erkankuralay.comœm yÖnlerİ İle... · 3 ÖnsÖz İntra-aortik balon gerek kalp cerrahisinde...

1

Tüm Yönleri ile İNTRA-AORT İK

BALON

Haziran-2007

Prof.Dr.Erkan KURALAY Süleyman Demirel Üniversitesi

Kalp-Damar Cerrahisi

3

ÖNSÖZ İntra-aortik balon gerek kalp cerrahisinde gerekse kardiyolojide oldukça sık başvurulan ve çoğunlukla yaşam kurtarıcı olan bir gereçtir. Ne ilginçtir ki günlük mesleki yaşantımızda bu kadar sık kullanılan bir alet hakkında dilimizde yayınlanmış bir doküman yoktur. Bu yüzden meslektaşlarımız intra-aortik balonu sadece ulaşabildikleri yabancı kitaplar, veya birçok kitaptaki sınırlı intra-aortik balon bölümlerinden öğrenebilmektedirler. Ben bir profesör olarak balonun nerede şişeceği veya nerede söneceğini ancak sayısız balon uygulamaları yaptıktan sonra öğrendim. Günümüzde, uzmanlık hatta doçentlik sınavlarında bile intra-aortik balon ile ilgili birçok soru sorulsa ancak yüzeysel birkaç cevap alınabilmektedir. Bunun temelinde toplanmış bir bilgi kaynağının olmaması yatmaktadır. İnanıyorumki bu kitabın bazı bölümlerini profesör ve doçentlerimiz de ilgiyle inceleyecekler ve edindikleri bilgilerden memnun olacaklardır. İyi bir intra-aortik balon uygulamasının temelinde anatomi, fizyoloji bilmenin yanında iyi bir hemodinamik monitörizasyona ihtiyaç vardır. Ne yazıkki bugün hekimlerimizin çoğu hemodinamik monitörizasyon sistemlerine ve bu sistemlerde oluşan hatalara ve bu hataların düzeltilmesine pek aşina değildir. İntra-aortik balon temelde bir monitörizasyon sistemi üzerinden yapılan işlem olduğu için monitörizasyonun çok iyi bilinmesi gerekir. Bu yüzden kitabıma, anatomi ve fizyoloji bölümünün hemen ardından hemodinamik monitörizasyon esaslarını ve arteriyel monitörizasyon kurallarını anlatan iki bölüm koyma ihtiyacı duydum. Kitabın sonraki bölümlerinde ise intra-aortik balonun uygulanması hakkında geniş bilgiye yer verilmiştir. Hakkında pek fazla bilgi sahibi olunmayan postür ve intra-aortik balon, ambulatuar intra-aortik balon ve asenden aorta konturpulsasyon teknikleri ve intra-aortik balonun sağ ventriküle etkileri bölümlerinin günlük uygulamaları yapan hekimlerimizin çok ilgisini çekeceğini düşünmekteyim. Prof.Dr.Erkan KURALAY Haziran 2007 Süleyman Demirel Üniversitesi Kalp-Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı

5

İÇİNDEKİLER 1-KALB İN ANATOMİSİ 2-KALB FİZYOLOJİSİ 3-HEMODİNAM İK MONİTÖRİZASYON 4-ARTERİYEL BASINÇ MONİTÖRİZASYONU 5-KALP YETERSİZLİĞİ 6-KALP YETERSİZLİĞİNDE KULLANILAN İNOTROP İLAÇLAR 7-İNTRA-AORTİK BALON FİZYOLOJİSİ 8-KALP CERRAHİSİNDE İNTRA-AORTİK BALON KULLANIMI 9- ENFAKTÜS SONRASI GELİŞEN AKUT MİTRAL YETERSİZLİĞİ VE İNTRA-AORTİK BALON ETKİLERİ 10- ENFAKTÜS SONRASI GELİŞEN VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKTLERDE İNTRA-AORTİK BALON ETKİSİ 11-İNTRA-AORTİK BALON ENDİKASYONU TAŞIYAN D İĞER KL İNİK TABLOLAR 12-PERKUTAN KORONER GİRİŞİMLERDE İNTRA-AORTİK BALON KONTURPULSASYONU 13- KARDİAK CERRAHİ DIŞINDA İNTRA-AORTİK BALON ENDİKASYONLARI 14- CERRAHİ İLE İNTRA-AORTİK BALONUN YERLEŞTİRİLMESİ 15- PERKÜTAN İNTRA-AORTİK BALON YERLEŞTİRİLMESİ 16- İNTRA-AORTİK BALON UYGULAMALARINDA ZAMANLAMA 17- BALON-ZAMANLAMA ÖRNEKLER İ 18- BALONUN GAZ BASINCI DALGA FORMLARI DEĞİŞİKL İKLERİ VE ÖNEMİ 19-İNTRA-AORTİK BALON KOMPLİKASYONLARI 20- İNTRA-AORTİK BALON KONTURPULSASYONUNDAN AYIRMA ENDİKASYONLARI (WEANING) 21- BALONUN ÇIKARTILMASI 22- İNTRA -AORTİK BALONUN KONTUR-ENDİKASYONLARI 23- İNTRA-AORTİK BALON ÇALIŞMASINA HASTA POZİSYONUNUN ETKİLERİ 24- PEDİATRİK İNTRA-AORTİK BALON UYGULAMALARI 25- PULMONER ARTER KONTR-PULSASYONU 26- EKSTERNAL KONTURPULSASYON 27- İNTRA-AORTİK BALONUN POMPASININ SAĞ VENTRİKÜL YETERSİZLİĞİNDEKİ ETKİLERİ 28- ASENDEN AORTA KONTURPULSASYONU 29- AMBULATUAR İNTRA-AORTİK BALON UYGULAMALARI 30-İNTRA-AORTİK BALONLU HASTALARDA MORTAL İTE PREDİKTÖRLERİ 31- İNTRA-AORTiK BALON KONTURPULSASYONU SIRASINDA OLUŞAN PROBLEMLER VE ÇÖZÜMLERİ

7

BÖLÜM-1 KALB İN ANATOM İSİ KALB İN DIŞ GÖRÜNÜŞÜ KALB İN BOYUTLARI KALB İN İÇ GÖRÜNÜŞÜ -Papiller kaslar -Trabekula Karnea -Muskuler Çıkıntılar KALB İN FİBRÖZ İSKELETİ KALB İN YAPISI -Endokard -Myokard -Perikard İLETİ SİSTEMİ -Sinüs Düğümü -İnternodal ileti yolları -Atriyoventriküler Düğüm -His huzmesi Dalları KORONER ARTERLER -Sol Ana Koroner Arter -Sol Anterior Desenden Arter -Sirkümfleks Arter -Sağ Koroner Arter KALB İN ÖZEL DOKULARININ BESLENMESİ -İnterventriküler Septum -Sinüs Düğümü -Atriyoventriküler Düğüm -His Huzmesi -Anterior Papiller kas -Posterior Papiller kas KORONER VENLER -Koroner Sinüs -Galenos Venleri -Thebesian Venleri KALB İN LENFATİK DAMARLARI

8

Kalbin Dı ş Görünüşü: Kalp gögüs boşluğunda orta mediastiniumdadır. Kalbin Dış yüzü perikardiyum adı verilen fibro-seroz bir zar ile her tarafından sarılır. Koroner arterlerin geçtiği oluklarda fazla yağ dokusu olduğu için bu kısımlar sarımsı renktedir. Obez insanlarda bu yağ dokusu kalbin çogunluğunu kaplayabilirler. Kalbin sterno-kostal yüzü timus veya yetişkinlerde bunun kalıntısı, plevra, akciğerler, sternokostal bileşkenin arka yüzünün bir kısmı ile komşudur. Kalbin diyafragmatik yüzü diyafragma aracılıgı ile karaciğerin üst yüzü, ve mide fundusu ile komşuluk içersindedir. Kalbin sağ ve sol kenarları sağ sol mediastinal plevra, akciğerlerin mediastinal yüzleri ile ile ve her iki frenik sinir ile komşuluk içersindedir.

Kalbin Boyutları: Kalbin boyutlarıda yaşa ,cinsi, şahsa göre az çok değişir. Ortalama kırk yaşındaki bir insanda dolu bir kalbin tabandan tepeye uzunluğu 13-15 cm genişliği koroner sinüs hizasında 11-15 cm kalınlığı 6-8 cm kadardır (ŞEKİL-1). Bu boyutlar kadınlarda erkeklere göre yarım ile bir cm kadar küçüktür. Yetişkin bir erkekte kalbin enine ölçüsü toraksın aynı eksendeki uzunluluğunun yarısından küçüktür. Bu orana kardiyotorasik indeks denir.

ŞEKİL (1): KALB İN ÖNDEN GÖRÜNÜŞÜ. ASENDEN AORTA, VENA KAVA SÜPERİOR, SAĞ ATRİYUM, SAĞ VE SOL VENTRİKÜL, VE KORONER ARTERLER GÖRÜLMEKTEDİR.

9

Kalbin iç Görünü şü: Kalp dört boşlukludur. Sağ atriyum, sol atriyum, sağ ventrikül ve sol ventrikül. Kliniklerde pratik uygulamalarda sağ kalp ve sol kalp diye ayırım yapılır. Sağ atriyum ile sağ ventrikül sağ kalp, sol atriyum ile sol ventrikül sol kalp diye anılır. Sağ kalbi sol kalpten kalb tepesinde kalın, kalp tabanına doğru gittikçe incelen interventriküler septum ayırır. Atriyumlarıda interatriyal septum ayırır. İnterventriküler septum genelde muskuler bir yapı iken, interatriyal septum ise tamamen bağ dokusundan yapılı yarı saydam bir dokudur. Sağ atriyuma vena kava süperior, vena kava inferior ve koroner sinus açılır. Ayrıca sağ atriyuma direk olarak bir çok tebesian venleride açılır. Sol atriyuma ise dört adet olan pulmoner venler açılır. Sağ ventrikül ile sağ atriyum birbirlerine ostium atriyoventrikülaris dekstra ile bağlanır. Bu ostiumda triküspit kapak bulunur. Sol atriyum ile sol ventrikül ostium atriyoventrikülaris sinistra ile baglanır. Ostium atrioventrikülaris sinistrada kan akımını kontrol eden iki kapakçıktan ibaret olan mitral kapak vardır. Mitral kapağın anterior kapakçığı ostiumun ön ve sağ kısmında yerleşir. Anterior leaflet çevreye tutunduğu yer aortanın tabanı ile yakın komşuluğu vardır (Aorta-mitral devamlılık). Bu yüzden bu leaflete aortik leaflet de denir. Sol Ostium atriyoventrikülarisin arka kısmını posterior leaflet kapatır. Posterior leaflet arkada ve birazda solda yer alır. Bu leaflet mitral anulusun üçte ikisine yapışır ama leafletin genel alanı anterior leafletin kapsadıgı alandan daha düşüktür. Her iki mitral leafletin sol atriyuma bakan yüzeyleri (aksiyal) düzgün ve kaypaktır. Ventrikül duvarına bakan yüzeyleri yani pariyatal yüzeyleri ise korda tendineların yapışması yüzünden oldukça pürtüklüdür. Her iki leaflet bağ örgüsünden yapılmıştır. Üzerleri endokardiyum ile örtülüdür. Leaflerin yapısında arter yoktur. Leafletlerin üzerinde arterial yapı görülmesi geçirilmiş bir inflamatuar hastalıgın bulgusudur. İnflamatuar aktivite geçiren leafletlerin yapısı ve buna baglı olarak fonksiyonu bozulur. Pulmoner arter başlangıcındada üç kusp vardır. Bu kusplar sağ, sol ,anterior kusp diye adlandırılır. Aort kapagı sağ sol ve non-koroner semilunar kusp olmak üzere üç kusptan oluşmaktadır. Kuspların birer kıyıları konveks olup ostiumların kenarına yapışıktır. Diğer kenarları serbest olup, horizontal durumdadır ve deliğin ortasına doğru uzanırlar. Bu serbest kenarların tam ortasında darı tanesi görünüşü, ve büyüklüğündeki kabarcıkların hepsine birden noduli velorium semilunarium denilir. Bu nodüllerin pulmoner kapak üzerindekilerine Morgagni düğümcükleri, aort kapak üzerindekilere Arantius nodülleri denir. Kuspların damar eksenine bakan yani aksiyal yüzleri konvekstir. Damar duvarına bakan yani pariyatal yüzleri ise konkavdır. Kuspların pariyatal yani konkav yüzleri ile arteriyel duvar arasında kalan boşluğa, güvercin veya kırlangıç yuvasına benzediği için Sinüs Valsalva adı verilir. Kuspların aksiyal yüzeyleri endokard ile, pariyatel yüzeyleri ise arteriyel endotel ile örtülüdür.

Kalbin iç yüzeyinde kalp kasının yaptıgı bir çok kabartılar vardır. Bunlar başlıca üç başlık altında toplanır.

10

1) Papiller kaslar : Bunlar koni biçiminde çıkıntılardır. Tabanları ventrikül duvarına yapışırlar. Tepelerine korda tendinealar yapışır. Bu kordaların diğer ucu leafletlerin pariatal yüzlerine giderler. Papiller kaslar sadece ventriküllerde bulunur. Sol ventrikülde anterior ve posterior olmak üzere iki, sağ ventrikülde ise anterior, posterior ve septal olmak üzere üç papiller kas vardır.

2) Trabeküla Karnea: Bunlar birer köprüye benzeyen musküler çıkıntılardır. İki uçları ile ventrikül duvarlarına tutunurlar. Ortaları serbesttir. Daha çok ventriküllerde bulunmasına ragmen daha az olarak atriyumda özelliklede sağ atriyumda daha fazla bulunur.

3) Musküler çıkıntılar: Bu musküler çıkıntılar hafif kabartı şeklindedir. Bu tip çıkıntılar ventriküllerde, atriyumlarda ve özelliklede atriyal appendikslerde yer alır.

ŞEKİL (2): KALB İN FİBRÖZ İSKELETİ. MİTRAL TRİKÜSPİT VE AORTA VE PULMONER ARTERLERİN FİBRÖZ İSKELETİ GÖRÜLMEKTEDİR

11

Kalbin Fibröz İskeleti; Kalbin tabanında bulunan sağ ve sol ostium atriyoventriküler, ostium aorta, ostium pulmonale çevresinde yüzük şeklinde kuvvetli fibröz halkalar bulunur (anulus fibrosus) (ŞEKİL-2). Bu halkalar bağ dokusundan oluşmuştur. Ostium aorta ve iki atriyoventriküler ostium çevresindeki fibröz halkalar, birbirleri ile bu üç delik etrafında birleşirerek iki fibröz trigon oluşturur. Triküspit kapak etrafında ve aort arasındaki trigona sağ fibröz trigon, Yine aorta ile mitral kapak etrafında olan trigona sol fibröz trigon denir. Sağ fibröz trigon doku bakımından daha sert bölgedir. Adeta bir kıkırdak yapısındadır. Kalbin iskeletini oluşturan bu fibröz yapılar aynı zamanda kalp kasının başlangıç ve destek noktalarıdır. Fibröz dokulardan başlayan kas lifleri sonlanma yeri olarak yine bu fibroz yapılara tutunur. Kalp iskeletine aynı zamanda interventriküler septumun membranöz bölümü de tutunur.

KALB İN YAPISI: Kalp endokard, myokard, perikad olmak başlıca üç tabakadan oluşur.

Endokard: Kalbin en iç tabakasıdır. Endotelyal bir tabaka olan endokard kalbin tüm iç yüzeyini kaplar. Kalp kapaklarının ise sadece aksiyal yüzeylerini kaplarlar. Kapakların pariyetal duvarları ise arteriyel endotel ile kaplıdır. Endokardın kalınlığı yerine göre 20-500 mikron arasında değişir. Endokard genellikle kas kitlesinin bol olduğu yerlerde daha incedir. Endokard sürtünmenin fazla olduğu noktalarda daha kalındır. Endokard en kalın olarak aortik orifisin ve daha sonra pulmoner orifisin oldugu yerlerdedir. Endokard sol ventrikülde sağa nazaran daha kalındır. Kuspislerin aksiyel yüzeylerinde endokard daha kalındır. Endokard, boşluklara bakan tek sıralı yassı endotel hücreleri ile bunun altında yer alan elastik ve kollagen lifleri içeren bağ dokusu örgüsünden oluşmuştur. Endokardın bağ dokusu örgüsü myokard bölümleri ile direkt temas halindedir. Bu yüzden endokarditlerde myokardiyumda da inflamasyon bulguları olabilmektedir. Endokard tabakası altında çok bol duyu sinir ağları vardır. Bunlar özellikle vena kavaların sağ atriyuma açıldığı orifislerin çevrelerinde ve ventriküllerin endokardı altında da ileti sistemi bulunmaktadır. Endokard kan damarlarından yoksundur. Myokarddan doğan bir çok lenfatik yollarda endokardın altına gelerek bu bölgelerin beslenmelerini kolaylaştırır. Endokardit durumlarında endokardial yapı bozulur ve vegetasyonlar hatta yer yer bazı trombus alanları oluşur. Endokard altında kollajen lifler bir ağ yaparlar. Bu kollajen liflerin yönü, kalp eksenine paraleldir.

Myokard: Kalbin orta tabakasıdır. Dolaşım myokardiyumun başarısıdır. Mikroskopik yapısı iskelet kasına benzeyen myokard, işleyiş açısından da düz kaslara benzer. Bu yüzden ayrıcalıklı çizgili kas olarak sınıflandırılır. Myokardın kasılma uyarılma ritmik otomatisite ve ileti aktarabilme gibi özellikleri vardır.

Perikard: Kalbin en dış tabakasıdır. Fibro-seröz bir zardır. Perikard dışta fibröz içte ise seröz olmak üzere iki tabakadan ibarettir. Fibröz perikard

12

bol kollojen lifler ve az miktarda da elastik lifler içerir. Bu elastik lifler sayesinde fibröz perikard %35 hacmini artırabilir. Seröz perikad ise başlıca iki laminadan oluşur. Lamina visseralis, lamina pariatalis. Bu her iki lamina aslında tek bir yapraktır. Seröz perikard epitel dokusundan yapılı çok ince bir yapıdır. Bu tabaka kasılma sırasında sürtünmeleri azaltmaya yarar. Visseral lamina myokardın dış yüzüne yapışır. Bu yassı hücreli tabakaya epikardiyumda denir. Kalbin dış yüzeyinin parlaklıgını oluşturur. Pariatal lamina fibröz perikardın iç yüzeyine yapışır. Fibröz perikard ile birlikte seröz perikardın lamina parietalisine birlikte eksternal perikad denir. Perikardın içersinde 25 cc kadar sıvı vardır. Bu sıvı ile sistol ve diyastolde sürtünme azaltılır. Perikardın arterleri, frenik arterioller, perikardiofrenik arteriol, bronşiyal, özafagial ve timik arterinlerinden gelir. Venleri ise frenik, azigos, sol brakiosefalik venlerden oluşur. Perikardiyal lenfatik akım trekeobronşiyal lenf nodlara dökülür. Perikardın sinirleri ise frenik ve vagal sinirler ile segmental sempatik zincirden gelir.

İLET İ SİSTEMİ: Sinüs Düğümü: Vena kava süperior ile sağ atriyum appendiksi ile

keşiştiği yerde bulunan Sinüs Düğümü sulkus terminalisin subepikardiyal alanında yer alır. Yaklaşık olarak 15x5x1.5 mm ebatlarındadır.

İnternodal İleti Yolları: Sinüs düğümü ile atriyo ventriküler düğüm arasında yer alırlar. Genellikle major kas fibrillerinden oluşsada bu huzmeler içersinde punkinje ye benzeyen hücrelerde bulunur. Başlıca üç adet internodal ileti yol vardır.

Atriyoventriküler Dü ğüm: Sağ fibröz trigonun sağ atriyal yüzeyinde ver koroner sinüsün önüst kısmında yer alır. Ortalama ebatları 1x3x6 mm‘dir (ŞEKİL-3). Sağ atriyum içersinde yer alan Koch üçgeninin tepesinde yer alır. Koch üçgeninin sınırlarını triküspit anulusu, Todaro tendonu (Östakian kapağın merkezi fibröz cisime doğru uzantısıdır) ve korner sinüs orifisi oluşturur. His Huzmesi Dalları: His huzmesi AV nodülün direkt uzantısıdır. Bu huzme sağ trigonun hemen sağından geçerek membranöz septumun postero-inferioruna gelir. Bu alan triküspit kapağın septal ve anterior leafleri arasındaki komissürürün hemen altındadır. His huzmesi membranöz ve ventriküler septumun ve postero-inferiorunda seyredip dallarını verir. Önce sol dalı verir. Bu bölge sağ ve nonkoroner aortik kuspın hemen altında yer alır. Sol dal daha sonra iki ayrı (anterior ve posterior) dalada ayrılır. Anterior dal anterior papiller kas posterior dalda posterior papiller kas etrafında dagılır. His huzmesi soldan sonra sağ dalını verir. His huzmesi ventriküler septum üst bölümünün sol tarafında seyreder. Medial papiller kasın alt duvarından moderatör kasın içersinde anterior papiler kasın tabanında dağılır. Proksimalde sağ dal subendokardial iken orta segmentte intramusküler seyreder

13

ŞEKİL (3): ATRİYOVENTRİKÜLER DÜĞÜM, HİS HUZMESİ SAĞ VE SOL İLETİ DALLARI ANATOM İSİ

. KORONER ARTERLER: Anatomik olarak koroner arterler sağ ve sol diye ikiye ayrılır.

Cerrahi olarak ise başlıca dörde ayrılır. Sol ana koroner arter, sol anterior desenden arter, sirkümfleks arter ve sağ koroner arter. Her arterin kendine ait dalları vardır. Major koroner arterler uzunlamasına ve enlemesine kalp üzerinde halkalar yapar. Sağ ve sirkümfleks arterler atriyoventriküler sulkus içersinde enlemesine çember oluştururken sol anterior desenden ve posterior desenden arterlerde uzunlamasına bir çember oluşturur. Posterior desenden arterin varyasyonlarına göre dominant arter kavramı oluşturulmuştur. %85-90 oranında posterior desenden arter sağ koroner arterden çıktığı için sağ koroner arter dominanttır. %10-15 oranında sol koroner arter %5 oranında da her iki arter dominanttır (ŞEKİL-4).

Sol ana Koroner Arter: Sol koroner arter sol sinüs valsalvadan çıkar ve yaklaşık olarak 10-40 mm uzunluğundadır. Genellikle 10-20 mm uzunluğundadır. Sol ana koroner genellikle sol anterior desenden ve sirkümfleks arter olmak üzere ikiye ayrılır. Bazen de ramus intermedius

14

denilen bir dalda eklenebilir. %1 olguda sol ana koroner oluşmaz her iki dalı ayrı ayrı sol koroner ostiumdan çıkabilir.

Sol Anterior Desenden Arter: Kısaca LAD olarak anılır. Anterior interventriküler sulkusun içersinde kalbin ön yüzünde yer alır. LAD sağ ventriküler, septal ve sol ventriküler dallar verir. Bir veya birden fazla dalı, sağ koroner arterin proksimal dalları ile birleşir. İnfundibulum hizasında olan bu kollateral dallara Vieussens kollateralleri denir. Septal arterlerde posterior desenden arter ile temas halindedir. LAD sol ventrikül serbest duvarında diyagonal arterleri verir. %4 olguda kalpte birbirine tamamen eşit iki ayrı LAD olabilir.

Sirkümfleks arter: Sol ana koronerden yaklaşık 90 derece açı ile çıkar. İlk bölümleri sol atriyal apendiksin hemen altında seyreder. Sinüs nod arteri sirkümfleks arterin ilk dalıdır. Sirkümfleks arter obtuse marginal arterleri verir ve kalbin posteriorunu besleyen postero-lateral arterleri verir. Eğer sol dominat bir anatomi varsa posterior desenden arterde sirkümfleks arterden gelir.

Sağ Koroner Arter: Sağ interventriküler sulkusta yer alır. Sağ ventrikül selbest duvarına dallar verir. Sinüs nod arteri, lateral sağ atriyal arter, ve akut margin arter ilk dallarındandır. Kalbin kruks segmentinde ani bir açılanma ile posterior interventriküler sulkusa girer. Bu açılanma yerinde AV düğümü besleyen arter çıkar.

ŞEKİL (4): SAĞ KORONER ARTER DOMİNANT OLDUGUNDA KALB İN POSTEROİNFERİORUNU SAĞ KORONER ARTER BESLER. SOL KORONER ARTER DOMİNANT OLDUĞUNDA İSE SİRKÜMFLEKS ARTER KALBİN POSTEROİNFERİORUNU BESLER.

15

Kalbin Özel dokularının Beslenmesi: İnterventriküler Septum: Büyük çoğunluğu LAD’den gelen

sayıları 4-6 olan septal dallar ile beslenir. Posterior desenden arterden de daha kısa septal dallar çıkar (ŞEKİL-5). Septumun posterior yerlerini ancak besleyebilecek kan verilir. Septal arterler septumun sağ ventrikül tarafında seyreder. % 10 olguda septum sol dominant arter olan anatomide tümü ile sol koroner arterden beslenir.

Sinüs Düğümü: %89 olguda tek arterli, %11 çift arteriel kaynaklıdır. %55-65 olguda sağ koroner arterlerden kalanında da sirkümfleks arterden kan akımını alır.

AV Düğüm: AV düğüm arteri sağ koroner arterden gelir. En önemli aksesuar AV düğüm arter Kugel arteridir. Bu arter sağ koroner arterin veya sirkümfleks arterin proksimal bölümünden interatriyal septum boyunca seyredip kalbin kruksuna gelir ve AV node arterine katılır.

His Huzmesi: AV düğüm arteri ile beslenir. Kalan punkinje hücreleri ise septumu kanlandıran koroner arterlerden beslenir.

Anterior Papiller Kas: LAD ve sirkümfleks arterin dallarından beslenir.

Posterior Papiller Kas: Sağ ve sirkümfleks arterden beslenir

ŞEKİL (5): POSTERİOR DESENDEN ARTER İLE LAD ARTERİN SEPTAL DALLARI İNTERVENTRİKÜLER SEPTUMUN BESLENMESİNİ SAĞLAR.

16

KORONER VENLER: Kalbin venleri başlıca üç gruba ayrılır. 1) Koroner Sinüs 2) Galenos Venleri 3) Thebesius venleri Epikardiyal kalp venleride koroner arterlerin içersinde seyrettiği oluklarda yer alır (ŞEKİL-6 ve ŞEKİL-7). Koroner venler arasında da belirgin kollateral akım vardır. 1) Koroner Sinüs: Koroner sulkusun arka sol parçasında bulunur. Çapı başlangıcını oluşturan sol ucunda bir cm iken sonunu oluşturan sağ ucunda 1.5 cm kadardır. Başlangıcına yani sol ucuna Vena kordis magna açılır. Burada tam olmayan bir kapak vardır ve buna Vieussens kapakçığı denir. Sağ ucu sağ atriyumun alt duvarında interatriyal septumun triküspit kapak orifisi ile alt duvar arasındadır. Koroner sinüsün sağ atriyuma açıldığı deliğin dış kısmında yarım ay şeklinde Thebesian valvi vardır. Koroner sinüs kalbe dönen ven akımının %60’ını oluşturur. Koroner Sinüse şu venler açılır. a) V.Cordis Magna; LAD arteri ile birlikte sulkus interventrikülariste seyreder. Yukarıda sola döner ve koroner sinüse açılır. V.kordis magnaya sol atriyum arka yüzünden yukarıdan aşağıya doğru gelen birkaç küçük ven vardır. Bunlara Marshall venleri denir. V.kordis magna sağ ventrikül ön yüzü, sol ventrikülün dış yan duvarı ve sol atriyumdan gelen kanı toplar b) V.Kordis Media: Posterior desenden arter ile posterior interventriküler sulkusta yer alır. Sağ ve sol ventriküllerin arka bölümlerinin venöz kanını toplar. c) V.Kordis Parva: Bu ven koroner sinüsün arka sağ kısmında bulunur. Sağ atriyumun arka duvarının bir kısım venöz kanını toplar. 2) Galenos Venleri: Bu venler sağ atriyumun dış yan duvarı ile ön duvarından gelip doğrudan sağ atriyuma açılır. 3) Thebesian Venleri: Bu venler kalbin tüm duvarlarında bulunur. Bir yandan en yakın kalp boşluğuna çok küçük delikler halinde açıkdıkları gibi diğer taraftanda kapillerler aracılığı ile koroner arterlerle beslenir. Bu venler özellikle sağ ventrikül duvarlarında çok fazla bulunur.

KALBİN LENFATİK DAMARLARI:

Subendokardiyal, myokardiyal, ve subepikardiyal lenf damarları olmak üzere, kalbin her üç tabakasında da birer lenfatik akımı vardır. Seröz perikardiyumun visseral laminası altında en fazla lenfatik akım vardır. Bunlardan başka perikardiyum içersinde lenf damarları ağı ve kalbin dış dış yüzünde bulunan oluklar içersindeki damarlar çevresindede lenf damarları ağı vardır. Bu lenf damarları birbirleri ile güçlü anastomoz yapmaktadır. Perikardın lenf damarları ağından başlıyan iki lenf toplayıcı sistemi vardır. Sağ lenfatik toplayıcı sistemi perikardın sağ bölümünün lenflerini toplayarak sağ koroner arter ile komşuluk ederek aortanın önünde anterior mediastinal lenfatik düğümlere dökülür. Sol lenfatik toplayıcı sistemi perikardın sol tarafının lenfatik akımını toplar. Bunlar pulmoner arterin arkasından geçtikten sonra trekeobronşiyal lenfatik nodüllere dökülür.

17

ŞEKİL (6): KALBİN ANTERİORVENLERİ

ŞEKİL (7): KALBİN POSTERİOR VENLERİ:

18

BÖLÜM-2 KALB FİZYOLOJİSİ: KALP ATIM EVRELERİ -Protodiastolik evre -İzovolümetrik relaksasyon evresi -Doluş fazı -Hızlı erken diastolik doluş -Mid-Diastolik yada Diastasis zamanı -Atrial kontraksiyon zamanı -Sistol -İzovolümetrik kontraksiyon zamanı -İzometrik kontraksiyon zamanı AKSİYON POTANSİYELİ MYOSİTLERDE EKSİTASYON-KONTRAKSİYON KİNETİĞİ KALBİN REFRAKTER PERİODU KORONER DOLAŞIM FİZYOLOJİSİ MYOKARDIN OKSİJEN TÜKETİMİ KORONER KAN AKIMI KONTROLÜ -Lokal Metabolik Feed-back kontrolü -Nitrik Oksit -Koroner kan akımının otonomik kontrolü KALP DEBİSİ BELİRTEÇLERİ -Preload -Afterload -Kontraktilite -Kalp hızı FRANK STARLİNG KANUNU KALBİN OTONOMİK KONTROLÜ KALBİN ENDOKRİN FONKSİYONLARI ARTERİYEL BASINÇ TRASELERİ AORTİK DİASTOLİK BASINCIN OLUŞUMU KAPİLLER DOLAŞIM KAYNAKLAR

19

KALP ATIMI EVRELERİ: Bir kalp atımı ventriküler sistol ve diastolü içeren farklı fazlardan ibarettir. Atriyumlarda da kontraksiyon ve relaksasyon olmaktadır. Fakat genel uygulamada sistol ve diastol denilince ventriküler kontraksiyon ve relaksasyon akla gelmektedir. Sistol ve diastolde de farklı evreler vardır (Tablo-1). Diastol başlıca üç evre vardır. 1) Protodiastolik evre : Ejeksiyon fazından sonra aortik diastolik basıncın düşmesi ile başlar ve aort kapağın kapanması ile sona erer. 2) İzovolümetrik relaksasyon evresi: Aort kapağın kapanmasından mitral kapağın açılmasına kadar geçen 30-60 milisaniyelik dönemdir. Aort kapak kapanırken ikinci kalp sesi oluşur. Arteriyel trasede de bu dönem dikrotik çentiğin oluştuğu an ile başlar. İsovolümetrik relaksasyon fazında kavite içersindeki basınç aortik basınçtan düşüktür ama hala atrium basıncından yüksektir. Yani hem aortik hemde mitral kapak kapalıdır. Dolayısıyla bu dönemde herhangi bir doluş söz konusu değildir. Ventriküler repolarizasyon dönemi EKG’de T dalgasının oluştuğu dönemle eş düşer. Ventrikül içersindeki basınç düşmeye devam ettikçe atriyoventriküler kapaklar açılır ve dolum başlar. Sol ventrikül kas kitlesini artıran hallerde, hipertansiyonda ve elli yaşından sonra sol ventrikül diastolik disfonksiyon oluşur. Bu gibi hallerde de en fazla etkilenen diastolik evre izovolümetrik relaksasyon evresidir. Ekokardiyografide izovolümetrik relaksasyon evresi EKG ile eşdüşümsel yapılan analizlerde kolaylıkla ölçülebilir. Dikkat edilmesi gereken en önemli şey diastolik disfonksiyonun 50 yaş üzerindeki insanlarda oldukça sık görülmesidir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda diastolünde sistol gibi aktif bir süreç olduğu bulunmuştur. Yani diastolde sanıldığının aksine pasif bir süreç değil enerji bagımlısı bir süreçtir. Diastolik disfonksiyonda eğer mekanik bir neden yok ise erken yaşlarda erken ve hassas bir iskemi bulgusu olarak yorumlanabilir. 3) Doluş fazı: Mitral kapağın açılmasından ventrikül kontraksiyonunun başlamasına kadar geçen süredir. Başlıca üç fazı vardır. A) Hızlı erken diastolik doluş zamanı: Bu dönemde tümü ile pasif bir doluş sözkonusudur. Ventrikül içersindeki basınç subatmosferik olabilir. Bu dönemin sonuna doğru ventrikül ile atrium basınçları eşitlenir. Pasif doluş fazı 250 milisaniyedir. B) Mid-diastolik ya da diastazis zamanı: Diastolün ortalarına doğru atriyumlarla ventrikül arasında basınç eşitlendiği dönemde atriumlardan ventriküle akım azalır hatta durur. Bu döneme diastasis dönemi denilir. C) Atrial kontraksiyon zamanı: Aksiyon potansiyali sinoatriyal dügümden atriyumlara yayılırken atriyal kontraksiyon devresi başlar. Bu dönem EKG’de P dalgasını oluşturur. Atriyumlar tümü ile depolarize oldugunda EKG izoelektrik hatta iner. Atriyal kontraksiyon ile yaklaşık %20 kan volümü ventriküle girer. Atriyal kontraksiyon fazı yaklaşık 100 milisaniyedir. Sol ventrikül diastolik disfonksiyonu olan koşullarda atrial

20

kontraksiyonu kardiyak debiye etkisi daha yüksek olmaktadır. Aort stenozu ve sol ventrikül hipertrofisi olan durumlarda atriyal kontraksiyonun kaybı kardiyak debide %30-40 azalmaya sebep olabilir. Kalp cerrahisi sonrasında özellikle uzamış kross klamp periodlarında myokardial ödem nedeni ile erken postoperatif dönemde diastolik fonksiyon bozuklugu fazla görülür. Bu durumda da atrial kontraksiyonun kardiyak debiye etkisi beklenenden daha fazla olmaktadır. Sistol Başlıca iki evreden oluşur. 1) Izovolümetrik kontraksiyon zamanı: Bu dönemde ventrikül kontraksiyonu başlar ve kavite içersinde basınç yükselmeye başlar. Basınç yükseldikçe atriyo-ventriküler kapaklar kapanır. Kavite içersindeki basınç aortik diastolik basıncı geçtiğinde aort kapağı açılır ve ventriküler ejeksiyon dönemi başlar. Görüldüğü gibi ventrikül içersindeki basınç aortik diastolik basıncı yeninceye kadar ventrikül ejeksiyon yapamaz. Dolayısıyla diastolik hipertansiyonu olan hastalarda isovolümetrik ejeksiyon fazında daha yüksek basınç yenilmeye çalışılır. Kalbin oksijen tüketiminin yaklaşık %80’i bu dönemde oluşur. Bu amaçla aortik diastolik basıncın yenilmesi kalp fonksiyonları açısından çok önemlidir. Aortik diastolik basınç ne kadar düşükse myokardın oksijen tüketimi o derece az olur. İntra-aortik balonun daha ileride bahsedeceğimiz ardyük azaltma (afterload reduction) etkisinden dolayı aortik diastolik basınç azalacağı için izovolümetrik kontraksiyon zamanı azalır. Normalde bu süre 20-30 milisaniyedir. Mitral yada triküspit yetersizliklerinde atrial ejeksiyon gerçekleşebileceği için bu evre dahada kısalabilir. 2) Ventriküler ejeksiyon (izometrik kontraksiyon) zamanı: Ventriküler kavite basıncı diastolik basıncın üzerine çıkmıştır. Aortik ejeksiyon başlamıştır. Sol ventrikül içersinde basınç maksimum hale gelir daha sonra giderek düşer. Bu dönemde atrioventriküler kapaklar kapalıdır. Eğer mitral yada triküspit yetersizliği var ise ventriküler volümün önemli bir bölümü basıncı aortik diastolik basınçtan daha düşük olan atriyumlara ejekte edilir. Ortalama ejeksiyon zamanı 250 milisaniyedir (ŞEKİL-1). TABLO-1: SİSTOL VE DİASTOLÜN EVRELERİNİN ÖZELLİKLERİ EVRE SÜRE

Atriyum Ventrikül AV

Kapaklar Aort ve pulmoner kapaklar

Hızlı Doluş 250 gevşek gevşek açık Kapalı Atriyal kontraksiyon

100 kasılma gevşek açık Kapalı

İzovolümetrik kontraksiyon

20-30 gevşek kasılma kapalı Kapalı

Ejeksiyon 250 gevşek kasılma kapalı Açık Izovolümetrik relaksasyon

30-60 gevşek Gevşeme başlamış

kapalı kapalı

21

ŞEKİL-1: SİSTOL VE DİASTOLÜN EVRELERİNİN EKG, ARTERİYEL BASINÇ TRASESİ ve FONOKARDİYOGRAMDA GÖRÜNTÜLENMESİ AKSİYOM POTANSİYAL İ: Kalpteki her ayrı hücrenin ayrı çapları ve birbirinden değişik iyon kanallarına sahip olmaları sebebi ile aksiyom potansiyali konfigürasyonlarıda ayrıdır. Bu ayrılıklara rağmen iki ayrı olay kardiyak aksiyom potansiyalini karakterize eder. Bunlardan ilki, tipik kardiyak aksiyom potansiyalinde PK (potasyum permeabilitesi) bazı tip voltaja bağlı potasyum kanallarının hareketinden dolayı azalır. Bu azalmada depolarizasyona cevabı kapatır. İkincisi; Kardiyak aksiyom potansiyali sırasında depolarizasyon ile voltaja bagımlı kalsiyum kanalları açılır membran potansiyaline etki etmez ama kas hücreleri kontraksiyonunu aktive eder. Myokardiyumun büyük çoğunlugunu temsil eden ventriküler kas hücreleri pacemaker hücrelerine benzemez ve stabil istirahat potansiyaline sahiptir. Myositler daha uzun süreli aksiyom potansiyaline sahiptir. Myositlerin aksiyom potansiyali evreleri ve bu evrelerde oluşan biyoelektrik potansiyalleri, permeabilite değişiklikleri şu şekildedir (Şekil-2). Faz-0: aksiyom potansiyalinin yukarı doğru dik çıkan kolunu temsil eder. Membranın depolarize olması voltaja baglı sodyum kanallarının açılmasını saglar. Sodyuma karşı permeabilite artar ve hücre içersine sodyum akımı başlar. Bunun sonucu olarak membran potansiyali pozitif olur. Buda daha fazla sodyum kanallarının açılmasını sağlar ve sodyum permeabilitesinin daha fazla artması daha fazla depolarizasyona sebep olur. Normalde –90 olan membran potansiyali faz-0 evresinde +30 ile +40 arasına yükselir. Sınıf-1 antiaritmik ilaçlar grubu faz-0 evresindeki hücre içersine hızlı

22

sodyum girişini engelleyerek faz-0’ın doruk düzeyini düşürüp aksiyom potansiyalinin amplütüdünü azaltırlar. Faz-1: Faz-0’da açılmış olan sodyum kanalları inaktive olmaya başlar. Böylece sodyum permeabilitesinde azalma olur. Hücre içersine dogru olan sodyum akımı azaldığı için membran potansiyali düşmeye başlar. Bu fazda voltaja bagımlı potasyum kanallarının kapanması potasyum permeabilitesini azaltır ve hücre içersinden potasyum kaybı engellenir. Ayrıca voltaja bagımlı kalsiyum kanallarının (L-tip kanallar) açılması kalsiyum permeabilitesini artırarak hücre içersine kalsiyum girişi sağlanır. Bu her iki tip iyon akımı sodyum kanallarının açılması ile oluşan faz-0 evresinde gerçekleşen depolarizasyona ters etki etmeye başlar. Faz-2: Bu evre plato evresi olarakta adlandırılır. Faz-1’de kapanmış olan potasyum kanalları kapanmış kalır. Böylece potasyum istirahat potansiyalindeki değerinden daha düşük bir halde kalır. Aynı zamanda faz-1’de açılmış olan kalsiyum kanallarıda açık kalır ve kalsiyum geçirgenliği artar. Azalmış potasyum ve artmış kalsiyum membran potansiyalini depolarize halde tutar. Faz-3: Bu fazda potasyuma karşı geçirgenlik artar. Nöronlarda olduğu gibi ikinci kuşak potasyum kanalları (delayed rectifier channels) depolarizasyona cevap olarak açılır. Bu kanallar faz-1 ve faz-2’de de açılır ama en fazla akımı faz-3’de sağlar. Potasyum geçirgenliği yükselirken potasyumun hücre dışına akımı artar ve buda membran potansiyalini negatife doğru çekmeye başlar. Bu durumda faz-2’de açılmış olan kalsiyum kanalları kapanmaya başlar ve hücre içersine kalsiyum akımı azalır. Potasyum geçirgenliği arttığı için membran repolarize olmaya başlar ve böylece aksiyon potansiyali sona erer. Faz-4: İstirahat potansiyali evresidir. Potasyum, sodyum ve kalsiyum geçirgenliği normal sınırlardadır. Potasyun geçirgenliği sodyum ve kalsiyuma göre çok daha yüksek olduğu için membran potansiyali –90 mV civarındadır buda potasyumun ekülibriyum potansiyalidir. MYOSİTLERDE EKSİTASYON-KONTRAKSİYON KİNETİĞİ: Kardiyak aksiyom potansiyalinin kontraksiyon oluşturması iskelet kasındaki kinetiğe çok benzemektedir. Aksiyom potansiyali T-tubüllerinde yayılırken sarkoplazmik retikulumdaki voltaja bagımlı kalsiyum kanallarını açar ve sitozolda kalsiyumun açığa çıkmasına sebep olur. Kalsiyum troponine bağlanır.

23

ŞEKİL-2: AKSİYON POTANSİYELİNİN BASAMAKLARI VE BU BASMAKLARIN EKG ÜZERİNDEKİ LOKAL İZASYONLARI Tropomyozini aktindeki baglantı yerinden kaydırır ve bir karşı köprüleme siklusu oluşur. Kalsiyum troponine bağlanırken bir miktarı aksiyom potansiyalinin plato fazında kontraktil hücrelere girer. Buda karşı köprüleme siklusuna yardımcı olur. Kalsiyum plato fazında voltaja bagımlı kanallardan içeri girer ve sarkoplazmik retikulumdan daha fazla kalsiyum açığa çıkarır. Bu kalsiyumunda daha uzun süre kalmasını sağlar. Bunun sonucu olarak her aksiyom potansiyalinde sarkoplazmik retikulum daha fazla kalsiyum salar. Bu fenomene kalsiyumun aktive ettigi kalsiyum salınımı (calcium-induced calcium release) denir. Kalp kasında relaksasyon sitozolden kalsiyumun uzaklaştırılmasına ihtiyaç gösterir ve bu üç mekanizma ile yapılır.

A) iskelet kasında olduğu gibi sarkoplazmik retikulumun mebranında Ca2+-ATPaz bulunmaktadır. Bu enzim aktif olarak sitozoldeki kalsiyumu sarkoplazmik retikulum lümenine aktarır.

