE CON DOLORPACIENTE CON DOLOR..

Dr. Juan Carlos Escalante Cano

Medico Internista

ESSALUD




DOLOR: experiencia sensorial y emocionaldesagradable, asociada a una lesión real opotencial de los tejidos.

No existe una relación directa entre tipo delesión (o incluso su presencia), y la

experiencia del dolor.



PACIENTE CON DOLOR.PACIENTE CON DOLOR.

Clasificación clínica.

� Dolor Superficial. Estimulación de estructurascutáneas. Bien localizado y provoca respuestasprotectoras específicas.

�Dolor Profundo. El más frecuente en consulta. Mallocalizado (estructuras profundas). Se irradia (área másgrande que la fuente).

�Dolor Neuropático. Posterior a lesión de nerviosperiféricos sensoriales y/o motores. Difícil de tratar.



NEURONEUROFISIOLOGÍA DEL DOLORFISIOLOGÍA DEL DOLOR




Mecanismos Fisiológicos

Teoría de la intensidad.El dolor lo causa un exceso deestimulación (de cualquier tipo).

La diferencia en el tipo de dolor esta dado por las diferencias en lostipos de descarga (receptores y vías). Existen receptores deadaptación rápida y adaptación lenta.

Teoría de la especificidad. El dolor es causado por la excitación

de un aparato fisiológico único que solo responde a estímulosnociceptivos.

Diferentes tipos de vías responden a diferentes tipos de estímulos,debido a sus estructuras receptivas específicas.




Formado por pequeñas fibrasmielinizadas AH que miden 2-5Qm de diámetro, con unavelocidad de 12-30 m/seg. Las

fibras AH terminan en lasneuronas de las láminas I y Vlas ce de la raíz dorsalterminan sobre las neuronasde las láminas I y II. Las fibras

que transmiten dolor intensosecretan glutamato.

Fibras C no mielinizadasque miden 0.4 a 1.2Qm,se encuentran en ladivisión lateral de la raíz

dorsal. Las fibras quetransmiten dolor moderado secretansustancia P.

SISTEMA DE NOCICEPTORES:

Las dos fibras terminan en la raíz dorsal.




A ANATOMÍANATOMÍA DELDEL DOLORDOLOR




Este sistema se conocetambién como la vía parael dolor y la temperatura

porque estas modalidadesde sensación se transmitenal cerebro, a través de lasvías ascendentes ydescendentes.

SISTEMAESPINOTALÁMICO




VIAS CENTRALES ASCENDENTES.

Los cuerpos celulares de los gangliosde la raíz dorsal son de tamañopequeño e intermedio.

Las fibras del dolor y la temperaturapenetran al tracto dorsolateral (de

lissauer) de la médula espinal. Lasfibras y sus ramas colaterales deltracto dorsolateral penetran a lacolumna (cuerno dorsal), en donde seramifican y terminan principalmente en

las láminas I, II, y IV. La lámina IIsustancia gelatinosa (de Rolando), esuna zona importante en la que semodifican los patrones de los impulsossensoriales que entran.




Lámina V recibe algunas fibrasaferentes, la mayor parte de lasfibras espinotalámicas seoriginan en la lámina V.Lámina II, sustancia gelatinosa

(de Rolando), es importante en lapreparación de la entradasensorial a la médula espinalpara determinan cuales patrones

de los impulsos aferentesproducirán sensaciones queserán interpretadas por elencéfalo como dolorosas.Lámina I recibe algunas fibrasque penetran pro la raíz dorsal,cubre el cuerno dorsal, lasneuronas grandes contribuyenen una proporción pequeña delos axones del tractoespinotalamico contralateral.

.




El tracto espinotalámico se localiza en la parteventral del funículo lateral y en región adyacenteal funículo ventral, continuado en direccióncefálica.

A nivel de la zona bulbar, núcleo olivar inferior ydel resto del tronco encefálico, las fibrasespinotalámicas constituyen la mayor parte dellemnisco espinal.

La mayoría de las fibras espinotalámicasterminan en el núcleo ventral posterior deltálamo. Este núcleo se forma de dos partes, delnúcleo ventral posterolateral forma dos partes

del núcleo ventral posterolateral (NVPL), en laque terminan las fibras espinotalámicas y ellemnisco medial y el núcleo ventralposteromedial (NVPm) que recibe fibrastrigéminotalámicas.