B) kalp kası plazma membranında da Ca2+-ATPaz içerir be bu enzim sitozoldeki kalsiyumu doku aralıgına çıkarır

C) Kalp kası plazma membranında Na ve K değiştirici içerir ve buda kalsiyumu sodyumla değiştirerek hücre dışına çıkartır. KALB İN REFRAKTER PERİYODU: Kalp kası iskelet kaslarına benzemez. İskelet kasındaki gibi herhangi bir derece birikim kontraksiyonları üretemez. Bu elbette çok hayati bir şeydir. Uzamış tetanik kasılmalar sırasında kalp dolamaz çünkü bilindiği gibi kalp diastolde dolar. Kalbin uzamış tetanik kasılmalar yapamamasının sebebi uzun kesin refrakter periodunun olmasıdır. Yani kalp aksiyom potansiyalinden bir süre sonra kesin olarak uyarılamaz. Kalp kasında

24

refrakter period aşağı yukarı kontraksiyon zamanı (250 milisaniye) kadardır. İskelet kasında bu süre 1-2 milisaniyeye kadar inebilir. Sınıf-3 anti aritmik ilaçlardan olan amiadarone, sotalol ve bretilyum belirgin potasyum kanal blokajı ve hafif kalsiyum kanal blokajı sonucu repolarizasyonu geciktirirerek aksiyom potansiyal zamanını artırır. Ayrıca ATP’ye bağımlı potasyum kanallarının açılmasını geciktirmesi ile aynı zamanda refrakter periodu artırır. KORONER DOLAŞIM FİZYOLOJİSİ: Koroner dolaşım kalbin neredeyse tek kan akımını sağlar. Patolojik koşullarda azda olsa non koroner kollateral kan akımı olabilir ama bunların akımı çoğunlukla yeterli değildir. Kalp tüm dokuların kan akımı ve basıncını sağlayan tek organ olduğu için koroner dolaşımdaki herhangi bir azalma kalbin pompalama gücünde azalmaya neden olacak ve koroner dolaşım daha da azalacak ve bu pozitif geri besleme devam edeceğinden koroner kan akımı giderek azalacaktır. Sol ventrikül myokardı normalde koronerlerden gelen kan oksijeninin %75’ni ektrakte eder. Dolayısıyla koroner sinüsten alınan kan örneklerinde parsiyel oksijen basıncı 18 mmHg kadardır. Myokardiyumun anaerobik kapasitesi oldukça sınırlı olduğu için myokardın oksijen ihtiyacı arttıgında koroner kan akımınında mutlaka artması gereklidir. Bu yüzden koroner dolaşım aktif otoregülasyon sistemine sahiptir. Bu regülasyon sistemi ile vasküler rezistanstaki aktif değişikliklerle koroner kan akımı sabit tutulmaya çalışılır. Sistemik basınç 60 mmHg altına düştüğü koşullarda otoregülasyon kaybolur ve koroner kan akımı basınca bağımlı hale gelir. Yani koroner perfüzyon basıncında azalma koroner kan akımında azalmaya neden olur. [Koroner perfüzyon basıncı=diyastolik kan akımı – sol ventrikül diyastol sonu basıncı] Bu basıncın altında koroner vazodilatatör cevap tümü ile tükenir ve kaybolur. Düşük koroner basıncında otoregülasyonun kaybı angina pektorisin çıkmasında kritik rol oynar. Vazodilatatör cevap bir stimulus (adenozin ve dipridamole) veya stress (ekzersiz) ile koroner kan akımındaki artma olarak özetlenebilir. Koroner kan basıncı otoregülasyon limitlerinin altına ise vazodilatatör cevap körerecektir. Buda koroner perfüzyon basıncının önemini ortaya çıkarmaktadır. İntra-aortik balon ile ilk amaçlanan şey koroner perfüzyon basıncını artırmak olmuştur. Sol ventrikül her sistolde kasıldığı için intramyocardial arteriollerde kan akımı durur bu yüzden sol ventrikülün koroner kan akımı sadece diyastolde olur. Sağ ventrikül ise hem diastol hemde siatolde beslenebilir. Venlerde ise durum tam tersinedir. Epikardiyal büyük venlerde venlerde sağ atriuma geçiş çoğunlukla sistolde az miktarda da diyastoldedir. Bu yüzden sistol sırasında intramyokardiyal kan miktarı çok düşükken diyastolde oldukça fazladır. Normalde doku perfüzyon basıncı arteriyal basınçtan venöz basıncın çıkartılması ile oluşur. Kalpte ise özellikle subendokardiyal dokuda doku beslenmesi temel olarak diyastolik basınçtan sol ventrikül kavite basıncının çıkartılması ile oluşur. Kardiyak ejeksiyon sırasında subendokardiyumun basıncı temel olarak aortik basınca eşit olduğu

25

için diyastol sırasında subendokarda herhangi bir akım oluşmaz. Ejeksiyon bittiginde aortik kapak kapandıgında bu durumda (Diyastol) subendokardiyal basınç düşer ve yönlendirici güç olan aortik diastolik basınç ile endokardda akım başlar. Sol ventrikül kavite basıncının arttıgı hallerde endokard üzerinde ek bir basınç olacagından diyastolik basıncın bu sol ventrikül diastolik basıncını yenmesi ile subendokardiyumun beslenmesi sağlanır. Diyastol süreside subendokardiyumun beslenmesini etkileyen faktörlerden biridir. Taşikardide temel olarak diastolik zaman kısalacagından subendokardiyumun beslenmesi azalabilir. Koroner arter stenozlarında, stenozun distalinde kan akımını yönlendirici basınçta azalma oldugu için subendokardiyumun kan akımı önemli ölçüde azalır. Sol ventrikül kas kitlesini artıran hallerde de epikardial basınç ile endokardial basınç arasında oluşabilecek azalmadan dolayı subendokardiyumun beslenmesi azalır. Sol ventrikül endokardı azalmış perfüzyon için büyük risk altında iken normalde sol ventrikül duvarının iç tabakaları en az dış tabakaları kadar kan akımı alırlar. Subendokardium ile subepikardiyum kan oranı birbirine eşittir. (endo/epi=1) Myokardiyal oksijen tüketimi myokardın iç kısımlarında daha fazladır. Eğer Endo/Epi oranı 0.8 altına düşerse iskemik patolojiler ortaya çıkar. Sağ ve sol koroner arterlerin kan akımları biraz farklıdır. Sağ ventrikül basıncı çoğu zaman sistemik diastolik basıncın üzerinde olmadığı için hem diastol hemde sistolde beslenirken, sol koroner arterde sadece diastol sırasında kan akımı olduğu için sol ventrikül ve sol koroner arterin beslediği sol ventrikül segmentleri sadece diastolde beslenir (Şekil-3). Myokardın oksijen tüketimi: Kalpte kasılma, ortamdan iyon uzaklaştırma, ve diğer tüm hücre faaliyetleri için ATP’ye ihtiyaç vardır. Myokard metabolizması substrat olarak glukoz, laktat, prüvat, ve yag asitlerini kullanabilir. Myokardın anaerobik metabolizma kapasitesi son derece sınırlıdır. Kalp her atımda oksijen akımına ihtiyaç duyar. Kardiyak hipoksi anaerobik glikolizisi stimule eder fakat bu yol iskemi sırasında oluşan ve ortamdan uzaklaştırılamayan hidrojen iyonları ile küntleştirilir. Bu yüzden stress koşulları haricinde myokard çoğunlukla glukoz kullanır. Glukozun tam olarak oksidasyonu sonucu her molekül oksijen başına 3.17 ATP molekülü oluşur. Yağ asidi palmitatın oksidasyonu ile 2.83 ATP molekülü oluşur. Koroner kan akımının en önemli belirteci myokardiyal dokunun oksijen tüketimidir. İstirahat halinde myokardiyal oksijen tüketimi her gram myokard dokusu başına dakikada 70 µL oksijendir. Kalp hızı en kadar düşük olursa istirahat halindeki oksijen tüketimi o kadar az olur. Yüksek potasyum konsantrasyonu ile kalp durdurulduğunda myokardın oksijen tüketimi istirahat tüketiminin %25’ine düşer. Buna bazal oksijen tüketimi denir ve bu oksijen tüketimi hücre içi aktiviteler için gereklidir. Dolayısıyla kalbin istirahat halindeki oksijen tüketiminin %75’i kontraksiyon ve ek olarak iyon pompalaması için harcanmaktadır. Aşırı ekzersiz koşullarında myokardın oksijen tüketimi 4-5 kat artabilmektedir. Sol ventrikülün duvar gerginliğinin artması da myokardın oksijen tüketimini artırır. LaPlace kanununa göre Duvar gerginligi kavite içersindeki basıncın kavite çapı ile çarpımının duvar kalınlıgına bülünmesi ile hesaplanır.

26

ŞEKİL (3): SAĞ VE SOL KORONER ARTER AKIMLARININ KARŞILAŞTIRILMASI. ŞEKİLDE GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ SOL KORONER ARTER SADECE DİASTOLDE KAN ALIRKEN SAĞ KORONER ARTERİN BESLEDİĞİ ALANLARDA İSE HEM SİSTOL HEMDE DİASTOLDE KAN AKIMI SAĞLANMAKTADIR. P (basınç) r (çap) T (Tension [duvar gerginligi] dynes/cm2) =----------------------------- H (duvar kalınlığı) Bildiğimiz gibi kalbin ardyükü (afterload) yenebilmesi için bir miktar duvar gerginligine ihtiyacı vardır. Fakat akut dilate olan bir kalbin bu afterload’u yenebilmesi için mutlaka daha fazla oksijen tüketimine ihtiyacı vardır. Kronik dilatasyonda kalbin duvar kalınlığıda artırıldığı için oksijen tüketimide normale döner. Daha öncede bahsettiğimiz gibi taşikardide oksijen tüketimini artırır. İnotropiklerle kardiyak kontraktilite artırılır. Artmış kontraktilite ile davar gerginliği ve kalbin işi artırılır ve bunlarda myokardın oksijen tüketimini artırır. En basit ve klinik olarak en kullanışlı myokardın oksijen tüketim indeksi sol ventrikül sistolik basıncı ve kalp

27

oksijen tüketimini artırır. İnotropiklerle kardiyak kontraktilite artırılır. Artmış kontraktilite ile davar gerginliği ve kalbin işi artırılır ve bunlarda myokardın oksijen tüketimini artırır. En basit ve klinik olarak en kullanışlı myokardın oksijen tüketim indeksi sol ventrikül sistolik basıncı ve kalp hızıdır. Günlük kullanımda bu iki parametre kontrol edilerek myokardın oksijen tüketimi kontrol altına alınmaya çalışılır. KORONER KAN AKIMI KONTROLÜ: 1) Lokal metabolik feedback kontrolü 2) Nitrik oksit 3) Koroner kan akımının otonomik kontrolü 1) Lokal metabolik feedback kontrolü: Myokardın oksijen tüketimi arttıgında relatif olarak oksijen konsantrasyonunda azalma oluşur. Bu durumda lokal vazodilatatör cevap ile koroner kan akımı artar ve oksijen dagılımı etkili bir şekilde sağlanır. Artmış oksijen dagılımı myokardiyal oksijen miktarını negatif feedback ile normal sınırlara indirir. Bu lokal feedback’in nasıl yapıldığı pek fazla bilinmemekle beraber bir çok hipotez vardır. Bunlardan ilki adenozin hipotezidir. Eger myokardın oksijen tüketimi düşerse kardiyak myositlerden adenozin salgılanır. Adenozin intertisiel alandan geçerek koroner damarlarındaki adenozin reseptörlerini uyarır ve lokal vazodilatasyona sebep olur. Kardiyak hipoksi veya iskemi ile myokarddan adenozin salınır ve koroner vazodilatasyon oluşur. Diğer bir hipotez Potasyum ATP (K+

ATP) kanalları hipotezidir. K+

ATP kanalları kardiyak myositler ve koroner damar düz kas hücrelerinin membranında bulunurlar ve koroner kan akımının metabolik kontrolünde önemli rol oynadıkları düşünülmektedir. Glibenclamide ile K+

ATP kanalları bloke edildiğinde koroner kan akımı ve ve koroner sinus venöz oksijen miktarında azalmalar saptanmıştır. Hatta daha ileri gidilerek hipoksi ve iskemi koşullarındaki koroner vazodilatasyon bile glibenclamide ile engellenilebilmektedir. Buda adenozin ile oluşan dilatasyonun K+ ATP kanalları üzerinden olabileceğini ortaya çıkartmıştır. Glibenklamide ile istirahat halindeki kan akımını azaltırken ekzersiz halindeki koroner kan akımını azaltmaz. Bir diğer hipotez oksijen ve karbondioksitin rolü hipotezidir. Bu hipoteze göre oksijen ve karbondioksit adenozin gibi kendileri bir ara mediatör olarak görev yapabilmektedir. O2 ve CO2 ikisi beraber olduğunda oldukça fazla koroner vazodilatasyona sebep olurlarken ayrı ayrı etkileri toplamları beraber iken yaptıkları artıştan çok daha düşüktür. 2) Nitrik oksit’in [NO] koroner kan akımına etkisi: Kan akımı kontrolünde vasküler endotelyal hücrelerden salınan NO’un çok büyük önemi vardır. Bilindiği gibi nitrik oksit EDRF (endotel derivated relaxing factor)’dür. NO endotelden üretildikten sonra hızla damar duvarı düz kas hücrelerine diffüze olur. Guanil siklazı aktive eder. Buda GTP’den cGMP oluşumunu sağlar. cGMP’de muhtemelen hücre içi kalsiyum miktarını azaltarak vasküler düz kas relaksasyonunu sağlar. Vazodilatasyon

28

ile kan akımı artar bu endotellerde shear stress’i artırır buda daha çok NO salınımını sağlar. Koroner içersine asetil kolin enjeksiyonu ile endotelden NO salınımı artar ve koroner vazodilatasyon olur. Eger asetil kolin ile vazodilatasyon saglanamıyorsa veya vazokonstrüksiyon oluyorsa vasküler ateroskleroz ve endotel disfonksiyonu düşünülebilir. 3) Koroner kan akımının otonomik kontrolü: Alfa adrenoreseptörlerin aktivasyonu ile epikardiyal damarlarda vazokonstrüksiyon oluşurken beta reseptörlerin aktivasyonu ile vazodilatasyon oluşabilir. Ekzersiz veya koroner ateroskleroz durumlarında yukarıda saydığımız kompansasyon mekanizmaları ile oluşan koroner vazodilatasyonu kapasitesi tükendigi zaman myokardiyal iskemi olur. Adenozin ve hidrojen iyonları artarken ATP miktarında belirgin düşme saptanır. Bu durumlar tekrarlarsa bazı adaptif mekanizmalar devreye girer ve myokard iskemiye toleransını artırır (iskemik önşartlama [ischemic preconditioning]). Daha sonra total arteriolar rezistanstaki artmayı kompanse etmek için yeni kan damarları oluşumu sağlanır (arteriogenesis). Bütün kompansasyon mekanizmalarına rağmen yeterli myokardial kan akımı sağlanamadığı koşullarda myokard değişik bir kompansasyon mekanizmasını geliştirir. Buna göre myokard fonksiyonları gelen kan akımına göre azalır. Özellikle kontraksiyonda belirgin bir azalma olur. Bu tip canlı fakat non kontrakte olan myokard dokusuna Hibernate myokardiyum denilir ve revaskülarizasyon ile iskemik epizotlar ortadan kaldırılırsa bu durumda kontraksiyon bozuklugu zaman içersinde düzelir. Hibernasyonun moleküler temelinde Fosfolamban geninin up-regülasyonu sorumlu tutulmaktadır. Fosfolamban sarkoplazmik retikülumdan kalsiyum salınımını engelleyerek kontraksiyonu gücünü azaltır.

KALP DEB İSİ BELİRTEÇLER İ Kardiak debi (output) dakikada sistemik veya pulmoner dolaşıma

atılan kan miktarıdır. Diğer bir deyişle kalp debisi, kalp hızı ile atım (stroke) volümünün çarpımına eşittir. Atım volümü kalbin sistolde aortaya attığı kan miktarıdır. Normal atım volümü ortalama 70 cc dir. Kalp hızıda 70 vuru/dk kabül edilirse kardiak debi 4900 cc olarak bulunur.

Kardiak debi başlıca şu dört ana etkenden etkilenir. 1)PRELOAD 2) AFTERLOAD 3)KONTRAKT İLİTE 4)KALP HIZI

PRELOAD : Kalbin gelen venöz kan kadar atım volümü atma gibi bir

intrinsik ayarlama mekanizması vardır. Preload yani kasılma öncesi miyokard kası fibril uzunluğu (fibril uzunluğu değişiklikleri, diyastol sonu volümden dolayı oluşur) kontraksiyonun gücünü etkiler. Normal kapasiteli myokard diyastol sonu fibril uzunluğuna göre, kalp kasılama gücünü atımdan atıma değiştirir. İyi dolan kalp daha güçlü kasılır (Frank-Starling

29

dengesi). Eğer kas fibrilleri fizyolojik limitin üzerinde gerilirlerse gerginliğin olumlu etkisi kaybolur.

AFTERLOAD : Sol ventrikülün afterloadını aortik valve empedansı ve sistemik vasküler resistans belirler. Aortik diyastol sonu basınç sol ventrikülün izovolümetrik kontraksiyon zamanında geçilmesi gereken direnç demektir. Miyokard oksijen tüketiminin % 80–90’nı sistolün izovolümetrik kontraksiyon döneminde ard-yükü yenmek için harcar. Bu nedenle İAB uygulanması sırasında aortik diyastol sonu basınç son derece önemli bir değerdir. İAB uygulanan hastalarda ard-yük yani aortik diyastol sonu basıncı düşürülerek, myokardın oksijen tüketiminin azaltılması amaçlanır.

KONTRAKT İLİTE: Miyokard fibril uzunluğundan bağımsız olarak kontraksiyon gücündeki değişiklikler olarak yorumlanır. Miyokardial kontraktilite sempatik sitümuluslarla artarken, hipoksi, beta bloker ve antiaritmik ilaçlarla azalır. Kontraktilite ölçümünün çeşitli metodları vardır. En sık kullanılan kontraktilite ölçümü basınç gelişiminin hızının (rate of pressure development [dP/dt]) hesaplanması ile yapılır. Ventrikül basıncının zamana göre birinci türevinin alınması ile elde edilir. Normalde 800-1700 mmHg /sn dir.

KALP HIZI : Ventriküllerin aynı dolma seviyesinde kalp hızı arttığında kardiak outputta artar. Bu fenomene Bowditch veya staircase fenomeni denir. Kalp hızının artması diyastol süresinin kısalması demek olduğundan ventriküllerin doluş zamanı kısaldığından taşikardinin kardiak debiye olumlu etkisi tartışmalıdır. FRANK-STARL İNG KANUNU: Ventriküllerin kontraksiyon gücü sempatik sistem aktivasyonu veya sistemik dolaşımdaki epinefrin miktarından olumlu yönde artar. Buna ventrikül kontraksiyonunun ekstrinsik kontrolü denir. Ventrikül kontraksiyonun intrinsik kontrolünde ise herhangi bir hormonda artma olmaksızın direkt olarak ventriküllere gelen kan miktarına göre ventriküllerin kasılma gücünde artma olur. Buna kalbin Frank-Starling kanunu denir. (ŞEKİL-4) Venöz sistemden gelen kan miktarı ne kadar artarsa kalbin pompladığı kan miktarı ona paralel olarak artar. Aşağıdaki şekilde sol ventrikül diyastol sonu hacmindeki herhangi bir artışta, atım hacminde de artış olduğu gösterilmektedir. Kalpte diyastol sonu volüm temelde çoğu kez diyastol sonu basınç ile iyi bir korelasyon gösterir. Diyastol sonu basınç çogunlukla önyük (preload) olarak adlandırılır. Ön yük başlıca iki şeyden etkilenir. Bunlardan ilki dolum zamanıdır buda kalp hızı ile direkt olarak ilişkilidir. Kalp hızı arttıkça diyastol zamanı azalacagından kalbin dolmasında belirgin azalma buda kalp debisindeki azalma ile karşımıza çıkar. Önyükü etkileyen diğer parametre ise atriyal basınçlardır. Atriyal basınçlar kalbe dönen venöz miktarı ve atriyal kontraksiyondan etkilenir. Atriyal basınçlar göz önüne alındığında yapılan aşağıdaki grafiklerde elde edilen eğriler starling eğrisine paralel gitmektedir (ŞEKİL-5). Buna göre belirli bir limite kadar atriyal basınçlar ne kadar artarsa kalp debisi o kadar artar.

30

FRANK-STARLİNG EGRİSİ

0

100

200

0 50 100 150 200 250 300 350 400 450

DİYASTOL SONRASI HACİM (ml)

AT

IM H

AC

Mİ

(ml)

ŞEKİL-4: FRANK-STARLING KANUNUNA GÖRE SOL VENTRİKÜL NE KADAR İYİ DOLARSA O KADAR FAZLA MİKTARDA VOLÜMÜ SİSTEMİK DOLAŞIMA POMPALAR. FAKAT SOL VENTRİKÜL DİASTOLİK SONU HACMİ BELİRLİ BİR SINIRA GELDİĞİNDE BU MEKAN İZMA BOZULUR VE SOL VENTRİKÜL FONKSİYON BOZUKLUKLARI BEL İRTİLERİ ORTAYA ÇIKAR.

ATRİYAL BASINÇLARA GÖRE KALP DEBİSİ

0

5

10

15

-4 0 4 8 12 16 20

ATRİYAL BASINÇ (mmHg)

KA

LP

-DE

BİS

İ (L

/dk)

Sağ Vent

Sol Vent

ŞEKİL-5: FRANK-STARLING DENGESİNİN DİĞER BİR İFADE EDİLİŞ TARZI. ATRIYAL BASINÇLAR VENTRİKÜLLERİN DOLMA BASINÇLARINI İNDİREKT OLARAK GÖSTERİR. ATRİYAL BASINÇLAR NE KADAR ARTARSA KALP OKADAR İYİ DOLAR VE KALP DEBİSİ ARTAR. FAKAT VENTRİKÜLLERİN FONKSİYON BOZUKLUKLARINDA DA ATR İYAL BASINÇLARIN İLK ARTAN DEĞİŞKEN OLDUĞU UNUTULMAMALIDIR.

31

Belirli limitin üzerinde ise kalp debisinde artma kaybolur hatta kalp debisi düşer hastada kalp yetersizliği tabloları ortaya çıkar. Bu limit hakkında en gerçekci değer sarkomer uzunluğudur. Buna göre sarkomer uzunluğu 2.4 üzerine çıktığında kalbin ejeksiyon gücünde azalma ortaya çıkar. Normalde ideal sarkomer boyu 2.2-2.4 mikrometre olduğunda etkili maksimal kontraksiyon oluşur (ŞEKİL-6). Yetersizlikteki bir kalpte diyastol sonu volüm giderek artığı için, yani kalp dilate olmaya başladığı için, sarkomerlerin pre-sistolik uzunluğu artar. Bu artma etkili bir kontraksiyonla karşılanamadığından dilatasyon giderek fazlalaşır. Uzamış sarkomerde ince aktin flamentleri (A) bandından çekilmiş ve myozin flamentleri ile olan ince yapısını kaybetmişdir. İnce flamentlerin harabiyeti (I ) bandında başlar. Yetersizlikteki bir miyokard dokusunda Mitokondirilerin oranıda düşme ve iç yapılarıda değişme gözlenir. KALB İN OTONOMİK KONTROLÜ: Kalbin nöral kontrolü otonom sinir sistemi tarafından kontrol edilir. Bilindiği gibi otonom sinir sistemi merkezi sinir sisteminin bir bölümüdür ve tüm visseral organlarda isteğimiz dışı gelişen otonom olayları denetler ve yönetir. Otonom sinir isteminden gelen lifler kalbin myokard dokusu ve ileti sistemi gibi her bölgesine uzanarak kalp hızı ve atım hacmini kontrol altında tutar. Sempatik sinir sistemine ait otonom sinir lifleri nörotransmitter olarak epinefrin salgılarken parasempatik sinir liflerinden gelen lifler ise asetilkolin salgılarlar. Bütün vucut organlarında olduğu gibi sempatik ve parasempatik lifler birbirinin aksi etkilerinden sorumludur. Sempatik sinir lifleri medulla oblangatadanki merkezden çıkar. Bu preganglionik lifler spinal kordun içersinde seyreder daha sonra çeşitli seviyelerden çıkan sempatik preganglionik lifler alt sevikal ve/veya üst torasik sempatik zincire girer bu sempatik zincirlerden çıkan postganglionik lifler kalb ile çeşitli sinir yolları ile temasa girer. Parasempatik liflerde medulla oblongatadan çıkar fakat sempatik sinir liflerinin aksine preganglionik liflerdir vagus siniri içersinde kalbe ulaşırlar. Parasempatik lifler ventrikül myokardında daha seyrektir. Salgılanan Asetil kolin salınımı ile kalp hızı ve AV düğümde ileti hızını azaltır (ŞEKİL-7).

32

ŞEKİL-6: SARKOMER UZUNLUGU NORMALDE 2.2 MİKRON KADARDIR. SARKOMER UZUNLUĞU 2.4 OLDUĞUNDA MAKSİMUM ETKİLİ KONTRAKSİYON GERÇEKLEŞİRKEN BUNUN ÜZERİNDEKİ SARKOMER UZUNLUKLARINDA KONTRAKSİYON GÜCÜ ZAYIFLAR

KALB İN ENDOKRİN FONKSİYONLARI: Kalp kendiside anjiotensin-II, aldesteron ve katekolamin üretebilir.

Bunlardan başka Atrial natriüretik peptid (ANP), Beyin natriüretik peptid (BNP) ve Vasoaktif intestinal peptid (VIP) üretebilir. Bu peptidleri kısaca inceleyelim.

Atrial natriüretik peptid (ANP): Çoğunlukla sağ atriyumda üretilir ve depolanır. Atriyum gerilmesinde bir artma olduğu zaman salınır ve vazodilatasyona, ve böbreklerden sodyum itrahına neden olarak (natriüresis), renin-Anjiotensin ve aldesteron sisteminin tersine etki eder.

Beyin natriüretik peptid (BNP): Ventriküler myokardiyumda depolanır. Ventriküllerin dolma basıncı arttığı zaman salgılanır. BNP

33

salınımı ile vazodilatasyon ve idrarla sodyum atılımı artırılır (natriüresis). Gerek ANP gerekse BNP kalp yetersizliğinde kalp yetersizliğinin derecesinebaglı olarak miktarı artmak üzere salgılanırlar. Serum BNP miktarı kalp yetersizliğnde kalbin en önemli belirtecidir. Son yıllarda kalp yetersizliğinin medikal tedavisinin etkinliği serum BNP miktarları ile değerlendirilmektedir.

Vasoaktif intestinal peptid (VIP): Kalpteki vagal sinir lifleri içersinde bulunur. Vagal stimülasyon ile VIP koroner arterleri dilate eder, sağ atriyal ve ventriküler kontraktiliteyi artırır. Kalp hızınıda artırarak kronotropik etki gösterir.

ŞEKİL-7: KALB İN OTONOMİK KONTROLÜ: SEMPATİK LİFLER MEDULLA OBLANGATADAK İ MERKEZDEN ÇIKAR VE BUNLAR SPİNAL KORDUN İÇERSİNDE SEYREDER. BUNLAR ÜST TORASİK VE ALT SERVİKAL GANGL İONLARDAN ÇIKTIKTAN SONRA KALBE ULA ŞIR. PARASEMPATİK LİFLERDE MEDULLA OBLONGATADAN ÇIKAR FAKAT SEMPATİK SİNİR LİFLERİNİN AKSİNE PREGANGLİONİK LİFLERDİR VAGUS SİNİRİ İÇERSİNDE KALBE ULA ŞIRLAR

34

ARTERİYEL BASINÇ TRASELER İ: Her bir kalp atımı ile arteriyel sisteme kan pompalanır. Arteriyel

sistemin elastikiyetine bağlı gerilme özelliği (distensibility) olduğu için dokuların beslenmesi yada başka bir deyişle dokulara giden kan miktarı hem sistolde hemde diyastolde olur. Sistolik kan basıncından diyastolik kan akımını çıkardıgında elde edilen basınca nabız basıncı denir. Bu bizim arteriyel sistemde el ile hissetiğimiz basınç değişikli ğidir.

ŞEKİL-8: SİSTEMİK DOLAŞIMIN ÇEŞİTLİ BÖLGELERİNDEN ALINAN ARTERİYEL BASINÇ TRASELEİNİN KARŞILAŞTIRILMASI. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ KAPİLLER DOLAŞIMA DOĞRU GİDİLDİKÇE ARTERİYEL TRASELERDE NABIZ BASINCI AZALMAKTADIR. NABIZ BASINCI TEMELDE İKİ ANA FAKTÖRDEN ETKİLENİR. BUNLAR KALBİN ATIM HACM İ VE ARTERİYEL SİSTEMİN KOMPLİANSI YANİ TOTAL GERİLME KAPASİTESİDİR. EĞER KALP ATIM HACMİ ARTMIŞSA YÜKSEK MİKTARDA KAN SİSTEMİK DOLAŞIMA GİRECEĞİNDEN NABIZ BASINCI DAHA FAZLA OLUR.

35

Nabız basıncı temelde iki ana faktörden etkilenir. Bunlar kalbin atım hacmi ve arteriyel sistemin kompliansı yani total gerilme kapasitesidir. Eğer kalp atım hacmi artmışsa yüksek miktarda kan sistemik dolaşıma gireceğinden nabız basıncı daha fazla olur.

Aort yetersizliğinde büyük miktarda kan aortaya atıldığından nabız

basıncı artmış olarak görülür. Arteriyel komplians ateroskleroz sebebi ile azaldığında nabız basıncında belirgin bir artma olur. Büyük damarlarda bu distansiyon özelliğine bağlı sistol ve diyastolik basınçlarda değişiklikler oluşurken kan kapillerlere doğru ilerledikçe sistol ve diastolik ayırım giderek azalır ve kapillerlerde neredeyse hiç pulsasyon olmaz (ŞEKİL-8). Bu yüzden doku kan akımı genellikle pulsatil değil devamlıdır. Aortadan periferik arteriyel yatağa doğru gidildiğinde nabız basıncının azalmasına Nabız basıncı Sönmesi fenomeni (Damping of pulse pressure) denir. Bu fenomenin iki sebebi vardır. Arteriyel rezistansın artması ve yine kapiller kompleansın azalması. Bu yüzden kapiller basınç trasesi neredeyse düz çizgi gibidir. Ortalama arteriyel basınç ( MAP=mean arterial pressure ) her kalp atımında arteriyel sistemde oluşan basınç değişikliklerinin ortalamasıdır. Bu yüzden ortalama arteriyel basınç ne sistolik basınca nede diyastolik basınca eşittir. Bir kalp atım zamanında diastol süresi sistol süresinden uzun olduğu için MAP genelde diastolik basınca yakındır. Genel hesaplama formülü diastolik basınca nabız basıncının üçte birinin eklenmesi ile oluşur.

AORTİK DİYASTOL İK BASINCIN OLU ŞUMU : Ventriküler sistol kanın ventrikülden sistemik dolaşıma itilmesini

sağlar. Ventriküler relaksasyon fazında, aort kapağı kapalı iken yani distolde ventrikülün pompa gücü olmadan kan akımı sistemik dolaşıma devam eder. Diyastolde kan akımını sağlayan güç, Elastik proksimal aorta ve büyük damarlarda sistolde oluşan gerilmenin pasif olarak geri dönmesinden oluşan güçtür (ŞEKİL-9). Aorta ve elastik büyük arterlerde oluşan sistolde kanı depolayıp diyastolde pasif bir güç olarak akımı sürdürme olayına WINDKESSEL olayı denir. Windkessel etkisi olmaz ise kan dokulara sistolde fışkırma tarzında gidecek diyastolde ise akım olmayacaktır. Diyastolik basınç temelde aortun elastikiyetine bağlı olduğu için aort elastikiyetinin azaldığı koşullarda da diyastolik basıncın azalacağı açıktır. Kalp dokusu genelde diyastolde beslendiği için diyastol basıncının düşmesi son derece önemlidir.

Ortalama Arteriyel Basınç= Diastolik basınç + Nabız basıncı/3 (MAP= DP+PP/3)

Nabız basıncı=Sistolik kan basıncı – Diyastolik kan basıncı

36

KAPİLLER DOLA ŞIM: Kapillar dolaşımda yaşamın devamı için gerekli aktivitelerin en

temeli gerçekleştirilir. Vucudumuzda ortalama 10 milyar kapiller damar vardır kapladıkları alan ise yaklaşık 500-700 metrekare kadardır. Vucudun herhangi bir fonksiyonel hücresi kapiller dolaşımdan sadece 20-30 mikron uzaklıktadır. Kapillar dolaşım tek tabakalı endotelyal hücreler ve bunların etrafındaki bazal membrandan oluşmaktadır. Endotelyal hücrelerin oldukça fazla geçirgenlik (permeability) özellikleri vardır. Kapillar damarların çapları 4-9 mikrometredir. Kapillar dolaşımda sıvıların hareketine sebep olan başlıca dört kuvvet vardır. Bu birbirinin aksine hareket eden dört kuvvete ilk defa tanımlayan fizyolojist olan STARLING’in adı verilmiştir. Bunların oluşturduğu dengeyede STARLING DENGESİ (Starling Equilibirium) denmiştir.

ŞEKİL-9: DİASTOLİK BASINCIN OLUŞUMU. SİSTOL SIRASINDA GERİLEN ELASTİK LİFLER DİASTOLDE ESKİ UZUNLUKLARINA ULAŞIRKEN DİASTOLİK KAN BASINCINI OLUŞTURURLAR (WINDKESSEL FENOMENİ). Bu kuvvetler şunlardır;

1) Kapiller Basınç (Pc): Kapillerlerden sıvının dışarı çıkmasına sebep olan güçtür. Plasma kapillar basıncı kapillarlerin arteriyel tarafında 30 mmHg iken venöz tarafında ise 10 mmHg’dır

2) İntertisiel Sıvı Basıncı (Pif): pozitif olduğunda sıvıyı kapillarlere doğru geri iter. Negatif olduğunda ise sıvıyı intertisiel alana emer. Ortalama değeri negatif 3 (-3)’dür.

37

3) Plasma kolloid Osmotik Basıncı: (IIp) Osmotik aktivite yolu ile kapillar membrandan sıvıyı damar içersine çeker. Ortalama değeri 28 mmHg’dır.

4) İntertisiyel sıvı Plasma Kolloid Osmotik Basıncı: (IIif) Yine osmotik aktivite ile kapillarlerden intetisiel alan sıvı çeker. Ortalama değeri 8 mmHg’dır.

Bu kuvvetler eşliğinde kapillarlerin arteriyel tarafında şöyle bir denklem oluşmakatadır;

Kapillar basınç (Pc) =30 mmHg Negatif intertisiel sıvı basıncı =3 mmHg İntertisiel sıvı Kolloid ozmotik basıncı =8 TOTAL DAMAR DI ŞINA İTEN GÜÇ =41 mmHg

Plazma Kolloid Osmotik Basıncı =28 mmHg TOTAL DAMAR İÇİNE İTEN GÜÇ =28 mmHg

GENEL TOPLAM DI ŞA İTEN GÜÇ =13 mmHg Kapillerlerin venöz tarafında da daha değişik bir denklem oluşur.

Plazma Kolloid Osmotik Basıncı =28 mmHg TOTAL DAMAR İÇİNE İTEN GÜÇ =28 mmHg Kapillar basınç (Pc) =10 mmHg Negatif intertisiel sıvı basıncı =3 mmHg İntertisiel sıvı Kolloid ozmotik basıncı =8 TOTAL DAMAR DI ŞINA İTEN GÜÇ=21 mmHg GENEL TOPLAM İÇE İTEN GÜÇ =7 mmHg

Görüldüğü gibi kapillerlerde net olarak 13-7=5 mmHg’lık sıvıyı dışarıya iten güçlerde üstünlük vardır. Bu aradaki açık venöz kapillerlerin arteriyel kapillerler sayısının daha fazla olması ve daha fazla geçirgen olması sebebi ile venöz kapillerin içersine daha fazla sıvı akımı olur ve intertisiel dokuda sıvı artışı engellenir. İntertisiel alanda kalan sıvılar lenfatik akım ilede sag atriyuma taşınırlar. Starling ilk defa bu dengeyi tarif ettiğinde genel olarak kapillerde dinamiğinde ortalama kapiller basıncı kullanmış ve bu değeri 17.3 olarak bulmuştur. Starling dengesinde diğer basınçlar aynı şekilde kullanıldığında net dışa itim gücü 0.3 mmHg olmaktadır. Bu basınç farkına göre intertisiel alanda kalan fazla sıvınında lenfatik sistem ile taşınmaktadır. Tüm vücutta net fitrasyon farkı yaklaşık 2 ml/dak’dır. Buda 120 ml saat ve ortalama 3 litre/günlük bir lenfatik dolaşım demektir. Pulmoner dolaşımda bu dengelerde çok az değişiklikler vardır.

38

AKCİĞER KAPİLLERLERİNDEN DIŞA İTEN GÜÇLER Ortalama Kapiller Hidrostatik Basınç.................................8.0 mmHg Subatmosferik pulmoner intertisiel hidrostatik basınç........-10.0 mmHg İntertisiel Onkotik Basınç................................................. 12.0 mmHg NET DIŞA İTEN GÜÇLER:............................................30 mmHg PULMONER VASKÜLER ALANA SIVIYI ÇEKEN GÜÇLER Plazma Onkotik Basıncı................................................... 28 mmHg NET PULMONER VASKÜLER ALANA SIVIYI ÇEKEN GÜÇLER……………………………...28 mmHg SIVI PULMONER VASKÜLER ALANDAN 2 mmHg BASINÇ İLE DIŞA İTİLİR. Bu basınçlarla saatte yaklaşık olarak 10-20 ml sıvı akciğer dokusuna sızar. Bu sıvı lenfatik akımda artış ile karşılanır. Sonunda bu sıvı venöz alana lenfatik kanallarla getirilir. Eğer herhangi bir sebep ile lenfatik akım engellenirse doku ödemi oluşur.

39

KAYNAKLAR: 1) Guyton AC, Hall JE,.Human physiology and mechanism of disease. 1997 6th Edition. Chapter 3 The Heart pp85-100 W.B. Saunders Company 2)Berne RM, Levy MN,. Physiology 1993 3th Edition. Mosby Year Book. Section 5 The Cardiovascular System pp 361-532 3) Germann WJ, Stanfield CL,. The Principles of human physiology 2002 Benjamin- Cumming chapter 12: The Cardiovascular System: Cardiac Function pp:369401 4)Moffet D, Moffet S, Schauf C: Human Physiology 2th Edition. Mosby Company 1993. Chapter 3: Cardiovascular system pp: 356-420 5) Vander A, Sherman J, Luciano D. Human Physilogy. The mechanism of body function. 8th Edition. McGraw Hill Company. Chapter 14 Circulation pp373-452

40

BÖLÜM-3 HEMOD İNAM İK MON İTÖRİZASYON MONİTÖRİZASYON SİSTEMLERİNİN TİPLERİ

-Sıvı Manometreye bağlı Sistem -Fiberoptik Monitörizasyon sistemleri -Transdüzer-Yükseltici-Monitöre bağlı sıvı sistem

HEMODİNAM İK MONİTÖRİZASYONDA FİZİK KANUNLARI ARTIRILMI Ş CEVAP (UNDER DAMPING) AZALTILMI Ş CEVAP (OVERDAMPING) FREKANS CEVABINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER -Monitörizasyon sistemi Faktörleri

-Hastaya Bağlı faktörler -Monitörizasyon sistemlerinin (Damping’inin Etkileri

DİNAM İK (HIZLI YIKAMA [FLUSH] ) CEVAP TEST İ KATETER UCU YÖNELİMİ KATETERİN KAMÇI ARTEFAKTI MONİTÖRİZASYON SİSTEMİNİN KURULMASI BASINÇ MONİTÖRİZASYONU VE SIFIRLAMA İÇİN HASTA POZİSYONU SIFIRLAMA SIFIRLAMA NOKTASININ ARAŞTIRILMASI MONİTÖR KALİBRASYONU TRANSDÜZER KALİBRASYONU KAYNAKLAR

41

HEMODİNAM İK MONİTÖRİZASYON Bilindiği gibi sıvılar sıkıştırılamaz ve basıncı kapalı sistemin bir ucundan diğerine neredeyse basınç kaybı olmadan iletir. Hastanın ölçüm yapılması istenen boşluk içersine yerleştirilen kateter ucundaki basınç, kateter içindeki sıvı vasıtasıyla transdüzere iletilir. Bu transdüzerde hidrostatik basıncı elektrik enerjisine çevirir ve buda monitördeki dalga formlarına dönüştürülür. Bu sistemlere sıvı-dolu basınç sistemleri denir. Kardiyologlar, kardiyovasküler cerrahlar ve yoğun bakım hekimlerinin, etkili, güvenli ve doğru olarak hemodinamik mönitörizasyon yapabilmeleri için, sıvı-dolu basınç mönitörizasyon sistemlerini iyi anlamaları gerekir. Sıvı-dolu basınç mönitörizasyon sistemleri günümüzde birçok kalp merkezinde kullanılmaktadır. Bu sıvı-dolu basınç mönitörizasyon sistemleri günümüzde neredeyse tek olarak kullanılabilen tekniktir. Bu sistemlerdeki hatalar, kontrol etme sistemleriyle kolaylıkla anlaşılabilir. Bu hatalar en başta dalgaformlarının distorsiyonu ile karakterlidir ve buna baglı olarak yapılan ölçümlerde belirgin hatalar vardır. Biz bu bölümde arteriyel, venöz ve pulmoner monitörizasyonunu ele alacağız. MONİTÖRİZASYON SİSTEMLERİNİN TİPLERİ: Sıvı Manometreye Bağlı Sıvı Sistem: Bu sistemde kateter sıvı dolu baglantı hatları ile önceden kalibre edilmiş bir sıvı manometresine bağlanır. Birçok merkezde santral venöz basınç ve intrakraniyal basınç bu sistemle ölçülmektedir. Bu sistemin bir kaç sakıncası vardır. Bu sistemle basınç ölçümü aralıklı olarak yapılmak zorundadır. Bu sistemde tüpler içersindeki sıvı ile kanın teması enfeksiyona sebep olabilir. Fiberoptik Monitörizasyon Sistemleri: Elektronik sistemlerin miniyatürize olması ve fiberoptik sistemlerin gelişmesi sebebi ile sıvı dinamiğine bağlı olmayan ölçümler yapılabilir. Bu sistemle boşluk (beyin ventrikülleri gibi) basınçları üzerine transdüzer yerleştirilmi ş problarla ölçümler yapılır. Bu sistemler oldukça pahalı,kırılgan sistemlerdir. Bu sistemler kafa içi basıncını monitörize etmek amacı ile labaratuar ortamlarında kullanılmaktadır. Transdüzer-Yükseltici-Monitöre baglı sıvı-sistem: Kardiyovasküler alanda yatak başı ölçümler sıvı-dolu basınç mönitörizasyon sistemleri ile yapılır. Bu sistemde kateter ucundaki pulsatil basınç sıvı-dolu sistem ile transdüzer diyaframına iletilir. Transdüzerde bu sinyali düşük elektrik enerjisine çevirir. Bu düşük elektrik enerjisi daha sonra yükseltici ile monitörde eş-zamanlı dalgaformuna çevrilir. Böylece basınç ölçümleri devamlı olarak monitörde dijital olarak gösterilir. Bu ölçümlerin doğru olarak yapılabilmesi için hastadan sinyal getiren sistemin herhangi bir noktada tıkanmamalı ve transdüzer mutlaka sıfırlanmalıdır. Sıklık cevabı ve damping karakterleri mutlaka uygun şartlara getirilmelidir. Bu sistemin yukarıdanda anlaşılacagı gibi birkaç komponenti vardır (ŞEKİL-1). Bunlar 1) Kateter 2) Düşük komplianslı uzatma tüpü 3) Basınç Transdüzeri

42

4) Yükseltici-Monitör 5) Osiloskop ve yazıcı 6) Yıkama Sistemi (Flush sistemi) 1) KATETER: Bu tip semi-rijid kateterler basıncının ölçülmesi ve izlenmesi istenen kalp boşluğuna yerleştirilir. 2) DÜŞÜK KOMPLİANSLI UZATMA TÜPÜ: Kateterin dıştaki ucu sıvı dolu düşük komplianslı uzatma tübüne bağlanır. Bu uzatmanın diğer ucu, basınç transdüzerine baglanır. Uzatma tüpü içersindeki sıvı basıncı aynen transdüzere iletir. Günümüzde ülkemizde de ticari olarak pazarlanmış ve önceden birleştirilmi ş uzatma tüpü sistemi, üç yollu musluklar, baglantı konnektörleri, ve transdüzerlerden oluşan sistemler bulunmaktadır. Bu kombine sistemler monitörize edilebilme zamanını belirgin olarak azaltır ve daha uzun süreli doğru güvenilir basınç monitörizasyonunu sağlar. 3) BASINÇ TRANSDÜZERLERİ: Transdüzer kelimesi latinceden gelmektedir. Trans kelimesi karşıdan karşıya geçiren anlamına gelirken ducere ise kılavuzluk eden, yol gösteren, hesaplayan ve çizen anlamlarına gelmektedir. Ducere’nin alternatif anlamıda büyüleyici, hayran bırakıcı, etkileyici anlamına gelmektedir. Ayrıca yine latincede yanlış yol gösteren anlamlarınada gelebilmektedir. Bu yüzden ölçülen hemodinamik parametreler mutlaka hastanın diğer parametreleri ile beraber değerlendirilmeli ve mutlaka genel durum gözlemi ile labararatuar ölçümleri beraber göz önünde tutulmalıdır. Transdüzerler uygulanan basıncı elektrik sinyaline dönüştüren elektromekanik aletlerdir. Klinik uygulamalarda birçok basınç transdüzeri kullanılmaktadır. Tekrar kullanılabilen Basınç transdüzerleri yakın zamana kadar birçok merkezde kullanılmakta idi. Bu tip transdüzerler kolaylıkla hasarlanabilen ve göreceli olarak daha büyük olan sistemlerdir. Bu yüzden önceden test, kalibre ve steril edilmiş olan disposible (tek kez kullanılıp atılabilen) transdüzerler pazarlanmıştır. Disposible olan transdüzerler (ŞEKİL-2) hastadan elektrik izolasyonunu iyi bir şekilde yapabilmekte ve küçük çapta, uzun süre dayanabilmekte, doğru ve tekrar steril edilebilen transdüzerlere göre oldukça ucuz oldugu için bir çok merkezde bu transdüzerler kullanılmaktadır. Tüm basınç transdüzerleri etrafında sıvı dolu bir kubbemsi yapı olan ve basınca karşı hassas bir diyafram içermektedir. Hastanın basınç pulsasyonları uzatma kablosundaki sıvı ile diyaframa çarparlar. Diyaframdaki bu mekanik hareket elektrik sinyaline dönüşür. Daha sonra yükseltici ile yükseltilip monitörde bir dalga formu olarak görülür.