Cordón neoespinotalámico(tracto espinotalámico lateral):Vehiculiza la percepción de laintensidad y la localización deldolor, sus axones se originanen el asta dorsal, cruzan lacomisura anterior y ascienden

en el cuadrante anterolateralde la médula espinal. Finalizanestos axones en el complejobasan ventral del tálamo,principalmente en el interior delnúcleo ventral posteroexternoipsilateral con respecto allado en que ascienden lasfibras.




Cordón paleoespinotalámico(tracto espinotalámico lateral):filogenéticamente el más

antiguo, responsable deldespertar del dolor y de suscomponentes emocionales. Suscélulas se originan en el astadorsal, reciben impulsos de lafibra C cruza en la comisura

anterior y asciende en la médulaespinal estrechamente ligado alcordón neoespino-talámico peroen una situación más ventral.


Son fibras que vehiculizan el dolor y la temperatura desde la cara,ingresan en el tronco cerebral y en la protuberancia media y luegodescienden ipsilateralmente hasta los segmentos cervicales superior de lamédula espinal (cordón trigeminal descendente).



VIAS DESCENDENTES

Son fibras corticospinales que se originan en el lóbulo parietal y terminanen la lámina IV y V de la columna del cuerno dorsal.El tracto espinan del rafé, que se origina en las neuronas de los núcleosrafé en la formación reticular del bulbo, principalmente las del núcleomagno del rafé. Los axones de este tracto no son mielinizados,atraviesan el funículo dorsolateral de la médula espinal y se cree queutilizan serotonina como neurotransmisor.




BIOQUÍMICABIOQUÍMICA DELDEL DOLORDOLOR




BIOQUÍMICA DEL DOLOR:

Receptores para opiáceos: Localizados en concentraciónalta en la formación reticular del tronco cerebral, el tálamo y elsistema límbico (áreas en las que se supone actúan los

narcóticos analgésicos).

Neurorreguladores de las vías dolorosas: se fijan al receptor para opiáceos.

Encefalina beta-endorfinas (péptidos analgésicos).




BIOQUÍMICA DEL DOLOR:

Neurotransmisores:

Dopamina: incrementa el efecto analgésico y aumentala estimulación del tronco encefálico de la morfina, víasinhibitorias ascendentes hacia la formación reticular del

tronco cerebral.

Serotonina: Inhibición de la percepción del color transmisión de vías inhibitorias descendentes que se originanen el núcleo del rafé del bulbo.

GABA: Transmisor inhibitorio regulador del dolor anivel del asta dorsal de la médula espinal.

Noradrenalina: en tronco cerebral aumenta odisminu e el dolor.




PSICOLOGIA DEL DOLOR.PSICOLOGIA DEL DOLOR.




El impacto de los estímulos de ³dolor´ sobre el SNC, no

puede ser entendido sin evaluar el estado global de dichosistema.

Elementos de la respuesta corporal:

Estrés ³psicológico´ por el significado desconocidodel dolor (expectativa negativa).

Plasticidad del S.N.C. En respuesta a la irritaciónpersistente (³adaptación´ al dolor).

Efectos biológicos del estrés sobre la analgesia.




³ Analgesia´ del estrés.

j Inmediato: Mecanismos de monoamina y opiáceospéptidos endógenos: F-endorfinas; met-encefalina y

dinorfina.

k Mediato: Afrontamiento del estrés.

l Largo Plazo: Si se prolonga (dolor crónico) losmecanismos de adaptación de la analgesia fallan.




³Tolerancia´ al dolor.Sensibilidad:

S Umbral: Punto de un ³contínum´ donde el

sujeto percibe al estímulo como doloroso (variablessensoriales).

K Tolerancia: Punto donde no se está dispuestoa soportar el estímulo actual o su incremento(variables psicológicas).





MEDICIÓN DEL DOLOR.



Dolor crónico: Un elemento primordial es el

escepticismo clásico, quedando al paciente laobligación de ³convencer´ al médico.

Esto lleva a generar estrategias para v erificar , y no

para explorar el dolor.

EL DOLOR ESSUBJETIVO

Il dolor es subjetivo.




Instrumentos fiables

Dibujo del dolor :

Permite conocer: a) distribución anatómica, b) rasgospsicológicos del paciente.