43

ŞEKİL-1: SIVI DOLU MONİTÖRİZASYON SİSTEMİNDE OLMASI GEREKEN ELEMANLAR GÖSTERİLMEKTEDİR. SIVI DOLU MONİTÖRİZASYON SİSTEMİNDE OLMASI GEREKENLER; BASINÇLI TORBA, UZATMA HATLARI, TRANSDÜZER, OSİLOSKOP VE YAZICI VEYA MON İTÖRDÜR.

ŞEKİL-2: DİSPOSIBLE OLAN TRANSDÜZERLER.

44

4) YÜKSELTİCİ-MONİTÖR: Bunların görevi transdüzerden gelen elektrik sinyalini yükselterek klinik olarak kullanılabilir hale getirebilmektedir. Yükseltici mutlaka lineer cevap verme kalitesine sahip olmalıdır. Buda şu anlama gelir, 1 mV’luk bir sinyal, yükseltici ile 10 kat artırıldıgında 10 mV’luk bir yükseklige ulaşmalıdır. Yada başka bir deyişle 200 mmHg’lık bir basıncı gösteren bir dalga formu mutlaka 100 mmHg’lık bir dalga formunun iki katı olmalıdır. Bu dalgaların monitördeki sayısal karşılıklarıda aynı özelliği göstermelidir. Fakat şuda akılda tutulmalıdır ki yükseltici ve monitör normal çalışmasına ragmen eğer düzgün bir hat kurulumu yapılmamışsa veya düzgün sıfırlama yapılamamışsa bu lineer cevap verme kalitesi bozulur. Yükseltici-Monitör basınç değişikliklerini aynı zamanda mutlaka göstermelidir. Fizyolojik değişikliklerin anında gösterilmesi gereklidir. Günümüzde kullandığımız monitörizasyon sistemleri ile milisaniyeler içersindeki basınç değişiklikleri gösterilebilmektedir. Bu sebeple sistolik ve diyastolik arteriyel basınç değerleri neredeyse eş zamanlı olarak ölçülmektedir. Yine bu özelliktendir ki depolarizasyon ve repolarizasyonu gösteren EKG dalgalarındaki değişiklikler (p, QRS ve T dalgaları) monitörde görülmektedir. 5) OSİLOSKOP ve YAZICI: Osilopkop devamlı ve eş zamanlı olarak yükseltilmiş pulsatil basınç dalgasını gösterir. Yazıcıda bu dalgaformlarının daha iyi, güvenli ve doğru olarak değerlendirilmesi için yazılmasını sağlar. Bu yazıcılarla genellikle tek bir dalga formu bastırılabilmektedir. Bu EKG, arteriyel veya CVP dalga formu olabilmektedir. Birkaç dalga formu bazı yazıcı sistemlerinde beraber yazılabilmektedir. Hatta monitörlerin yazılımları uygun ise tüm dalgaformları ve EKG birbiri üstüne bindirilip basılabilmektedir. Böylece daha ayrıntılı degerlendirmeler yapılabilmektedir. 6) YIKAMA S İSTEMİ (FLUSH SİSTEM): Bu sistem normal saline (sodyumklorür) solüsyon içeren ve kateter ile uzatma kablosuna bir üç yollu muslukla baglanan içersine genellikle heparin eklenen (heparine bağlı trombositemi gibi bazı özel durumlarda eklemedende flush sıvısı hazırlanabilir) bir yıkama sistemidir. Yıkama solüsyonu genellikle şişirilebilen infuzyon torbalarına konur ve torbalar 300 mmHg basınca kadar şişirilir. Bu basınçta saatte 3-5 ml sıvı monitörizasyon sistemine infuse edilir. Bu yıkama sistemleri tüpler içersinde pıhtılaşmayı engellediği gibi kateterden monitörizasyon sistemlerine kan gelmesini aralıklı yıkama ile engeller. Yıkama sistemi aktive edildiğinde dalga formu bir karenin üst kısmına benzeyen bir hal alır ve yıkama bitirilince sistem hemen normal dalgaformunu gösterir. Devamlı yıkama sistemleride vardır. Her nekadar bu sistemler önceden test edilmiş olsada bozuk flush sistemi durumlarında damar içersine aşırı sıvı verilmesine sebep olur. Bu gibi durumdan sakınmak için mikrodrip sistemleri kurulmuştur. Oligoürik veya anürik hastalarda ve çocuklarda 50-150 ml’lik torbalar kullanılarak aşırı sıvı yüklenmesinden korunulur.

45

HEMODİNAM İK MONİTÖRİZASYONDA FİZİK KANUNLARI Bildiğimiz gibi damar içersindeki kanın hareketi bir sıvı hareketidir. Bu yüzden bu sıvı hareketleri hidrodinamik basınç olarak değerlendirilir. Kardiyovasküler basınçlar temelde itici güç olarak ventriküler sistol ile başlatılır ve diyastolik basınç oluşumu ile devam eder. Daha öncede bahsettiğimiz gibi sıvıların sıkıştırılması pratik olarak imkansız olduğu için gerek kardiyovasküler gerekse santral sinir sistemindeki basınçlar aynı kalitede monitörize edilmelidir. Kardiyovasküler sistem hızlı ve birbirini takip eden birçok değişikli ği içerebilir.

ŞEKİL-2: KAN BASINCI GİBİ KOMPLEKS PULSATİL DALGALAR BİR ÇOK OSİLASYON FREKANSINDAN OLUŞMUŞ VE TÜMÜNÜN TOPLAMINI GÖSTEREN GÖRÜNEN DALGA FORMUNU OLUŞTURUR. HERBİR DALGANIN KOMPONENTİ OLAN OSİLASYON FREKANSI HARMONİ OLARAK ADLANDIRILIR. HER BİR HARMONİ ÇOGUL DOĞAL FREKANSA SAHİPTİR.

46

Fakat eylemsizlik (Inertia) kanunu sebebi ile monitörizasyon sistemlerindeki sıvı kolonu fizyolojik değişiklerle oluşan sıralı değişikliklere, tam olarak cevap veremez. Bunun sonucunda sıvı kolonundaki hareket, pulsatil intravasküler dalgalara aslına uygun olarak cevap veremez ve geride kalır. Buda bize uzatma kordonlarının uzun oldugunda ölçülen basınçların EKG’den geri kalmasını açıklar. Özellikle hastanın kalp hızının arttığı durumlarda pulsatil basınç frekansıda arttıgı için sıvı kolonu basınç değişikliklerini tam olarak izleyemez. Sıvı dolu sistemlerin fiziksel özellikleri ve kısıtlamaları sebebi ile bu gecikme periyodu modifiye edilemez. Fakat uzatma kordonlarının mümkün oldugu kadar kısa tutulması ile bu süre kısaltılabilir. Böylece daha dogru ve aslına uygun basınç dalgaformları oluşturulabilir. Birçok sistem uyarıldığı zaman kendisinin kütlesi ve kompliansına uygun karakteristik frekansta titremşime uğrar (ŞEKİL-2). Örneğin deniz yüzeyi dalgaları, ziller ve yaylar uyarıldıgında kendi kütlesine ve katılığına göre belirgin bir frekansta titrer. Kardiyovasküler sistem ve elektronik aletler ve bunlara bağlı kordonlarda uyarıldığı zaman belirli bir frekansta titrer. Buna o yapının doğal frekansı adı verilir. Dogal frekansa temel (fundamental) veya resonant frekansı adıda verilir. Bu doğal frekans kütle ve sertlik arttıkça azalır. Dakikadaki osilasyon siklüsuna HERTZ denir. Bir hertz her saniyede bir siklusa delalet eder. Dakikada 120 siklusu olan sistem 2 hertz’e uyar. Kan basıncı gibi kompleks pulsatil dalgalar bir çok osilasyon frekansından oluşmuş ve tümünün toplamını gösteren görünen dalga formunu oluşturur. Herbir dalganın komponenti olan osilasyon frekansı Harmoni olarak adlandırılır. Her bir harmoni çogul doğal frekansa sahiptir. Örneğin dakikada 120 olan arteriyel trasenin doğal frekansı 2 hertz iken sistemin diğer elemanlarının frekansları 2,4,6,8 ve 10 Hz olabilir. İyi bir monitörizasyon sistemi her arteriyel dalgaformundaki çeşitli harmonilere eşit cevap verebilmeli ve bileşik dalga formunu doğru şekilde ve amplütüdte göstermelidir. Bu yüzden monitörizasyon sistemlerinin tüm komponentlerinin doğal frekansı pulsatil dalganın en yüksek osilasyon komponentinden daha yüksek olmak zorundadır. Aksi takdirde basınç dalgasının komponentleri ya artırılmış (exaggerate) yada köreltilmiş (blunt) olur. Artırılmı ş Cevap (Underdamping): Eğer uzatma kordonları çok yumuşak ve uzun ise (bu her ikisi doğal frekansı azaltır) ve basınç dalgaları harmoni içeren bir sistemle iletiliyorsa ve frekansları uzatma kordonlarının transdüzerlerin doğal frekanslarına eşitse uzatma kordonları yada tüp sistemi daha şiddetli titreşime ugrar. Bu titreşim basınç dalgasının en üst noktasında vuruş yapar ve dalgaformunun doğal üst noktasını daha yukarıya çıkartır. Bu dalga formunun aşagı inen ucunda da küçük dikensi çıkıntılar olabilir bunlara çınlama (ringing) adı verilir. Buda dalga formunun en alt noktasını daha aşagıya çeker. Çınlamalara genellikle artefakt denir. Bu artefaktların

47

toplam etkileri sonucu sistolik basınç daha yüksek ve diastolik basınçta daha düşük ölçülür (Şekil-3). Azaltılmış Cevap (Overdamping): Eğer monitörizasyon sisteminin komponentlerinin frekans cevabı pulsatil dalgaformunun frekansından daha az ise dalgaformunun amplitüdü düşük olarak görülür. Örneğin aortik basınç dalgasının dikrotik çentiği 10 Hz’den daha fazla frekansa sahiptir. Eğer monitörizasyon sistemi 10 Hz’den fazla frekansa cevap veremezse dikrotik çentik körleşir veya arteriyel trasede görülmez.

ŞEKİL-3: NORMAL, ARTIRILMI Ş CEVAPLI (UNDERDAMPING) VE KÖRELTİLM İŞ CEVAPLI (OVERDAMPING) ARTERİYEL TRASELERİN KARŞILAŞTIRILMASI. AORTİK BASINÇ DALGASININ 10 Hz’DEN FAZLA FREKANSA SAHİPTİR. EĞER MONİTÖRİZASYON SİSTEMİ 10 Hz’DEN FAZLA FREKANSA CEVAP VEREMEZSE DİKROTİK ÇENTİK KÖRLEŞİR VE ARTERİYEL TRASE GÖRÜLMEZ.

48

Frekans Cevabına etki eden Hasta ve Monitörizasyon Sistemi Faktörleri: Monitörizasyon Sistemi Faktörleri:

1) Bağlantı tüplerinin uzunluğu: Aşırı uzun tüp sistemi doğal frekansı 7 Hz kadardırki bu kabul edilemez. Hiçbir koşulda tüplerin uzunlugu 120 cm üzerinde olmamalıdır.

2) Transdüzerler Hataları: Transdüzerlerin kubbesi ve diyaframı arasında su olmadıĞında sistemin cevabı düşük frekanslı olur.

3) Sıvı-Dolu Sistemde hava balonlarının olması: Sistem içersindeki hava monitörün dogal frekansını azaltır.

4) Uzatma tüplerinin sertliği: Yumuşak ve düşük komplianslı uzatma hatları monitörizasyon sisteminin dogal frekansını azaltır.

5) Kateter çapı ve uzatma kablolarının çapı: Küçük çaplı kateterler büyük kateterlerden daha düşük doğal frekansına sahiptir.

Hastaya Bağlı Faktörler: Bunlar genelde pulsatil sinyalin doğal frekansını artırır ve bu yüzden daha yüksek frekanslara cevap verebilen monitörizasyon sistemlerine ihtiyaç duyarlar.

1) Hiperdinamik Dolaşımlı Durumlar: Sepsis, aort yetersizliği, aynı ileri yaştaki hastalar ve hipertansiyon gibi, daha yüksek frekanslara cevap verebilen monitörlere ihtiyaç duyar. Bu hastalarda yüksek frekanslı atriyal basınç dalgaları, testere dişleri gibi olup, hızlı çıkış yapmakta ve sarp inişler oluşturmaktadır. Arteriyel trasenin en üst noktasında bindirme oldugu için sistolik basınçlar daha yüksek ölçülebilir.

2) Taşikardi: Taşikardi ile dakikada daha fazla sinyal üretilir. Örneğin dakikada 60 atım var iken bir Hz frekans var iken 180 vuru dakikada frekans 3 Hz olmaktadır. Monitörizasyon sistemleri dakikada 30 Hz’e cevap verebilir olmalıdır. Pulsatil kardiyovasküler ve kafaiçi basınçların ölçülmesi için enaz 20 Hz’e cevap verebilen monitörizasyon sistemi olmalıdır.

Monitörizasyon Sistemlerinin Damping’inin Etkileri: Eğer bir çana belirli bir güç ile vurulursa ortamda bir sürtünme gücü olmaz ise çınlama sonsuza kadar sürer. Aynı şekilde sıvı-dolu sistemlerde de bir uyarı ortamda bir sürtünme gücü yok ise sonsuza kadar kendi doğal frekansında osilasyonda kalır. Damping, fizyolojik bir sinyalin sürtünme gücü ve plastik komponentlerin bozucu etkileri ile vibratif enerjisini kaybetmesidir. Sıvı içersindeki hava baloncuklarıda bu enerjiyi emeceğinden damping etkisi daha belirgin olarak görülür. Sonuç olarak uzun, yumuşak ve küçük çaplı uzatma sistemlerinde sürtünme daha fazla olacağından dalgaformlarının amplitüdleri daha düşük (overdamping) olur. Yumuşak kateterler ve uzatma kabloları pulsatil enerjiyi emeceğinden enerjinin iletisi sırasında amplitüdü (overdamping) azalır. Monitörizasyon sistemlerinin frekans cevabı ne kadar

49

düşük ise hastada dalgaformları yalancı yüksek olarak görüntülenir (underdamping). Dinamik (hızlı yıkama [flush]Cevap Testi: Bu test ile hastanın dalgaformları amplütüdlerinin doğru olarak gösterilip gösterilmediğini belirtir. Monitörlerin dinamik cevabı hızlı yıkama testi (yada kare dalga testi) ile anlaşılır (ŞEKİL-4). Bu işlem düşük komplianslı ve devamlı yıkama sistemleri ile eğer sistemin doğal frekansları ve damping karakteristiklerinin dalgaformları monitördeki dijital göstergelerde dogru olarak gösterilip gösterilmediğini bize belirtir. Hızlı yıkama (flush) sistemi hızlı bir biçimde aktiflenirse monitörde önce maksimal noktaya ulaşan ve orada düz çizgide kalan ve yıkama sonlandırılınca monitörde aniden hızla düşen bir inen çizgi görülür. Sonuçta bir karenin üst kısmı oluştuğu için bu kare testide denir. Bu çizgiden hemen sonra yaklaşık 0.12 msn süren bir-iki osilasyon dalgası görülür. Normal damping sistemine sahip sistemlerde bu işlem sonrası dikrotik çentik bile gözlenebilir.

ŞEKİL-4: DİNAM İK (HIZLI YIKAMA [FLUSH]CEVAP TEST İ: BU TEST İLE HASTANIN DALGAFORMLARI AMPLÜTÜDLERİNİN DOĞRU OLARAK GÖSTERİLİP GÖSTERİLMEDİĞİNİ BELİRTİR. MONİTÖRLERİN DİNAM İK CEVABI HIZLI YIKAMA TEST İ (YADA KARE DALGA TESTİ) İLE ANLAŞILIR.

50

Düşük amplitüdlü (overdamping) sistemlerde ise oluşan şekil kareden ziyade yıkama ile eğik bir biçimde yukarıya çıkan ve orada sabit kalıp yine eğik bir şekilde aşağıya iner. Bu şekil bir kareden ziyade bir yamuğa benzer (ŞEKİL-5). Bu yamuktan sonra normal sistemlerde görülen küçük osilasyon dalgaları görülmez ve dalga formlarının görüntüleri küntleşmiş olarak görülür ve doğal olarak değerleri daha düşük görülür. Bu durumda sistemi kontrol etmek gerekir. A)Transdüzer, kateter, uzatma kablolarında kan, pıhtı ve hava balonlarının olup olmadığı kontrol edilmeli ve var ise uzaklaştırılmalıdır. B)Düşük komplianslı (sert) ve kısa (120 cm’den kısa) uzatma kabloları olmalıdır. C)Bütün bağlantılar sıkıca yapılmalıdır. D)Sistemin herhangi bir noktasında hatta kateterin bizzat kendisinde bir kıvrımın olup olmadığı kontrol edilmelidir.

ŞEKİL-5: DİNAM İK (HIZLI YIKAMA [FLUSH]CEVAP TEST İ: DÜŞÜK AMPLİTÜDLÜ (OVERDAMPİNG) SİSTEMLERDE İSE OLUŞAN ŞEKİL KAREDEN ZİYADE YIKAMA İLE EĞİK BİR BİÇİMDE YUKARIYA ÇIKAN VE ORADA SAB İT KALIP Y İNE EĞİK BİR ŞEKİLDE AŞAĞIYA İNER. BU ŞEKİL BİR KAREDEN ZİYADE BİR YAMUĞA BENZER.

51

Artırılmı ş cevap (Underdamping) sistem koşullarında ise yıkama testi sonunda oldukça fazla osilasyonlar oluşur ŞEKİL(6). Ayrıca monitörde yalancı yüksek sistolik basınç ve yalancı düşük diyastolik basınç oluşur. Bu durumda mutlaka çok küçük bile olsa hava balonları giderilmeli ve daha büyük çaplı uzatma kabloları kullanılmalıdır. Ayrıca monitörlerin frekans algılama kapasiteleride artırılmalıdır. Kateter Ucu Yönelimi: Kateter ucu mutlaka kan akımı ile mutlaka yüzyüze gelmelidir. Kateter ucu kan akımı ile dik bir açı ile temas halinde ise ölçüm doğru olmayabilir. Kateter uçları direkt olarak kan akımının içersine doğru yerleştirilmelidir. Yani kateterin ucu direkt kalbi göstermelidir. Eğer kateterin damar içindeki bölümü çok kısa ve fazla kompliant ise damar içersinde hareket eder ve kan akımı tam karşıdan algılayamaz. Bu durumda ölçülen basınç, normal değerinden daha düşük değerde görünür. Sonuç olarak kateterin ucun aksı mutlaka arterin uzun aksına paralel olmalıdır.

ŞEKİL (6): ARTIRILMI Ş CEVAP (UNDERDAMPING) SİSTEM KOŞULLARINDA İSE YIKAMA TESTİ SONUNDA OLDUKÇA FAZLA OSİLASYONLAR OLUŞUR. AYRICA MONİTÖRDE YALANCI YÜKSEK SİSTOLİK BASINÇ VE YALANCI DÜŞÜK DİYASTOLİK BASINÇ OLUŞUR. BU DURUMDA MUTLAKA ÇOK KÜÇÜK BİLE OLSA HAVA BALONLARI G İDERİLMEL İ VE DAHA BÜYÜK ÇAPLI UZATMA KABLOLARI KULLANILMALIDIR.

52

Kateterin Kamçı Artefaktı: Anatomik kısıtlamalardan dolayı pulmoner arter kateterleri akımın tam karşısına yerleştirilemez. Pulmoner kateterler akımın gittiği yöne doğru yerleştirildi ği için damar içersinde kamçı gibi hareket eder (ŞEKİL-7). Bu yüzden pulmoner arter kateterleri ile ölçülen değerler, 10 mmHg yüksek veya düşük görülebilir. Anemi ve katekolamin deşarjı durumlarında oluşan hiperdinamik koşullarda sağ ventrikül daha hızlı ve güçlü kasıldığı için kateterin kamçı etkisi daha belirgin olur. Bu tip artefaktlerın giderilmesi için yüksek frekansları engelleyen filtre veya damping aletleri sisteme eklenmelidir. Bazı uzmanlar bu durumda kamçı etkisini gidermek için transdüzer kubbesinede hava bırakırlar. Fakat bu önlem aynı zamanda dalgaformunun amlütüdünüde düşürecektir. Fakat en önemlisi pediatrik hastalarda sistemdeki havaların pulmoner artere kaçması sonucu oluşan hava embolisi tehlikesidir. Kateterin kamçı etkisi ile karşılaşıldığında kateterin sallanmasından fazla etkilenmeyen ortalama pulmoner basıncın değerlendirilmesi çok daha iyi olur.

ŞEKİL-7: KATETERİN KAMÇI ARTEFAKTI: ANATOM İK KISITLAMALARDAN DOLAYI PULMONER ARTER KATETERLERİ AKIMIN TAM KAR ŞISINA YERLEŞTİRİLEMEZ. PULMONER KATETERLER AKIMIN GİTTİĞİ YÖNE DOĞRU YERLEŞTİRİLDİĞİ İÇİN DAMAR İÇERSİNDE KAMÇI GİBİ HAREKET EDER. BU YÜZDEN PULMONER ARTER KATETERLERİ İLE ÖLÇÜLEN DEĞERLER, 10 mmHg YÜKSEK VEYA DÜŞÜK GÖRÜLEBİLİR. ANEMİ VE KATEKOLAM İN DEŞARJI DURUMLARINDA OLUŞAN HİPERDİNAM İK KOŞULLARDA SAĞ VENTRİKÜL DAHA HIZLI VE GÜÇLÜ KASILDIĞI İÇİN KATETERİN KAMÇI ETK İSİ DAHA BELİRGİN OLUR.

53

MONİTÖRİZASYON SİSTEMİNİN KURULMASI: Ticari olarak oldukça fazla monitörizasyon sistemi vardır. Bu sebeple kullanılan monitörizasyon sistemi merkezden merkeze değişebilir. Fakat üretilen her sistemin kendine ait özel bilgiler kullanım klavuzunda vardır. Bu yüzden üretici firmanın kullanım klavuzu sistem kurulmadan önce mutlaka incelenmelidir. Sistem kurulurken en önemli şey steriliteye özen gösterilmesidir. Sistemin herhangi bir yerinde sterilitenin bozulduğu görülürse hemen sistem tekrar sterilize edilmelidir. Günümüzde birçok merkez kullanılıp atılabilen sistemler (disposable) kullanmaktadır. Hatta transdüzer\flush, uzatma kordonları, mikrodripler, hava filtreleri bir arada paketlenmiştir. Bunlara ek olarak,

-heparinli veya heparinsiz bir torba steril sodyum klorür solüsyonu (dekstrozlu solüsyonlar gram negatif bakterilerin üremesine sebep olacağından kullanılmamalıdır)

-Transdüzer yıkama sisteminin bağlandığı mikro drip haznesi -Şişirilebilir yıkama solüsyonu basınç torbası gereklidir.

Heparine bağlı trombositopeni genellikle doza bağımlı bir patoloji olmadığı için yıkama sistemlerindeki küçük doz heparin ile bile trombositopeni gelişebilir. Bu yüzden özellikle riskli ve hikayesinde heparine duyarlıklık bulunan hastalarda sistemlere heparin konulmaz. Fakat kendi tecrübeme göre 1000 cc’lik bir torba seruma 5000 ünite heparin konulması ile sistem içersinde pıhtılaşmalar engellenebilir. Heparin ile kanla en çok temas eden kateter içi trombozları engellenebilir. Kateter açıklığını artıran diğer sebeplerde arteriyel kateterlerin 5 cm’den uzun olması, femoral artere kateter yerleştirilmesi ve hastanın herhangi bir sistemik antikoagülan veya fibrinolitik ilaç kullanmasıdır. Torba serumların havalarının tam olarak giderilmesi için çok iyi gözlem yapılmalıdır. Torbalar genelde hastadan yüksek bir yere asıldığı için içinde oluşan havalar yukarıya çıkar ve torbaların üst kısmında daha rahat fark edilir. Flush mayi torbası basınç göstergeli torbalara yerleştirilmeli ve etkili yıkama için 300 mmHg basınçla torba şişirilmelidir. Monitörizasyon sistemi yeterince (5-15 dakika) ısınınca sistemi sıfırlamak, transdüzer, yükseltici, monitör kalibrasyonları üretici firmanın protokollerine uygun olarak yapılmalıdır. Bu işlemlerden sonra sistem içersinde hava olmadığı ve kateter\üç yollu musluk bağlantılarının tam olarak yapıldığından emin olunması için son bir kontrol yapılır ve sistem hastaya bağlanır. Bağlantı sonrası yıkama sistemindeki minidripten dakikada 3-6 damla sisteme aktığı ve basınç torbasında 300 mmHg basınç olduğu düzenli aralıklarla kontrol edilmelidir. 3-6 damladan fazlası hastaya fazla mayi verilmesine sebep olacakken daha azıda kateter içi trombozlara sebep olur. Basınç Monitörizasyonu ve Sıfırlama için Hasta Pozisyonu: Hemodinamik ölçümlerle, sağlıklı insanlarda sırt üstü yatar durumda iken yapıldığında normal değerler elde edilir. Bu yüzden basınç ölçümleri için sırtüstü yatar durum standart pozisyon olarak adlandırılır. Hastanın başının

54

veya göğüs kafesinin yükseltilip alçaltılması ile basınç ölçümlerinde değişiklikler olabilir. Fakat başın ve göğüs kafesinin 30-40 derece yükseltilmesi ile alınan değerler sırtüstü durumdaki değerlerden pek farklı değildir. Ciddi kalp yetersizliği ve solunum sıkıntısında olan hastalar ne sırtüstü yatmayı nede 30-40 derecede yatmayı tolere edemezler. Bu durumda ölçülebilen değerler sırtüstü ölçülen değerlerden daha düşük olacaktır. Yoğun bakım doktorları bu durumda basınçların zaman içersindeki yönelimlerini değerlendirerek hasta hakkında değer vermek zorundadır. Eğer hastanın pozisyon değişikli ği gerekiyorsa değişiklik öncesi ve sonrası değerler mutlaka kayıt defterine kaydedilmelidir. Sıfırlama: Transdüzer ve monitörün ölçülen tüm basınçlarda doğal seviyedeki değerlerinin bulunması için sıfırlanması gerekir. Bu işlem ölçülen basınçta atmosferik ve hidrostatik basınç etkilerini yok eder. Sıfırlama işlemi sistem kurulurken mutlaka yapılmalı ve daha sonra ölçülen değerden herhangi bir şüphe olduğunda mutlaka tekrar edilmelidir.Hemşirelerin değişim zamanlarında hastayı yeni alan personel mutlaka sıfırlama işlemini yapmalıdır. Sıfırlama işlemi ile değeri küçük olan parametrelerde (CVP, diğer atrial ve pulmoner basınçlarla kafa içi basınç ölçümlerinde) çok önem taşır. Sıfırlama işleminde üç yollu musluğun hastanın uygun referans hattında atmosfere açılması ile monitör üzerinden yapılır. Atmosferik Basınç etkilerinin kaldırılması: Bilindiği gibi atmosfer basıncı deniz seviyesinde 760 mmHg (torr) kadardır. Fizyolojik basınçların ölçülmesinde, transdüzer diyaframı atmosfere açıkken monitörde sıfırlama yapılırsa atmosferik basıncın etkisinden korunulur. Diğer bir deyişle transdüzer diyaframı atmosfere açıkken monitörde sıfır değerinin görülmesi ile ölçümlerde atmosferik basıncın etkisi kaldırılmış olunur. Hidrostatik Basınç etkilerinin kaldırılması: Uzatma tüplerinin içersindeki sıvının ve kateterlerinde kendilerine ait kütleleri vardır. Transdüzer diyaframına etki eden basınçlar arasında sıvının kendi ağırlığı da vardır. Bu sıvının etkisi sıvı kolonunun yüksekliği ile doğru orantılıdır. Hidrostatik basınç, kateter ucu ile transdüzer arasındaki seviye farkından doğan farktır denilebilir. Örneğin transdüzer, kateter ucunun altında yerleşmiş ise, seviye farkı kadar yerçekimi etkisi alınan değere eklenmiş olmaktadır. Her 1 santimetrelik fark için ortalama 1 mmHg’lik bir basınç fazlalığı olmaktadır. Eğer transdüzer kateter ucundan yüksekte ise, yerçekimi etkisi direkt olarak katetere doğru yönelecektir. Bu durumda alınan değer, gerçek fizyolojik değerden transdüzer ile kateter arasındaki seviye farkı kadar eksiktir. Yani transdüzer 1 cm yüksekte ise alınan değer fizyolojik değerden 1 cm düşüktür. Eğer transdüzerin sıfır referans noktası kateterin ucu ile aynı noktada ise fizyolojik ölçümler ne negatif veya pozitif hidrostatik basınçtan nede atmosferik basınçta (sıfırlanma yapıldı ise) etkilenmez. (ŞEKİL-11,ŞEKİL-12,ŞEKİL-13) Klinik uygulamalarda hekimlerin ve hemşirelerin bu konuyu anlamaları için transdüzer hattının yukarı ve aşağıya doğru

55

hareket ettirilmesi ile monitördeki basınç değerlerinde oluşan farklar gösterilir. Sıfırlama Noktasının Araştırılması: Kateterin ucu ile Transdüzer arasındaki alan sıvı dolu olduğu için, göğüs orta noktası ile transdüzer arası vertikal mesafenin hidrostatik basıncı, ölçülen basınca eklenmeli veya çıkartılmalıdır. Tüm dolaşım sistemi ölçümleri göğüs ortası referans alınarak yapılır. Manibrium sterni hizasında göğüs ön-arka mesafesinin tam orta noktası flavostatik aks olarak adlandırılır (ŞEKİL-8). Floroskopik incelemelerde sol ventrikül ve aortanın sternum ön ucu ile yatak arasındaki mesafenin tam orta noktasında olduğu görülmüştür. Çoğunlukla kateterlerin ucunun bu noktaya yerleştirilmesi arzu edilir. Pulmoner arter kateterleride flavostatik aksa yerleştirilerek ölçümler alınır. Bu yüzden hastada ilk ölçümlerde öncelikle flavostatik aks cilt üzerinde belirlenir ve işaretlenir. Flavostatik akstan vertikal uzaklık farkını gidermek için yapılan sıfırlamanın iki farklı metodu vardır. 1.Metot: Uzatma kordonuna bağlı transdüzer üç yollu musluğu, flavostatik aksa getirilir, atmosfere açılır ve monitör sıfırlanır. Tek kullanımlık transdüzerlerda ise hasta sırt üstü yatarken, transdüzer flavostatik aksa bandlanır. Diğer bir konfigürasyonda ise su terazisi ile hatların yerleştirildi ği sistem ile göğüs orta noktası aynı hizaya getirilir ve monitör sıfırlanır (ŞEKİL-9) . 2.Metot: Transdüzer herhangi bir vertikal alana yerleştirilir. Kateter ile trandüzer arasındaki üç yollu musluk orta göğüs hattına getirilir hastaya kapatılıp atmosfere açılarak sıfırlama yapılır. Daha sonra monitörde sıfır basıncı değeri ayarlanarak transdüzer diyaframı ile açık üç yollu musluk arasındaki pozitif veya negatif değer elektriksel olarak kompanse edilir (ŞEKİL-10). Bu iki metot arasında ölçülen değerler pek farklı değildir ama ikinci metot özel monitör ayarlamaları gerektirdiğinden ve bundan daha basit olduğundan biz ilk metodu tercih etmekteyiz. Ayrıca ikinci sistemdeki uzun hatlardan dolayı dinamik cevap özellikleri ve monitörizasyon sisteminin doğal frekans cevabı azalabilir. Transdüzer hatlarının zamanla aşağı\yukarı hareketinden dolayı en az 8 saatte bir sıfırlanma yapılmalıdır. Transdüzerlerin yanlış göstermesinin sebeplerinden biri sıcaklıktır. Her 10 derece sıcaklık farkında monitörize edilen basınç 1 mmHg değişir. Transdüzer diyaframı gevşemesi ile de hatalı ölçümler yapılabilir. 3 saat içersinde 15 mmHg lık bir sapma olabilir. Aşırı gevşemiş olan diyaframlarda 80 mmHg’lık basınç farkı olabilir. Bu yüzden hasta hemodinamisinde herhangi bir sebep yok iken farklı ölçümler oluşursa önce sistem sıfırlanmalıdır. Şekil-11,12 ve 13’de transdüzer-flavostatik aks ilişkileri gösterilmektedir. Monitör Kalibrasyonu: Bazı monitörlerde kalibrasyon düğmesi vardır ve aktive edildiğinde sanki transdüzerden sinyal geliyormuş gibi bir görüntü belirir. Bunun sayısal değerinin önce en yüksek değere sonra sıfıra düşmesi

56

ile kalibrasyon yapılmış olunur. Monitör göstergesi 0 ila 300 arasında ise hassasiyet kontrolünü 200’e ayarlayın, eğer 0-60 arasında ise hassasiyet kontrolünü 40’a ayarlayın. Transdüzer Kalibrasyonu: Tekrar kullanılabilen (reuseable) transdüzerler, yapılarındaki diyafram veya kablolarının hasarı sebebi ile basınç duyarlılıklarını ve güvenilirliklerini kaybedebilir. Bu yüzden bu transdüzerler yenilenmelidir. Tablo-2 ve Tablo-3’de sık görülen monitörizasyon problemleri ve çözümleri özetlenmiştir.

ŞEKİL-8: KATETERİN UCU İLE TRANSDÜZER ARASINDAKİ ALAN SIVI DOLU OLDUĞU İÇİN, GÖĞÜS ORTA NOKTASI İLE TRANSDÜZER ARASI VERTİKAL MESAFENİN HİDROSTATİK BASINCI, ÖLÇÜLEN BASINCA EKLENMELİ VEYA ÇIKARTILMALIDIR. TÜM DOLA ŞIM SİSTEMİ ÖLÇÜMLERİ GÖĞÜS ORTASI REFERANS ALINARAK YAPILIR. MANİBRİUM STERNİ HİZASINDA GÖĞÜS ÖN-ARKA MESAFESİNİN TAM ORTA NOKTASI FLAVOSTATİK AKS OLARAK ADLANDIRILIR.

57

ŞEKİL-9: FLOROSKOPİK İNCELEMELERDE SOL VENTRİKÜL VE AORTANIN STERNUM ÖN UCU İLE YATAK ARASINDAK İ MESAFENİN TAM ORTA NOKTASINDA OLDUĞU GÖRÜLMÜŞTÜR. ÇOĞUNLUKLA KATETERLERİN UCUNUN BU NOKTAYA YERLEŞTİRİLMESİ ARZU EDİLİR. BU YÜZDEN HASTADA İLK ÖLÇÜMLERDE ÖNCELİKLE FLAVOSTATİK AKS CİLT ÜZERİNDE BELİRLENİR VE İŞARETLENİR. UZATMA KORDONUNA BAĞLI TRANSDÜZER ÜÇ YOLLU MUSLUĞU, FLAVOSTATİK AKSA GETİRİLİR, ATMOSFERE AÇILIR VE MONİTÖR SIFIRLANIR. TEK KULLANIMLIK TRANSDÜZERLERDA İSE HASTA SIRT ÜSTÜ YATARKEN, TRANSDÜZER FLAVOSTATİK AKSA BANDLANIR. DİĞER BİR KONFİGÜRASYONDA İSE SU TERAZİSİ İLE HATLARIN YERLEŞTİRİLDİĞİ SİSTEM İLE GÖĞÜS ORTA NOKTASI AYNI HİZAYA GETİRİLİR VE MONİTÖR SIFIRLANIR (1.METOT).

58

ŞEKİL-10: TRANSDÜZER HERHANGİ BİR VERTİKAL ALANA YERLEŞTİRİLİR. KATETER İLE TRANDÜZER ARASINDAKİ ÜÇ YOLLU MUSLUK ORTA GÖĞÜS HATTINA GETİRİLİR HASTAYA KAPATILIP ATMOSFERE AÇILARAK SIFIRLAMA YAPILIR. DAHA SONRA MONİTÖRDE SIFIR BASINCI DEĞERİ AYARLANARAK TRANSDÜZER DİYAFRAMI İLE AÇIK ÜÇ YOLLU MUSLUK ARASINDAK İ POZİTİF VEYA NEGATİF DEĞER ELEKTRİKSEL OLARAK KOMPANSE EDİLİR (2.METOT).

ŞEKİL-11: FLAVOSTATİK AKS İLE TRANSDÜZER AYNI HİZADA OLMALIDIR. EĞER TRANSDÜZER FLAVOSTATİK AKSTAN AŞAĞIDA İSE ARADAKİ MESAFE KADAR GERÇEK BASINÇ ÖLÇÜLEN DEĞERDEN YÜKSEKTİR. ŞEKİLDE TRANSDÜZER FLAVOSTATİK AKSTAN 6 CM AŞAĞIDA OLDUĞU İÇİN GERÇEK BASINÇ DEĞERİ ÖLÇÜLEN BASINÇ DEĞERİNDEN 6 mmHg DAHA YÜKSEKTİR.

59

ŞEKİL-12: FLAVOSTATİK AKS İLE TRANSDÜZER AYNI HİZADA OLMALIDIR. EĞER TRANSDÜZER FLAVOSTATİK AKSTAN YUKARIDA İSE ARADAKİ MESAFE KADAR, BASINÇ ÖLÇÜLEN DEĞERDEN DÜŞÜKTÜR. ŞEKİLDE TRANSDÜZER FLAVOSTATİK AKSTAN 6 CM YUKARIDA OLDUĞU İÇİN ÖLÇÜLEN DEĞER GERÇEK BASINÇTAN 6 mmHg DÜŞÜKTÜR. DİĞER BİR DEYİŞLE GERÇEK BASINÇ DEĞERİ ÖLÇÜLEN BASINÇ DEĞERİNDEN 6 mmHg DAHA DÜŞÜKTÜR.

ŞEKİL-13: FLAVOSTATİK AKS İLE TRANSDÜZER AYNI HİZADADIR. DOLAYISIYLA ÖLÇÜLEN DEĞER GERÇEK DEĞERDİR.

60

TABLO-2: GÜVEN İLİR MONİTÖR SİSTEMİ KURULMASINDA İDAMESİNDE KULLANILACAK KLAVUZLAR

1) Mümkün olduğu kadar basit bir sistem kurun; Ekstra üç yollu musluklardan ve uzatma hatlarından sakının. Bunlar sadece hatalı ölçümlere değil aynı zamanda sıvı sızıntılarına, bakteri ile bulaşmaya ve hava baloncukları oluşmasına yol açar. 2) Kateterler ve uzatmalar geniş olmalıdır; 18G veya 7F’den küçük kateter kullanmayın. Pediatrik hastalarda bile monitörizasyon kateterleri mümkün olduğunca büyük olmalıdır. 3) Uzatma kabloları sert (düşük komplianslı) ve kısa olmalıdır. Çok yumuşak olan hatlar enerjiyi emer. Sert uzatma hatları ise düşük komplianslıdır ve doğru ölçümlere yol açar. Kateter ile transdüzer arası en fazla 90-120 santimetre olmalıdır. 4) Sıkı uzatma sıvı sistemi bağlantıları kullanın. Luer-lock baglantıları kaza ile ayrılmama konusunda güvenlidir. Plastik üç-yollu musluklar metal musluklara nazaran daha az elektrik sızdırdıkları için tercih edilmelidir. 5) Kardiyovasküler basınçların izlenmesi için devamlı flush sistemi kullanın. Flush torbalarına devamlı 300 mmHg’lık basınç uygulayan torbalarda basınç kaybı olabilmekte ve tekrar şişirilmesi gerekmektedir. Rutin hızlı flush sistemi hiperkoagüle hastalarda monitörizasyonun devamı için gerekli olabilir. 6) Periyodik olarak hatları hava baloncukları sebebi ile kontrol edin. Hava, flush solüsyonlarından veya sıvı içersinde erimiş halde bulunan gazlardan oluşabilir. Çok küçük havalar bile dalgaformlarının aslına uygunluğunu bozabilir. 7) Hastanın sırtı ve göğsü gibi hareket eden yerlerinden uzatma hatlarını uzak tutun. Hasta hareketi hatlardaki sıvının hareketine sebep olur buda dışarıdan uyarılmış artefaktlara sebep olur.

61

TABLO-3: SIK GÖRÜLEN MONİTÖRİZASYON HATALARI ve ÇÖZÜMLER İ 1) Hiçbir dalga formunun görülememesi; a) Güç kaynağını kontrol edin b) Monitörün basınç sınırları ayarlarını kontrol edin c) Aletlerin sıfırlanmasını ve kalibrasyonunu kontrol edin d) Basınç hatlarında gevşeme veya temassızlık olabilir e) Üç yollu musluk hastaya kapalı olabilir f) Kateter tıkalı veya damar dışına çıkmıştır. Kateterden kan çekin ve sıvı ile yıkayın. Kan gelmiyorsa asla yüksek basınçla hızlı yıkama yapmayın distal embolizasyona yol açabilir. Herhangi bir hemodinamik monitörizasyon hattına asla güçlü yıkama yapmayınız. 2) Artefakt: a)Elektriksel etkileşim vardır b)Hasta hareket ediyordur c)Hasta titriyordur d)Kateterde kamçı hareketi vardır. e)Aşırı yüksek değerlerde (underdamping) dinamik cevap testi yapın f)Alternatif basınç ölçme yöntemini (manşon ile koldan) kullanın ve kıyaslayın 3) Dalga formunun aşağıya doğru sürüklenmesi: a) İntravenöz sıvının ısısının artması (yeni bir sıvı torbası kullan) b) Çevre ısısının artması (sıfırlama yap) 4) Devamlı yıkama (flush) sistemi ile yıkama yapılamaması: a) Üç yollu muslukları kontrol et b) Uzatmaların kıvrımı vardır c) Basınç torbasının basıncı düşmüştür d) Kateterde kıvrım vardır (kateteri yıka ve düzelmiyorsa değiştir) 5) Yüksek değer ölçülüyorsa: a) Sıfırlamayı kontrol edin b) Monitörü kalibre edin c) Flavostatik aksa göre transdüzeri kontrol edin d) Yıkama mayi fazla veya az gidiyordur e) Aşırı göstermeyi (underdamping) kontrol et veya artalama arter basıncını izle 6) Değer çok düşük ölçülüyorsa: a) Transdüzer flavostatik aksatamı? b) Hatların bağlantıları zayıf ve sızıntı vardır c) Sistemde hava baloncukları vardır d) Sistemi kalibre edin ve sıfırlayın

62

7) Küntleşmiş (overdamping) dalgaformu görülmesi: a) Hatların bağlantıları zayıf ve sızıntı vardır b) Sistemde hava baloncukları vardır c) Sistem içersinde kan vardır d) Sistem tüplerinde kıvrım vardır e) Kateter ucunda problem vardır. Kan çekin temizlendikten sonra sıvı ile yıkayın. düzelmez ise kateter ucu damar duvarına yönelmiştir. Yeniden pozisyon verin. f) İlk beş maddeyi kontrol edin ve daha sonra mutlaka sıfırlayın

63

KAYNAKLAR: 1) Hemodynamic monitoring. Invasive and non-invasive clinical application. Editor: Darovic GO. Third Edition. Chapter-6.Fluid-filled monitoring systems .pp113-132

64

BÖLÜM-4 ARTERİYEL BASINÇ MON İTÖRİZASYONU: TARİHÇE ARTERİYEL BASINCIN TANIMI -Ortalama Arteriyel Basınç DİREKT OLMAYAN KAN BASINCI ÖLÇÜMLER İ -Manuel Ölçümler -Otomatik Sistemli Tetkikler -Direkt arteriyel Kan basıncı ölçüleri ARTERİYEL DALGA FORMUNUN FİZYOLOJİSİ ARTERİYEL DALGA FORMUNDAN KALP PERFORMANSI DEĞERLENDİRİLMESİ ARTERİYEL DALGA FORMUNDA DEĞİŞİKL İK YAPAN KL İNİK DURUMLAR -Aritmi -Yaş -Hipovolemi EN YAYGIN KULLANILAN KANÜLASYON BÖLGELER İ VE KOMPLİKASYONLARI -Radial Arter -Brakial Arter -Femoral Arter -Aksiller Arter -Dorsalis pedis arter -Arteriyel kateterizasyonun komplikasyonları -Arteriyel Kanülasyon komplikasyonlarına predispoze olan faktörler KAYNAKLAR

65

Tarihçe: Hales RS arteriyel kan basıncının direkt olarak ölçmek amacı ile

1731 yılında bir sistem geliştirmiştir. Bu sistemde bir kısragın arterini kaz tüyü ile kanüle etmiş ve yine kaz trakeası ile bunu 2.5 metre boyundaki bir cam manometreye bağlayarak tansiyonu ölçmeye çalışmıştır. Bu sistem tabiki çok kaba olduğu için geniş uygulama alanı bulamamıştır. 1896 yılında Riva-Rocci bir sfingomanometreyi palpasyonla beraber kullanarak tansiyon ölçmeyi bulmuştur. Daha sonra 1905 yılında Korotkof dinleme metodu ile tansiyon ölçmeyi ileri sürmüştür. Günümüzde de sık olarak kullanılan bu yöntem 1930’lu yıllara kadar pek fazla kullanılmamıştır. Fakat bu yıllarda pratikliği anlaşıldıkça oldukça fazla olarak kullanım görmüştür. 1960 yıllarda elektronik devir başlayınca direkt olarak kan basıncı ölçümü yine gündeme gelmiştir. Günümüzde Hales RS’nin kaz tüyü yerine fleksibil kateterler, kaz trekeası yerine uzatma hatları, cam manometri yerine de transdüzerler kullanılmaktadır.

Arteriyel Basıncın Tanımı: Kan arterler içersinde büyük bir güç ile almaktadır. Kan basıncı

ölçümü ise bu gücün arter duvarlarına yaptığı gerginliğin ölçümüdür. Kan basıncı pulsatildir. Sistol ve diastolden ibarettir. Arteriyel kan basıncı, arteriyel sistemin her tarafında eşit değildir. Arteriyel kan basıncı kalp seviyesinin altında yerçekiminden dolayı daha artmakta iken kalp hizasının üzerinde ise azalmaktadır. Sistolik basınç ayrıca distal arterlere doğru gidildikçe dahada artarken diastolik basınç azalır dolayısıyla nabız basıncı artar. En doğru basınç santral aortadan yapılan ölçümlerle alınan basınçlardır. Fakat pratikte aortun basıncının alınması çok zordur ancak intra-aortik balon kateterinin distal ucundan santral aortik basınç rutin olarak monitörize edilebilir.

Ortalama (mean) Arteriyel Kan Basıncı [MAP]: Bir kalp siklüsü boyunca arteriyel sistemdeki ortalama sürükleyici

gücü gösterir. Sistol ve diastol süreleri birbirine eşit olmadıgı için MAP her iki değerin aritmetik ortalaması değildir.

MAP=Diastol basıncı + Sistol-Diastol basıncı/3 formülü ile hesaplanır. Manual sistemlerde ortalama arteriyel basıncın hesaplanması rutin bir işlem değilken monitörlerdeki yazılımlarla otomatik olarak hesaplanabilmektedir. Aşağıdaki dört sebepten dolayı hemodinamik değerlendirmeler çoğunlukla ortalama arteriyel basınç üzerinden yapılmalıdır. A) Ortalama arteriyel basınç tüm arteriyel sistemde aynıdır. B) Sistemik ve pulmoner vasküler direncin ölçümünde kullanılan ortalama arteriyel basınçtır. C) Ortalama arteriyel basınç arterfaktlardan under/over damping’den belirgin etkilenmez. D) Sistemik vital organlarda ve beyindeki kapillerlerdeki ortalama arteriyel basınç birbirine eşittir.

66

Direkt olmayan Kan Basıncı Ölçümleri: Bu ölçümler non-invazif olarak yapılır. Günümüzde iki usulde yapılır; A) Manuel Teknikler (oskültasyon, palpasyon, el Doppleri, manometre osilasyonu, ve fotoelektrikli aletlerle yapılan ölçümlerdir) Manşon ile yapılan ölçümlerde sistolik basınç direkt sistemle ölçülenden genellikle 20 mmHg kadar düşüktür. Tersine olarakta Diastolik basınçta direkt basınçta ölçülenden daha yüksektir. Günümüzde çoğunlukla oskültatif metotlar kullanılmaktadır. Bu metotlerda manşon çapının büyük önemi vardır. TABLO-1’de ortalama manşon boyu yaşlara ve kol çevresine göre belirtilmiştir. Manuel sistemlerinde belirgin dezavantajları vardır. Bunlarda TABLO-2’de özetlenmiştir. B) Otomatik Sistemli Tetkikler: Arteriyel akımın Doppler ve arteriyel tonometri ile ölçümüdür. TABLO-1: EN YAYGIN KAN BASINCI ÖLÇÜM MAN ŞONLARI ÇAPLARI AKB ölçülen yer Çevresi (cm) Manşon Çapı (cm) Yeni Doğan 6-11 2.5x5 İnfant 10-19 6x12 Çocuk 18-26 9x18 Yetişkin 25-35 12x23 Büyük Geniş Kollar 33-47 15-33 Baldır 46-66 18x36

67

TABLO-2: İNDİREKT YÖNTEMLER İN SAKINCALARI Problem Sebep Çözüm Yalancı-Yüksek ÖLÇÜM

-Manşon çok küçüktür -Manşon brakial arteri ortalamamıştır -Manşon tam sıkmamıştır -Kol kalp seviyesinin altındadır -Çok Obez Kol -Çok ödemli Kol -Koni şeklinde Kol

- Küçük manşonlarla arter üzerinde basınç yeterince dağılmaz - Arteri baskılamak için daha fazla enerji gerekir - Düzensiz veya yavaş şişirilme ile doku kompresyonu tam yapılamaz - Hidrostatik basınç ölçülen basınç değerinin üzerine biner.Kolu kalp hizasına getirin - Manşon göreceli olarak küçük gelir. Dokuların komprasyonu tam olmaz. Geniş manşon kullanılmalıdır - Koni biçimli kollarda Basınç dokulara tam yayılamaz, Önkoldan basınç ölçün

Yalancı-Düşük ÖLÇÜM

-Manşon çok büyük -Kol Kalp seviyesinin üzerindedir -Korotkoff seslerinin tam olarak duyulamaması

- Basınç büyük alanda yayılır ve buda Korotkof seslerine Damping etkisi yapar - Hidrostatik basınç basınca karşı direnç oluşturur. - Manşon üzerindeki basıncın yavaş yavaş düşürülmesi. Düşme hızı saniyede 1-3 mmHg’dan fazla olmamalıdır.

68

TABLO-3 D İREKT ARTER İYEL KAN BASINCI ÖLÇÜM ENDİKASYON VE KONTREND İKASYONLARI Endikasyonları A) BASINÇ MONİTÖRİZASYONU

GEREKTİREN HALLER 1) Kardiyopulmoner bypass gerektiren cerrahiler 2) Büyük vasküler, torasik, abdominal, nörolojik işlemler 3) Hemodinamik olarak instabil olan tüm hastalar 4) Vazopressör ve vazodilatatör ilaç etkisi altında olanlar 5) Kafaiçi basıncı monitörize edilen hastalar 6) Hipertansif krizdeki hastalar 7) Dissekan Aort anevrizması olan hastalar 8) İntra-aortik balon tedavisi altında olan hastalar B) ARTERİYEL KAN GAZLARI ÖLÇÜMÜ GEREKEN HALLER 1) Solunum yetersizliğinde olan hastalar 2) Mekanik ventilatörden ayrılacak olan hastalar 3) Ciddi asit baz anormallikleri olan hastalar 4) Herhangi bir sebeple günde üç ve üçten fazla kan gazı incelemesi gereken haller

Kontrendikasyonları 1) Periferik arter hastalığı olan hastalar 2) Hemorajik diatezi olan hastalar 3) Antikoagülan veya trombolitik tedavisinde olan hastalar 4) Arteriyel ponksiyonun kontrendike olduğu

- Enfekte alanlar - Cilt sızıntısı olan yerler - Daha önce cutdown gibi arteriyel girişim

yapılan haller - Sentetik greft materyeli olan bölgelerden

arteriyel ponksiyon yapılmamalıdır

69

Direkt Arteriyel Kan Basıncı Ölçümleri: Bu ölçüm metodunda daha öncede açıkladığımız gibi intraarteriyel kateterden gelen titreşimler transdüzerde elektriksel sinyale dönüşür ve buda yükselticide yükseltilip monitörde bir dalgaformuna döndürülür. Daha önce bahsettiğimiz indirekt kan basıncı ölçümü tekniğinde şişirilmi ş manşonun hemen altından geçen kan akımı ölçülür. Direkt ölçümde ise kanülasyonla ölçülen basıncın sadece akım miktarı ile ilişkisi yoktur. Görülen arteriyel dalga formu aynı zamanda kardiyovasküler fonksiyonu (atım volümü gibi), ventriküler performansı ve sistemik vasküler direnci gösterir. Direkt arteriyel basınç ölçümünün endikasyonları ve kontr-endikasyonları Tablo-3’de özetlenmiştir. Arteriyel Dalga formunun Fizyolojisi: Sol ventrikül ejeksiyonu ile arteriyel sistemde basınç ve kan akımı oluşturulur. Arteriyel basınç dalgası kan akımından önce periferik arterlere iletilir. Basınç dalgasının iletim hızı, 10 m/saniye iken kan akımının hızı 0.5 m/saniyedir. Arteriyel basınç dalga formunun başlıca üç fazı vardır. Birincisi basınç dalgasının geçişi (inotropik komponent), ikinciside atım volümünün arterial dolaşımda yer değiştirmesidir. Sonuncusu ise geç sistol ve diastol fazıdır. Şimdi bu elemanları inceleyelim (ŞEKİL-1). 1.Faz: İnotropik komponent: Bu faz erken sistolik dönemde aort kapağının açılıp sol ventrikülün kontraksiyonu ile oluşan enerjinin aortaya transferi ile oluşur. Böylece arteriyel dalga formunun hızlı yukarı çıkış bölümü oluşur. Dalga formunun bu bölümüne Anakrotik bacak denir. (ana- latincede yukarı, krotos-vuru anlamına gelir) Bu ayağın yükseliş hızı sol ventrikül kontraktilitesinin önemli bir göstergesidir. 2.Faz: Atım volümünün arteriyel sistemde yer değiştirme eğrisi: Bu eğri arteriyel basıncı dolduran ve sürdüren egridir. Kubbemsi görüntüsü atım volümünün sol ventrikülden ejeksiyonu ve kanın arteriyel sistem içersinde yer değiştirmesi ile oluşur. Düşük atım volümü durumlarında bu bölüm düşük amplütüdlü olur. Normalde Anakrotik bacak ile atım volümü değiştirilme kubemsi eğrisi birbirine eşittir. Herikisi arasında anakrotik çentik vardır. 3.Faz: Geç Sistol ve Diastol: Arteriyel dalgaformunun sonunda yer alan inişle karakterli bölümdür. Dicrotik çentikte aort kapagı kapanır. (di=iki, krotos=vuru). Dikrotik çentikten sonrada kan kapillerlere doğru akmaya devam eder. Bir sonraki sistole kadar kan akım hızında belirgin bir azalma oluşur. Dikrotik çentikten sonra oluşan ondülasyonlar distal arteriyollerden yansıyan basınç dalgalarıdır.

Arteriyel basınç/nabız dalgaformu aortadan perifere doğru gittikçe şeklinde değişikli ğe uğrar. Üst ekstremite ile ait ekstremiteden alınan basınç dalgaları arasında zaman farkı vardır. Distale doğru gidildikçe dalgaformundaki anakrotik ve dikrotik çentiklenme kaybolur. Ayrıca distale gidildikçede sistolik basınç artarken diastolik basınçta belirgin azalma olur. Arteriyel trase Doppler ile incelendiğinde başlıca üç dalgaformu saptanır

70

(ŞEKİL-2). Birincisi sistolik ileri akım ikincisi, kısa bir ters akım üçüncüsü diastolik ileri akım. Bu orta bölümde yer alan geri akımın sebebi arteriyel sistemde sistol sırasında hızla ilerleyen sistol dalgasının direnç arteriolleride denilen ve aniden çapları küçülen arteriyel sistem bölümüne hızla çarpmasından sonra basıncın ve volümün geriye kaçmasıdır. Sistolün kabaca sonuna tekamül eden bu bölümden sonra diastolik basınç ile tekrar ileri doğru akım sağlanır. Ciddi vazodilatasyon sebebi ile sistemik vasküler rezistans’ta düşme oldugunda Doppler sinyalinde görülen sistol sonu geri akım kaybolur ve normalde distal arterlerde kaybolması gereken anakrotik ve dikrotik çentikler belirgin hale gelir. Vazokonstrüksiyon hallerinde distal arteriollerde direnç fazlalaşacağı için sistol sonu geri dönüş akımı daha belirgin olur.

ŞEKİL-1: ARTERİYEL DALGA FORMU VE EVRELERİ GÖSTERİLMEKTEDİR. Arteriyel dalgaformunda da anakrotik ve dikrotik çentik distal arterlerde kaybolur fakat sistolik belirginleşme uç noktaya çıkar. Normalde anakrotik bacak üst sınırı ile volüm yeri değiştirtirilmesi kubbesi birbirine eşittir. Fakat bazı durumlarda iki tepe noktası belirebilir. İki sistolik tepe noktası koşullarında gerçek sistolik basıncın saptanmasında zorluklar olabilir.

İnotropik çıkışın amplütüdünü artıran haller; a) Artmış sol ventrikül ejeksiyon gücü (inotropi)

71

b) Periferden yansıyan basınç dalgasının artması (vazokonstrüksiyon) c) Anakrotik bacağa eklenen artefaktlar (under damping) İnotropik çıkışın amplütüdünü azaltan haller; a) Myokardiyal pompa gücü azalması b) Hipovolemi c) Vazodilatasyon Bifid sistolik tepe hallerinde hangisinin gerçek sistol olduğunu söyleyebilmek zordur. Daha öncede bahsettiğimiz gibi bu durumlarda ortalama arteriyel basıncın göze alınması en mantıklı şeydir. Aşağıdaki şekilde ameliyata hazırlanan bir hastaya radial arterden monitörizasyon yapılmaktadır. Anestezi öncesi artmış sempatik aktiviteden dolayı hastanın anakrotik bacağında belirgin yükselme vardır. Aynı hastada anestezi sonrasında nabız hızı düşmüş ve volüm yer değiştirme eğrisi belirginleşmiştir.

ŞEKİL-2:ARTERİYEL TRASE DOPPLER İLE İNCELENDİĞİNDE BAŞLICA ÜÇ DALGAFORMU SAPTANIR. BİRİNCİSİ SİSTOLİK İLERİ AKIM İKİNCİSİ, KISA BİR TERS AKIM ÜÇÜNCÜSÜ DİASTOLİK İLERİ AKIM.

72

ŞEKİL-3: ŞEKİLDE AMELİYATA HAZIRLANAN B İR HASTAYA RADİAL ARTERDEN MONİTÖRİZASYON YAPILMAKTADIR. ANESTEZİ ÖNCESİ ARTMIŞ SEMPATİK AKT İVİTEDEN DOLAYI HASTANIN ANAKROTİK BACAĞINDA BELİRGİN YÜKSELME VARDIR. AYNI HASTADA ANESTEZİ SONRASINDA NABIZ HIZI DÜŞMÜŞ VE VOLÜM YER DEĞİŞTİRME EGRİSİ BELİRGİNLEŞMİŞTİR.

73

Arteriyel Dalgaformundan Kalp performansının değerlendirilmesi: Atım volümü ve kardiyak debi gibi hemodinamik parametreler arteriyel dalga formundaki sistolik ejeksiyon periyodu ile hesaplanabilir. Bu usulde öncelikle arter dalgasının başladığı yer saptanır daha sonrada sistolik tepe noktası bulunur. Daha sonra tepe noktasından diastolik basıncın oldugu düzleme bir vertikal çizgi indirilir. Böylece sol ventrikül ejeksiyon zamanı bulunur. Bu ara süre ne kadar süre ise sol ventrikül performansı o kadar iyidir. Ne kadar uzun isede azalmış sol ventrikül performansını gösterir. Özellikle daha önce monitörize edilen basınç dalgaformlarındaki bu değişikliklerle sol ventrikül performansı değerlendirilebilir. Fakat direkt olarak bunlara bakarak atım volümü hakkında bilgi sahibi olunamaz. Sistemik vasküler dirençte, dikrotik çentiğin yüksekliği ile hesaplanabilir.

ŞEKİL-4: ARTERİYEL TRASENİN TEPE NOKTASINDAN DİASTOLİK BASINCIN OLDUGU DÜZLEME BİR VERTİKAL ÇİZGİ İNDİRİLİR. BÖYLECE SOL VENTRİKÜL EJEKSİYON ZAMANI BULUNUR. BU ARA SÜRE NE KADAR SÜRE İSE SOL VENTRİKÜL PERFORMANSI OKADAR İYİDİR. NE KADAR UZUN İSEDE AZALMIŞ SOL VENTRİKÜL PERFORMANSINI GÖSTERİR.

74

Arteriyel Dalgaformunda değişiklikler yapan Klinik durumlar: Aritmi: Atrial ve ventriküler aritmilerde değişken kalp ritmi durumlarında ventriküllerin doluşu her atımda aynı şekilde olmadığı için arteriyel dalgada birbirinden gerek amplütüd gerekse süre olarak farklılıklar oluşur. Yaş: Yaş ilerledikçe merkezi aortik basınç ile distal sistolik basınç arasındaki fark azalır hatta aynı olur. İnotropik komponent daha aktif olur. Diğer bir deyişle ileri yaşlarda aort kökünden ölçülen sistolik basınç ile radial arterden ölçülen sistolik basınç arasında bir fark bulunmayabilir. Bunun sebebi ateroskleroz sebebi ile arterlerin kompliansını kaybetmesidir. Çocuklarda ise periferik arterlerde dikrotik çentikte belirginleşme olur. Hipovolemi (normal kalp performansı halinde): Düşük amplütüdlü ve dar bir arteriyel dalga formu vardır. Hasta nefes aldıkça amplütüd düşüklüğü gelişir.

EN YAYGIN KULLANILAN ARTER İYEL KANÜLASYON BÖLGELER İ VE BUNLARIN KOMPL İKASYONLARIDA

ŞÖYLED İR. RADİAL ARTER: Avantajları: 1) Yüzeyeldir kolay kanüle edilir 2) Cerrahi sırasında da kolayca ulaşılabilir 3) Çiftli arteriyel kaynak oldugu için elde dolaşım bozukluğu gelişmez. 4) Kolayca immobilize edilebilecek bir yerdir. Dezavantajları 1) Uzun süreli kullanımda sıkça tromboze olur 2) Yakındaki sinirlerin hasarlanması kanülasyon sırasında mümkündür. 3) Sistolik basınç merkezi aort basıncından daha yüksektir. 4) Küçük kateterlerle kanüle edildiğinde artmış cevaptan dolayı yalancı yüksek dalgaformaları oluşur. BRAK İAL ARTER: Avantajları: 1) Büyük arter olduğu için kolay kanüle edilir. 2) Merkezi sistolik aort basıncından farklı bir sistolik basınç yoktur. 3) Kollateral dolaşım yüzünden ön kolda iskemi oluşmayabilir. Dezavantajları: 1) Diz eklemi çok mobil olduğu için immobilizasyonu zordur. 2) Median sinir hasarı olabilir 3) Kollateral dolaşım yetersizliğinde önkol dolaşımı bozulur.

75

FEMORAL ARTER: Avantajları 1) Uzun süreli kullanımda komplikasyonları daha azdır 2) Şok koşullarında kolayca kanüle edilebilir. 3) Yüksek frekans cevabı olan büyük çaplı kateter ile kanüle edilebildiği için ve artmış cevaptan (underdamping) korunulur. Dezavantajları: 1) Ateroskleroz sebebi ile kanülasyonunda zorluklar olabilir. 2) Retroperitoneal hematoma sebep olabilir. 3) IABP gereken durumlarda kateterin geri çekilmesi gerekir. 4) Özellikle huzursuz hastalarda immobilizasyonu zordur. AKSİLLER ARTER: Avantajları 1) Yüksek frekans cevabı olan büyük çaplı kateter ile kanüle edilebildiği için ve artmış cevaptan (underdamping) korunulur. 2) Ciddi Raynaud hastalığı olanlarda kullanılır 3) Aorta çok yakın oldugu için görülen değerler aortik kök basıncıdır. 4) Kollateral dolaşım sebebi ile kolda iskemi çoğunlukla olmaz. 5) Şok koşullarında kolayca kanüle edilebilir Dezavantajları 1) Hızlı yıkama yapıldığında serebral emboli olabilir 2) Yakın sinirler kanülasyon sırasında hasarlanabilir 3) Kanülasyon için uzun süreli olarak ekstansiyon, hiperabdüksiyon ve kol rotasyonu gerekmesi sebebi ile zorluklar çekilebilir. A.DORSALİS PEDİS: Avantajları 1) Üst arteriyel sistem kanüle edilemediğinde kullanılır 2) İkili arteriyel kaynağı ile iskemi oluşmaz Dezavantajları 1) Sistolik basınç ortalama 20 mmHg fazladır bu sebeple ortalama arteriyel basınç takip edilir. 2) Küçük çaplı kateterlerle kanüle edilebilir 3) Yürüyebilen hastalarda immobilizasyonu zordur.

76

Arteriyel kateterizasyonun komplikasyonları:

1) Distal embolizasyon sonucu doku iskemisi 2) Serebral Emboli 3) Yetersiz kollateral akım ve arteriyal oklüzyon sebebi ile vasküler yetersizlik bulguları olabilir. 4) İskemik Cilt nekrozu: Özellikle radial arter kullanımında cilt arteriyollerinin trombozu sebebi ile oluşabilir. 5) İnfeksiyon: Özellikle steril olmayan girişimlerde ve immün yetersizlikli hastalarda ciddi komplikasyonlara yol açabilir 6) Kanama: Kanama diyatezi olanlarda sık görülür. Fakat femoral arter kanülasyonlarında ciddi retroperitoneal kanama olur. 7) Kaza ile intra-arteriyel injeksiyon 8) Yalancı arteriyel anevrizma

Arteriyel kanülasyon komplikasyonlarına predispoze olan faktörler: 1) Büyük kateter kullanımı ( femoral arterler için >20 G) 2) Septisemi 3) Yerleşim yerinde yanma veya diğer inflamasyon bulguları 4) Cut-Down yapılması 5) Vasopressör tedavi 6) Hiperkoagülasyon veya kanama diyatezi koşulları 7) Düşük debi koşulları 8) Birden fazla arteriyel ponksiyon 9) Ateroskleroz 10)Kateter olan taraftan sıklıkla manşon ile basınç ölçümü 11)Yıkama sistemi bozuklukları 12)İmmobilizasyonun zor olduğu huzursuz hastalar ve alkol yoksunlugu sendromu ve epileptik atakları olan hastalar

77

KAYNAKLAR: 1) Hemodynamic monitoring. Invasive and non-invasive clinical application. Editor: Darovic GO. Third Edition. Chapter-7.Arterial pressure monitoring .pp133-160

78

BÖLÜM-5 KALP YETERS İZL İĞİ EPİDEMİYOLOJİ TANIMLAMA ETİYOLOJİ KALP YETERSİZLİĞİNDE EK HASTALIKLAR -Kardiyorenal sendrom -Anemi -Kaşeksi FİZYOPATOLOJİ VENTRİKÜLER REMODELING KALP YETERSİZLİĞİNE SİSTEMİK CEVAPLAR -Nörohumoral Cevaplar -Sempatik sinir Sistemi -Renin-Anjiotensin-Aldesteron Sistemi -Vazopressin (Antidiüretik Hormon) -Atrial Natriüretik Peptit -Endotel KALP YETERSİZLİĞİNDE TANI, SEMPTOMLAR VE BULGULAR KALP YETERSİZLİĞİNİN FONKSİYONEL SINIFLAMALARI -NYHA -CCSFC -SAS KALP YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK BULGULAR HEMATOLOJİK VE BİYOKİMYASAL TETK İKLER DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ EKZERSİZ TESTLERİ KALP YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK DURUM KAYNAKLAR

79

Epidemiyoloji: Yetişkin nüfusun yaklaşık %2’sinde kalp yetersizliği bulguları

vardır (1,2). Altmış-beş yaş üzerindeki hastalarda ise kalp yetersizliği bulgularına %6-10 oranında rastlanır ve bu hastalarda hastaneye yatışların %5’ini kalp yetmezliği oluşturmaktadır (3,4). Hipertansiyon ve koroner kalp hastalıklarının tedavilerinin gelişmesi sebebi ile hastaneye yatış yaşlarında belirgin bir artma vardır. Gelişmiş ülkelerde kalp yetmezliği sebebi ile hastaneye yatırılan hastalar daha ileri yaşlara kadar çıkmıştır. İleri yaşlarda hastaneye başvuru semptomlarında kalp yetersizliği bulguları anginal semptomları geçmektedir (5-7). Gelişmiş ülkelerde kalp yetersizliğine yapılan harcamalar genel sağlık harcamalarının %2’sini oluşturmaktadır. Bu harcamaların %70’den fazlası tekrarlayan hastane yatışları sırasında olmaktadır (8). Kalp yetersizliği kronik ve ilerleyici bir hastalık bulgusudur. Uygun tedavi yapılsa bile birçok kalp yetersizlikli hastada semptomlar belirgin şekilde ilerler. Kalp yetersizliği tanısı konulduktan sonraki ilk yıl içersinde hastaların %30-40’ı ölür. Beş yıllık yaşam şansıda oldukça azdır. Kalp yetersizlik semptomları olan hastaların %60-70 kadarı beş yıl içersinde ölür (9,10). İlginç olarak 40 yaş üzerinde olan popülasyonda kalp yetersizliği bulgularının gelişme risk beşte-bir iken bu hastaların yaklaşık üçtebiri tanı konuldugu yıl ölmektedir. Hastane tedavisine ihtiyaç duyan hastaların mortalitesi daha yüksektir. Kalp yetersizliğinin yıllık ölüm oranı, birçok kanserden daha fazladır (11,12). Ekokardiyografik olarak sol ventrikülün sistolik ve diastolik fonksiyonları kolaylıkla ölçülebilmektedir. Kalbin ejeksiyon fraksiyonu sol ventrikül fonksiyonu hakkında direkt olarak bilgi verebilmektedir. Kalp yetersiziliği bulguları ile hastaneye başvurup yatırılan hastaların yaklaşık yarısında sol ventrikül fonksiyonları normaldir. Bu hastalar bozulmuş sol ventrikül fonksiyonları olan hastalardan epidemiyolojik olarakta daha farklıdır. Korunmuş sol ventrikül fonksiyonu olup kalp yetersizliği semptomları gösteren hastalar, bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu olan hastalardan daha yaşlıdır ve genelde komorbiditesi olan kadın hastalardır. Bunların yaşam beklentileri bozulmuş sol ventrikül fonksiyonlu hastalarda daha iyidir (13-15).

Tanımlama: Kalp yetersizliğinin tanımını yapmak kolay değildir. Temel olarak

kalbin pompa fonksiyonunun yetersizliğine bağlı olarak gelişen bir semptomlar yıgınıdır diye tanımlanabilir. Günümüzde kalp yetersizliği sadece kalbi değil birçok organı etkilediği bilindiği için bir sendrom olarak anılmaktadır. Kalp yetersizliği sendromu kalbin yapısal, mekanik ve elektriksel bozukluğu sonucunda oluşan semptomlar bütünüdür de denilebilir (16). Kalp yetersizliğinin bir çok klinik bulguları direkt olarak kardiyak anormallikle ilgili olmayıp, diger organların veya dokuların (böbrek ve kas dokusu gibi) sekonder bozukluğuna bağlı olarak gelişebilir. Kalp pompa yetersizliğinin bu sekonder sonuçları sayısız ve pek çoğu bilinmeyen mekanizmalarla gerçekleşmektedir. Uzak organ ve doku

80

fonksiyon bozukluklarının sadece azalmış doku perfüzyonu ile açıklanamaz nörohumoral aktivasyon sonucu oluşan sistemik etkileşimlerin etkileri kaçınılmazdır. Genel olarak kalp yetersizliği bir klinik bulgular bütünüdür.

Etiyoloji : Kalp yetersizliği iskemik, metabolik, endokrin, immun, inflamatuar,

infektif, genetik, ve neoplastik hastalıklar hatta gebelik, sebebi ile olabilir. Kalp yetersizliğinin nedeni hastaların yaşadıkları yere göre değişkenlik gösterebilir. Gelişmekte olan ülkelerde romatizmal kapak hastalıkları en yaygın sebep iken gelişmiş ülkelerde dejeneratif kapak hastalıkları oldukça fazla oranda görülebilir (17,18). Endokardiyal hastalıklar gelişmiş ülkelerde oldukça nadir görülürken Afrikada restriktif kardiyomyopatinin en önemli sebebidir. İdiopatik dilate kardiyomyopati sistolik fonksiyonları azalmış olan kalp yetersizlikli hastaların %15-20’sini oluşturur. Kardiyomyopatilerin gelişmesinde virüs enfeksiyonları, alkol kullanımı, bazı kemoterapik ajanlar gibi muhtemel birçok sebep bulunmuş iken son yıllarda genetik faktörlerin büyük önem taşıdığı anlaşılmıştır. Temel olarak kalp yetersizliğinin etiyolojisi ikiye ayrılır. İskemik ve iskemik olmayan olmak üzere. İskemik kalp hastalıkları kalp yetersizliklerinin yaklaşık %50’sini oluşturur. Bu yüzden koroner damar hastalıklarının tedavisi kalp yetersizliğinin önlenmesinde büyük önem taşır. İskemik olmayan etiyolojik sebepler (Tablo-1) arasında idiopatik kardiomyopati, valvüler hastalıklar, hipertansiyon, alkol, viral sebepler, postpartum kardiomyopati, amiloidosis sayılabilir. Günümüzde bile %13.3 olguda kalp yetersizliğinin sebebi bulunamamaktadır.

TABLO-1:KALP YETERSİZLİĞİNİN ETİYOLOJİSİ

1) MYOKARDİYAL HASTALIKLAR -Koroner arter hastalığı - Hipertansiyon - İmmunolojik/İnflamatuar -Viral Myokardit -Chagas Hastalığı - Metabolik/ İnfiltratif -Thiamin eksizliği -Hemokromatosis -Sarkoidosis -Amiloidosis - Endokrin -Tirotoksikosis - Toksik -Alkol -Sitotoksik ilaçlar -Kalsiyum Kanal Blokerleri

81

- İdiopatik -Kardiomyopati (Dilate, Hipertropik,restriktif, postpartum) 2) VALVÜLER HASTALIKLAR: -Mitral Stenoz/Yetersizlik -Aortik Stenoz/Yetersizlik -Pulmoner Stenoz/Yetersizlik -Triküspit Stenoz/Yetersizlik 3)PERİKARDİYAL -Efüzyon -Konstrüksiyon 4)ENDOKARDIYAL/ENDOMYOKARD İYAL -Loeffler endokarditi -Endomyokardiyal Fibrosis 5) KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI -ASD, VSD, AVSD, DORV diğerleri 6) GENETİK -Familyal dilate kardiyomyopati 7) ARİTMİ -Atriyal -Ventriküler 8) İLETİ BOZUKLUKLARI -Sinüs dügümü disfonksiyonu -2 ve 3 derece AV blok 9) YÜKSEK DEBİLİ DURUMLAR -Anemi -Sepsis -Tirotoksikosis -Paget Hastalıgı -AV fistül 10) SIVI YÜKLENMESİ -Böbrek yetersizliği -Iatrojenik İdiyopatik kardiyomyopati koroner anjiografi öncesi dönemde daha fazla görülürken koroner anjiografi sonrası dönemde bunların büyük çogunlugunun iskemik kardiyomyopati oldugu anlaşılmıştır. Kuzey ve orta amerikada nadirende olsa Chagas hastalığı (tripanozomia gruzi) sistolik disfonksiyonlu kalp yetersizliğine sebep olabilir. Gelişmiş ülkelerde yaşam süresinin uzaması sebebi ile myokardiyal enfaktüs ve hipertansiyon kalp yetersizliğinin en belirgin sebeplerindendir. Koroner arter hastalığına baglı olarak gelişen reversible kontraktilite bozukluklarından, hibernating myokardiyum koşullarında kalp yetersizliği semptomları oluşabilir. Sistolik

82

ve diastolik disfonksiyonlarına diyabetin katkısı hala inceleme altındadır (19,20). Diyabetik hastalarda kalp yetersizliği oldukça fazla görülmektedir. Diyabet mevcut bilgilerimizle bir risk faktörü değil direkt olarak koroner damar hastalığına eşit tutulmaktadır. Diabetik insanlarda hipertansiyonda sık görülmektedir. Diyabetik hastalarda koroner damar hastalığı ve hypertansiyon ile beraber sıklıkla kalp yetersizliğine sebep olur. Koroner damar hastalıgı sonucunda oluşan myokardiyal enfaktüs sistolik disfonksiyona sebep olabildiği gibi nadirende diyabetin direkt kardiyomyopatiye sebep olduğu gösterilmiştir. Atriyal fibrilasyon ile kardiyak debiye atriyal yardımın (%20 civarında kalp debisini etkiler) kaybolması ve ek olarak taşikardi sebebi ile diastolik dolma süreside azaldığı için kalp yetersizliği bulguları gelişebilir ya da varolan kalp yetersizliği bulguları artabilir. Genel inanışa göre tam mekanizması bilinmemekte isede atriyal fibrilasyon direkt olarak bilinmemekle beraber hıza baglı oldugu düşünülen kardiyomyopatilere sebep olabilmektedir (21). Kalp yetmezliğinin kendiside bizzat atriyal fibrilasyona sebep olabilir (22). Dilatasyona sebep olmuş sol ventrikül disfonksiyonu ve atriyal fibrilasyonun hangisinin önce geldiğinin bulunması son derece zordur.

Kalp yetersizliği ve ek hastalıklar: Kalp yetersizliği izole olarak bulunmaz. Mutlaka altta yatan

kardiyak defekt ve diger sistem hastalıkları ile beraber olmaktadır. Angina, hipertansiyon, diabet, sigara, Kronik tıkayıcı akciğer hastalıkları, depresyon, osteoartrit, gut gibi hastalıklar kalp yetersizliği ile beraber olmaktadır (23,24). Bu ek morbidite yaratan hastalıkların sebepleri çok çeşitlidir. Renal yetersizlik, anemi ve kaşeksi kalp yetersizliğine bağlı olarak gelişebilir.

-Kardio-Renal sendrom: bildiğimiz gibi yaş ile glomerüler fitrasyon hızında bariz bir azalma olmaktadır. Kalp yetersizliğinin tedavisinde kullanılan diüretikler, ACE inhibitörleri, ARB blokerleri, aldesteron antagonistleri ve artrit gibi sebeplerle kullanılan non-steroid antiinflamatuarların etkileri ile renal kan akımı azalır (25,26). Ciddi kalp yetersizliğinde hastalarda kaşeksi sebebi ile kas dokusu kaybı oldugu için renal yetersizlik geliştiğinde sadece kreatinine bakarak renal yetersizliğin tanısını koymak zordur. Çünkü kas kitlesi kaybı oldugu için kreatinin yükselemeyebilir. Gelişen renal yetersizlikte anemi gelişmesine katkıda bulunabilir.

-Anemi: Ciddi ileri kalp yetersizliklerinde anemi oldukça sık görülür ve bazen hastalıgın dekompanse faza geçmesini sağlar buda hastanın hastaneye yatış oranını artırarak tedavi maliyetlerini artırır. Aneminin kalp yetersizliğindeki nedenleri arasında renal yetersizlik, kötü beslenme, ilaçlara baglı kan kaybı, eritropoietin üretimi ve cevabının azalması sayılabilir (27,28).

-Kaşeksi (Katabolik/Anabolik denge bozukluğu): Kronik kalp yetersizliği olan hastalarda kas dokusunda atrofi gelişebilir. İleri derecede kalp yetersizliğinde doku atrofisi sadece kas ile sınırlı kalmayıp, tüm doku

83

kompartmanlarında da olabilir (yağ ve kemik dokusu gibi). Bu genel doku kaybına kardiyak kaşeksi adı verilir (29,30). Kardiyak kaşeksinin altındaki metabolik sebepler kompleks ve hastadan hastaya değişen sebeplerdir. Dietteki yetersizlik, malabsorbsiyon, ve metabolik disfonksiyon (anabolik ve katabolik faktörlerin bozuklugu ve inflamasyon) kardiyak kaşeksiye sebep olan faktörlerdir. Kardiyak kaşeksi gelişmesi prognozun kötülüğünü gösteren son derece ciddi bir tablodur.

Fizyopatoloji: Akut myokard enfaktüsü (MI) sonrasında gelişen kalp yetersizliği

fizyopatolojisi en iyi şekilde anlaşılmış olan kalp yetersizliği tipidir. MI sonrasında kalp yetersizliği semptomları enfaktüs ebatlarına bağlı olarak çok erken dönemde gelişebileceği gibi ventriküler remodeling’e bağlı olarak geç dönemde de gelişebilir (31). Myosit kaybı, sağ kalan myositlerin adaptasyon ve ekstrasellüler matriks değişikliklerine bağlı ventriküler remodeling ile sol kalp sistolik fonksiyonları bozulur (32,33).

-Ventriküler Remodeling: Kalp preload ve afterload artışını kompanse etmek için birçok yolu dener. Bunların başında sistolik duvar stresinin azaltmak için gelişen ventriküler hipertrofi gelir. Basınç yüklenmesi ile konsantrik hipertrofi gelişirken, volüm yüklenmesi ile dilatasyona sebep olan ekzantrik hipertrofi gelişir. Her iki hipertrofi paterni birbirinden tamamen farklı moleküler yapıya sahiptir. Konsantrik hipertrofide myofibrillerin birbirine paralel replikasyonu ve herbir myositin kalınlaşması söz konusu iken ekzantrik hipertrofide ise sarkomerlerin seri replikasyonu ve myositlerin uzaması söz konusudur. Bu mekanizmalarla oluşan kompanse haldeki remodeling ile ventriküllerin ebatları, şekli, fonksiyonları ve ventrikül duvar kalınlıkları değişir. Kalb eliptik yapısından sferik yapıya döner. Bu kompansasyon mekanizmaları ile ventriküler pompa fonksiyonları bir süre normal kalabilir. Fakat bir süre sonrasında mutlaka yetersiz kalbilir. Ventrikül dilatasyonu ile mitral anulusta gerilme ile mitral yetersizlik gelişir. Buda sol ventrikülün sıvı yüklenmesini artırır ve bu fasit daire, olayı giderek artan şekilde sol kalp yetersizliği oluşturur. Kalbin bu uygun olmayan basınç ve volüm değişikliklerine cevabı ile nekroz ve apopitozis süreci başlar. Apopitozis, sistematik hücre ölümü, genetik programların bozulması ve hücre DNA’sının parçalanması ile olur. Anjiotensin-2, nitrik oksit, ve proinflamatuar sitokinler deneysel olarak apopitozisi aktive eder (34). Ekstraselüler matriks değişiklikleride remodeling’in bir parçasıdır. Ekstra-sellüler matriks kollageni içeriginde artış olmaktadır (33). Bu kollagen artışı sistolik fonksiyonların bozulmasına yardımcı olur. Aynı zamanda ventriküler kompliansta azalmaya sebep olarak ventriküllerin dolmasını engeller.

84

KALP YETERS İZL İĞİNE SİSTEMİK CEVAPLAR: Nörohumoral Cevaplar:

İnsan vücudu kalp yetmezliği ile oluşan hemodinamik değişikliklere oldukça kompleks bir şekilde cevap verir. Birçok nörohumoral cevap herhangi bir klinik koşulda farklı olarak devreye girebilir. İlk cevap genelde hemoraji veya doku beslenmesinin azaldığı şartlarda oluşan cevaplardan ibarettir. Fakat kalp yetmezliğinde bu nörohumoral cevapların uzun süreli olması sebebi ile nörohumoral değişiklikler zararlı olabilir. Nörohumoral cevaplara bağlı olarak, vazokonstrüksiyon, sodyum ve sıvı retansiyonu, ve anormal hücre büyümesi gelişebilir (35,36). Uzun süreli kalp yetersizliğinde natriüretik peptitler ve adrenomedullin yukarıda saydığımız etkilerin tersine etki etmektedir (37,38). Şimdi bu cevapları tek tek inceleyelim. Sempatik Sinir Sistemi: Kalp yetmezliğinde ilk olarak sempatik sinir sisteminde aktivasyon parasempatik sinir sisteminde ise depresyon olur (39). Kalp yetersizliğinde plazma noradrenalin, seviyesinde bariz bir artma olur. Sinaptik çentikten sızan noradrenalin plazma seviyesini artırmaktadır. Artmış plazma noradrenalin seviyesi kalp yetersizliğinde güçlü bir prognostik bulgudur (40). Yetmezlikteki bir kalpte ise noradrenalin depoları ve beta-bloker dansitesi azalmıştır. Sempatik sistem aktivasyonu ile arteriyel kan basıncında artma olur. Buda yetmezlikteki bir kalpte atım hacminin düşmesine neden olur. Artmış sempatik aktivite myokard metabolizmasını değiştirir katekolaminler direkt olarak kalbe toksik etkilerde yapabilir. Artmış sempatik ve azalmış parasempatik aktivite kalpte aynı zamanda elektriksel instabiliteye yol açar. Sempatik aktivite ile bölgesel kan akımında hatta vasküler yapıda bariz bir değişiklik meydana gelir. Kalp yetersizligindeki bu artmış sempatik aktivitenin sebebi bilinmemektedir. Kan basıncının düşmesi ile baroreseptörlerin gerilmesinde azalma olduğu için baroreseptörler aktive olur buda sempatik aktivasyona yol açabilir. Ayrıca afferent reseptörlerdeki yapısal ve fonksiyonel anormallikler sempatik aktivasyona sebep olabilir. Daha açıklanamayan birçok mekanizma ile sempatik aktivasyon oluşabilmektedir. Renin-Anjiotensin-Aldesteron Sistemi (RAAS): Bu sistemin kalp yetersizliğinde aktivasyonu ile oldukça zararlı olaylar meydana gelir. Düşük serum sodyum konsantrasyonu RAAS hiperaktivitesinin göstergesidir (41). Renin artışı ile afferent arteriollerin gerginliği azaltılır ve makula densadan klor geçişinde artma meydana gelir. Sempatik sinir sistemide renin salınımını artırır (42). RAAS ve sempatik aktivite ile renin artışı birbirinden bagımsız olarakta çalışabilir. Sodyum retansiyonu ve sıvı artışı ile normalde renin salınımı azalmasına karşın kalp yetersizliğinde reninde bir azalma oluşmaz. Renin artışı ile anjiotensin-2’de artma meydana gelir. Anjiotensin-2’nin zararlı etkisi anjiotensin tip-1 reseptörleri üzerinden gerçekleşir. Anjiotensin-2 sadece vazokonstrüksiyon yapmaz aldesteron yolu ile tuz ve sıvı retansiyonu yapar. Anjiotensin-2 ile myokardiyal hücre hipertrofisi ve fibrosis oluşabilir (43). Buda daha sonra myositlerin apopitozisine sebep

85

olabilir. Aldesteron tek başına sodyum ve sıvı retansiyonu yapar ve potasyum salınımını artırır. Aldesteron, myokardiyal fibrosis, otonomik disfonksiyona sebep olabilir. Vazopressin (Antidiüretik Hormon): Hipofizer hormon olan bu peptit, serbest sıvı reabsorbsiyonu, sıvı osmolaritesi, kan hacmi, kan basıncı, hücre çoğalması ve kontraksiyonu, ACTH salınımını etkileyebilir (44). Vazopressin üç ayrı reseptöre baglanır. V1-vasküler, V2-renal, V3-hipofizer olmak üzere. Vazopressin sadece vazokonstrüksiyon yapmaz, trombosit aktivasyonu, koagülasyon faktörlerin aktivasyonu ve hübre proliferasyonuna sebep olabilir. Kronik kalp yetersizliğinde plazma vazopressin seviyesinde artma olur (45). Osmolarite artışı temel olarak vazopressin salınımını artırır.