Escala analógica v isual :

De 100 mm de long.; del 0 al 10; aplicable por día ocada hora. Util en pruebas terapéuticas.

Escala de v aloración categórica:

Permite ver al médico la valoración del paciente desu problema global.

0= No dolor.

1= leve.

2= Incomodo.

3= Angustioso.

4= Muy fuerte.

5= Atroz.

(medición del dolor):




PLACEBO:

El 33% de la población es placebopositiva.

Es un aspecto normal de lapersonalidad.

Su mecanismo: las endorfinasinhibidoras del dolor.

³La vieja costumbre de administrar

secretamente unas cuantas inyecciones desolución salina en vez de (un analgésico), yllamar a este fraude un ensayo conplacebo, solo demuestra la ignorancia delque lo perpetra´. (Bouckoms, A.; Hackett,T.)





MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR.




Para el tratamiento deldolor se han diseñadodiferentes tipos defármacos que actúan de

acuerdo a los distintosorígenes del dolor,agrupados endiferentes familias deanalgésicos



PACIENTE CON DOLOR.PACIENTE CON DOLOR. Analgésicos no Narcóticos:

Y Antinflamatorios no esteroideos (AINES) AAS,Acetaminofen, Fenilbutazona, Indo-metacina,Diflunizol, Naproxeno, etc.

Efecto antinflamatorio dado por inhibición de fagocitosis leuco-citaria, estabilización de enzimas lisozomales y desacoplaciónde la fosforilación oxidativa.Propiedades anti-piréticas actuando principalmente en elcentro hipotalámico regulador de la temperatura.

Inhibición, síntesis y liberación de prosta-glandinas.Interferencia de enzimas y proteinas mediadoras de lainflamación.Bloqueo, generación de impulsos en el quimiorreceptor.




Analgésicos Narcóticos: Agonistas

Alcaloides opiáceos y derivados semisinteticos.Morfina, heroína, codeína y derivados narcóticos

sintéticosBenzomorfonas, Morfinoides, fenilheptilaminas y

fenilpiperidinas Aumenta la producción de dopamina Activación del sistema límbicoSupresión de neuronas nociceptivas en astas

posteriores.

Activación de vías serotoninérgicas descendentesInhibición de síntesis de serotonina

Aumento de la capacidad de tolerancia al dolor Interferencia en la función hipotalámica.




Antagonistas narcóticos:

Nalbufina, naloxona y penta-zocina entre otros.

Mayor poder analgésico que losagonistas sin sus efectoscolaterales.

Aumento de la recepción de Na+

en receptores opiáceosUnión a receptores a sitios de altaafinidad relacionados con laanalgesia.




Estimulantes: Anfetamina, Cafeína, Cocaína.

Producen sinergismo con otros analgésicos, sin efectoscolaterales potenciando principalmente a la morfina.

Bloquean la inducción de fibrasnerviosas sensoriales

Aumentan la concentración que afectan

los troncos nerviosos, con claros efectoscolaterales.Interfieren en la captación denoradrenalina sensibilizando a lascatecolaminas




Hipnóticos y Sedantes:

Antihistamínicos,barbitúricos, bromuros,carbamatos,paraldehído, derivados

del cloral, derivados depiperidinediona,quinazolonas, Esco-polamina,

benzodiacepinas,

clorodiazepoxido,diazepan y fluracepan

Pocos efectos anal-gésicos en dolor intenso;alteran la conciencia endosis terapéuticasanalgésicas.

Efecto depresor sobresistemas neuronalesliberadores de seroto-

nina, como los núcleosde rafe.



Antidepresivos triciclicos:

Amitriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina,imipramina, nortriptilina, trimipramina, etc.

ISRS y adrenalina:Por sus efectos sobre estas aminas es recomendableen dolor con predominio de hiperactividad deneurotransmisores

Alivia ansiedad y depresión generadores de dolor

Actividad analgésica directa

Potenciación analgésica con otras sustancias




Estados psiquiátricos que pueden presentar dolor:

= Depresión.

= Ansiedad

= Tx somatoformes.= Tx de conversión.

= Hipocondría.

= Tx dolor somatoforme.= Tx facticio con síntomas físicos.

= Simulación.

= Psicosis.


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