ŞEKİL-1: KALP YETERSİZLİĞİNE SİSTEMİK CEVAPLAR. KALP YETERSİZLİĞİ BİLİNDİĞİ GİBİ BİR ÇOK KOMPLEKS MEKAN İZMALARI AKT İVE EDER. ÖNCELİKLE NÖROHÜMORAL MEKAN İZMALAR DEVREYE GİRER DAHA SONRA SEMPATİK AKT İVİTEDE BELİRGİN BİR ARTMA OLUR. RENİN-ANJİOTENSİN-ALDESTERON SİSTEMİDE AKTİVE OLDUGUNDA BİR ÇOK KOMPLİKE OLAYLAR VE BUNLARA BA ĞLI KL İNİK TABLOLAR GELİŞİR. BU YÜZDEN KALP YETERSİZLİĞİ BİR SENDROM OLARAK TARİF EDİLEBİLİR.

86

Atrial Natriüretik Peptit : Temel olarak sodyum ve sıvı itrahını artıran iki tip natriüretik peptit vardır. A-tipi (atriyal) natriüretik peptit (ANP) ve B-tipi (beyin) natriüretik peptit (BNP) olmak üzere. ANP atriyal dokudan BNP ise ventrikül myokardından salgılanır. Bu peptitler aynı zamanda arterleri özellikle venleri dilate etmek gibi vazodilatasyon yapıcı etkilere sahiptir. Bu her iki peptit RAAS ve sempatik sinir sistemini bloke edebilir. Natriüretik peptitler arginin vazopressin ve endotelin-1 salınımı engelleyebilir. Bütün bunların sonucunda natriüretik peptitler vazokonstrüksiyon yapan diğer etmenlerin tersine etki yaptığı için kalp yetersizliğinde oldukça faydalı etkilere sahiptir denilebilir. Kalp yetersizliğinde ANP ve BNP seviyelerinde belirgin artmalar oluşur. BNP hem saglıklı hemde yetmezlikteki insanlarda ventriküllerden salgılanır. ANP ise sağlıklı insanlarda atriyumlardan kalp yetersiliğindeki hastalarda ise hem atriyumdan hemde ventriküllerden salgılanır (46). Bu yüzden BNP ventriküllere spesifik tek natriüretik peptit denilebilir. Pro-BNP myositlerin granüllerinde depolanan BNP prekürsörleridir. Pro-BNP proteaz ile aktiflenerek biyolojik olarak aktif formu olan BNP yani n-terminal-pro-BNP ye dönüşür. BNP seviyeleri cinse ve yaşa göre değişir. Kadınlar kalp yetersizliğinde erkeklere nazaran daha yüksek BNP seviyelerine sahip olurlar. İleri yaş azalmış böbrek fonksiyonlarında BNP seviyeleri artar (47). C-tipi natriüretik peptit endotelden ve yetmezlikteki kalpten salgılanır. D-tipi natriüretik peptit ise yeni bulunmuş olup origini tam olarak bulunmamıştır (48). ANP ve BNP seviyeleri yetmezlikteki bir kalbin medikal tedaviye verdiği cevabın gözlenmesinde ve prognozun tayin edilmesinde çok güvenli yönlendirici peptitlerdir. Endotel: Endotelin temel ürünü olan nitrik oksit (NO) vasküler hemeostasiste büyük önem taşır. Endotel disfonksiyonu yaşlılarda, hiperkolesterolemide, aterosklerozda, ve kalp yetersizliğinde oluşur ve hem NO salınımı azalır hemde NO’ya cevap azalır (49). Kalp yetersizliğinde endotele baglı koroner ve periferik damarların dilatasyonu azalır. Endotelin vasküler endotelin önemli ürünlerindendir. Özellikle endotelin-1 bilinen en güçlü vazokonstrüktör ve mitojen olan peptitdir. Kalp yetersizliğinde endotelin seviyelerinde bariz artış olmaktadır. Endotelinlerin spesifik antagonistlerinin kullanımı ile kalp yetersizliğinde istenilen gelişme saptanmadığı için, yetmezlikteki etkileri hala tam olarak bilinmemektedir. Oksidatif stres sonucu oluşan serbest oksijen radikalleri kalp yetersizliğinde büyük rol oynarlar. Serbest oksijen radikalleri NO’yu inhibe eder ve apopitozisi artırırlar. NADPH oksidaz süperoksid radikallerinin bir kaynağı olup Anjiotensin ve Aldesteron tarafından aktive edilir. Ksantin oksidaz ise pürin metabolizmasında işlev gören ürik asit oluşumunu sağlayan ve kalp yetersizliğinde serbest oksijen radikallerini artıran bir enzimdir. Kalp yetersiziliğinde hiperürikasidemi sık görülür buda oksidatif stressin bir göstergesidir (50). Kalp yetersiziliğinde inflamatuar cevaptada belirgin artış vardır. Bir çok sitokinde artış meydana gelir. Bunların arasında sıklıkla

87

bahsedilen sitokinler, tümor-nekrosis faktör-alfa (TNF-α), interlökin-1, interlökin-6’dır. Kalp yetersizliği progresyonunu hızlandıran proinflamatuar faktörlerden olan bu interlökinlerden TNF-α en fazla çalışılandır. Etkisini TNF-α reseptöleri üzerinden yapan ve tüm çekirdekli hücrelerden salgılanan bir sitokindir. Katekolaminler sitokin salınımını arıtrır. Artan bağırsak ödemi ile transloke olan bakteriyal endotoksinler ve lipopolisakkaritler pro-inflamatuar sitokin salınımını artırırlar (51). TNF-α ve TNF reseptörlerinde kalp yetersizliği koşullarında belirgin artma saptanır. Bunların artması ciddi ve prognozu kötü olan bir kalp yetersizliğinin göstergesidir. Kardiyak kaşeksi ile TNF-α arasında ciddi bir ilişki saptanmıştır. TNF-α antagonistleri ile kardiyak kaşeksinin düzeldiği gösterilmiştir. KALP YETERS İZL İĞİNDE TANI, SEMPTOMLAR VE BULGULAR: Hastaları doktora getiren semptomlar ve bulgulardır. Fakat bazen hastalarda ne semptom nede kalp yetmezliğine yönelik herhangi bir fizik muayene bulgusu olmayabilir. Bu yüzden günümüzde kolaylıkla ve rutin olarak yapılan testlerle kalp yetersizliği tanısı konulabilir. Yorgunluk, çabuk yorulma kalp yetersizliğinin anahtar semptomudur. Başlıca sebebi azalmış kalp debisi ve iskelet kası anormallikleri olabilir. Yorgunluk kardiyak olmayan bir çok hastalıklarda da olabileceği için direkt kalp yetersizliği bulgusu olmayabilir. Nefes darlıgı ve Dispne kalp yetersizliğinin ana semptomlarındandır. Dispne öncelikle ekzersiz sırasında olurken daha sonra istirahat halinde bile olabilir. Fakat dispnede respiratuar hastalıklar, anemi ve obezitede olabilir. Ortopne ise sırtüstü yatar pozisyonda iken bile dispnenin olmasıdır. Hasta bu nefes darlığından kurtulmak için sırtına ek yastık alır veya hemen oturur duruma geçer. Bu hastalar geceleri yatamaz ve daima oturur durumda sabahlar. Ortopnenin sebebi hastanın hareketli iken ayaklarında biriken sıvının yatar durumda iken tekrar intravasküler alana girmesidir. Yetmezlikteki kalp bu ek yükün üstesinden gelemz ve akciger ödemi oluşur. Paraksismal nokturnal dispne (PND) geceleri hasta sırtüstü yatar durumda iken aniden gelişen bogulma hissi ile karakterlidir. PND bronşiyal arterlerde basıncın artmasından dolayı daha çok öksürük ve wheezing ile ortaya çıkar. Tabloda değişik derecelerde akciğer ödemi bulgularıda vardır. Gerek ortopne gerekse PND kalp yetersizliğine spesifik semptomlardır. Genellikle tedavi edilmeyen ve akut dekompansasyon halindeki ilerlemiş kalp yetersizliğinin bulgularıdır. Her iki bulguda tıbbi aciller arasına girer. Konfüzyon, disoryantasyon, uyku ve huy değişiklikleri özellikle hiponatremi koşullarında ortaya çıkan kalp yetersizliğinin serebral semptomlarıdır. Bazen uyku bozuklukları apne, Cheyne-Stokes solunumu gibi ventilatuar anormalliklerle beraber olabilir. Bulantı ve abdominal huzursuzluk, karaciğer ve bağırsak ödemi oldugunda oluşan semptomlardır. Karaciger konjesyonunda sağ üst karın kadranında kapsülün gerilmesinden dolayı ağrı olur. Oligoüride ileri dönem kalp yetersizliğinde renal perfüzyonun bozulduğunda sodyum ve sıvı retansiyonu ile karakterlidir.

88

KALP YETERS İZL İĞİNİN FONKSİYONEL SINIFLAMALARI: Newyork Kalp Derneği fonksiyonel Sınıflaması (NYHA): En fazla kullanılan sınıflamadır. Kalp yetersizliğinde sınırlama sebebi nefes darlığı iken koroner kalp hastalıklarında sınırlama sebebi göğüs ağrısı olarak düşünülmelidir. Günlük sıradan aktiviteler arasında yatak yapma, bulaşık yıkama, yerleri süpürme, yıkanma sayılmaktadır (52). NYHA-1 : Günlük rutin sıradan aktivitelerde aşırı yorgunluk, dispne ve çarpıntı olmamasıdır. NYHA-2 : Fiziksel aktivitelerde hafif bir sınırlanma vardır. Hasta istirahatte konforludur ama rutin aktivitelerde yorgunluk, dispne ve çarpıntı olmaktadır. Hafif dereceli kalp yetersizliği bulguları bu gruba girer. NYHA-3 : Günlük rutin fiziksel aktivitelerde belirgin bir kısıtlanma vardır. Hasta istirahatte konforludur. Orta dereceli kalp yetersizliği bu evreye girer. NYHA-4 : Fiziksel aktivitelerde ciddi bir konfor bozukluğu vardır. Bu hastalar ciddi kalp yetersizliğine sahip hastalardır. Hastaların istirahat halinde nefes darlığı da vardır. Kanada Kalp Derneği fonksiyonel Sınıflaması (CCSFC): Yukarıda bahsettiğimiz NYHA sınıflamasında günlük sıradan aktiviteler net olarak belirtilmemiştir. CCSFC-1: Yürüme, merdiven çıkma, gibi sıradan fizik aktiviteler anjina ve nefes darlıgına neden olmaz. İşte ve eğlence alanlarında zorlu ve hızlı ekzersiz yapılması semptomlara (nefes darlığı ve göğüs ağrısı) yol açar. CCSFC-2: Yürüme hızlı merdiven çıkma, yokuş yukarı yürüme, veya yemek sonrasında, soğukta, rüzgarda yürüme ve merdiven çıkmalarda hafif bir kısıtlanma nefes darlığı veya angina sebebi ile olmaktadır. İki bloktan fazla yürüme veya bir kattan fazla normal hızda çıkma ile nefes darlığı veya göğüs ağrısı olabilmektedir. CCSFC-3: İki bloktan fazla yürüme veya bir kattan fazla normal hızda çıkma ile ciddi nefes darlığı veya göğüs ağrısı olabilmektedir. CCSFC-4: Herhangi bir fiziksel aktiviteyi nefes darlığı veya ağrı olmadan yapamaz. Spesifik Aktivite Skalası (SAS): Bu skalada fiziksel aktiviteler daha belirgin olarak tarif edilmiştir. SAS-1: Hastalar yediden (≤7) düşük metabolik aktivite ekivalanlarını yapar. Bu yediden düşük metabolik aktiviteler; 24 libreyi sekiz adım taşıyabilmek, ev dışarısında kar küreyebilmek, bahçe çapalamak, karda kaymak, basketbol, squash ve el topuoynamak, 5 mil/saat hızında yürüyebilmektir. SAS-2: Hastalar beş ve beşden düşük (≤5) metabolik aktivite ekivalanlarını yapar. Beşten düşük metabolizma aktivite ekivalanları şunlardır; herhangi bir duraklama olmadan seksüel aktivitede bulunmak, 4 mil/saat hızında yürümek, bahçe tırmıklamak, tohum ekmek, paten yapmak, Foxtrot dansını yapabilmektir. Bu hastalar 7’nin üzerindeki metabolik aktivite eşdeğerlerini yapamaz

89

SAS-3: Hastalar iki ve ikiden düşük (≤2) metabolik aktivite eşdeğerlerini yapar. İkiden düşük metabolizma aktivite eşdeğerleri şunlardır; durmaksızın duş yapabilmek, yatak yapabilir, pencereleri silebilir, 2.5 mil/saat hızında yürüyebilir, bovling ve golf oynayabilirler. Bu hastalar 5’nin üzerindeki metabolik aktivite eşdeğerlerini yapamaz. SAS-4: Hastalar ikiden büyük hiçbir aktiviteyi yapamaz. Yukarıdaki SAS-3 aktivitelerin hiçbirini yapamaz.

KALP YETERS İZL İĞİNDEKİ KL İNİK BULGULAR: İleri seviyedeki kalp yetersizliğindeki hastalar genelde konuşurken

bile dispneiktir. Periferik ödemi kaşeksi ve siyanozu vardır. Hafif ve orta dereceli kalp yetersizliğinde hasta tümü ile normal görülebilir. Sistolik kan basıncı genellikle bozulmuş sol ventrikül fonksiyonlarından dolayı genelde düşüktür. Hastalar genelde taşikardiktir. Periferik ödem derecesinin değerlendirilmesi için hastaların düzenli olarak tartılması gereklidir. Telegrafilerde kalp gölgesi büyümüştür (ŞEKİL-2). Akciğerlerde de ödem bulguları görülebilir. (ŞEKİL-3) Bu hastalarda akciğerlerin dinlenmesinde, alveoler ödem bulguları olan inspirium sonu raller saptanır. Hastalarda oksijenasyonda da belirgin bozulma saptanır. Akciğer kompliansıda azalmıştır. Hastalarda kimi zaman kanlı köpüklü balgamlar saptanır. Hastalarda oskültasyon ile rallerin saptanması kişiden kişiye değişen derecelerde saptanabilir. Hatta ilk muayeneyi yapan hekim bile bir süre sonra ralleri duyamayabilir (intra observer variability). Hematolojik ve Biyokimyasal tetkikler: Hastanın anamnezinden elde edilen bulgulara göre birçok test istenebilir. Tam kan, elektrolitler, glukoz, üre, kreatinin, hepatik enzimler ve tam idrar tetkikleri öncelikle istenebilir. Akut iskemi düşünülen hastalarda Troponin T veya I, ayrıca gerektiğine inanılırsa serum ürik asit, CRP, TSH, testleri istenebilir. Elektrolitler özellikle kalp yetersizliği tanısı alan hastalarda çok önem taşır. Bu yüzden diüretik alanlarda mutlaka sodyum ve potasyuma bakılmalıdır. Hyponatremi özellikle tuz kısıtlaması olan ve kıvrım diüretikleri alanlarda sıklıkla karşılaşılır. RAAS aktivasyonu olan hastalarda da hiponatremi olabilir ve buda kötü prognoz bulgusu kabul edilir. Hipopotasemiye yine diüretikler ve ACE/ARB blokerleri kullananlarda sık karşılaşılır. Ayrıca non-steroid analjejik antiinflamatuar ilaç kullananlarda nefrotoksemiye baglı olarak böbrek yetersizliği ve buna baglı hiperpotasemi gelişebilir. Potasyum tutan triamteril ve spiranolakton alanlarda hiperpotasemi olabilir. Doppler Ekokardiyografi: Sol ventrikül fonksiyonlarının en iyi göstergesi olan ejeksiyon fraksiyonu non-invazif olarak transtorasik ekokardiyografi ile saptanabilir. Ejeksiyon fraksiyonu (EF) ventriküllerin sistolik fonksiyonlarının en önemli göstergesidir fakat diastolik fonksiyonun tayininde pek önemli değildir. Sol ventrikül EF %40 altında oldugunda sol ventrikül fonksiyonlarının bozulduğundan bahsedilir. EF %50 üzerinde olması sol ventrikül fonksiyonlarının korunduğunun göstergesidir. %40-50 arasında olan EF ise sınırda sol ventrikül fonksiyonunu gösterir.

90

Transtorasik ekokardiyografi ile Simpson metodu kullanılarak ejeksiyon fraksiyonu ölçülür (ŞEKİL-4) (53). Özellikle segmental duvar hareket bozukluğu oldugunda diğer tetkikler ile doğru olarak sol ventrikül fonksiyonları değerlendirilemez. Ejeksiyon fraksiyonundan başka fraksiyonal kısalma, sferisite indeksi, sol ventrikül duvar hareketleri indekside transtorasik ekokardiyografi ile saptananabilir. Transtorasik ekokardiyografi ile sol ventrikül diyastolik fonksiyonlarda incelenebilir ŞEKİL-(5). Diyastolik fonksiyonların saptanması tecrübe gerektiren bir incelemedir. Diastolik fonksiyonun tayini için anormal sol ventrikül relaksasyonu veya diastolik gerilebilmeyi veya diastolik sertliği (stiffness) ölçebilmek gereklidir. Morfolojik olarak sol ventrikül hipertrofisi ve sol atriyal hipertrofisi görüldüğünde transmitral veya pulmoner venöz dönüş akımı hızı Pulse Doppler ekokardiyografi ile ölçülür (54,55). Aşağıdaki şekilde görüldüğü gibi üç çeşit diastolik disfonksiyon saptanır. Görüldüğü gibi E dalgasının amplütüdü ve deselerasyon zamanı değişiklikleri ile diastolik fonksiyon bozuklukları sınıflandırılabilir (56). Bu modeller intrinsik kardiyak özellikler, dolum basınçları, ve yaşa bağlı olarak değişir. Dikkat edilmesi gereken diğer bir noktada sol ventrikül sistolik fonksiyonlar tamamen normal olan ama kalp yetersizliği gösteren hastalarda diastolik disfonksiyon öne çıkar. ŞEKİL-6’da görüldüğü gibi sistolik ve diastolik fonksiyon bozuklukları birbiri içersine girmiş durumda da olabilir. Doppler ekokardiyografi ile günümüzde kapak fonksiyonları ve indirekt te olsa kalp boşlukları basınçlarıda ölçülebilmektedir. Ekzersiz Testleri: Yürüyen zemin ve bisiklet testleri ile maksimum ekzersiz seviyeleri ölçülebilir. Ekzersiz süresi, gaz değişimi bu testlerde ölçülür. Tepe oksijen tutumu (Vo2) ve anaerobik eşik seviyelerinin tayini hastanın ekzersiz kapasitesini ortaya çıkartır. Ekzersiz kapasitesi ile ejeksiyon fraksiyonu arasındaki korelasyon oldukça kötüdür. Tepe Vo2 hastanın prognozunun tayininde ve kalp nakline ihtiyacının saptanmasında büyük önem taşır. Tepe Vo2>14 ml/kg/dakika ise göreceli olarak iyi prognoza sahiptir ve kalp nakli ile durumunda belirgin bir düzelme olmayacaktır. Tepe Vo2<14 ml/kg/dakika ise kalp naklinden azami fayda görecektir (57). Bu eşik değeri kalp nakil listelerinin oluşumunda önemli rol oynar. Kalp yetersizliği tanısının konulması içinde basamak yaklaşımı kullanılmalı ve testler belirli bir sıra içersinde yapılmalıdır. Tablo-2’de kalp yetersizliği tanısında basamak yaklaşımı özetlenmiştir. Kalp yetersizliğinde Klinik durum: Hastaya tanı konulduğunda konjesif semptomların olup olmamasına ve yeterli yetersiz organ perfüzyonu (özellikle distal ekstremitelerin perfüzyon eksikliğinde soğuk olduğu için soğuk olarak tanımlanır) bulgularının olup olmamasına göre dört kategoride hastalar incelenir. Bunlar KURU-SICAK, YAŞ-SICAK, KURU-SOĞUK, YAŞ-SOĞUK’tur. Kuru-Sıcakta hastada konjesyon yok ve organ beslenmeleri yeterlidir. Yaş-sıcakta ise ekstremiteler sıcak ama konjesyon bulguları vardır. Kuru-soğukta konjesyon yok ama ekstremiteler soğuktur.

91

Yaş-soğukta ise hem konjesyon vardır hemde ekstremiteler soğuktur. Tablo-3’te prognostik faktörler belirtilmiştir. Bunlara ek olarak yaş ve soğuk olan hastaların prognozlarının oldukça kötü olduğunu söyleyebiliriz.

ŞEKİL (2): TELEGRAFİLERDE KARDİOMEGALİ GÖRÜLMESİ İLE KALB İN KÜRESEL BİR HALE GELDİĞİ GÖRÜLMEKTEDİR. KALBİN KÜRESEL (SFERİK) HALE GELMESİ ÖNEMLİ REMODELLİNG MEKAN İZMALARININ OLU ŞTUGUNUN GÖSTERGESİDİR

92

ŞEKİL-3: İLERİ DERECEDE KALP YETERSİZLİĞİNE AKCİĞER ÖDEMİ TABLOSU GELİŞMİŞ BİR HASTANIN TELEGRAFİSİ GÖRÜLMEKTEDİR. HASTADA ADETA BİR YARASA KANATLARI TİPİNDE PULMONER ÖDEM VARDIR. HORİZONTAL FİSSÜRLERDE SIVI BİRİKİMİ VARDIR. BU HASTA ORTOPNEİK VE ARTERİYEL SATÜRASYONU ÇOK DÜŞÜKTÜR. BU KLİNİK TABLO KL İNİK OLARAK ACİL BİR DURUMDUR. BU HASTANIN HIZLA YOGUN BAKIMA ALINIP KALP YETERS İZLİĞİ TEDAVİSİ GEREKLİDİR.

93

ŞEKİL-(4): TRANSTORASİK EKOKARDİYOGRAFİ İLE SOL VENTRİKÜL EJEKSİYON FRAKSİYONU ÖLÇÜLMEKTEDİR. KALB OLDUKÇA DİLATEDİR.BU GENÇ HASTA DİLATE KARDİYOMYOPATİYE SAHİPTİR VE SOL VENTRİKÜL DİASTOL SONU ÇAPI 9.7 CM’DİR (53).

ŞEKİL-(5): MİTRAL KAPAK ÜZERİNDEN ALINAN PULSE-DOPPLER SPEKTRAL ANALİZLERİNE GÖRE SOL VENTRİKÜL DİASTOLİK FONKSİYON BOZUKLUKLARI SINIFLANDIRILMI ŞTIR.

94

ŞEKİL-(6): KALP YETERSİZLİĞİ SENDROMLARI BİRBİRİ İÇERSİNE GİRMİŞTİR. GENELDE İZOLE SİSTOLİK VEYA İZOLE DİASTOLİK FONKSİYON BOZUKLUKLARI BULMAK ZORDUR.

95

TABLO:2

KALP YETERS İZL İĞİ TANISINDA BASAMAK YAKLA ŞIMI 1) TANI -Kalp yetersizliği bulguları -Kalp yetersizliği hikayesi -İlk testler: EKG, TELE, ANP, BNP -Doppler eko ile tanı -Kalp sintigrafisi -Kardiyak MR 2) KLİNİK PROFİL -Klinik tablonun gelişimi(akut/kronik/) -Sağ veya sol kalp yetersizliği -Komorbiditeler -Yaş 3) ETİYOLOJİ -Koroner anjiografi 4) PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER -Anemi -İnfeksiyon -Taşikardi -Bradikardi -Pulmoner Emboli -Hipertansif kriz -Akut Myokardiyal iskemi -Troid hastalıkları -İlaçlar (NSAIDs) 5)PROGNOSTİK DEĞERLENDİRME -Klinik Faktörler -Biyolojik Faktörler -Nörohumoral faktörler -Sitokinler -Elektriksel değişkenler -Görüntüleme yöntemleri -Merkezi Hemodinamik eğriler -İlaçlara eksik hasta uyumu -Genetik Faktörler 6) TEDAVİ ve TAKİP

96

TABLO-3: KALP YETERS İZL İĞİNDE PROGNOSTİK FAKTÖRLER

A)KL İNİK FAKTÖRLER -YAŞ, ETNİK YAPI, NYHA -KONJESYON, 3.KALP SESİ, DÜŞÜK SİSTOLİK BASINÇ -DİABETES MELLİTÜS, BÖBREK DİSFONKSİYONU, DEPRESYON, -İSKEMİK ETİYOLOJİ B)BİYOK İMYASAL FAKTÖRLER -SERUM SODYUM -SERUM KREATİNİN, KREATİNİN KLERENS -HEMOGLOBİN C) NÖROHORMONLAR ve SİTOK İNLER -RENİN -ANJİOTENSİN-2 -ALDESTERON -NORADRENALİN -ENDOTELİN-1 -ADRENOMEDULLİN -BNP - TNF-α -VAZOPRESSİN D) ELEKTR İKSEL DEĞİŞKENLER -QRS GENİŞLİĞİ -SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ -ATRİAL FİBRİLASYON -KOMPLEKS VENTRİKÜLER ARİTMİ -KALP HIZI DEĞİŞKENLİKLERİ E) GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLER İ DEĞİŞKENLER İ: -SOL VENTRİKÜL İÇ ÇAPI GENİŞLİĞİ, -FRAKSİYONEL KISALMA -CTI >0.55 -SEGMENTER DUVAR HAREKETLERİ -EJEKSİYON FRAKSİYONU<%40 -DİASTOLİK DİSFONKSİYON -SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARI F) EKZERSİZ TESTLER İ: - Tepe Vo2 (NORMAL>20 ml/kg/dakika -KARDİYAK İNDEKS -SOL VENTRİKÜL DİYASTOL SONU BASINCI (<12 mmHg) -PULMONER KAPİLLER TIKAMA BASINCI

97

KAYNAKLAR: 1)Kupari M, Lindroos M, Livanainen AM et ah Congestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and 4-year prognosis in the Helsinki Ageing Study. Jlntem Med 1997; 241: 387-394. 2)Morgan S, Smith H, Simpson I et ah Prevalence and clinical characteristics of left ventricular dysfunction among elderly patients in general practice setting: cross sectional survey. BrMedJ 1999; 318: 368-372. 3)Ho KK, PinskyJL, Karmel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. JAm Coll Cardiol 1993; 22: 6A-13A. 4)Schaufelberger M, SwedbergK, Koster Metal. Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart failure in Sweden; Data from the Swedish Hospital Discharge Registry 1988 to 2000. Eıır Heart f 2004;25: 300-307 5) Cowie MR, Fox KF, Wood DA et al. Hospitalization of patients with heart failure: a population-based study. Eıır Heart J 2002; 23:877-885. 6)Blackledge HM, Tomlinson J, Squire IB. Prognosis for patients newly admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 1993-2001. Heart 2003; 89: 615-620. 7)Lee DS, Mamdani MM, Austin PC et al. Trends in heart failure outcomes and pharmacotherapy: 1992 to 2000. AmJMed2004; 116: 581-589. 8) Stevvart S, Jenkins A, Buchan S et al. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK. EurJ Heart Fail 2002; 4:361-371. 9) Levy D, Kenchaiah S, Larson MG et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. NEngl ) Med 2002; 347:1397-1402. 10) Maclntyre K, Capewell S, Stewart S etol. Evidence of improving prognosis in heart failure: trends in case fatality in 66 547 patients hospitalized between 1986 and 1995. Circulation 2000; 102:1126-1131. 11) Stevvart S, Maclntyre K, Hole DJ et al. More 'malignant' than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. EurJ Heart Fail 2001; 3:315-322. 12)Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure vvith preserved left ventricular systolic function: epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. / Am Coll Cardiol 2004;43:317-327. 13) Pedersen F, Raymond I, Mehlsen J et al. Prevalence of diastolic dysfunction as a possible cause of dyspnea in the elderly. Am JMed 2005; 118:25-31. 14)Badano LP, Albanese MC, De Biaggio P et al. Prevalence, clinical characteristics, quality of life, and prognosis of patients vvith congestive heart failure and isolated left ventricular diastolic dysfunction. JAm SocEchocardiogr 2004; 17:253-261. 15)Wang TJ, Levy D, Benjamin EJ, Vasan RS. The epidemiology of 'asymptomatic' left ventricular systolic dysfunction: implications for screening. Ann Intem Med 2003; 138: 907-16) Purcell IF, Poole-Wilson PA.

98

Heart failure: why and how to define it? EurJ Heart Fail 1999; 1: 7-10. 17) Mendez GF, Cowie MR. The epidemiological features of heart failure in developing countries: a review of the literatüre. IntJ Cardiol 2001; 80:213-219. 18)Agarvval AK, Venugopalan P, de Bono D. Prevalence and aetiology of heart failure in an Arab population. EurJ Heart Fail 2001; 3:301-305. 19) Tang WH, Young JB. Cardiomyopathy and heart failure in diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30: 1031-1046. 20)WangTJ, Larson MG, Levy D et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003; 107:2920-2925. 21) ShinbaneJS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. /Am Coll Cardiol 1997; 29: 709-715. 22)Daubert JC. Introduction to atrial fibrillation and heart failure: a mutually noxious association. Europace 2004; 5: S1-S4. 23) O'Connor CM, Joynt KE. Depression: are we ignoring an important comorbidity in heart failure? / Am Coll Cardiol 2004; 43:1550-1552. 24)McAlister FA, Ezekovvitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Renal insufficiency and heart failure: prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study. Circulation 2004; 109:1004-1009. 25) Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome: 'Guyton revisited'. Eur Heart J 2005; 26:11-17. 26)Shlipak MG, Massie BM. The clinical challenge of cardiorenal syndrome. Circulation 2004; 110:1514-1517. 27) Anand I, McMurray JJ, Whitmore J et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110:149-154. 28)Maggioni AP, Opasich C, Anand l et al. Anemia in patients with heart failure: prevalence and prognostic role in a controlled trial and in clinical practice. Card Fail 2005; 11:91-98. 29) Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003; 361: 1077-1083. 30)Anker SD, Steinborn W, Strassburg S. Cardiac cachexia. AnnMed2004; 36: 518-529. 31) Konstam MA, Udelson JE, Anand IS, Cohn JN. Ventricular remodeling in heart failure: a credible surrogate endpoint. / Card Fail 2003; 9: 350-353. 32)Hwang JJ, Dzau VJ, Liew CC. Genomics and the pathophysiology of heart failure. Curr Cardiol Rep 2001; 3: 198-207. 33)Feldman AM, Li YY, McTiernan CF. Matrix metalloproteinases in pathophysiology and treatment of heart failure. Lancet 2001; 357: 654-655

99

34) Marshall D, Sack MN. Apoptosis: a pivotal event or an epiphenomenon in the pathophysiology of heart failure? Heart 2000; 84:355-356 35) Francis GS, Cohn JN. Heart failure: mechanisms of cardiac and vascular dysfunction and the rationale for pharmacologic intervention. FASEBJ1990; 4:3068-3075. 36)Harris P. Biology of cardiac failure. Eur Heart J1982; 3 (Suppl D): 5-10. 37) Richards AM. The natriuretlc peptides in heart failure. Bask Res Cardiol 2004; 99: 94-100. 38)Bunton DC, Petrie MC, Hillier C et al. The clinical relevance of adrenomedullin: a promising profile? Pharmacol Ther 2004; 103:179-201. 39) Francis GS, Cohn JN. The autonomic nervous system in congestive heart failure. Anmı RevMed 1986; 37: 235-247. 40)CohnJN, LevineTB, Olivari MT et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. NEnglJMed 1984; 311:819-823 41) Brown JJ, Fraser R, Lever AF, Robertson JI. The renin-angiotensin system in congestive cardiac failure: a selective review. Eur Heart J1983; 4 (Suppl A): 85-87. 42)Levine TB, CohnJN, Vrobel T, Franciosa JA. High renin in heart failure: a manifestation of hyponatremia. Trans Assoc AmPhysicians 1979; 92:203-207. 43)Packer M. Adaptive and maladaptive actions of angiotensin II in patients with severe congestive heart failure. Am J Kidney Dis 1987; 10 (1 Suppl 1): 66-73 44) Lee CR, VVaîkins ML, Patterson JH et al. Vasopressin: a new target for the treatment of heart failure. Am Heart J 2003; 146:9-18. 45)Goldsmith SR, Francis GS, Cowley AW Jr et al. Increased plasma arginine vasopressin levels in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 1385-1390 46) Brandt RR, Wright RS, Redfield MM, Burnett JC Jr. Atrial natriuretic peptide in heart failure. JAm Coll Cardiol 1993; 22 (4 Suppl A): 86A-92A 47) Redfield MM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ et al. Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and gender. J Am Coll Cardiol 2002; 40:976-982. 48) Lisy O, LainchburyJG, Leskinen H, Burnett JC Jr. Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriuretic peptide, dendroaspis natriuretic peptide, in experimental severe congestive heart failure. Hypertension 2001; 37:1089-1094 49) Drexler H, Hayoz D, Munzel T et al. Endothelial function in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1992; 69: 1596-601 50) Doehner W, Anker SD. Uric acid in chronic heart failure. Semin Nephrol 2005; 25: 61-66.

100

51) Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000; 356: 930-933 52) Criteria Committee, New-York Association, Inc. Diseases of the Heart and Blood Vessels. Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th edn, 1964. Boston: Little Brown & Co., p. 114. 53) OtterstadJE, Froeland G, Sutton STM, Holme I. Accuracy and reproducibility of biplane two-dimensional echocardiographic measurements of left ventricular dimensions and function. Eur Heart J 1997; 18:507-513. 54) Rakowski H, Appleton C, Chan KL et al. Canadian consensus recommendations for the measurement and reporting of diastolic dysfunction by echocardiography: from the Investigators of Consensus on Diastolic Dysfunction by Echocardiography. JAm SocEchocardiogr 1996; 9: 736-760. 55)Sim MF, Ho SF, O'Mahony MS et al. European reference values for Doppler indices of left ventricular diastolic filling. EurJ Heart Fail 2004; 6:433-438. 56)Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failure. NEnglJMed 2004; 351:1097-1105. 57)Working Group on cardiac rehabilitation and exercise physiology and VVorking Group on heart failure of the European Society of Cardiology. Recommendations for exercise testing in chronic heart failure patients. Eur Heart J 2001; 22: 37-45.

101

BÖLÜM-6 KALP YETERS İZL İĞİNDE KULLANILAN İNOTROP İLAÇLAR: EPİNEFRİN DOPAMİN DOBUTAMİN INAMR İNON/MİLRİNON İZOPRETERENOL NOREPİNEFRİN (Levophed) FENİLEFRİN KALSİYUM KLORİT TRİİYODOTRONİN NESİRİTİDGLUKOZ-İNSÜLİN-POTASYUM (GIK) DOPEKSAMİN ENOKSİMON LEVOSİMENDAN GLUKAGON VAZOAKT İF İLAÇLARIN SEÇİLME KRİTERLERİ KAYNAKLAR

102

Bozulmuş ve sınırda fonksiyonları olan myokardı destekleyen ve ülkemizde de pazarlanmış bir çok inotropik ve vazoaktif ilaç vardır. Bu tip ilaçlar yeterli dolma basıncı sağlanmasına rağmen kardiyak indeksi 2.2 L/dak/m2 altında olan hastalarda kullanılmaktadır. Bu gibi durumlarda seçilecek olan ilaçların özellikleri/sınırlamaları ve farmakolojisi mutlaka iyi bilinmelidir. Katekoleminler alfa (α) ve Beta (β) adrenerjik reseptörleri etkiler. Katekolaminler beta reseptörleri aktive ettiğinde adenilsiklaz enzim aktivitesi artar ve hücre-içi siklik AMP (cAMP) seviyesi artar. Fosfodiesteraz enzim inhibitörleri ise (inamrinon ve milrinon) hücre-içi cAMP’nin parçalanmasını engelleyerek hücre içersinde cAMP seviyesini artırır. Artmış cAMP myokardın içersine kalsiyum girişini artırarak kontraktiliteyi artırır (1). α1 ve α2 adrenerjik reseptörlerin aktivasyonuda sistemik ve pulmoner vasküler rezistansı artırır. Kardiyak α1 reseptörlerinin aktivasyonu ile kalb kontraktilitesi artar, fakat kalp hızı azalır. β1

reseptörlerinin stimülasyonu ile kontraktilite (inotropi), kalp hızı (kronotropi), ve ileti hızı (dromotropi) artar. β2 reseptörlerinin aktivasyonu ile periferik vazodilatasyon ve bronkodilatasyon oluşur. Kalp pompa yetersizliğinde kullanılan ilaçlar ve hemodinamik etkileri Tablo-1’de özetlenmiştir. Tablo-2’de katekolaminlerin reseptörleri etkileyişleri kantitatif olarak gösterilmektedir. TABLO-1: VAZO-AKT İF İLAÇLARIN HEMODİNAM İK ETKİLERİ (29) VAZO-AKT İF İLAÇ SVR KALP

HIZI PCWP CI ORTALAMA

ARTERİYEL BASINÇ

MYOKARD OKSİJEN TÜKETİMİ

DOPAMİN ↓↑ ↑↑↑ ↓↑ ↑ ↑↓ ↑ DOBUTAMİN ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↓↔↑ ↑↔ EPİNEFRİN ↓↑ ↑↑ ↓↑ ↑ ↑ ↑ INAMR İNON/MİLRİNON ↓↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑↓ İSOPRETERENOL ↓↓ ↑↑↑↑ ↓ ↑ ↓↑ ↑↑ KALSİYUM KLORİT ↑ ↔ ↑ ↑ ↑↑ ↑ NOREPİNEFRİN ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑↑ ↑ FENİLEFRİN ↑↑ ↔ ↑ ↔ ↑↑ ↔↑ NESİRİTİD ↓↓ ↔ ↓↓ ↑* ↓↓ ↓↓ ↑=ARTAR, ↓=AZALIR, ↔=DEĞİŞİKL İK YOK, ↓↑=DEĞİŞKENLERE BAĞLI, *= İNDİREKT ETKİ

103

TABLO-2: KATEKOLAM İNLERİN ADRENERJİK RESEPTÖRLERİ ETKİLEYİŞLERİ KANTİTATİF OLARAK GÖSTERİLMEKTEDİR (29). KATEKOLAM İN BETA-1 BETA-2 ALFA DOPAMİN DOPAMİN ++ + ++ +++ DOBUTAMİN +++ + + ISOPRETERANOL ++++ ++++ 0 EPİNEFRİN ++ + +++ NOREPİNEFRİN ++ + ++++

Bu ilaçların birkaçı beraber kullanılabilir. İnotropik ilaçlar vazoaktif (alfa-α) ilaçlar hem kardiyak kontraktiliteyi hemde sistemik vasküler rezistansı artırmak için beraber kullanılabilir. Katekolaminlerde sistemik ve pulmoner vazodilatasyonu sağlamak amacı ile fosfodiesteraz inhibitörleri ile beraber kullanılabilir. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda sistemik vasküler rezistansı artırmak için alfa-(α) stimülatörler sol atriumdan verilebilir. İnotropikler ve vazoaktif ilaçlar mutlaka merkezi bir yoldan infüze edilmelidir. İnfüzyon sırasında uygun titrasyonu sağlamak çok önemlidir. Bu amaçla hazırlanmış infüzyon pompaları vardır. Genellikle bu infüzyon pompaları ile ilaçlar 50 cc mayi ile sulandırılarak infüze edilir. Tablo-3’de inotroplar ve vazoaktif ilaçların uygulama dozları verilmektedir. Şimdi bu ilaçları tek tek inceleyelim.

TABLO-3:VAZO-AKT İF İLAÇLARIN DOZ ARALIKLARI: (29) İLAÇLAR DOZ ARALIKLARI DOPAMİN 2-20 µg/kg/dakika DOBUTAMİN 5-20 µg/kg/dakika EPİNEFRİN 0.01-0.05 µg/kg/dakika (1-4 µg/dakika) İNAMRİNON 0.75 mg/kg bolus sonra 10-15 µg/kg/dakika MİLRİNON 50 µg/kg bolussonra 0.375-0.75

µg/kg/dakika İSOPRETERENOL 0.5-10 µg/dakika (0.01-0.1 µg/kg/dakika) NOR-EPİNEFRİN 1-50 µg/dakika (0.015-0.5 µg/kg/dakika) FENİLEFRİN 5-150 µg/dakika (0.05-1.5 µg/kg/dakika) Eğer vazoaktif ilaçlar infüzyon pompaları yerine minidrip aletleri ile veriliyorsa 60 minidamla=1 mL 15 damla/dakika=15mL/saat EPİNEFRİN: Hemodinamik Etkileri:

a) Epinefrin güçlü bir β1 reseptörleri stimülasyonu yapar. Kalp hızı, kontraktilite ve bunlara bağlı olarak kardiyak debi artar. 2 µg/dakika (<0.03 µg/kg/dakika) dozlarında β2 reseptörleri stimülasyonu ile hafif periferik vazodilatasyon yapar kardiyak debi arttığı için ortalama arteriyel basınçta düşme olmaz. 2 µg/dakika (>0.03 µg/kg/dakika) yüksek dozlarda alfa-(α) etkilerinden dolayı sistemik

104

vasküler rezistansta artma olur. Alfa etkisinin az olduğu koşullarda bile (<2 µg/dakika) metabolik asidoza sebep olabilir.

b) Epinefrin β2 reseptörleri stimülasyonu ile güçlü bronkodilatatör etki yapar.

c) Epinefrin aritminin veya taşikardinin oluşmasına yardımcı olur. <2 µg/dakika dozunda ise dobutaminin 5 µg/kg/dakika dozunda yaptığı aritmi ve taşikardiden daha azdır (2).

d) Santral venöz yoldan verilen epinefrine göre sol atriyal yoldan infüze edilen epinefrin kardiyak debiyi daha fazla artırır. Pulmoner basınçlar ve pulmoner vasküler rezistans sol atriyumdan epinefrin verilen koşullarda daha azdır. Artmış pulmoner basınçlardan oluşan sağ kalp yetersizliğinde sol atriyal yoldan adrenalin verilmesi ile sağ ventrikül performansı daha iyi hale gelir (3). Genellikle bu koşullarda fosfodiesteraz enzim inhibitörleri kullanılmaktadır.

Endikasyonları: a) Taşikardi ve ventriküler ektopisi olmayan sınırda kardiyak debi

koşullarında epinefrin ilk kullanılan ilaçtır. Kardiyoplejik arrest sonrası myokardın sistolik fonksiyonlarının geri kazanılması için çok faydalıdır. Ayrıca çok ucuz bir ilaçtır.

b) Kalp hızı düşük olduğunda kalp hızını artırmak için kullanılabilir. Kardiyopulmoner bypass sonrasında atriyumların pacemaker’lara cevabını artırır.

c) Bronkospazmı olan hastalarda rahatlıkla kullanılabilir. , d) Anaflaksi (protamin reaksiyonu) koşullarında faydalıdır. e) Başlama dozu 1 µg/dakika ( 0.01 µg/kg/dakika) dozunda kullanılır.

Dozlar 4 µg/dakika’ya (0.05 µg/kg/dakika) kadar artırılır. Fakat kardiyo pulmoner bypasstan ayrılmak için 10 µg/dakika dozuna kadar çıkılabilir.

DOPAMİN: Hemodinamik Etkileri: Dopaminin hemodinamik etkileri temelde dopaminin dozuna bağlıdır. Fakat plazma seviyeleri ve etkileri infüze edilen doz ile korelasyon taşımaz (4).

a) Dopamin 2-3 µg/kg/dakika dozlarında selektif olarak Dopaminerjik reseptörleri aktive eder. Dopaminerjik reseptörler böbreklerde afferent arteriyel tonusu, (efferent arteriyollerde indirect vazokonstrüksiyon yaparak) azaltırlar. Böbrek kan akımını, glomerüler filtrasyon hızını ve idrar çıkartılmasını artırır. Hafif β2

reseptörleri stimülasyonu ile periferik rezistansı ve dolayısıyla arteriyel kan basıncını düşürür. Bu dozlarda bile β1 ve α1 reseptörleri stimülasyonu olabilir. β1 stimülasyonu bu dozlarda bile taşikardi yapabilir. Dopaminin bu dozlardaki diüresis etkisi inotropik etkisinden çok dopaminin direkt renal tübüler fonksiyonlara etkisinden olmaktadır. Fakat renal tübüler nekrozun klinik gidişine olumlu etkileri gösterilememiştir (5,6).

105

b) Dopamin 3-8 µg/kg/dakika dozlarında β1 stimülasyonu ile kontraktilite artar. Kronotropik etkisi ile kalp hızını artırır fakat aritmijenik etkiside oluşur. Atriyoventriküler düğümdeki dromotropik etkisi ile atriyal fibrilasyon/flutterinde ventriküler cevabı artırır (7).

c) Dopamin 8 µg/kg/dakika üzerindeki dozlarında inotropik etkisi artar Bu dozlarda ya direkt alfa reseptörleri üzerinden yada endojen nor-epinefrin salınımını artırarak sistemik vasküler rezistansı, arteriyel kan basıncını ve ventriküllerin dolma basıncını artırır. Fakat myokardın oksijen tüketimini artırdığı için ventrikül fonksiyonlarını bozar. Bu dozlarda vazodilatatörlerin (nitroprussid gibi) kullanımı ile alfa etkisi azalır. Kontraktilite artırıcı etkisi öne çıkar. Bütün bu vazokonstrüktör etkilerine rağmen dopaminerjik etkisi devam eder (1).

Endikasyonları:

a) Düşük kalp debisi sendromunda sistemik vasküler rezistans düşük olduğunda ilk akla gelen ilaçtır. Taşikardi koşullarında başka inotropiklere geçilmelidir.

b) Renal fonksiyonları bozuk yada normal olan hastalarda idrar çıkış miktarını artırır. Kalp cerrahisi sonrasında renoprotektif etkisi hala tartışmalıdır. Bazı çalışmalarda herhangi koruyucu etkisi olmadığı gösterilmiştir (6,8).

c) Başlama dozu 2 µg/kg/dakika’dır. Doz 20 µg/kg/dakika kadar yükseltilebilir.

DOBUTAM İN: Hemodinamik Etkileri:

a) Güçlü bir β1 reseptörleri stimülatörüdür. Kalp hızını doza bağımlı olarak artırır. Alfa-1 reseptörlerine etkisi ile vazokonstrüksiyon, Beta-2 reseptörlerine etkileri ile sistemik vasküler rezistansı azaltır. Diastolik basınçları düşürür. Kan basıncını ise kardiyak debiyi artırarak yükseltir. Dobutamin ve fosfodiesteraz inhibitörlerinin hemodinamik etkileri birbirine benzer. Dobutamin daha fazla hipertansiyon, taşikardi ve atrial fibrilasyon gelişmesini sağlar (9).

Endikasyonları: a) Sistemik vasküler rezistansı yüksek olan düşük debi sendromlarında

kullanılır. b) Pulmoner vasküler rezistansı düşürdüğü için PVR yüksekliğine bağlı

olarak gelişen sağ kalp yetersizliğinde kullanılabilir. c) Fosfodiesteraz inhibitörleri ile beraber kalp nakli bekleyen

hastalarda kullanılabilir. d) Başlama dozu 5 µg/kg/dakika’dır. Dobutamin dozu 20 µg/kg/dakika

kadar yükseltilebilir.

106

INAMR İNON VE MİLRİNON: Hemodinamik Etkileri:

a) Bu fosfodiesteraz-3 inhibitörleri ‘inodilatatör’ olarak isimlendirilir. Sistemik ve pulmoner vasküler rezistansları azaltarak ve pozitif inotropik etkileri ile kardiyak debiyi artırır. Kalp hızında genellikle hafif bir artma olur. Ventriküllerin doluş basınçlarında düşme olduğu için ve sistemik vasküler rezistansta azalma oldugu için myokardın oksijen tüketiminde de azalma olur. İnodilatatörlerin uygulanması sırasında sistemik vasküler rezistansdaki düşmeyi engellemek için fenilefrin veya nor-adrenalin gibi alfa-ajanlara ihtiyaç duyulabilir.

b) Inodilatatörler katekoleminlerle beraber kullanıldığında değişik yerler üzerinden etki ettiği için kombine etkilerinde bir artma olabilir (10).

c) Dobutamin ile amrinon/milrinon etkileri karşılaştırıldığında kardiyak debide artışta belirgin bir fark saptanmamıştır. Fakat dobutamin ile daha fazla taşikardi ve atrial fibrilasyon gelişme riski vardır (9). Bunun sonucunda dobutamin ile myokardiyal oksijen tüketimi artarken, amrinon kullananlarda myokardın oksijen tüketimi azalır. Amrinon koroner vasküler rezistansı azaltır (11).

d) Fosfodiesteraz inhibitörleri ile oluşan taşikardi beta blokerlerle pozitif inotropik etki bozulmadan dengelenebilir.

Endikasyonları: a) Katekolaminlerin kullanılmasına ragmen yeterli hemodinamik

düzelme sağlanamayan hastalarda ikinci kuşak ilaçlardandırlar. Katekolaminler taşikardi yaptıgında amrinon/milrinona geçilebilir.

b) Sağ kalp yetersizliği olan hastalarda PVR’yi düşürdüğü için ilk ilaç grubundadırlar. Ciddi pulmoner hipertansiyonlu mitral kapak replasmanı yapılan hastalar ve transplantasyon bekleyen hastalarda inodilatatörler kullanılabilir.

c) Lusitropic (gevşetici) etkisinden dolayı diastolik fonksiyonlarının daha iyi düzelmesini sağlar. Sistolik fonksiyonları korunmuş, diastolik disfonksiyonlu kalp yetersizliklerinde kullanılabilir.

Avantaj ve Dezavantajları: a) Fosfodiesteraz (PDE) inhibitörleri yarı ömürleri uzundur.

(amrinon=2.3, milrinon=3.6 saat) Bolus yapıldıktan sonra hastaların hemodinamilerinde belirgin bir düzelme olur ve hasta pompadan rahat ayrılabilir. Bazı hastalarda infüzyona ihtiyaç duyulmayabilir. Bu hastalarda 2-3 saat sonra hemodinamide aniden bir bozulma saptanabilir.

b) İnamrinon trombositopeniye sebep olur. Milrinonda ise trombositopeni oluşma riski daha azdır (12). Bu yüzden kalp nakli bekleyen hastalarda haftalarca kullanılabilir.

107

c) İnamrinon/milrinon arteriyel greftlerde vazodilatasyona sebep olur. Koroner spazma meyilli hastalarda kullanılabilirler (13).

d) İnamrinone: 0.75 mg/kg 10 dakika içersinde bolus yapıldıktan sonra 10-15 µg/kg/dakika dozunda idamesi yapılır. Cerrahi sırasında kullanılması gerektiğinde 1.5 mg/kg bolus yeterli plazma konsantrasyonu oluşturabilmek için gerekli olabilir.

e) Milrinone: 10 dakika içersinde 50 µg/kg bolus yapılır daha sonra 0.375-0.75 µg/kg/dakika dozunda infüze edilir.

İZOPRETERENOL: Hemodinamik Etkileri:

a) Güçlü Beta-1 etkisinden dolayı kontraktiliteyi ve kalp hızını artırır. Aynı zamanda beta-2 etkisi oldugu için sistemik vasküler rezistansı azaltır. Taşikardiye sebep olduğu için myokardın oksijen tüketimini artırır. Ventrikül fibrilasyon gelişme eşiğini azaltır.

b) Beta-2 etkisinden dolayı pulmoner vasküler rezistansı azaltırlar. c) Beta-2 etkisi ile bronkodilatatör etki yapar.

Endikasyonlar: a) PVR yüksekliğine bağlı olarak gelişen sağ kalp yetersizliklerinde

kullanılabilir. Mitral kapak replasmanı sonrasında PVR yüksekliğine bağlı olarak gelişen sağ kalp yetersizliklerinde kullanılır. Taşikardiye sebep oldugu için bazı hastalarda amrinon/milrinona dönüş olabilir.

b) İnotrop gereken hastalarda bronkospazm geliştiği zaman kullanılabilir.

c) Bradikardisi olan hastalarda pacemaker olanağı olmayan hastalarda kullanılabilir. Kalp nakli sonrasında bradikardi oldugunda ilk ilaç olarak kullanılabilir.

d) Başlama dozu 0.5 µg/dakikadır. 10 µg/dakika dozuna kadar çıkılabilir. (Doz aralıkları 0.01-0.1 µg/kg/dakika)

NOREPİNEFRİN (Levophed) Hemodinamik Etkileri:

a) Hem alfa hemde beta reseptörleri aktive eder. Alfa reseptörlere olan dominant etkisi ile sistemik vasküler rezistansı artırır. Beta-1 etkisi ilede kalbin kontraktibilitesi artırır.

b) SVR artışına baglı olarak ardyükü artırdıgı için myokardın oksijen tüketimini artırır. Splanknik bölge kan akımını azaltır. Bu yüzden visseral organların kan akımını azaltır. Renal arterlerde vazokonstrüksiyon yaptıgı için renal fonksiyonları azaltır (14).

c) Genel inanışa göre nor-epinefrinin sadece alfa etkisi vardır fakat bu dogru değildir. Norepinefrinin güçlü beta etkileri de vardır. Bu yüzden nor-epinefrin kesilirken hastanın kalp hızı ve kardiyak debiside azalır.

108

Endikasyonları: a) Temel olarak düşük sistemik vasküler rezistansı olan düşük kalp

debili hastalarda kullanılabilir. Vazodilatatör kullanan veya sepsisteki ateşli hastalarda da kullanılır. Kardiyak indeks 2.5 L/dakika/m2 üzerinde olan hastalarda sadece alfa etkisi olan ilaçlar kullanılabilirken, kardiyak indeks 2 L/dakika/m2 altında oldugunda başka inotropik ajan kullanılmalıdır.

b) Fenilefrin’e cevap alınamayan olgularda kullanılır. c) Başlama dozu 1 µg/dakikadır (0.015 µg/kg/dakika). Yüksek dozlar

(20 µg/dakika veya 0.2 µg/kg/dakika) periferik kan akımını ve visseral organ perfüzyonunu düşürerek metabolik asidoza sebep olur.

FENİLEFRİN: Hemodinamik Etkileri:

a) Sadece alfa etkisi vardır. Sistemik vasküler rezistansı artırır. Refleks olarak kalp hızını azaltır.

b) Fenilefrinin direkt kardiyak etkisi yoktur. Endikasyonları:

a) Yeterli kalp debisi olan hastalarda hipotansiyonu sistemik vasküler rezistansı artırarak engeller. Kardiyopulmoner bypasstan çıkarken gelişen hipotansiyonlarda kullanılır.

Avantaj ve Dezavantajları: a) Çok uzun süre kullanıldıgında tolerans gelişebilir ve bu durumda nor-

epinefrine dönmek gerekebilir. Nor-epinefrine tolerans geliştiğinde de fenilefrin kullanılabilir.

b) Arteriyel tansiyonu yükselterek kardiyak etkilerini gösterir. Direkt kardiyak etkileri yoktur.

c) Arteriyel greft kullanılan hastalarda greft spazmına yol açabilir. KALS İYUM KLOR İT: Hemodinamik Etkileri:

a) Temel olarak sistemik vasküler rezistansı artırarak arteriyel kan basıncını artırır. Kalp hızı üzerine etkileri pek fazla değildir. Kardiyopulmoner bypass’tan ayrılırken sistolik fonksiyonlarda geçici bir düzelme sağlar. Ventriküler sertliği (stiffness) artırdığı için gecici diastolik disfonksiyona sebep olur (15).

b) Hipokalsemi var ise kalsiyum infüzyonu ile gecici pozitif inotropi ve daha kalıcı sistemik vasküler rezistans artışı sağlanabilir.

c) Bazı çalışmalarda kalsiyum tuzlarının katekolaminler, dopamin ve dobutaminin kardiyotonik etkilerini azalttığı fakat inamrinon’un etkilerine pek fazla engellemediği gösterilmiştir (16).

Endikasyonları. a) Kardiyopulmoner bypasstan ayrılırken sistemik vazokonstrüktör ve

hafif pozitif inotropik etkilerinden faydalanmak için kullanılabilir.

109

b) Acil durumlarda myokardiyal fonksiyonları ve kan basıncını artırmak için kullanılır. Kardiyak arrest koşullarında kullanılmamalıdır.

c) Potasyum düzeyi 6 mEq/L üzerinde olduğunda kullanılmaktadır. d) Genel dozu 0.5-1 gr yavaş bolus tarzında kullanılır.

TRİİYODOTİRONİN: Hemodinamik Etkileri:

a) Bir çok hastada kardiyopulmoner bypass sırasında Serbest triiyodotironin (T3) ve troksin (T4) seviyelerinin azaldığı bildirilmi ştir. Fakat bu azalmanın myokardiyal performansı azaltığına ait bulgular pek fazla yoktur (17). Depresif myokard da T3 verilmesi ile kardiyak performansta artma ve istemik vasküler rezistansta azalma olur. Pozitif inotropik etkisi, aerobik metabolizmayı ve yüksek enerjili fosfat sentezini artırdığı için oluşmaktadır. Beta-adrenerjik stimülasyona bağımlı olmaksızın doza-bagımlı olarak myokardın kontraktilite kapasitesini artırır.

b) Kalsiyum kanal blokerleri T4’ün etkilerini engellemez. c) T3 verilmesi ile mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber

postoperatif atriyal fibrilasyon gelişme riski azalır (18). d) 0.2 µg/kg dozunda intravenöz olarak verilir. Daha sonra her altı

saatte 0.12 µg/kg dozunda verilir. NESİRİTİD: Hemodinamik Etkileri: Nesiritid bir rekombinant B-tip natriüretik peptitdir ve genel olarak dekompanse kalp yetersizliğinde kullanılır. Nesiritid kalp yetersizliğinde görülen sempatik stimülasyonu ve nörohormonal cevabı (renin-anjiotensin-aldesteron, endotelin salınımı gibi..,) azaltır (19).

a) Nesiritd dengeli bir vazodilatasyon yaparak hem PVR hemde SVR’de düşmeye sebep olur. Bunlarda indirekt olarak kardiyak debide artışa sebep olur. Kalp hızında ve myokardın oksijen tüketiminde bir artma olmaz. Lusitropik (gevşetici) etkisinden dolayı doğal koroner damarları ve arteriyel greftleri dilate eder. Herhangi bir proaritmik etkisi yoktur.

b) Renal afferent ve efferent arteriolleri dilate ederek glomerüler filtrasyonu artırır. Buda kıvrım diüretikleri ile güçlü bir sinerjistik diüretik ve natriüretik etki yapar.

Endikasyonları: Kalp cerrahisi sonrasında gelişen diastolik ve sistolik disfonksiyonlarda kullanılır. Pulmoner basıncı düşürdüğü için sağ kalp yetersizliğinde kullanılabilir. Böbrek yetersizliğine bağlı sıvı yüklenmesinde kullanılabilir. Doz: 2 µg/kg bolus bir dakikada yapıldıktan sonra, 0.01-0.03 µg/kg/dak dozunda infüze edilir. Hemodinamik etkileri 30 dakika içersinde başlar. Yarı ömrü 18 dakikadır. İnfüzyon sırasında hipotansiyon oldugunda infüzyonun kesilmesi gerekebilir.

110

GLUKOZ- İNSÜLİN-POTASYUM (GIK) SOLÜSYONU: Yüzde ellilik glukoz solüsyonuna, 80 ünite regüler kristalize insülin, ve 100 mEq potasyum konulması ile elde edilir. GIK solüsyonunun kardiyoplejik arrest sonucu yetmezlikteki kalpte olumlu etkileri vardır. Myokardda aerobik glikolizisi idame ettirir. Serbest yağ asidi kullanımını azaltır (20). DOPEKSAMİN: Bir sentetik katekolemindir dopaminerjik ve beta-2 reseptörleri aktive eder. Az derecede beta-2 reseptör aktivasyonu yapar. Katekolaminlerin nöronal geri-emilimini inhibe ederek inotropik etki sağlar. Doza bağımlı olarak kalp hızını artırır. Sistemik vasküler rezistansı düşürür renal ve splanknik kan akımını artırır. PVR’yi düşürdüğü için sağ kalp yetersizliklerinde kullanılabilir. Etkileri temelde dobutamine benzer fakat daha fazla taşikardiye sebep olur. 1-4 µg/kg/dak dozunda infüze edilir (21). ENOKSİMON: Bir fosfodiesteraz inhibitörüdür. Hemodinamik etkileri inamrinona benzer. Sistemik pulmoner ve koroner rezistansı azaltır. Pozitif inotropik etkisi vardır ve kalp hızında çok az artma yapar. Vazodilatatör özellikleri amrinondan azdır ama genelde bir vazokonstrüktör ilaca (katekolaminlere) ihtiyaç duyar. Trombositopeniye sebep olmaz. Genellikle 0.5-1.0 µg/kg bolus şeklinde kardiyopulmoner bypass’tan çıkarken kullanılır (22). LEVOSİMENDAN: Yeni pazarlanan kalsiyum duyarlaştırıcı bir inodilatatördür. Myoflamentleri kalsiyuma hassaslaştırarak hücre içi kalsiyumda artmaya sebep olmadan pozitif inotropik etki sağlar. Düz kaslarda ATP’ye bağlı potasyum kanallarını açarak vazodilatatör etki gösterir. Hem atım völümünü hemde kalp hızını artırarak, preload ve afterload’u azaltarak olumlu etkilerini gösterir. Kalp cerrahisi sonrasında gelişen kalp yetersizliklerinde kullanılır (23). Postoperatif dönemde 12 µg/kg dozunda yükleme yapıldıktan sonra 0.1 µg/kg/dak idame dozu uygulanır. Yarı ömrü yaklaşık 80 saat olduğu için 24 saatlik infüzyondan sonra bir haftalık etki elde edilmiş olunur. GLUKOGON: Adenil siklazı aktive ederek cAMP miktarını artırır ve pozitif inotropik etkisini gösterir. Akut pompa yetersizliklerinde direkt etkileri ile hemodinamiyi düzelir. Etkilerini beta reseptörleri üzerinden yapmadıkları için beta-bloker intoksikasyonlarında kullanılabilirler (24). Glukogon sistemik ve pulmoner vasküler rezistansıda artırır (25-28). VAZOAKT İF İLAÇLARIN SEÇİLME KRİTERLERİ: Kardiyak patolojini tipi ve kullanılacak olan ilaçların hemodinamik etkileri göz önüne alınarak vazoaktif ilaçlar kullanılır. Bu tür ilaçlar genelde kardiyopulmoner bypass’tan ayrılma sırasında kullanılır. Eğer yeterli inotropik dozlarına rağmen kardiojenik şok ( PCWP >20 mmHg, kardiyak indeks < 1.8 L/dak/m2) tablosu devam eden hastalarda intra-aortik balon kullanılmalıdır. İnotropiklerin dozunun artırılması kardiyojenik şokta genelde çözüm olamaz. Hastalar hızla multiorgan yetersizliğine girer.

111

Günümüzde kullanılan farmokalojik sistolik kalp yetersizliği tedavilerinde amaç kalbin kontraktilitesini arttırmak ve ard-yük azaltmaktır. Kullanılan inotropik ajanlar miyokardın oksijen tüketimini arttırır. Farmokalojik tedavi ile diyastolik basınç artar ama aortik diyastol sonu basınç artar. Buda sistolün izovolümetrik kontraksiyon süresini uzatır. Miyokardın oksijen tüketimi buna paralel artar. Pompa yetersizliğinde ardyük azalmasının büyük önemi vardır. Buna ek olarak diastolik augmantasyon ile kalbin pompa yetersizliğine büyük mekanik destek sağlanır (ŞEKİL-1).

POMPA YETERSİZLİĞİ MYOKARD OKSİJEN TÜKETİMİNDE ARTMA

(+) İNOTROPLAR İNTRA-AORTİK BALON

DİYASTOLİK BASINÇTA AZALMA DİASTOLİK BASINÇTA ARTMA

PERİFERİK VAZOKONSTRÜKSİYON AFTERLOAD AZALIR AFTERLOAD ARTAR OKSİJEN TÜKETİMİ ↓ MYOKARD OKSİJEN TÜKETİMİ ↑

ŞEKİL-1: POMPA YETERSİZLİĞİNDE, İNTRA-AORTİK BALON İNOTROPİKLERLE KARŞILAŞTIRILMI ŞTIR. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ İNOTROPİKLER SİSTEMİK VASKÜLER REZİSTANSI ARTIRARAK VE İNOTROPİK ETKİLERİ İLE ARTERİYEL KAN BASINCINI VE DOLAYISIYLA D İASTOLİK BASINCI ARTIRIRLAR. BUDA MYOKARDIN OKSİJEN TÜKETİMİNİ ARTIRIR. İNTRA-AORTİK BALON İLE DİASTOLİK BASINÇ ARTIRILIRKEN ARDYÜK AZALTILIR VE MYOKARDIN OKS İJEN TÜKETİMİ AZALIR.

112

KAYNAKLAR: 1)Griffin MJ,Hines RL.management of perioperative ventricular dysfuntion. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001;15:90-106 2)Butterworth JF, Prielipp RC, Royter RL,. Dobutamine increases heart rate more than epinephrine in patients recovering from aorta-coronary bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:535-41 3)Aral A, Oğuz M, Özberrak H,. Hemodynamic advantage of left atrial epinephrine administration in open heart surgery. Ann Thorac Surg 1997;64:1046-9 4)Bailey JM,. Dopamine: one size dosen’t not fit all. Anesthesilogy 2000;92:303-305 5) Esson ML, Schrier RW, Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002;137:744-752 6) Lasssing A, Donner E, Grubhofer G, Presterl E, Druml W, Hiesmayr M, Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000;11:97-104 7) Gelfman DM, Ornato JP, gonzalez ER,. Dopamine-induced increase in atrioventricular conduction in atrial fibrillation-flutter. Clin Cardiol 1987;10:671-673 8) Woo EB, Tang AT, el-Gamel A, et al. Dopamine therapy for patients at risk of renal dysfunction following cardiac surgery. Fact or fiction Eur Cardiothoracic Surg 2002;22:106-111 9) Fenek RO, Sherry KM, Withinton PS, Oduro-Dominah A. European milrinone multicenter trial group. Comparison of the hemodynamic effects of milrinon with dobutamine in patients after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001;15:306-315 10) Royter RL, Butterworth JF, Prielipp RC, Robertie PG, Kon ND,. A randomized blinded trial of amrinone, epinephrine and amrinone/epinephrine after cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1991;75:A148 11)Ko W, Zelano JA, Faley AL et al. The effects of amrinone versus dobutamine on myocardial mechanics after global ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105:1015-1024 12) Kikuro M, Lee MK, Safon RA, Bailey JM, Levy JH,.The effects of milrinone on platelets, in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Anesth Anal 2002;94:22-30 13) Liu JJ, Doolan LA, Xie B, Chen JR, Buxton BF,. Direct vasodilatator effect of milrinone, an inotrpic drug on arterial coronary bypass grafts. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:108-113 14)Richer M, Robert S, Lebel M,. Renal hemodynamicsduring norepinephrine and low dose dopamine infusion in man.Crit Care Med 1996;24:1150-1156 15)DeHert SG, Ten Broecke PW, DeMulder PA et al. The effects of calcium on left ventricular function early after cardiopulmonary bypass J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11:864-9

113

16) Butterworth JF, Zaloga GP, Priepp RC, Tucker WY, Royster RL,. Calcium inhibits the cardiac stimulating properties of dobutamin but not amrinon. Chest 1992;101:174-180 179 Reinhardt W, Mocker K, Jockkenhovel F et al,. Influence of coronary artery bypass surgery on thyroid hormone parameters. Horm Res 1997;47:1-8 18) Klemperer JD, Klein IL, Ojamaa K et al. Triiyodothyronin therapy lowers the incidence of atrial fibrillation after cardiac operation. Ann Thorac surg 1996;61:1323-1329 19)Fonarow GC, Nesiritide: practical guide to its safe and effective use. Rev Cardiovasc Med 2001;2:532-5 20)Ramatahan T, Shirota K, Morita S, Nishimura T, Huang Y, Hunyor SN,. Glucose-insulin-potassium solution improves left ventricular mechanics in diabetics. Ann Thorac surg 2002;73:582-587 21)MacGregor DA, Butterworth JF, Zaloga CP, Prieep RC, James R, Royster RL,.Hemodynamic and renal effects of dopexamine and dobutamine in patients reduced cardiac output following coronary artery bypass grafting. Chest 1994;106:835-841 22)Boldt J, Kling D, Zickmann B, Dapper F, Hempelmann G, Efficacy of the phosphodiesterase inhibitor enoximone in complicated cardiac surgery. Chest 1994;98:53-58 23) Labriola C, Siro-Brigiani M, Carrata F, Santangelo F, Amantea B. Hemodynamic effects of levosimendan in patients with low-cardiac output failure after cardiac surgrery. Int J Clin Pharmacol Ther 2004;42:204-211 24) OA Meretoja, H Allonen, M Arola and VO Laaksonen Reversal Combined alpha- and beta-blockade with labetalol of hemodynamic deterioration with glucagon in post-open heart surgery hypertension. Chest 1980;78;810-815 25)Mayer SE, Namin DII, Rice L. Effect of glucagon on cyclic 3’S’-AMP, phosphorylase activity and contractility of heart muscle of the rat. Circ Res 1970; 28:225-33 26) Diamond C, Forrester J, Danzig R, et a!. Haemodynamic effects of glucagon during acute myocardial infarction with left ventricular failure in man. Br Heart J 1971; 33:290-5 27) Demling RH, Manohar M, Will J. The effect of glucagon on the pulmonary transvascular fluid filtration rate. Chest 1978; 74: 196-9 28)Smitherman TC, Osborn RC Jr, Atkins JM. Cardiac dose response relationship for intravenously infused glucagon in normal intact dogs and men. Am Heart J 1978; 96:363- 71 29)Manual of Perioperative care in adult cardiac surgery. 4th.Edition .Editor Bojar RM. Chapter 11.pp358-372

114

BÖLÜM-7

İNTRA-AORT İK BALON F İZYOLOJ İSİ

TARİHÇE FİZYOLOJİ TERMİNOLOJİ KONTURPULSASYON PRENSİPLERİ BALONUN DİASTOLDEKİ ETKİLERİ BALONUN PROKSİMAL KOMPARTMANDAK İ ETKİLERİ BALONUN DİSTAL KOMPARTMANDAK İ ETKİLERİ BALONUN SİSTOLDEKİ ETKİLERİ ENDOKARDİAL CANLILIK ORANI (EVR) KONTURPULSASYONA BAĞLI GELİŞEN DİASTOLİK AUGMANTASYON VE ARD-YÜK (AFTERLOAD) DÜŞÜRÜLMESİ AORTADA İNTRA-AORTİK BALONUN LOKAL İZASYONUNUN ÖNEMİ İNTRA-AORTİK BALONUN SOL VENTRİKÜL DİASTOLİK FONKSİYONLARINA ETK İSİ KAYNAKLAR

115

Tarihçe: Sistolik basınç dalgasını geciktirerek koroner kan akımının

artırılması fikrini ilk defa Kantrowitz ve Kantrowitz (1) 1953 yılında köpek modellerinde çalışmışlar ve daha sonrada desenden aortaya elektriksel olarak stimüle edilebilen kas dokusu sararak diastolik basıncı artırmaya çalışmışlardır (2,3). Clauss ve arkadaşları 1961 yılında femoral arterden sistolde kan alan ve bu kanı diastolde enjekte eden bir eksternal konturpulsasyon sistemini geliştirmişlerdir (4). Bir yıl sonra Moulopoulos, Topaz ve Kolff şişebilen lateks bir balon yapmışlar ve bu balonu femoral yoldan desenden aortaya yerleştirmişler balonu karbondioksit ile diastolde şişirerek diastolik augmantasyon yaratmaya çalışmışlardır (5). Balon EKG ile senkronize olarak şişip sönmesi ile sistol başındaki arteriyel basınç düşürülmüş ve diastolik basınç artırılmıştır. Kantrowitz (6) 1968 yılında medikal tedaviye dirençli enfaktüs sonrası kardiyojenik şoktaki üç hastada intra-aortik balonun faydalı olduğunu göstermiş ve bu çalışma daha sonraki kalbin pompa yetersizliklerinde intra-aortik balonun yer bulmasına yol açmıştır. Böylece inotropik ve metabolik destek yanında mekanik kalp destegi terimi terminolojiye girmiştir (2).

Fizyoloji; İntra-aortik balon konturpulsasyonu, şişirilebilen poliüretan ve non-

trombojenik balonun sol subklavian arterin hemen distaline yerleştirilip diyastolde şişirilmesinden ibarettir (Şekil-1). İntra aortik balonun fizyolojik etkileri, sol ventrikül ardyükünün azaltılması (afterload reduction) ve diastolik kan basıncının yükseltilerek koroner perfüzyon basıncını artırmaktan ibarettir. Diğer etkileri bu temel etkilerinin ürünleridir (7-9). Bu diğer yan olumlu etkileri arasında sistolik duvar gerginliğinin azaltılması, sol ventrikül diastol sonu basıncı ve dolum basınçlarının azaltılması, koroner ve kollateral kan akımının artırılması sayılabilir (10-12). Artan myokardiyal kontraktilitenin sonucu olarak kardiyak atım volümünün ve kardiyak debinin artırılması gibi etkileri görülebilir. İntra aortik balon tepe sistolik basınç duvar stressini %14-19 arasında ve sol ventrikül tepe sistolik basıncınıda yaklaşık %15 oranında azaltır (10, 13-16). İntra-Aortik balon aorta içersine çeşitli yollardan yerleştirilebilir. En çok kullanılan yol femoral arterden perkütan olarak balonu aortaya ilerletmektir. (ŞEKİL 1) Günümüzdeki kadar gelişmiş perkütan balonlar olmadan önce intra-aortik balon femoral artere yerleştirilen konulan graft içerisinden aortaya ilerletilirdi. İliak bifürkasyonda obstrüktif lezyonu olan hastalarda retroperitondan yoldan yada asenden aortadan desenden aortaya ulaşılıp cerrahi balon uygulanabilir. Balonun yerleştirilmesi ile ilgili ayrıntılar ileriki bölümlerde anlatılacaktır. İntra-aortik balonun şişip inmesi için iki tür gaz kullanılmaktadır (Helyum ve karbondioksit). Karbondioksit ile nadir de olsa balon aort içerisinde patladığında hava embolisi görüldüğü için günümüzde çoğunlukla helyum gazı kullanılmaktadır. Balon konturpulsasyonun da en önemli olan parametre zamanlamadır. Balonun kesinlikle diyastol başında açılıp sistol

116

başında sönmesi gerekir. Eğer balon sistol sırasında şişik kalırsa sol ventrikül ejeksiyonuna ek bir yük oluşturur bu da kalbin performansını bozar. Eğer balon distolde erken kapanırsa etkili diyastolik augmantasyon yapmaz. Böylece balonun hastaya faydası olmaz. Bu yüzden balon mutlaka kalp ile senkronize çalışmalıdır.

ŞEKİL: 1: İNTRA AORTİK BALON CERRAHİ OLARAK FEMORAL YOLDAN DESENDEN AORTAYA SOL SUBKALVYAN ARTERİN HEMEN DİSTALİNE YERLEŞTİRİLM İŞTİR. CERRAHİ OLARAK BALON YERLEŞTİRİLMESİ FEMORAL ARTERİN CERRAHİ OLARAK DİSEKE EDİLMESİ VE BUNA YERLEŞTİRİLEN BİR GREFT İÇERSİNDEN BALON KATETERİNİN İLERLETİLMESİ ANLAMINA GELİR. PERKÜTAN BALONLARDA İSE FEMORAL ARTERİN DİSEKSİYONUNA İHTİYAÇ DUYULMADAN BALON İLERLETİLEBİLMEKTEDİR.

Terminoloji: İki atımda bir kez balonun şişer ve sönerse buna 2/1

(ikiye-bir) balon vurusu denir. Böyle bir modelde balonun hiçbir etkisi olmayan vuruya balonun yardımı olmayan vuru (unassisted beat), balonun diastolik augmantasyon yaptığı vuruya, diastolik basınç artırılmış vuru (augmented beat), bunlardan sonra gelen ve sistolik amplütüdü, balonun bir önceki vuruda, diastol sonu basıncı düşürmesinden dolayı diğerlerinden düşük olan vuruya, balonun etkisi olduğu için, balonun yardımcı olduğu vuru (assisted beat) denir. Şekil-(2)’de bu vurular arteriyel trase üzerinde gösterilmiştir.

117

ŞEKİL-(2): VURU TERMİNOLOJİSİ: İLK VURUDA BALONUN HERHANGİ BİR KATKISI OLMADI ĞI İÇİN BUNA BALONUN YARDIMCI OLMADIGI VURU (UNASSISTED BEAT), İKİNCİ VURUDA BALON TARAFINDAN D İASTOLİK BASINÇ ARTIRILDIGI İÇİN DİASTOLİK BASINÇ ARTIRILMIŞ VURU (AUGMENTED BEAT), ÜÇÜNCÜ VURUDA İSE TRASENİN AMPLÜTÜDÜ BALONUN DİASTOL SONU BASINCI DÜŞÜRMESİNDEN DOLAYI DÜŞÜKTÜR. BU SEBEPLE BUNA BALONUN YARDIMCI OLDUGU VURU (ASSISTED BEAT) DENİR.

Konturpulsasyonun prensipleri

İntra-aortik balonun diyastolde şişip, sistolden hemen önce sönmesi ve diyastolde proksimal aortada basıncın yükselmesine, konturpulsasyon denir (Şekil-3). Konturpulsasyon ile fizyolojik sistol ve diyastol basınçları çok değişir. Bilindiği gibi aort içerisindeki diyastolik basınç Windkessel olayı ile sağlanır. İntra-aortik basıncın yaptığı diyastolik basıncın artmasına diyastolik augmantasyon denir. Balon aort kapağı açıldığında hemen söner. Arterial basınç dalga formunda, dikrotik çentikde aort kapağı kapanır. Bu yüzden tam burada intra-aortik balon şişmelidir. Bu hassas zamanlama için intra-aortik balonun konsolunda son derece gelişmiş bir bilgisayar olmalıdır. İntra-aortik balon iki parametreden tetiklenebilir. Bunlar EKG ve arterial basınç trasesidir. En sık kullanılan EKG tracesidir. EKG tetiklenme (trigger) için kullanıldığında augmantasyon trasesinde mutlaka izlenmelidir. Şekil-4’de balonun arteriyel trasede yaptıgı değişiklikler gösterilmektedir.

118

ŞEKİL 3: İNTRA-AORTİK BALON DİASTOL ŞİŞİP SİSTOLDEDE SÖNEREK DİASTOL SIRASINDA AORTADAKİ İLERİ AKIMI TERSİNE DÖNDÜREREK TERS BİR AKIM YARATIR BUNA KONTURPULSASYON DENİR

Balonun diyastoldeki etkileri:

Ventriküller diyastolde gevşemiş durumdadır. Aort kapağı kapanır kapanmaz konsol tarafından balon içerisine helyum gazı basılır. İntra-aortik balonda basınç ve volüm artar. Böylece diyastolik basınç augmantasyonu sağlanmış olur. İntra-aortik balonun şişmesi aorta içerisinde iki kompartman yaratır. Balonun proksimalinde arkus aorta dalları ve koroner damarlar kalır. Distalinde ise renal, splanknik ve alt ekstremite arterleri kalır.

119

ŞEKİL 4: İNTRA-AORTİK BALONUN ARTERİYEL TRASEYE ETKİLERİ

Balonun proksimal kompartmandaki etkileri:

1-Koroner ostiumlardaki perfüzyon basıncı yükseldiği için total ve bölgesel koroner kan akımı artar. Deneysel modellerde normal koroner arter anatomisi olanlarda hipotansiyon ile kan akımı 50 mL/100 gram ventrikül/dakika altına düşmedikçe intra-aortik balon ile koroner kan akımı artmaz (8). Bununla beraber bazı çalışmalarda da balon ile Doppler ekokardiyografik haritalama metodu ile ölçülen tepe diastolik akım hızı %117, koroner kan akım hızı integrali (kabaca akım miktarı demektir) %87 artar (17).

2-Kollateral koroner dolaşım artar. Normal koşullarda arteriyel kan basıncı 190 mmHg üzerinde iskemik bölgeye kollateral kan akımı ancak ancak %21 artar. İntra-aortik balon ile kollateral kan akımı çok daha fazla artar (18).

120

3-Diastolik basıncın aorta içerisinde yükselmesi arkus aortadaki perfüzyonun artmasına neden olur. Kritik karotis arter darlığı olan hastalarda serebral perfüzyonu artırır. Balon zamanlamasında hata oldugunda total serebral kan akımında artma olmadığı gösterilmiştir (19). Perkütan kardiyopulmoner bypass desteğinde olan hastalarda ise intra-aortik balon uygulanmasının karotit kan akımını belirgin bir biçimde artırdığıda gösterilmiştir (20). Balonun aortanın distal kompartmandaki etkileri Balonun şişmesi periferik yataktaki (runoff) sistemik perfüzyonu arttırır. Bunun sebebi bilinmemektedir. Kabul edilen teori balonun hızlı sönmesi sebebi ile yaptığı negatif basıncın distalde kan akımını arttırdığıdır. Bir diğer teori ise, balonun şiştiğinde aortada yaptığı gerilmenin etkisi ile balonun sönmesini takiben distale olan ek bir pompa gücünün yaratılması distal perfizyonu arttırdığıdır. Bir çeşit balon distalinde Windkessel olayının oluşması söz konusudur denilebilir.

Balonun sistoldeki etkileri: Aort kapağının açılmasından hemen sonra balon söner. Balon içerisinden gazın hızlı olarak çekilmesi, intra-aortik volümü ve basıncı düşürür. Aort içerisindeki diyastol sonu basınç düşürülmesi sol ventrikül ejeksiyonunu arttırır. Ejeksiyon fraksiyonu %20-40 artar. Balonun sistoldeki net kazançları şöyledir. 1-Aortik distol sonu basıncı düşürür. Böylece sol ventrikülün ejeksiyonu rahatlatılmış olur. Bu fenomene ard-yük azalması fenomeni denir (Afterload reduction) 2-Sol ventrikül içerisindeki maksimum tension düşer. Böylece endokardial canlılık (viabilite) oranı artar. Endokardial canlılık (viabilite) oranı (EVR): Hoffman ve Buckberg (21) tarafından ortaya atılmış ve tanımlanmış bir orandır. (Diastolik basınç kan basıncı -Sol atrial basınc) x Diyastol süresi EVR= ----------------------------------------------------------------------------------- Sistolik kan basıncı x Sistol süresi

Pay’daki orana diyastolik basınç-zaman indeksi denir. Bu bize miyokardın kan akımını gösterir. Oranın paydasındaki değere zaman-gerginlik indeksine (Time-tension indeks) denir. Bu da bize miyokardın oksijen ihtiyacını gösterir. Endokardiyal canlılık oranı bize miyokardın yaptığı işe karşın aldığı oksijenlenme miktarını gösterir. Endokardial canlılık oranı normalde 1.0’ den yukarıda olmalıdır. Eğer bu oran 0,7 nin altına düşerse endokardial epikardial kan akımı oranını düştüğünü yani endokardial iskemiyi bize bildirir. EVR'yi etkileyen değişkenlerden diyastolik kan basıncı düştüğünde EVR azalır. Kalp hızı arttığında diyastol süresi azalacağından EVR gene düşer. Sol atrial basıncın artmasıda denklemde de

121

görüldüğü sol ventrikül diyastol sonu basıncı arttığı için EVR’yi düşürür. Daha öncede belirttiğimiz gibi sol atrial basınç bize sol diyastol sonu basıncı gösterir. Diastolik basınçtan sol ventrikül diyastol sonu basıncını çıkartırsak koroner perfüzyon basıncını elde ederiz. O halde endokardial canlılık oranını payına koroner perfüzyon basıncı ile diyastol süresine koyabiliriz.

Konturpulsasyona bağlı gelişen diyastolik augmantasyon ve ard-yük düşürülmesi (afterload reduction) Balonun aniden sönmesi ile aortada sistolden hemen önce intra-

aortik basıncta düşme olur. Sistolün ilk fazı olan izovolümetrik kontraksiyon dönemine sol ventrikül içersinde basınç yükselmeye başlar. Bu basınç aortik diyastol sonu basıncını yendiğinde sol ventrikül ejeksiyonu başlar. Myokardın oksijen tüketiminin %80-90 nı bu dönemde olur. Balon ile aortik sistol sonu basınç düşürüldüğünde myokardın oksijen tüketimide azaltılmış olur. Bir yandan aortik diastol sonu basıncın ardyük azaltıcı etki ile düşürülmesi dolayısı ile oksijen tüketiminin azaltılıp bir yandan da diyastolik basıncın yükseltilerek koroner kan akımı artırılıldıkça, miyokardın performansı yükselir. Balonun bu etkisi 1000 kg kaldırmaya çalışan bir insanın harcadığı enerji ile aynı yükü tekerlekli bir aletle iten insanın harcadığı enerjiyi kıyaslamaya benzer.

Aortada İntra-aortik Balonun Lokalizasyonunun Önemi: Yeterli augmantasyonu sağlayabilmesi için balonun sol subklavyan arterin hemen distaline yerleştirilmesi gerekir. Eğer çok geri bırakılırsa yeterli diyastolik augmantastyon sağlanamaz. Bu yüzden balon takıldığında sol koldaki nabazanlar hemen kontrol edilmeli ve en kısa zamanda telegrafi ile balonu yeri kontrol edilmelidir. Hemolizi azaltmak için balonun aort içi lümenini %80’den fazla oklüde etmemesine özen gösterilmelidir. Balonun çok aşağılara yerleştirilmesi aort kapağının kapanmasından balonun şişmesi arasındaki zamanıda değiştireceğinden zamanlama problemide yaratır. Daha sonrada bahsedeceğimiz gibi balon zamanlaması için bilmemiz gereken en önemli parametre aort kapağının kapanma zamanıdır. Aort kapağı kapanır kapanmaz balon şişirilmeli ve aort kapağı açılmadan sol ventrikül ejeksiyonu başlamadan hemen önce söndürülmelidir. Balonun sistol başında hızla sönmesi ile kanı sol ventrikülden aortaya doğru emer ve kalbin iş yükünü azaltır (Şekil-5). Balon performansına etki eden en önemli parametreler kalp hızı ve ritmi, aortik duvar kompliansı, ortalama aortik basınç, aort yetersizliğidir. Kalsifiye ve kompliant olmayan aortaya balon yerleştirildi ğinde iyi diastolik augmantasyon sağlanırken, aort duvarı rüptürü riskide artar. Ritm problemleri ile balon ilişkisi balon zamanlaması bölümünde anlatılmıştır.

122

ŞEKİL (5): İNTRA-AORTİK BALONUN ETKİLERİ. DİASTOLİK BASINCIN ARTIRILMASI İLE KORONER PERFÜZYON BASINCI ARTARKEN, BALONUN HIZLA SÖNMESİ İLE AORTİK DİASTOL SONU BASINÇ DÜŞÜRÜLDÜĞÜ İÇİN İZOVOLÜMETRİK KONTRAKSİYON ZAMANI KISALIR VE MYOKARDIN OKS İJEN TÜKETİMİ AZALIR. A-TEPE SİSTOLİK BASINÇ B-AUGMANTE EDİLM İŞ DİASTOLİK BASINÇ C-BALON SONRASI ASİSTE EDİLMEYEN SİSTOLİK BASINÇ TRASESİ. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ BU TRASENİN C-BÖLÜMÜNÜN AMPLÜTÜDÜ BALONUN ASİSTE ETTİĞİ ATIMIN TEPE AMPLÜTÜDÜNDEN DÜŞÜKTÜR. BUDA DOĞRU BİR ZAMANLAMA OLDU ĞUNUN GÖSTERGESİDİR. İntra-aortik balonun Diastolik disfonksiyona etkisi: İntra-aortik balonun koroner kan akımını artırıp artırmadığına yönelik birçok tartışmalı yayınlar vardır (22-25). Bu tartışmalı sonuçların oluşmasında en önemli etken koroner kan akımının ölçülmesinin çeşitlili ğidir. Ayrıca aterosklerotik damarlarda kan akımının ölçülmesi pratik olarak çok zor olduğu için intra-aortik balonun koroner kan akımına olan etkilerinin saptanması oldukça zordur. Genel olarak yapılan çalışmaların çogunda intra-aortik balonun koroner kan akımını artırdığı bildirilmektedir (26). Khir AW ve arkadaşları (26) LAD arterin kan akımını, mitral anulustan alınan akım modeli ve sol ventrikül duvar hareketlerini ekokardiyografik olarak ölçerek intra-aortik balonun diastolik fonksiyonlara etkisini araştırmıştır. Bu çalışmada LAD kan akımının hızının (velocity) balon 1/1 çalıştığında %30±3 oranında, Total LAD kan akımının ise (LAD akım

123

integrali) %102±18 oranında balon ile arttıgını göstermiştir. Aynı hastada balon durdurulduğunda LAD akımındaki bu olumlu değişiklikler hemen kaybolmuştur. Balon 2/1 olduğunda LAD diastolik akım hızının %22±2 total akımının %79±15 arttığını balon 3/1 alındığında ise LAD akım hızındaki artış %17±2 total kan akımındaki artış ise %67±10 olarak saptanmıştır. Dikkat edeceği gibi LAD’deki kan akımı en fazla balon 1/1 olduğunda artmaktadır. Bilindiği gibi mitral anulustan alınan Doppler akımına göre diastolik disfonksiyon E/A dalgaları oranlarının birin altında olması ile anlaşılır. İntra-aortik balon ile E dalgası amplütüdünde ve integralinde artma saptanmıştır. E dalgasındaki akım hızındaki (velocity) artış 1/1 balon çalıştırıldığında %30±7, 2/1 çalıştığında %11±4, 3/1 çalıştıgında ise %11±4 olarak saptanmıştır. E dalgasının integralindeki artışlarda buna paralel olarak bulunmuştur. Balon 1/1 olduğunda E-dalgası integrali %85±7, 2/1 iken %75±6, 3/1 iken ise %60±4 artmış olarak saptanmıştır. Sol ventrikül uzun akstaki erken diastolik uzama hızı bize sol ventrikülün kompliansı hakkında bilgi verir. Bu değer ne kadar yüksek ise sol ventrikül diastolik fonksiyonlarının o kadar iyi olduğunu göstermektedir. Balon 1/1 iken sol ventrikül uzun akstaki erken diastolik uzama hızındaki artış %29±4, 2/1 iken %10±3, 3/1 iken ise %6±2 olarak bulunmuştur. Aşağıdaki Tablo (1)’de Khir AW ve arkadaşlarının (26) yaptığı çalışmada elde edilen ölçümler özetlenmiştir. Bu parametreler bize sol ventrikülün balon ile daha iyi dolma paternine kavuştuğunu göstermiştir. LAD’deki akım ve sol ventrikül erken diastolik akım hızındaki artma mekanizması, sol ventrikül uzun aksındaki erken diastolik uzama hızındaki artmaya bağlı olduğu düşünülmektedir. Akut koroner oklüzyon sebebi ile gelişen iskemide sol ventrikül uzun aksındaki erken diastolik uzama hızında belirgin bir düşüş olmaktadır (27). Başarılı bir anjiografik açma metodu ile sol ventrikül uzun aksındaki erken diastolik uzama hızında belirgin bir yükselme başlar (28). Dahada ileri gidersek sol ventrikül uzun aksındaki erken diastolik uzama hızı sol ventrikülün dolmasını direkt olarak etkiler. Bu hızdaki azalma ile mitral kapaktan alınan akım modelindeki E-dalgasının amplütüdü ile ciddi bir korelasyon vardır (29-31). Sonuç olarak intra-aortik balon pompası 1/1 uygulandığında kalp cerrahisi sonrasında LAD kan akımı belirgin arttığı için balondan hem sistolik hemde diastolik fonksiyonlarda maksimum fayda sağlanır (26).

124

TABLO (1): KHİR AW VE ARKADAŞLARININ (26) BALON ALTINDAK İ HASTALARDA KALB İN DİASTOLİK FONKSİYONUNU GÖSTEREN PARAMETERLERDEKİ YÜZDE (%) DEĞİŞİKL İKLER ÖZETLENMİŞTİR. DEĞERLER ORTALAMA±STANDART SAPMA OLARAK VERİLM İŞTİR.

İntra-Aortik Balon DEĞİŞKENLER 1/1 2/1 3/1 Çalışmıyor

Tepe LAD akım Hızı (cm/sn)

50±7 47±5 45±6 39±7

FARK 30±3 22±2 17±2 LAD akım integrali 22±17 20±12 19±17 11±8 FARK 102±18 79±15 67±10 Tepe mitral E-dalgası hızı (cm/sn)

74±8 68±5 63±5 57±5

FARK 30±7 20±6 11±4 E-dalgası integrali 20±11 21±13 19±12 12±9 FARK 85±7 75±6 60±4 Sol ventrikül uzun aks diastolde uzama hızı (cm/sn)

6.5±2 5.5±2 5.3±1 5±1

FARK 29±4 10±3 6±2

125

KAYNAKLAR:

1) Kantrowitz A, Kantrowitz A: Experimental augmentation of coronary flow by retardation of arterial pressure pulse. Surgery 1953; 34:678 2)Kantrowitz A: Origins of intraaortic balloon pumping. Ann Thorac Surg 1990; 50:672 3)Kantrowitz A, McKinnon WMP: Experimental use of diaphragm as auxiliary myocardium. Surg Forum 1958; 9:266 4)Clauss RH, Birtwell WC, Albertal G, et al: Assisted circulation, I: the arterial counterpulsator. J Thorac Cardiovas Surg 1961; 41:447 5)Moulopoulos SD, Topaz S, Kolff WJ: Diastolic balloon pumping (with carbon dioxide) in the aorta—a mechanical assistance to the failing circulation. Am Heart J 1962; 63:669. 6)Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS, et al: Initial clinical experience with intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. JAMA 1968; 203:135. 7)Weber KT, Janicki JS: Intraaortic balloon counterpulsation. Ann Thorac Surg 1974; 17:602 8)Powell WJ Jr, Daggett WM, Magro AE, et al: Effects of intra-aortic balloon counterpulsation on cardiac performance, oxygen consumption, and coronary blood flow in dogs. Circ Res 1970; 26:753 9)Bolooki H: The effects of counterpulsation with an intra-aortic balloon on cardiovascular dynamics and metabolism, in Bolooki H (ed): Clinical Application of Intra-aortic Balloon Pump. New York, Futura, 1977; p 13. 10)Dunkman WB, Leinbach RC, Buckley MJ, et al: Clinical and hemodynamic results of intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock. Circulation 1972; 42:465. 11)Fuchs RM, Brin KP, Brinker JA, et al: Augmentation of regional coronary blood flow by intra-aortic balloon counterpulsation in patients with unstable angina. Circulation 1983; 68:117. 12)Gundel WD, Brown BG, Gott VL: Coronary collateral flow studies during variable aortic root pressure waveforms. J Appl Physiol 1970; 29:579. 13)Buckley MJ, Leinbach RC, Kastor JA, et al: Hemodynamic evaluation of intra-aortic balloon pumping in man. Circulation 1970; 42(suppl II):II130 14)Scheidt S, Wilner G, Mueller H, et al: Intra-aortic balloon counterpulsation in cardiogenic shock. New Engl J Med 1973; 288:979. 15)Rose EA, Marrin CAS, Bregman D, et al: Left ventricular mechanics of counterpulsation and left heart bypass, individually and in combination. J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 77:127. 16)Mueller H, Ayres SA, Giannelli S, et al: Effect of isoproterenol, l-norepinephrine and intraaortic counterpulsation on hemodynamics and myocardial metabolism in shock following acute myocardial infarction. Circulation 1972; 45:335 17) Katz ES, Tunick PA, Kronzon I: Observations of coronary flow augmentation and balloon function during intraaortic balloon

126

counterpulsation using transesophageal echocardiography. Am J Cardiol 1992; 69:1635. 18) Weber KT, Janicki JS: Coronary collateral flow and intraaortic balloon counterpulsation. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1973; 19:395 19) Applebaum RM, Wun HH, Katz ES, Tunick PA, Kronzon I,. Effects of intra-aortic balloon counterpulsation on carotit artery blood flow Am Heart J 1998;135:850-4 20) Geppert A, Frey B, Gabriel H, Kratochwill C, Siostrzonek P,. Effects of intraaortic balloon pumping on coronary and carotit flow during percutaneous cardiopulmonary support Ann thorac surg !996;61:1539-41 21) Hoffman JI, Buckberg GD. Pathophysiology of subendocardial ischaemia. Br Med J. 1975 Jan 11;1(5949):76-9. 22) Williams DO, Korr KS, Gewirtz H, Most AS. The effect of intraaortic balloon counterpulsation on regional myocardial blood flow and oxygen consumption in the presence of coronary artery stenosis in patients with unstable angina. Circulation 1982;66:593–7 23)Kern MJ, Aguirre FV, Tatineni S, Penick D, Serota H, Donohue T, Walter K. Enhanced coronary blood flow velocity during intraaortic balloon counterpulsation in critically ill patients. J Am Coll Cardiol 1993;21:359–68 24)Anderson RD, Gurbel PA. The effect of intra-aortic balloon counterpulsation on coronary blood flow velocity distal to coronary artery stenoses. Cardiology 1996;87:306–12. 25) Katz ES, Tunick PA, Kronzon I. Observations of coronary flow augmentation and balloon function during intra aortic balloon counterpulsation using transesophageal echocardiography. Am J Cardiol 1992;69:1635–9. 26) Khir AW, Price S, Henein MY, Parker KH, Pepper JR. İntra-aortic balloon pumping: effects on left ventricular diastolic function. Eur J cardiothorac Surg 2003;24:277-82 27) Henein MY, O’Sullivan C, Davies SW, Sigwart U, Gibson DG. Effects of acute coronary occlusion and previous ischaemic injury on left ventricular wall motion in humans. Heart 1997;77:338–45. 28) Henein M, Lindqvist P, Francis D, Morner S, Waldenstrom A,Kazzam E. Tissue Doppler analysis of age-dependency in diastolic ventricular behaviour and filling: a cross-sectional study of healthy hearts (the Umea General Population Heart Study). Eur Heart J 2002;23:162–71. 29) Henein MY, Gibson DG. Suppression of left ventricular early diastolic filling by long axis asynchrony. Br Heart J 1995;73:151–7. 30)Schannwell CM, Schneppenheim M, Perings S, Plehn G, Strauer BE. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy. Cardiology 2002;98:33–9. 31) Mahmud E, Raisinghani A, Hassankhani A, Sadeghi HM, Strachan GM, Auger W, DeMaria AN, Blanchard DG. Correlation of left ventricular diastolic filling characteristics with right ventricular overload and pulmonary artery pressure in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2002;40:318–24.

127

BÖLÜM-8 KALP CERRAH İSİNDE İNTRA-AORT İK BALON KULLANIMI -GİRİŞ -PREOPERATİF İNTRA-AORTİK BALON UYGULAMALARI -PERİ-OPERATİF ve POSTOPERATİF İNTRA-AORTİK BALON

UYGULAMALARI -UZUN DÖNEM SONUÇLAR -KAYNAKLAR

128

Giri ş: İntra-aortik balonun özellikle kalp cerrahisinde kullanımı son derece

yaygınlaşmıştır. Balonun vasküler komplikasyonları kalp cerrahisinde uygulanma zamanları ile de değişkenlik göstermektedir. Balon kalp cerrahisinde aşağıdaki üç dönemde kullanılabilir. A)Pre-operatif B)Peri-operatif C)Post-operatif A)PREOPERATİF İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI: Yüksek riskli olarak kabul edilen aşağıdaki durumlarda gerek ameliyattan 24 saat öncesinde gerekse anestezi indüksiyonu öncesinde intra-aortik balon uygulamaları ile kalp cerrahisinde mortalite ve morbidite azaltılmaya çalışılmıştır. Tıbbi tedaviye dirençli stabil olmayan anjina, ejeksiyon fraksiyonun %40’ın altında olduğu durumlar, sol ana koronerde %70’den fazla tıkanıklığı olan hastalar ve ikinci bypass ameliyatları, myokard enfaktüsünün mekanik komplikasyonları (post MI VSD ve papiller adele rüptürü) kalp cerrahisinde yüksek riskli hastalar olarak kabul edilemektedir (1). Bu gibi hastalarda eğer ameliyat öncesi stabilizasyon sağlanmak isteniyorsa (post MI VSD ve Mitral yetersizliği koşullarında olduğu gibi) balon ameliyattan çok önce yerleştirilebilir. Anestezi indüksiyonu sırasında hemodinamik instabilite olmasını engellemek için indüksiyondan hemen önce femoral yollarla balon kateteri yerleştirilebilmektedir. Fakat bu gibi hastalarda çoğunlukla femoral yoldan balon kateteri yerleştirilmesinde vasküler problemler ortaya çıkabilmektedir. Koroner anjiografisi yapıldığı sırada yüksek riskli hastaların farkına varıldığında femoral yol ile balon kateteri ilerletilmesine anatomik bir engel olup olmadığının anlaşılması ve ileride gelişebilecek vasküler komplikasyonlara hazırlıklı olabilmek için her iki alt ekstremitenin anjiografisinin yapılması cerrahlara büyük kolaylık sağlar. Preoperatif dönemde intra-aortik balon uygulamaları ile perkütan balon kateterinin vasküler komplikasyonları minumuma indirilebilir. Çünkü femoral arter pulsasyonu oldukça rahat olarak alınabilmekte ve Seldinger metodu ile femoral arter rahatlıkla bulunabilmekte ve aşırı traumatize edilmeden ponksiyon yapılabilmektedir. Bilindiği gibi seldinger metodunda arter ön ve arka duvarından ponksiyone edilmekte ve kateter geri çekilirken tekrar arter içersine girdiğinde arteriyel kan fışkırması ile damar içersinde olduğumuzu anlayabilemekteyiz. Tecrübeli ellerde arterin posterior duvarı delinmeden sadece ön duvarı üzerinden kateter yerleştirilerek ileride özellikle heparin altında posterior arteriotomiden kanama olasılığı kaybolur. Sadece ön duvar arterioyotomisi oldugu zaman bu arteriyotomidende kateter ilerletildiği için hematom riski minimale indirilir. Peroperatif düşük debi, periferik vazospazm ve hipotermiye bağlı periferik dolaşım bozukluğu sebebi ile hastada femoral arter bulunması daha zor olmakta ve femoral arter, kateter ilerletilmesi döneminde daha çok traumatize edilebilmektedir. Perioperatif dönemde kardiyopulmoner bypasstan ayırmak için posterior

129

duvarın delinerek yapılan (Seldinger metodu kullanılarak) arteriyotomilerde hasta heparinli olduğu için femoral arterden daha fazla kanama ve geniş hematomlar olabilmektedir. Uzun dönemde de arterio-venöz fistül, yalancı anevrizma, hatta neredeyse katastrofik bir tablo olan enfekte yalancı anevrizma tablosu gelişebilir. Balon uygulamalarının artması sonucu, balon kateterlerinin vasküler komplikasyonları, özellikle periferik damar hastalığı olan hastalarda artmaktadır. Bu sebeble preoperatif dönemde özellikle yüksek riskli hastalarda periferik anjiografinin yapılması zorunluluğu ortaya çıkmaktadır. Bu tip hastalarda bir çok merkezde koroner anjiografi sırasında periferik anjiografi yapılmaktadır. Bahn ve arkadaşları (2) aşağıdaki kriterlere sahip olan hastalarda Koroner anjiografi sırasında terminal aorta, iliak ve femoral arterlerin anatomilerini ortaya çıkartmak amacı ile periferik anjiografi yapılmasını önermektedirler. 1)Multible ve diffüz koroner damar hastalığı 2)Ejeksiyon fraksiyonu %40 altında olan hastalar 3)Kapak replasmanı+koroner bypass uygulanacak olan hastalar 4)Koroner reoperasyonlar 5)Preoperatif yeni myokard infaktüsü olan hastalar 6)Hipertansiyonlu hastalar 7)Kladikasyo tarif eden hastalar Her iki alt ekstremite distal nabazanları eşit olmayan hastalar Böylece postoperatif dönemde intra-aortik balona ihtiyaç duyan hastalarda anatomisi bilinen ve darlığı olmayan femoral artere balon yerleştirilerek hem zaman kazanılmakta hemde vasküler komplikasyonlardan korunulmaktadır. Bahn ve arkadaşları (2) bu kriterleri 1979 yılında ortaya atmışlardır. Günümüzdeki teknik ilerlemelerle kalp cerrahisinde risk faktörleri azaltılmıştır. Bazı merkezlerde tıbbi tedaviye dirençli stabil olmayan anjina, ejeksiyon fraksiyonun %40’ın altında olduğu durumlar, sol ana koronerde %70’den fazla tıkanıklığı olan hastalar ve ikinci bypass ameliyatları, myokard enfaktüsünün mekanik komplikasyonlarına (post MI VSD ve papiller adele rüptürü) sahip hastalar yüksek riskli sayılmakta ve bu hastalara preoperatif dönemde periferik anjiografi için koroner anjiografi sırasında distal enjeksiyonlar yapılmaktadır. Bu tip hastalarda hastanın periferik damar hastalığı ile ilgili bir şikayeti yok ise bile periferik anjiografi yapılmakta iken, kladikasyo tarif eden hastalarda da mutlaka preoperatif dönemde hatta koroner anjiografi öncesi (DSA ile) periferik anjiografi yapmaktayız. Daha az invazif olmak ve verilen radyoopak maddelerle latent bir böbrek yetersizliğinini artırmamak için günümüzde birçok merkez Doppler US yöntemini kullanmaktadır. Intra-aortik balon uygulamaları ile günümüzde birçok merkezde rutin olarak kullanılan arteriyel greftlerin kullanılabilmesine zaman tanınmaktadır. Anestezi indüksiyonu öncesinde intra-aortik balon kullanılması ile myokardın etkili bir biçimde korunması da sağlanabilmekte buda ameliyatın başarısını olumlu yönde etkilemektedir. Preoperatif dönemde intra-aortik balon uygulamalarında primer çekince

130

balonun kendi komplikasyonları olmakla birlikte diğer çekincede ekonomik problemlerdir. Ekonomik olarak hastanın hastaneye maloluşunu balon kullanılması direkt olarak artırmaktadır. Özellikle özel hastanelerde ve birçok kurum hastanelerinde hastanın maloluşunun azaltılması için preoperatif dönemde ciddi hemodinamik instabilite yok ise intra-aortik balon kullanılmasından çekinilmektedir. Halbüki Christenson ve arkadaşları (1) preoperatif dönemde balon yerleştirilmesi ile kümilatif olarak hastane masraflarının azaltıldığını göstermiştir. Çünkü yüksek riskli hastalarda operatif dönemde problem geliştiginde hastane ve yogun bakımda kalış zamanları artmakla beraber ek bakım tedavileri ile hastane masrafları dahada artmaktadır. Reoperasyonlarda da preoperatif balon uygulamaları ile hasta maloluşunda belirgin azalmalar olmaktadır (3). Dietl ve arkadaşları (4) preoperatif dönemde balon uygulanan hastalarda ortalama hastanede kalma süresini 10 gün bulurken aynı tip hastalarda preoperatif balon uygulanmayanlarda ortalama hastanede kalış süresini 12 gün olarak bulmuşlardır. Preoperatif balon uygulamaları ortalama hastane maloluşunu yaklaşık 4000 dolar azaltır (4). Holman ve arkadaşları (5) ise ortalama hastanede kalış süresinin preoperatif intra-aortik balon kullanımı bir gün daha az olduğunu göstermiştir. Aynı çalışmada yüksek riskli hastalarda preoperatif balon uygulamaları ile yogun bakımda ve hastanede kalış süreleri azaldığı için hastane maloluşlarının artmadığını aksine istatistiksel olarak anlamlı düştüğünü göstermişlerdir. Yüksek riskli hastalarda preoperatif balon yerleştirilen 62 hastanın 3’ü kaybedilirken (%4.8), preoperatif balon yerleştirilmeyen 50 hastanın 11’i kaybedilmiştir (%22) (2).Tablo (1)’de preoperatif balon uygulamaları yapan çalışmalar özetlenmiştir. Tablo (1)’den de takip edilebileceği gibi Feola’nın(36) ünivariate çalışmasında preoperatif balon uygulanan hastalarda %8 mortalite gelişirken daha sonra balon yerleştirilmek zorunda kalınan hastalarda mortalite %35 olarak saptanmıştır. Dietl’in (4) multivariate çalışmasında preoperatif balon uygulamaları ile mortalitenin anlamlı şekilde düştüğü gösterilmiştir (%2.7’ye karşın %11.9). Preoperatif dönemde yerleştirilen intra-aortik balonların hastalarda kross klamp döneminde çalıştırılıp çalıştırılmaması günümüzde hala tartışılan bir konudur. İntra-aortik balon kardiyopulmoner bypass sırasında çalıştırılırsa özellikle kardiyoplejik arrest döneminde pulsatil bir akım sağlanmış olunur. Bu pulsatil akımın faydalı etkileride zaman içersinde ortaya çıkmaya başlayınca çeşitli pulsatil akım teknikleri yayınlanmaya başlamıştır. Preoperatif dönemde intra-aortik balon yerleştirilen hastalarda ek herhangi bir işlem gerekmeden intra-aortik balonun çalıştırılması ile pulsatil akım elde edilmiş olunur. Kardiyopulmoner bypass altında kardiyoplejik arrest oluşturulduğunda balonun tetiklenme mekanizması olan EKG aktivitesi ortadan kaldırıldığı için ve pulsatil bir arteriyel aktivitede olmadığı için balon arteriyel trasedende tetiklenemediği için balon internal moduna alınır. Bu internal mode aktivitesi dakikada 60-80 vuru/dakikaya ayarlanarak kross klamp döneminde pulsatil akım sağlanır.

131

Tablo (1): Preoperatif Balon Kullanımı ve sonuçları Tarih IABP

Grup/ Kontrol

Girişim Analiz Sonuç Pre / Post

Feola (36)

1973-1976

25/23 12 saat önce

Univariate %8/%35

Dietl (4) 1991-1995

37/126 preoperatif Multivariate %2.7/%11.9

Gutfinger (37)

1993-1996

97/109 <24 saat Univariate %6.2/%2.8

Creswell (8)

1995- 75/348 Preoperatif Univariate %5.3/%11.8

Holman (5)

1995-1998

550/550 Preinsizyon Multivariate %5.5 / %6.1

Kardiyopulmoner bypass sırasında gelişen multi organ yetersizliği birçok mekanizma ile açıklanmaktadır. KPB ile oluşan postperfüzyon sistemik inflamatuar cevap, hemodinamik düzensizlik, sistemik hipoperfüzyon sonucunda multiorgan yetersizliği gelişir. KPB’ye bağlı olarak gelişen multiorgan yetersizliği pulsatil akım kullanmakla azaldığı ileri sürülmektedir. Pulsatil kan akımı ile dokuların oksijen tüketimi optimalize edilir ve sistemik vasküler direnç pulsatil kan akımının vazodilalatör etkisi ile düşer. Böylece periferik perfüzyon sağlanır periferik asidoz azalır ve organ perfüzyonu sağlanarak organların fonksiyon bozukluğu azalır (39). Fakat bazı çalışmalarda pulsatil perfüzyonun faydalı etkileri bulunmamıştır (40). Onarati F (39) pulsatil akımın kreatinin klerensi ve plazma kreatinin seviyelerine olumlu etkilerini göstermiştir. Landymore ve arkadaşları (41) pulsatil akım ile idrar çıkış miktarının arttığını göstermiştir. German ve arkadaşları (42) pulsatil olmayan akım ile renal hipoksi ve asidozun geliştiğini göstermiştir. Hornick ve Taylor (43) pulsatil olmayan akım ile progressive sistemik arterial hipertansiyonun kaçınılmaz olduğunu bununda organ beslenmesini azaltacağını ve asidozu artıracağını göstermiştir. Periferik laktat seviyelerine bakıldığında intra-aortik balon ile pulsatil akım sağlananlarda periferik laktat seviyelerinin daha az seviyelerde olduğu gösterilmiştir (39). Pulsatil akım ile pankreatik ve hepatik perfüzyonunu artırarak bu organ enzimlerinin yükselmesine engel olur. Saggau ve arkadaşları gerek deneysel gerekse klinik çalışmalarda (44) pankreatik enzimlerin pulsatil akım ile daha az yükseldiğini göstermiştir. Pappas ve arkadaşları (45) AST düzeylerine bakarak pulsatil akım ile hepatik dokuların injurisinin azaldığını göstermişlerdir. İntra-aortik balonun organ perfüzyonuna olumlu etkilerini sadece oluşan pulsatil akıma bağlanmamalıdır. İntra-aortik balon ile artan kardiyak performans organ perfüzyonunu da artırabilir.

132

B)PERİ-OPERATİF ve POSTOPERATİF İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI: Kardiyo-pulmoner bypass’tan çıkma sırasında hemodinamik instabilite ve düşük debi sendromu gelişen hastalarda inotropiklerle yeterli hemodinamik düzelme sağlanmaz ise intra-aortik balon kullanılmalıdır. Intra-aortik balon koroner perfüzyon üzerine olumlu etkilerine ek olarak afterload azaltılması etkisi ile kardiyak debiyi %10-20 oranında artırabilmektedir (6). Yüksek doz inotropiklerle kardiyopulmoner bypasstan ayrılan hastalarda hemodinamik stabilitenin sağlanması çoğunlukla mümkün olmaz. Bu tip hastalarda hemodinaminin bozulması büyük olasılıktır ve sol ventrikül yardımcı aletlerin (assist device) kullanılma olasılığı yüksektir (7). İntraoperatif ve postoperatif intra-aortik balon uygulanan hastalarda genel mortalite %21-73 arasında bildirilmektedir (8,9). Postoperatif dönemde gelişen kardiyojenik şok en önemli bagımsız mortalite prediktörüdür (10). İntraoperatif IABP desteği alan hastaların sağkalım oranı %50’nin üzerindedir (11). IABP desteği ile kardiyopulmoner bypasstan ayrılamayan hastaların mortalitesi doğal olarak ventriküler yardımcı aletlerin kullanılmadığı durumlarda çok yüksektir (12). Kolayca tahmin edileceği gibi intraoperatif ve postoperatif dönemde intra-aortik balon ihtiyacı doğan hastaların mortaliteleri çok yüksektir. Çünkü gelişen komplikasyonların çoğu tedavi edilememektedir. Eğer peri ve postoperatif dönemde balon ihtiyacı düşük debi sebebi ile oluşursa mortalite iskemik sebeplilere nazaran daha yüksek olmaktadır (13) ŞEKİL-(1). Postoperatif dönemde balon kullanımının greft akımına etkileri net değildir (14,15). Hatta bazı olgularda IABP faydasının olmadığı bile gösterilmiştir (16). Birbirine benzer riskteki gruplarda intraoperatif ile postoperatif balon uygulamalarının farkları tek çalışmada incelenmiştir (17). 319 hastalık çalışmada 280 hastaya balon yerleştirilmi ş ve kontrol grubu olarak alınan 39 hastada balon yerleştirilemeyen hastalar olmuştur. Bu hastalarda intraoperatif balon yerleştirilenlerde %33 mortalite var iken postoperatif balon yerleştirilenlerde %64 mortalite saptanmıştır (17). İntra-aortik balon uygulamalarının zamanlaması kadar uygulanan ameliyatın cinside mortalite açısından çok önemlidir. Yukarıda koroner bypass ameliyatlarında IABP uygulamalarının özelliklerini inceledik. Kapak ameliyatlarında IABP uygulamalarının sonuçları koroner uygulamalardan daha yüksek mortaliteye sahiptir (18,19). Torchiana ve arkadaşları (20) koroner bypass ameliyatları haricinde intra-aortik balon ihtiyacı doğarsa mortalitenin en az iki kat arttığını bildirmişlerdir. Aynı çalışmada mitral kapak replasmanı, kardiyojenik şok, ve kalp yetersizliğinin mortalite prediktörü olduğu gösterilmiştir. İskemisi ve kardiyojenik şok tablosu olan hastalar iskemisi olmayan ve kardiyojenik şok tablosunda olan hastalardan daha iyi mortaliteye sahiptir. Bu hastalarda mortalitenin yüksek olmasının temel sebebi sol ventrikül disfonksiyonudur ve daha öncede bahsettiğimiz gibi IABP ile kardiyak debi ancak %10-20 oranında artırılabilir (6). Ciddi

133

sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda IABP ile hemodinamik düzelme sağlanmama olasılığı yüksektir. Bu durumda hastaların mutlaka sol ventrikül yardımcı aletlerine alınması gereklidir. Ferguson JJ ve arkadaşlarının (38) yaptığı çok merkezli çalışmada kalp cerrahisinde 12265 hastada intra-aortik balon kullanıldığı belirtilmiş ve bunların 9179’unda koroner bypass ameliyatı uygulanırken 1089 hastada da koroner bypass haricindeki kalp ameliyatlarında intra-aortik balon kullanılmıştır. Bu çalışmada koroner bypass olan hastalarda IABP ile hastane mortalitesi %16.8 (no=1542) olarak saptanmış ve bu hastaların % 64.7’inde (no=998) balondan hasta ayrılamadan mortalite gelişmiştir. Koroner bypass haricindeki kalp ameliyatlarında ise mortalite %37.8 (no=410) bulunmuş bunların %52.4’ünde (no=215) hasta balondan ayrılamamıştır. Bu çalışma ilede koroner bypass haricindeki hastalarda intra-aortik balon uygulanması ile oluşan mortalitenin, koroner bypass uygulananlardan daha yüksek olduğunun altı çizilmiştir. İntra-Aortik balon uygulama zamanlarının en iyi karşılaştırmasını Corral C ve arkadaşları (13) yapmıştır. Bu çalışmada hastalar dört gruba ayrılmıştır. Preoperatif dönemde intra-aortik balon uygulanan 104 hasta genel hastaların %29’unu oluşturmuş ve bu hastalarda mortalite %25 olarak bulunmuştur. Kaybedilen 26 hastanın 23’ünde perioperatif myokardial enfaktüs saptanmıştır. Yaşayan hastalarda sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) ortalama %54 iken, ölen hastalarda ise ortalama EF %36 olarak bulunmuştur. İntra-operatif balon uygulanan 175 hasta, genel hasta sayısının %50’sini oluşturmaktadır. Bu hastalarda ise mortalite %31.4 olarak saptanmıştır. Bu grupta ölen hastalarda ortalama EF %43 iken sağ kalan hastalarda ise EF %52 olarak bildirilmiştir. Postoperatif dönemde 34 hastaya intra-aortik balon takılmıştır. Bu hastalar genelin %10’nu oluşturmaktadır. Bu grupta mortalite %59 olarak saptanmıştır. Bu grupta ölen 20 hastanın 16’sında intra-aortik balondan ayrılma gerçekleştirilememiştir. Ölen hastalarda ortalama EF %43 iken yaşayan hastalarda %47 olarak saptanmıştır. Corral ve arkadaşları (13) bu gruplara ek olarak bir grup daha oluşturmuşlar ve bu hastalarda cerrahi tedavi yerine balonla birlikte medikal tedavi uygulamışlardır. Bu gruptaki 39 hastada mortalite %36 olarak saptanmıştır. Kardiyojenik şoktaki 24 hastaya cerrahi uygulanmadan intra-aortik balon ve medikal tedavi yapılmış ve mortalite %50 olarak bulmuşlardır. Grafik 1’de Corral ve arkadaşlarının çalışması özetlenmiştir. Tablo (2)’de günümüze kadar yapılan çalışmalarda preoperatif, peri ve postoperatif dönemde intra-aortik balon uygulamaları ve sonuçları özetlenmiştir. Görüldüğü gibi intra-aortik balon uygulamaları ile genel mortalite %28 ile %73 arasında değişmektedir. Kabaca değerlendirme yapacak olursak intra-aortik balon uygulanan her üç hastadan birisinde mortalitenin geliştiğini söyleyebiliriz. Postoperatif dönemde intra-aortik balon ihtiyacı olan hastalarda ise mortalite daha yüksek olmaktadır. Bu gruptada genel mortalite %36 ile %86 arasında değişmektedir.

134

UZUN DÖNEM SONUÇLAR: Preoperatif dönemde IABP kullanan hastaların 5 yıllık yaşam şansı %22-47 arasındadır (21,22). Downing ve arkadaşları (17) iki yıllık yaşam şansı balon kullananlarda %45 iken balon kullanmayan hastalarda %23 olarak bulunmuştur. Koroner bypass ile birlikte aort kapak replasmanı olan hastalarda 5 yıllık yaşam %34 iken (23), izole koroner bypass olan hastalarda 5 yıllık yaşam şansı %51, kalp nakli olan hastalarda ise %81 beş yıllık yaşam şansı bulunmuştur.

59 363125

0

50

100

150

200

Preop

Periop

Postop

Med+IABP

hasta sayısı

ölen

yaşayan

Mortalite (%)

ŞEKİL-1:CORRAL ÇALIŞMASI SONUÇLARI (13). İNTRAOPERATİF VE POSTOPERATİF DÖNEMDE İNTRA-AORTİK BALON İHTİYACI DOĞAN HASTALARIN MORTAL İTELERİ ÇOK YÜKSEKTİR. ÇÜNKÜ BU KOMPLİKASYONLARIN ÇOĞU TEDAVİ EDİLEMEMEKTEDİR. EĞER PERİ VE POSTOPERATİF DÖNEMDE BALON İHTİYACI DÜŞÜK DEBİ SEBEBİ İLE OLUŞURSA MORTALİTE İSKEMİYE NAZARAN DAHA YÜKSEK OLMAKTADIR

135

TABLO (2): IABP KULLANILAN SER İLER VE SONUÇLARI: KAYNAK Yıllar Sayı %CABG %IABP Preoperatif

%Olgu/%Yaşam İntraoperatif %Olgu/%Yaşam

Postoperatif %Olgu/%Yaşam

% TÜM YAŞAM

Kantrowitz (24)

1967-1982

733 BD BD BD / %83 BD / %39 BD / %48 %65

Strum (25)

1972-1979

419 %78 BD BD/BD BD/BD BD/BD %45

Günstensen (26)

1973-1975

147 %74 %15 %11 / %83 %3 / %69 %0.9 / %44 %78

Watanabe (27)

1973-1976

123 BD %7.6 %2 / %74 %5 / %68 %0.6 / %50 %68

Beckman 1973-1976

228 BD BD BD / %77 BD / %40 BD / %30 %63

Downing (17)

1973-1980

280 %27 %4.9 %0.3 / %60 %3.9 / %56 %0.8 / %51 %55

Penington (28)

1973-1982

316 %61 %5.7 %1 / %58 %4.5 / %55 %1.3 / %44 %53

Sanflippo 1973-1984

275 BD %5 %1.2/ %77 %3.8 / %44 %52

Macoviak (29)

1974-1978

155 %42 %6.5 %1.2 / %55 %4.3 / %35 %1 / %17 %36

Golding (22)

1975-1978

197 %100 %2.2 %0.7 / %82 %1 / %73 %0.4 / %57 %73

Tobias 1975-1978

32 %31 %3.4 %0.1/ %100 %2.6/ %42 %0.7 / %57 %44

Mc Gee (12)

1975-1979

368 %55 %2.6 %0.1/ %BD %1.7 / BD %0.8 / BD %50

Kaplan (30)

1976-1977

63 BD %3.6 %1.2/ %81 %2.4 / %62 ---------------- %68

Makhaul 1971-1985

431 %78 BD BD / BD BD / BD BD / BD %71

Iverson (31)

1973-1986

395 BD %8 %2.4 / BD %4.5 / BD %1.2 / BD %53

Corral (13)

1974-1985

313 %70 BD BD / %75 BD / %63 BD / %41 %65

DiLello 1974-1986

138 %56 %2.3 ----------------- %2 / %50 %0.3 / %40 %49

Wingeswara 1976-1983

63 %67 %1.5 %0.1 / %17 %1 / %33 %0.3 / %14 %27

Lund (21)

1979-1986

90 %18 BD BD / BD BD / BD BD / BD %37

Torchiana (20)

1968-1995

3085 BD %17 %11 / %86 %4 / %64 %1.5 / %64 %79

Goldberge (32)

1980-1982

72 BD BD BD / %90 BD / %54 BD / %50 %63

Arafa (18)

1980-1989

344 %63 %5.9 %0.9 / BD %3.3 / BD %1.7 / BD %42

Naunheim (33)

1983-1990

580 BD %8.5 %1.6 / BD %6 / BD %0.8 / BD %56

Cristenson (3)

1984-1993

169 %88 %4.7 %0.2 / BD %3 / BD %1.5 / BD %52

Creswell (8)

1986-1991

672 %53 %9.8 %3.5/%80 %5 / %68 %1 / %59 %71

Aksnes (10)

1988-1990

110 %82 %8.8 %1.5/BD %7.3 / BD %56

Göl (34)

1988-1993

449 BD %6.5 %0.8 / BD %1.8 / BD %4 / BD %47

Sirbu (35)

1988-1998

524 BD %5.2 %0.6 / BD %3 / BD %1.7 / BD %72

BD= Belli Değil

136

KAYNAKLAR: 1) Christenson J, Simonet F, Schmuziger M. Economic impact of preoperative intraaortic balloon pump therapy in highrisk coronary patients. Ann Thorac Surg 2000;70:510–5. 2) Bahn CH, Vitikainen KJ, Anderson CL, Whitney RB. Vascular evaluation for balloon pumping Ann Thorac Surg. 1979 May;27(5):474-7 3) Christenson J, Badel P, Simonet F, Schmuziger M. Preoperative intraaortic balloon pump enhances cardiac performance and improves the outcome of redo CABG. Ann Thorac Surg 1997;64:1237–44 4) Dietl C, Berkheimer M, Woods E, Gilbert C, Pharr W, Benoit C. Efficacy and cost-effectiveness of preoperative IABP in patients with ejection fraction of 0.25 or less. Ann Thorac Surg 1996;62:401–9 5) Holman W, Qing L, Kiefe C, et al. Prophylactic value of preincision intra-aortic balloon pump: analysis of a statewide experience. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;120:1112–9 6) Maccioli G, Lucas W, Norfleet E. The intra-aortic balloon pump: a review. J Cardiothorac Anesth 1988;2:365–73. 7) Naunheim K, Swartz M, Pennington D, et al. Intraaortic balloon pumping in patients requiring cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1654–61 8) Creswell L, Moulton M, Cox J, Rosenbloom M. Revascularization after acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1995;60:19–26 9) Ghali W, Ash A, Hall R, Moskowitz M. Variation in hospital rates of intraaortic balloon pump use in coronary artery bypass operations. Ann Thorac Surg 1999;67:441–5 10) Aksnes J, Abdelnoor M, Bere V, Fjeld N. Risk factors of septicemia and perioperative myocardial infarction in a cohort of patients supported with intra-aortic balloon pump (IABP) in the course of open heart surgery. Eur J Cardiothorac Surg 1993;7:153–7 11) Pennington D, Swartz M, Codd J, Merjavy J, Kaiser G. Intraaortic balloon pumping in cardiac surgical patients: a nine-year experience. Ann Thorac Surg 1983;36:125–31 12) McGee M, Zillgitt S, Trono R, et al. Retrospective analysis of the need for mechanical circulatory support (intraaortic balloon pump/abdominal left ventricular assist device or partial artificial heart) after cardiopulmonary bypass. Am J Cardiol 1980;46:135–42 13) Corral C, Vaughn C. Intraaortic balloon counterpulsation: an eleven-year review and analysis of determinants of survival. Tex Heart Inst J 1986;13:39–44. 14) Tedoriya T, Kawasuji M, Sakakibara N, Takemura H, Watanabe Y, Hetzer R. Coronary bypass flow during use of intraaortic balloon pumping and left ventricular assist device. Ann Thorac Surg 1998;66:477–81.

137

15. Gitter R, Cate C, Smart K, Jett G. Influence of ascending versus descending balloon counterpulsation on bypass graft flow. Ann Thorac Surg 1998;65:365–70. 16) Tedoriya T, Akemoto K, Imai T, Ueyama T, Kawasuji M, Watanabe Y. The effects on blood flows of coronary artery bypass grafts during intra-aortic balloon pumping. J Cardiovasc Surg 1994;35(6 suppl 1):99–102. 17) Downing T, Miller D, Stinson E, et al. Therapeutic efficacy of intraaortic balloon pump counterpulsation: analysis with concurrent “control” subjects. Circulation 1981;64(suppl II):108–13. 18) Arafa O, Pedersen T, Svennevig J, Fosse E, Geiran O. Intraaortic balloon pump in open heart operations: 10 year follow-up with risk analysis. Ann Thorac Surg 1998;65:741–7. 19) Bardet J, Rigaud M, Kahn J, Huret J, Gandjbakhch I, Bourdarias J. Treatment of post-myocardial infarction angina by intra-aortic balloon pumping and emergency revascularization. J Thorac Cardiovasc Surg 1977;74:299–306 20) Torchiana D, Hirsch G, Buckley M, et al. Intraaortic balloon pumping for cardiac support: trends in practice and outcome, 1968 –1995. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:758–69 21) Lund O, Johansen G, Allermand H, et al. Intraaortic balloon pumping in the treatment of low cardiac output following open heart surgery—immediate results and long-term prognosis. Thorac Cardiovasc Surg 1988;36:332–7. 22). Golding L, Loop F, Peter M, Cosgrove D, Taylor P, Phillips D. Late survival following use of intraaortic balloon pump in revascularization operations. Ann Thorac Surg 1980;30:48–51 23) Kuchar D, Campbell T, O’Rourke M. Long-term survival after counterpulsation for medically refractory heart failure complicating myocardial infarction and cardiac surgery.Eur Heart J 1987;8:490–502 24) Kantrowitz A, Wasfie T, Freed P, Rubenfire M, Wajszczuk W, Schork M. Intraaortic balloon pumping 1967 through 1982: analysis of complications in 733 patients. Am J Cardiol 1986;57:976–83. 25) Strum J, McGee M, Fuhrman T, et al. Treatment of postoperative low output syndrome with intraaortic balloon pumping: experience with 419 patients.Am J Cardiol 1980;45:1033–6 26) Gunstensen J, Goldman B, Scully H, Huckell V, Adelman A. Evolving indications for preoperative intraaortic balloon pump assistance. Ann Thorac Surg 1976;22:535–45 27) Wantanabe H, Johnson W, Shore R, Kayser K. Use of intra-aortic balloon (IABP) in clinical cardiac surgery and management of patients with IABP. Jpn J Surg 1978;8:282–90 28) Pennington D, Swartz M, Codd J, Merjavy J, Kaiser G. Intraaortic balloon pumping in cardiac surgical patients: a nine-year experience. Ann Thorac Surg 1983;36:125–31

138

29) Macoviak J, Stephenson L, Edmunds L, Harken A, Mac-Vaugh H. The intraaortic balloon pump: an analysis of five years’ experience. Ann Thorac Surg 1979;29:451–8 30) Kaplan J, Craver J, Jones E, Sumpter R. The role of the intra-aortic balloon in cardiac anesthesia and surgery. Am Heart J 1979;98:580–6. 31) Iverson L, Herfindahl G, Ecker R, et al. Vascular complications of intraaortic balloon counterpulsion. Am J Surg 1987;111:99–103. 32) Goldberger M, Tabak S, Shah P. Clinical experience with intra-aortic balloon counterpulsion in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986;111:497–502 33) Naunheim K, Swartz M, Pennington D, et al. Intraaortic balloon pumping in patients requiring cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1654–61. 34) Gol M, Bayazit M, Emir M, Tasdemir O, Bayazit K. Vascular complications related to percutaneous insertion of intraaortic balloon pumps. Ann Thorac Surg 1994;58:1476–80 35) Sirbu H, Busch T, Aleksic I, Friedrich M, Dalichau H. Ischemic complications with intra-aortic balloon counterpulsation: incidence and management. Cardiovasc Surg 2000;8:66–71 36) Feola M, Wiener L, Walinsky P, et al. Improved survival after coronary bypass surgery in patients with poor left ventricular function: role of intraaortic balloon counterpulsion.Am J Cardiol 1977;39:1021–6. 37) Gutfinger D, Ott R, Miller M, et al. Aggressive preoperative use of intraaortic balloon pump in elderly patients undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1999;67:610–3. 38) Ferguson III JJ, Cohen M, Freedman RJ, Stone GW, Miller MF, Joseph DL, Ohman EM The Current Practice of Intra-Aortic Balloon Counterpulsation: Results From the Benchmark Registry J Am Coll Cardiol 2001;38:1456–62 39) Onarati F, Cristodoro L, Mastroroberto P, Virgilio A, Esposito A, Bilotta M, Renzulli A,. Should we discontinue intra-aortic balloon during cardioplegic arrest? Splanchnic function results of a prospective randomized trial. Ann Thorac Surg 2005;80:2221-8 40) Louagie YA, Gonzalez M, Collard E, et al. Does flow character of cardiopulmonary bypass make a difference? J thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1628-38 41)Landymore RW, Murphy DA, Kinley CE, et al., does pulsatil flow influence the incidence of postoperative hypertension? Ann Thorac Surg 1979;28:261-8 42) German JC, Chalmers GS, Hirai J, Mukherjee ND, Wakabaysi A, Connoly JE, Comparison of non-pulsatil and pulsatile extracorporeal circulation on renal tissue perfusion Chest 1972;61:65-9 43) Hornik P, Taylor KM,. Pulsatile and non-pulsatile perfusion; the continuing contraversy. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11:310-5 44) Saggau W, Baca L, Ros E, Storch HH, Schmitz W, Clinical and experimental studies on pulsatil and continuous flow during extra-corporeal circulation. Hertz 1980;5:42-50

139

BÖLÜM-9 ENFAKTÜS SONRASI GELİŞEN AKUT M İTRAL YETERS İZL İĞİ VE İNTRA-AORT İK BALON ETK İLERİ

-GİRİŞ -KAYNAKLAR

140

GİRİŞ:

Çoğu hastada akut enfaktüs sonrasında mitral yetersizliğinin olması, akut Myokard enfaktüsü tedavisini değiştirmez. Aynı şekilde enfaktüs sonrası anginada eğer ciddi kalp yetersizliği bulguları yok ise anjina mitral yetersizliği göze alınmadan tedavi edilir. Az sayıda hastada 3 ve daha fazla derecede mitral yetersizliği kalp yetersizliği, düşük debi bulguları ile beraber olabilmektedir. Akut myokard enfaktüsü sonrasında ciddi mitral yetersizliği papiller kas rüptürü veya papiller kasın ve subvalvüler apereylerin yer değiştirmesiyle oluşur. Papiler kas gövdesinin rüptürü aniden gelişen ciddi mitral yetersizliği pulmoner ödem ve kardiyojenik şok tablosuna sebep olabilir. Akut ciddi enfaktüs sonrası mitral yetersizliği papiller kasta rüptür olmadanda olabilir. Akut iskemik mitral yetersizlik semptomatik koroner damar hastalığında %0.1 oranında görülür (1). Akut myokard enfaktüslerinde ise iskemik mitral yetersizlik %0.4-0.9 oranında görülür (2). Wei (3) ölümcül myokard enfaktüslerinin %5’inde papiller kas rüptürünü saptamıştır. Ciddi mitral yetersizliklerinin yaklaşık üçte ikisi posterior papiller kas patolojilerine bağlıdır (4,5).

ŞEKİL (1): RÜPTÜRE OLMUŞ SOL VENTRİKÜL POSTERİOR PAPİLLER KAS RÜPTÜRÜ GÖRÜLMEKTEDİR.

Akut ciddi mitral yetersizliği akut olarak sol ventrikülde sıvı yüklenmesine sebep olur ve sol ventrikül diastol sonu rezidüel sıvı miktarında artış meydana gelir. Regürgitan akım miktarı mitral kapaktaki yetersizlik yanında sol ventrikül ile sol atriyum arasındaki basınç farkına bağlı olarak değişir.

141

Bu basınç değişikli ği sol ventrikül ard-yüküne ve sol ventrikülün kontraktil gücüne bağlıdır (6). Akut mitral yetersizliği erken diastolik dolumu artırır ve sistol sonu esnekliği ile sistol sonu sistolik stresste azalmaya sebep olur (7). Eğer regürjitan akım hacmi çok artmış ise aortik kardiyak debide belirgin azalma meydana gelir. Sol atriyum, pulmoner kapiller oklüzyon basıncı, sol ventrikül diastol sonu basınçlarda ani bir artış olur. Sol ventrikül diastol sonu gerginlikte de artış ve diastol sonu duvar kalınlığında ve sertliğinde hafif azalma olur. Küçük atriyumlu hastalarda belirgin ‘v’ dalgaları oluşur. Bu ‘v’ dalgalarının görülmesi pulmoner basıncın 40 mmHg üzerinde olduğunun göstergesidir. Bu durumda ortalama pulmoner basınçta 20 mmHg üzerindedir. Pulmoner vasküler rezistansda artma ve buna baglı sağ kalp yetersizliği oluşur (8). Miks venöz saturasyonda %50’ın altına düşer. Cerrahiye giden iskemik mitral yetersizliği hastalarının %17-20’si akut mitral yetersizliği sonucunda oluşmaktadır. Papiller kas rüptürü enfaktüs sonrası ortalama dördüncü günde (1-7 gün arası) gelişir. Hastalarda nefes darlığı pulmoner ödem ve sistemik hipotansiyon gelişir. Çok kısa süre sonra periferik nabız kaybı, asidoz ve oligoüri gelişir. Bazen kısa süre sonra kardiyak arrest gelişir. Tanı konulduktan sonra ilk yapılacak şey hastaların hemen monitörizyonunun tamamlanmasıdır. Gerekli durumlarda hastaların mekanik ventilasyona alınması gerekebilir. Hipotansiyonun ve düşük debinin üstesinden gelmek için inotropiklerin kullanılması ile aortik basınçta yükseleceği için sol atriyuma regürjitan akım miktarında artma meydana gelir. Bu durumda en geçerli tedavi metodu intra-aortik balon kullanılmasıdır. IAB ile aortik diastol sonu basınç azaltılır ve sistemik kan akımında artma meydana gelir. Balon ile regurgitan volümdede belirgin bir azalma saptanır. Pulmoner ve buna bağlı sağ kalp basınçlarında azalma meydana gelir. Akut mitral yetersizliğinin cerrahi öncesindeki ilk tedavisi mutlaka intra-aortik balon olmalıdır. İntra-aortik balon konturpulsasyonu ile koroner kan akımında da artma meydana geldiği için intra-aortik balon hastaların cerrahi öncesindeki stabilizasyon sağlanmasında büyük yardım sağlar. IAB uygulamaları ile hastalarda atriyal ve ventriküler aritmilerin gelişme sıklıgında da bariz bir azalma olmaktadır (8). Gold ve arkadaşları (9) akut mitral yetersizliğinde gelişen kardiojenik şokta intra-aortik balon uygulamaya başlamışlardır. Balon ile klinik tabloda belirgin bir düzelme sağlanması sonrası, cerrahi girişim yapılabilir. Klinik tablodaki düzelme ilk 24 saatte belirğinleşir. Bu dönemde hasta anjiografiye yetecek kadar bir düzelmede olmayabilir. Bu yüzden bazı hastalara ekokardiyografi ile tanı konar konmaz cerrahi girişim uygulanmalıdır. Balon uygulaması ile oluşan ard-yük azalması (after reduction) ile aortaya giden atım volümü arttırır. KOBE üniversitesinde yapılan bir çalışmada (10) akut mitral yetmezliği sonucunda, ortalama aortik basınçta %29, sol ventrikül sistolik basınçta %20, ve kardiak debide %46 azalma oluştuğu göstermiştir. Ayrıca sağ ventrikül basınçlarında %13 pulmoner arter basınçlarda %11 artma yetersizliğin derecesine bağlı olarak gelişmiştir. Akut mitral yetersizliğinde

142

intra-aortik balon ile ortalama aortik basınçta %9, kardiak debide %18 bir artma sağlanabilmiştir. Sağ ventrikül basınçlarında ise %10, pulmoner basınçlarda ise %7 azalma saptanmıştır. Akut mitral yetersizliğinde Ortalama sol atrial basınçta %30, pulmoner arter wedge basıncında ise %50lik bir artma sözkonusudur. IABP ile sol atrial basınçta %13 pulmoner arter wedge basınçta ise %9 azalma sağlanmıştır. Bu çalışmalarla da MI sonrası gelişen akut mitral yetersizliğinde, IAB’nun hayat kurtarıcı olduğu gösterilmiştir.

143

KAYNAKLAR: 1) Hickey M StJ, Smith LR, Muhlbaier LH, et al: Current prognosis of ischemic mitral regurgitation. Circulation 1988; 78:I-51 2)Cederqvist L, Soderstrom J: Papillary muscle rupture in myocardial infarction: a study based on autopsy material. Acta Med Scand 1964; 176:287 3) Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH: Papillary muscle rupture and fatal acute myocardial infarction. Ann Intern Med 1979; 90:149 4) Heikkila J: Mitral incompetence as a complication of acute myo-cardial infarction. Acta Medica Scand Suppl 1967; 475:1 5) Barbour DJ, Roberts WC: Rupture of a left ventricular papillary muscle during acute myocardial infarction; analysis of 22 necropsy patients. J Am Coll Cardiol 1886; 8:558 6) Braunwald E: Mitral regurgitation. N Engl J Med 1969; 281:425 7)Katayama K, Tajimi T, Guth BD, et al: Early diastolic filling dynamics during experimental mitral regurgitation in the conscious dog. Circulation 1988; 78:390 8)Zile MR, Monita M, Nakano K, et al: Effects of left ventricular overload produced by mitral regurgitation on diastolic function. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1991; 261:H1471 9)Gold HK, Leinbach RC, Sanders CA, et al: Intra-aortic balloon pumping for ventricular septal defect or mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction. Circulation 1973; 47:1191 10)Nishiuchi M, Shomura A.[Follow-up study of open heart surgery with IABP] J Cardiol Suppl. 1989;22:9.

144

BÖLÜM-10:

ENFAKTÜS SONRASI GELİŞEN VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKTLERDE İNTRA-AORT İK BALON ETK İSİ


145

GİRİŞ.

Akut Enfaktüs sonrası ventriküler septal defekt gelişme sıklığı %1-2’dir. Akut myokard enfaktüsünden sonra görülen ölümlerin yaklaşık %5’i enfaktüs sonrası gelişen VSD sonucunda olmaktadır (1,2). Enfaktüsün gelişme zamanı ile VSD’nin gelişme zamanı ortalama 2-4 gün arasındadır. Fakat enfaktüs sonrası, ilk saatlerle haftalar arasında da post-MI VSD gelişebilir (3,4). Enfaktüs sonrasında VSD etrafında fibröz dokunun gelişme 4 ile 21 gün arasındadır. Post MI VSD daha çok kadınlarda görülür (3/2 oranda) (5). Hastaların ortalama yaşı 62.5 yıldır (ŞEKİL-1 VE ŞEKİL-2). Genel olarak post MI VSD ilk enfaktüs sonrasında gelişir (1-4). Son yıllarda primer PTCA ve erken girişimsel kardiyoloji işlemlerinin artması ve yaygınlaşması ile post MI VSD insidensinde belirgin azalma olmaktadır (6). Post MI VSD genellikle ciddi koroner damar lezyonlarından ziyade genelde akut gelişen total oklüzyonlarda gelişebilir (7). Hastaların üçte ikisi tek damar hastasıdır (8). Post MI VSD’lerin yine üçte ikisi apikal septumda yerleşiktir. Bu anterior septal rüptürler antero-septal enfaktüsler sonucunda olur. %20-40 oranında da septal rüptürler inferoseptal enfaktüs sonucu oluşan posterior septal rüptürlerdir (9). Post MI-VSD’nin ilk bulgusu kalp yetersizliği bulgularının gelişmesidir. Bu ciddi kalp yetersizliği sonucunda kardiyojenik şok hatta geri dönüşsüz, çoklu organ yetersizliği gelişir. Bununla beraber oluşan sol ventrikül bozukluğu mortalite prediktörlerindendir. Sağ kalp yetersizliği sekonder olarak gelişebilir (10). Kalp yetersizliği semptomatolojisi temel olarak sol-sağ şant oranına bağlıdır. Şant oranı ne kadar fazla ise pulmoner basınçta ani yükselme oluşur. Buda sekonder olarak sağ kalp yetersizliği bulgularının gelişmesine neden olur. Posterior VSD’lerde sağ ventrikül disfonksiyonu geliştiği için şant çift yönlü olur. Diastolik sağ kalp basıncı sol ventrikül diastolik basıncını yener ve diastolde sağ sol şant olurken sistolde sol sağ şant olur (11). Bir çok klinik çalışmaya göre post MI VSD son derece mortal seyredebilen patolojidir. Hastaların %25’i ilk 24 saat içersinde, %50’si ilk hafta içersinde, %65’i ilk 2 haftada, %80’i ise ilk dört haftada ölür. Sadece %7’si ilk yıl içersinde sağ kalabilir (12,13). Post MI-VSD’lerde cerrahi tedavinin mortalitesi zamanla azalır. Hatta küçük VSD!lerin zamanla kaybolduğuda bildirilmiştir (14). Post MI-VSD’nin tıbbi tedavisinde başlıca üç amaç vardır. 1) sistemik vasküler rezistansı azaltmak 2)Kardiyak debiyi ve arteriyel kan basıncını periferik organ beslenmesine yetecek kadar artırmak 3) Koroner kan akımını artırmak. Kardiyak debiyi artırmak için inotropların kullanılmasında sistemik vasküler rezistansta artırılacagı için sol-sağ şant miktarında artma olur. Buda pulmoner konjesyonu ve kalp yetersizliği semptomlarını artırır. Yukarıda saydıklarımızı tek hamle de yapabilecek olan tedavi metodu intra-aortik balondur. İlk defa 1973 yılında Gold ve arkadaşları (15), kardiyak debiyi artırmak sistemik vasküler direnci biraz olsun azaltmak ve koroner kan akımını artırmak için intra-aortik balon kullanmıştır. Yukarıdaki olumlu

146

etkilerine ek olarak periferik organ beslenmesinde artma olurken, myokardın oksijen tüketiminde azalmada saptanmıştır. Bu olumlu etkilerinin yanında hastanın genel durumunda belirgin bir düzelmede saptanır. Fakat bu düzelme genellikle uzun süreli değildir (16). Özellikle hastalar ilk 24 saatte bariz bir düzelme gösterirken bu süreden sonra hemodinamik bozulma başlayabilir. Bu durumda diüretikler ve inotropik ajanlara ihtiyaç doğabilir (17). Sodyum nitroprussid veya nitrogliserin gibi periferik vazodilatatörlerdende faydalanılabilir. Gerek sistemik gerekse pulmoner basınç vazodilatatörlerle azaltılarak sol-sağ şantta belirgin bir azalma saptanabilir. Fakat sistemik kan basıncı ileri derecede düştüğünde koroner perfüzyon basıncında da azalma olacağı için koroner perfüzyonda da bir bozulma olabilir. Bilindiği gibi post MI VSD’lerde erken cerrahini mortalitesinde belirgin bir artma oldugu için temel amaç cerrahiyi mümkün oldugu kadar geç yapmaktır. Bu cerrahiyi bekleme döneminde ise temel amaç hastayı hayatta tutmak daha doğrusu vital organların yeterli beslenmesini sağlamaktır. Post MI VSD’lerde hemodinamiyi düzeltmek için veno-arteriyel ECMO veya sağ ventrikül çıkım yoluna balon şişirerek sağ ventrikül basıncını artırmak ve sol-sağ şantı azaltarak pulmoner konjesyona engel olmaktır. Bununla beraber zaman kazanmak için katetere monte edilmiş aksiyel bir pompa olan HEMOPUMP hastaların genel durumunun düzeltilmesi için kullanılabilir (18). Literatürde intra-aortik balon uygulamasının 24 saatten fazla dönemde hemodinamik stabilite sağladığına yönelik sınırlı sayıda yayınlarda vardır (19,20). Theile H (21) VSD kenarlarında fibröz dokunun gelişmesi için cerrahini ertelenmesi gerektiğini ve eğer cerrahi düzeltme yedi günden önce yapılırsa buna erken yedi günden geç yapılırsa buna da geç cerrahi adını vermiştir. Post MI VSD’ler klasik VSD’lerde şekil olarakta farklıdır. Şekil-1 ve Şekil-2’de görüldüğü gibi post MI VSD genellikle bir çizgi şeklinde ayrık gibi görülmektedir. Theile H, (21) tüm hastalara intra-aortik balon uygulamış ve balon çalışmadığı ve çalıştığı koşullarda hemodinamik parametreleri karşılaştırmıştır. Balon yerleştirildikten sonra şant oranı, şant miktarında azalma ve aortik kardiyak debide belirgin bir artma saptanmıştır . Balon çalışırken şant oranının az, kan basıncının daha yüksek, CVP ve pulmoner kapiller tıkama basıncının (PCWP) daha düşük olduğu gösterilmiştir (Şekil-3). Theile H, (21) yine hastalarda intra-aortik balon çalışır ve durdurulmuş iken alınan hemodinamik ve metabolik değişkenleri karşılaştırmış ve balon çalışırken hem metabolik hemde hemodinamik değişkenlerin istatistiksel olarak oldukça anlamlı şekilde farklı oldugunu göstermiştir. Etkili kalp debisi (yani aortik kalp debisi ) balon sönükken 3.5±1.2 iken balon çalışırken 3.9±1.3 litre/dakikaya yükselmiştir. TABLO-2’de bu farklılıklar özetlenmiştir.

147

ŞEKİL-(1): POST MI VSD’NİN SAĞ VENTRİKÜLDEN GÖRÜNÜŞÜ. ŞEKİLDE GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ MODERATÖR BAND İLE TRİKÜSPİT SEPTAL LEAFLET PAPİLLER ADELESİ ARASINDA RÜPTÜR VARDIR.

148

ŞEKİL-(2): POST MI VSD’NIN SOL VENTRİKÜLDEN GÖRÜNÜŞÜ. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ ÇOĞU AKUT VSD’LER UZUN BİR ÇİZGİ ŞEKLİNDEDİR. KRONİK VSD’LER İSE KENARLARI BELİRGİNLEŞMİŞ BİR DEFEKT ŞEKLİNDE GÖRÜLÜRLER

149

ŞEKİL-3: THEILE H, (21) TÜM HASTALARA İNTRA-AORTİK BALON UYGULAMI Ş VE BALON ÇALIŞMADIĞI VE ÇALIŞTIĞI KOŞULLARDA HEMODİNAM İK PARAMETRELERİ KARŞILAŞTIRMIŞTIR. BALON YERLEŞTİRİLDİKTEN SONRA ŞANT ORANI, ŞANT MİKTARINDA AZALMA VE AORT İK KARDİYAK DEBİDE BELİRGİN BİR ARTMA SAPTANMIŞTIR. BALON ÇALIŞIRKEN ŞANT ORANININ AZ KAN BASINCININ DAHA YÜKSEK, CVP VE PULMONER KAPİLLER TIKAMA BASINCININ (PCWP) DAHA DÜŞÜK OLDUĞU GÖSTERİLM İŞTİR.

150

TABLE (2): İNTRA-AORTİK BALON ÖNCESİ ve SONRASINDA HEMODİNAM İK ve METABOLİK DEĞERLER (21) IAB (-) IAB (+) P EFEKTİF KARDİYAK DEBİ (L/DK)

3.5±1.2 3.9±1.3 <0.0001

EFEKTİF KARDİYAK INDEKS

1.8±0.6 2.1±0.7 <0.0001

ŞANT AKIMI ORANI 3.1±0.9 2.4±0.8 <0.0001 ŞANT MİKTARI (L/DK) 6.9±3.5 5.2±3.3 <0.0001 ORTALAMA KAN BASINCI

67±16 76±15 <0.0001

KALP HIZI 106±19 100±18 <0.0001 PCWP (mmHg) 21±7 16±6 <0.0001 CVP (mmHg) 16±5 13±4 <0.0001 Ortalama Pulmoner Basınç (mmHg)

32±6 27±5 <0.0001

LAKTAT 2.2±1.2 1.8±1.1 <0.0001 STANDART BAZ FAZLASI -2.6±5.0 -2.0±4.1 0.023 pH 7.40±0.1 7.42±0.1 0.009 Theile H (21) yukarıdaki şekil ve tablolarda belittiğimiz hemodinamik parametrelerin %43.7 hastada kalıcı olduğunu ve hastaların geç (>7 gün) cerrahiye gidebildiğini ve dolayısıyla daha düşük bir cerrahi risk ile karşı karşıya olduğunu göstermiştir. %21.8 hastada ise balona rağmen hemodinamik bozulmanın önüne geçilmemiş ve erken cerrahi uygulanmak zorunda kalınmıştır. Bu erken cerrahiye giden hastalarda mortalite %83 olarak bulunmuştur. Balon ile 8-25 gün kadar yeterli hemodinamik stabilite sağlanan hastalarda mortalite ise %29 olarak bulunmuştur. Cerrahi ile rezidüel VSD kalması %50’lere kadar bildirilmektedir. Hastanın hemodinamisini etkileyen rezidüel VSD’lerin kapatılması için reoperasyona ihtiyaç duyulabilir. Cerrahiye uygun olmayan hastaların VSD’lerini kapatılmasında perkütan bazı aletlerin yerleştirilmesi ile şantın kapatılması sağlanabilir. Bu konuda en yüksek seri CardioSeal çift şemsiyeli aletlerle yapılan seridir (22). Şemşiyelerin üzerindeki mesh ile endotelizasyon sağlanabilmektedir. Görüntü itibarı ile yerleştirilmi ş bu CardioSeal aletleri bir kapanmış deniz kabuğu şeklini andırır. Rezidüel VSD’ler bu aletlerin yerleştirilmesi kapatılabilir.

151

KAYNAKLAR: 1)Lundberg S, Sodestrom J: Perforation of the interventricular septum in myocardial infarction: a study based on autopsy material. Acta Med Scand 1962; 172:413 2)Hutchins GM: Rupture of the interventricular septum complicating myocardial infarction: pathological analysis of 10 patients with clinically diagnosed perforation. Am Heart J 1979; 97:165 3)Kitamura S, Mendez A, Kay JH: Ventricular septal defect following myocardial infarction: experience with surgical repair through a left ventriculotomy and review of the literature. J Thorac Cardiovasc Surg 1971; 61:186. 4)Selzer A, Gerbode F, Keith WJ: Clinical, hemodynamic and surgical considerations of rupture of the ventricular septum after myocardial infarction. Am Heart J 1969; 78:598 5) Sanders RJ, Kern WH, Blount SG: Perforation of the interventricular septum complicating myocardial infarction. Am Heart J 1956; 51:736 6) Daggett WM, Buckley MJ, Akins CW, et al: Improved results of surgical management of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Surg 1982; 196:269 7) Skehan JD, Carey C, Norrell MS, et al: Patterns of coronary artery disease in post-infarction ventricular septal rupture. Br Heart J 1989; 62:268 8) Mann JM, Robert WC: Acquired ventricular septal defect during acute myocardial infarction: analysis of 38 unoperated necropsy patients and comparison with 50 unoperated necropsy patients without rupture. Am J Cardiol 1988; 62:8 9) Swithingbank JM: Perforation of the interventricular septum in myocardial infarction. Br Heart J 1959; 21:562 10) Radford MJ, Johnson RA, Daggett WM, et al: Ventricular septal defect following myocardial infarction: factors affecting survival. Clin Res 1978; 26:262A 11) Anderson DR, Adams S, Bhat A, Pepper JR: Postinfarction ventricular septal defect: the importance of site of infarction and cardiogenic shock on outcome. Eur J Cardiothorac Surg 1989; 3:554 12)Oyamada A, Queen FB: Spontaneous rupture of the interventricular septum following acute myocardial infarction with some clinico-pathologic observations on survival in five cases [unpublished]. 1961. 13)Berger TJ, Blackstone EH, Kirklin JW: Postinfarction ventricular septal defect, in Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery. New York, Churchill Livingstone, 1993; p 403. 14)Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, Gersh BJ: Prognosis in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction and role of early surgical intervention. Am J Cardiol 1992; 70:147 15) Gold HK, Leinbach RC, Sanders CA, et al: Intra-aortic balloon pumping for ventricular septal defect or mitral regurgitation complicating acute

152

myocardial infarction. Circulation 1973; 47:1191 16)Montoya A: Ventricular septal rupture secondary to acute myocardial infarction, in Pifarre R (ed): Cardiac Surgery: Acute Myocardial Infarction and Its Complications. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992; p 159. 17)Scanlon PJ, Monatoya A, Johnson SA: Urgent surgery for ventricular septal rupture complicating myocardial infarction. Circulation 1985; 72(suppl 2):185. 18) Babb JD, Waldhausen JA, Zelis R: Balloon induced right ventricular outflow obstruction: a new approach to control of acute interventricular shunting after myocardial infarction in canines and swine. Circ Res 1977; 40:372 19) Baillot R, Pelletier C, Trivino-Marin J, Castonguay Y. Postinfarction ventricular septal defect: delayed closure with prolonged mechanical circulatory support. Ann Thorac Surg 1983;35:138–142. 20) Estrada-Quintero T, Uretsky BF, Murali S, Hardesty RL. Prolonged intraaortic balloon support for septal rupture after myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1992;53:335–337 21) Thiele H, Lauer B, Hambrecht R, Boudriot E, Sick P, Niebauer J,Falk V, Schuler G, Short- and Long-Term Hemodynamic Effects of Intra- Aortic Balloon Support in Ventricular Septal Defect Complicating Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol 2003;92:450–454

153

BÖLÜM-11 İNTRA-AORT İK BALON END İKASYONU TA ŞIYAN DİĞER KL İNİK TABLOLAR -GİRİŞ -İNFAKTÜS ÖNCESİ ANGİNA VEYA D İRENÇLİ KARARSIZ ANGİNA -İNFAKTÜS SONRASI ANGİNA -İNFAKTÜS SONRASI GELİŞEN VENTRİKÜLER İRRİTABİLİTE -AKUT MI SONRASI DÖNEMDE TROMBOLİTİK TEDAVİ İLE

İNTRA-AORTİK BALONUN KOMBİNASYONU -SEPTİK ŞOK VE PULMONER EMBOLİ -KAYNAKLAR

154

Giri ş:İntra-aortik balon etkisini balon içersine volüm vererek sağlar. Bu basit metot ile diastolik basınç yükseltilirek diastolik kan akımının artması sağlanır. Balonun ardyük azaltıcı etkisi ilede myokardın oksijen tüketimi azaltılır. Bütün bu olumlu etkileri ile balon atım hacminde %10-20’lere kadar bir artış sağlayabilir. İntra-aortik balonun günümüzde kalp cerrahisi haricinde kullanılan diğer endikasyonları şunlardır.

1) Medika tedaviye dirençli kararsız angina 2) Akut myokardiyal iskemi/enfaktüs 3) Perioperatif düşük debi sendromu 4) Myokard enfaktüsünden sonra gelişen kardiyojenik şok 5) Konjestif kalp yetersizliği 6) Kalp nakline köprü 7) İskemik ventriküler septal defekt 8) Akut mitral kapak yetersizliği 9) Kontrol edilemeyen perioperatif veya enfaktüs sonu aritmiler

Şimdi bunlardan birkaçını inceleyelim. Infaktüs Öncesi Angina veya dirençli kararsız angina : Myokard infaktüsü öncesi gelişen angina, genellikle ya efor

sırasında aniden gelişir ve hızla artar yada istirahhatte ortaya çıkar. İnfaktüsün bu dönemine Preinfaktüs angina, koroner oklüzyonun premonitör fazı yada muhtemel (impending) MI denir. Bütün bu tanımlardan anlaşılacağı gibi eğer tedavi edilmez ise bu dönemi myokard infaktüsünün takip etmesi kaçınılmazdır. Bu dönemde EKG’ de sivri büyük T dalgaları vardır ve serum kardiak enzimleri artmamıştır. Anginal ağrı opiadlara çok iyi cevap verir. İntra-aortik balon ile koroner perfüzyon basıncı arttırılınca anginal ağrı hemen kaybolur (1), EKG değişiklikleri geriler. Böylece iskemik değişiklikler miyokardda irreversible değişiklikler oluşturmadan önlenmiş olur. Uzun dönemde intra-aortik balon (İAB) soruna kalıcı önlem olmayabilir. İAB çekildikten sonra angina tekrar başlayabilir. Bu nedenle hastalara koroner angiografi uygulanıp koroner by-pass şansı tanınmalıdır (2). İntra-aortik balon konturpulsasyonu ile ciddi oklüzyonu olan koroner damar distalindeki rejional kan akımımda artma olmaz ama myokardin oksijen tüketiminde belirgin bir azalma olur. Böylece hastada anginal ağrı azalır veya kaybolur.

İnfaktüs sonrası Angina : Bazı hastalarda infaktüs sonrası dönemde tüm medikal tedaviye

rağmen angina devam eder. Bu durumda hastalarda hemodinamik instabilite gelişmeye başlarsa İAB ile hem anginal ağrı hemde hemodinamik instabilite ortadan kaldırılabilir (3,4). Bu hastalara IAB ile koroner anjiografi yapılmalı ve gerekiyorsa koroner by-pass uygulanmalıdır.

İnfaktüs sonrası gelişen ventriküler İrritabilite : Massachusetts General Hospital’ de (5) yapılan bir çalışmada

medikal tedaviye dirençli ventriküler irritabilitesi olan 22 hastaya IAB

155

uygulanmıştır. Bu hastalardan 19’unda ventriküler irritabilite azalmış ve 12’sinde irritabilite total olarak kaybolmuştur.

Akut MI Sonrası Dönemde Trombolitik tedavi ile İntra-aortik balonun Kombinasyonu : Yaklaşık olarak infaktüslü hastaların %90’nında total koroner

oklüzyon vardır. myokard dokusunun iskemik değişikliklerinin miktarı koroner kan akımının kesilmesi ile geçen zaman ve hipoperfüzyonun derecesine bağlıdır. Kan akımı tam olarak kesilmişse 30 dakika içerisinde irreversibl myokardial iskemik değişiklikler başlar. Kollateraller kanalı ile beslenen myokardiumda irreversibl değişiklikler daha uzun sürelerde başlar. Nekroz, myokardın oksijen kaynağının artırılması ve/veya myokardial oksijen tüketiminin azalması ile engellenir (6). Trombolitik tedavi ile antegrad akımın sağlanması ve IAB ile oksijen tüketiminin azaltılması iskeminin irreversibil değişiklikler yapmasını engeller. Trombolitik tedavi ve IAB ile koroner oklüzyon kaldırılamaz ise alternatif tedavilerden olan koroner by-pass ve anjioplasti denenmelidir. Bu alternatif tedavi yapılacaksa IAB pulsasyonuna devam edilebilir. Eğer yapılamayacak ise ve hemodinami stabil ise 48-72 saat sonra IAB çekilebilir. Trombolitik tedavi sonrası ve sırasında intra-aortik balon kateterin yerleştirildi ği yerden kanama olabileceği akılda tutulmalı ve gereksiz arteriyel ponksiyonlardan korunmak için tecrübeli kişilerin balon kateterini yerleştirmesi gereklidir.

Septik Şok ve Pulmoner Emboli : Intra-aortik balon konturpulsasyonu ile sol ventrikülün atım iş

indeksi artırılınca septik şoktaki karaciğer hasarı ve barsak lezyonları daha az dereceye indirilebilir (7). Myokardial trauma ile oluşan kontüzyon vakalarında IAB konturpulsasyonunun olumlu etkileri vardır. Ventriküler anevrizmaya bağlı gelişen ciddi aritmilerin kontrolü için IAP uygulaması son derece olumlu etkiye sahiptir. IAB hem aritmiyi düzeltir hemde kardiak debiyi artırır (8,9).

156

KAYNAKLAR: 1)Skotnicki S, Vincent J, Moulijn A, Lacquet L, Kuijpers P. Our personal experience with intra-aortic balloon pumping Acta Chir Belg. 1978 Jul-Aug;77(4):253-7. 2) Brockman SK, Brest AN, Majid NK. Surgery for impending myocardial infarction, acute evolving myocardial infarction, and complications of myocardial infarction. Review. Cardiovasc Clin. 1975;7(2):291-301. 3) Stone GW, Ohman EM, Miller MF, Joseph DL, Christenson JT, Cohen M, Urban PM, Reddy RC, Freedman RJ, Staman KL, Ferguson JJ 3rd. Contemporary utilization and outcomes of intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction: the benchmark registry. J Am Coll Cardiol. 2003 Jun 4;41(11):1940-5. 4) Christenson JT, Schmuziger M, Simonet F. Effective surgical management of high-risk coronary patients using preoperative intra-aortic balloon counterpulsation therapy. Cardiovasc Surg. 2001 Aug;9(4):383-90. 5) Buckley MJ, Austen WG, Gold HK, Leinbach RC. Intra-aortic balloon assist for cardiogenic shock and ischemic states at Maddachusetts General hospital. Med Instrum 1976;10 (5): 253-5 6) French JK, Feldman HA, Assmann SF, Sanborn T, Palmeri ST, Miller D, Boland J, Buller CE, Steingart R, Sleeper LA, Hochman JS; SHOCK Investigators. Influence of thrombolytic therapy, with or without intra-aortic balloon counterpulsation, on 12-month survival in the SHOCK trial. Am Heart J. 2003 Nov;146(5):804-10. 7) Engoren M, Habib RH. Effects of intraaortic balloon augmentation in a porcine model of endotoxemic shock. Resuscitation. 2004 Mar;60(3):319-26 8) Roberts AJ, Hoover EL, Alonso DR, Combes JR, Dineen P, Gay WA Jr, Subramanian VA.Prolonged intraaortic balloon pumping in klebsiella-induced hypodynamic shock: cardiopulmonary, hematological, metabolic, and pathological observations. Ann Thorac Surg. 1979 Jul;28(1):73-86 9) Berger, R. L., Saini, V. K., Long, W., et al.: The Use of Diastolic Augmentation with the Intra-Aortic Balloon in Human Septic Shock with Associated Coronary Artery Disease. Surgery, 74 (4):601, 1973

157

BÖLÜM-12: PERKUTAN KORONER G İRİŞİMLERDE İNTRA-AORT İK BALON KONTURPULSASYONU -GİRİŞ -PRİMER PTCA SIRASINDA İNTRA-AORTİK BALON

UYGULAMALARI -PERKÜTAN KORONER GİRİŞİMLERDEN SONRA OLUŞAN NO

REFLOW FENOMENİNDE IABP ETKİSİ -KARDİAK KATETERİZASYON ÖNCESİ İAB

KONTURPULSASYONU -MYOKARD INFARKTÜSÜ SONRASI İABP UYGULANAN

HASTALARDA KORONER ANGIOGRAFİ ENDİKASYONLARI -TRANSFEMORAL KORONER ANJİOGRAFİ -KAYNAKLAR

158

Giri ş: Perkütan girişimsel koroner ve kardiyolojik girişimler günümüzde oldukça yaygın olarak yapılmaktadır. Teknoloji ile beraber doktor tecrübesindeki artma ile girişimsel kardiyolojik işlemlerin endikasyonları genişletilmiştir. Her türlü yüksek riskli hastalarda girişimsel işlemler yapılırken işlemlerin başarısını artırmak ve gelişen komplikasyonlarla başa çıkabilmek için IAB ve kardiyopulmoner bypass işlemleri artık hemodinami labaratuarlarında yapılabilmektedir. Myokard enfaktüsü sonrası gelişen, kardiyojenik şok, ciddi sol ventrikül disfonksiyonu gibi durumlarla, başarısız PTCA veya stentleme işlemlerinde koroner bypass endikasyonu doğan hastalarada intra-aortik balon girişimsel kardiyologlar tarafından kullanılmaktadır (1). IABP’un yüksek riskli hastalarda işlem öncesinde kullanılma konusu oldukça tartışmalıdır (2,3). Sol ana koroner lezyonu, üç damar hastalığı, 70 yaşın üzeri, daha önce koroner bypass işlemi uygulanması, kötü sol ventrikül fonksiyonları yüksek riskli hastalar olarak yorumlanmaktadır (4). Bu tip hastalarda işlem öncesinde elektif IABP uygulanması ile işleme baglı mortalite ve morbiditede belirgin düşme olmaktadır. Özellikle canlı myokard dokusuna kan sağlayan koroner arterial girişimler girişimsel kardiyologlar tarafından büyük önem taşır. Çünkü sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda bu canlı kalan myokardın iskemisi gelişirse hızla hemodinamik kollaps gelişebilir. Koroner patolojiye göre direksiyonal veya rotasyonal aterektomi gereken durumlarda suboptimal sonuçlar alınabileceği düşünülerek hastalara preoperatif dönemde IABP kullanılması çogu zaman bir zorunluluk haline gelebilmektedir (5,6). Briguori C ve arkadaşları (7)yüksek riskli hastalarda Elektif ve gerektiğinde IABP kullanmıştır. Elektif olarak IABP uygulanan hastalarda ölüm, MI (Q ve non-Q), inme, ventriküler fibrilasyon, taşikardi koroner bypass ihtiyacı gibi majör kötü olaylar elektif IABP uygulanan hastalarda daha az gelişmiştir. Tablo-1’de Briguori C’nin (7) çalışması kısaca özetlenmiştir. Tabloda görüldüğü gibi işlem sırasında gelişen komplikasyonların bazılarında belirgin istatistiksel farklılık saptanırken, hastane içi olaylarda belirgin bir farklılık saptanmamıştır. Otorler balonu işlem sonrasında IAB kateterini çektikleri için hastane içi olaylarda anlamlı bir farklılık saptanmamıştır. ACC/AHA’nın perkütan koroner işlemler klavuzlarına göre (8) hemodinamisi ciddi bozulan hastalarda kardiyopulmoner destek eğer sınırda bir hemodinamik bozulma var ise IABP’nun faydalı olduğu belirtilmektedir. Briguori C (9) korunmamış sol ana koroner lezyonlarında ilaç salan stent uygulamalarında da elektif ve gerektiğinde IABP uygulamış ve sol ana koroner lezyonlarında da IABP ile mortalite ve morbiditenin daha az olduğunu göstermiştir. İşlem sonrasında her iki gruptada aynı miktarda yavaş akım saptanmakla beraber IABP uygulanan hastalarda daha iyi tolere edilmiştir. Periferik arterial balon komplikasyonları balon işlemlerden hemen sonra geri çekildiği için daha az oranda görülmüştür. Femoral arter pulsasyonu olan hastalarda periferik arter lezyonları olsa bile kateter uzun süre arterde tutulmadığı için sol ana koroner

159

stentleme işlemi sırasında IABP yerleştirilebilir (7,9). Mishra S (10), girişimsel koroner işlemleri yüksek riskli hastalara uygularken proflaktik yani işlem öncesi balon yerleştirmiş ve IAB pompasına başlamıştır. Bu çalışmada hastane içi mortalite proflaktik IABP kullananlarda saptanmazken kurtarıcı olarak IABP yerleştirilen hastalarda ise 10 hastada mortalite gelişmiştir (p<0.01). benzer farklılıklar 30 günlük mortalitede de saptanmıştır. 30 günde proflaktik IABP uygulananda mortalite %4 iken diğer grupta %27 olarak bulunmuştur (p<0.01). Aşağıdaki Tablo-2’de Mishra S (10)’nın çalışmasının sonuçları özetlenmiştir.

TABLO-1: Brigiori Çalışması (7)

ELEKTİF IABP (no=61)

IABP İHTİYACI OLAN HASTALAR (no=72)

p

İŞLEM SIRASINDAKİ OLAYLAR

VF/VT 0 1 (%2.0) 0.48 KARDİYAK ARREST 0 1 (%2.0) 0.48 HİPOTANSİYON/ŞOK 0 11 (%15) 0.001 HASTANE İÇİ OLAYLAR ÖLÜM 1 (%2) 3 (%4) 0.23 AKUT MI 2 (%3.2) 4 (%5.5) 0.30 CABG 0 0 1.0 STROKE (İNME) 0 0 1.0 VASKÜLER KOMPLİKASYONLAR

0 2 (%3) 0.25

160

TABLO-2: MISHRA S. ÇALIŞMASI SONUÇLARI (10) Proflaktik

IABP [no=69]

SONRA IABP İHTİYACI OLAN HASTALAR (no=46)

P

HASTANE İÇİ MORTAL İTE ÖLÜM 0 10 (%22) <0.01 Q-DALGALI MI 0 0 1.0 NON-Q MI 13 (%20) 26 (%62) <0.01 MAJÖR KOMPLİKASYON 0 12 (%26) <0.01 30 GÜNLÜK SONUÇLAR ÖLÜM 2 (%4) 11 (%27) <0.01 Q-DALGALI MI 0 3 (%9) 0.05 Q-DALGALI MI ve ÖLÜM 2 (%4) 13 (%32) <0.01 STENT TROMBOZU 1 (%1) 0 1.0 HEDEF LEZYON REVASKÜLARİZASYONU VE MAJÖR KARDİYAK OLAYLAR

2 (%4) 13 (%32) <0.01

PRİMER PTCA SIRASINDA İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI Donanımlı merkezlerde akut MI sonrasında trombolitik tedavi yerine PTCA ile akımın tekrar sağlanması ile hem hastalarda sol ventrikül fonksiyonları korunur hemde mortaliteden korunur (11-15). Fakat etkili reperfüzyona rağmen özellikle semptomların başlamasından sonraki 48 saat oldukça fazla mortalite ve morbidite riskine sahiptir (16-18). Birçok çalışmada İABP ile bu dönemdeki morbiditede bir azalma sağlanmıştır (19-21). IABP ile primer PTCA ile enfaktüse sebep olan arter tekrar tıkanma oranı azalmış, myokardiyal iyileşme oranı artmış ve klinik olarak iyi sonuçlar elde edilmiştir. Enfaktüse sebep olan arter tekrar tıkanma oranı %8-20 arasında bildirilmekte ve buda myokardın iyileşmesini ciddi olarak etkilemiştir. Enfaktüse sebep olan arter tekrar tıkanması, yaklaşık olarak %50 oranında reenfaktüse sebep olur. Buda başarılı PTCA sonrasında ölümün en önemli öncüsüdür. IABP ile tekrar tıkanma oranı %21’den %8’e kadar düşürülmüştür. Tekrarlayan iskemi ise balon kullanılmayanlarda %21 iken IABP kullanılanlarda %4 olarak bildirilmiştir (22).

161

PERKÜTAN KORONER G İRİŞİMLERDEN SONRA OLU ŞAN NO-REFLOW FENOMEN İNDE IABP ETK İSİ: Akut myokardiyal enfaktüsünde perkütan koroner girişimlerle anjiografik no-reflow fenomeninin %25-30 oranında gelişir ve yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir (23-26). Tablo-3’de no-reflow etkileri özetlenmiştir. TABLO-3: MAEKAWA K. ÇALI ŞMASI SONUÇLARI (27) NO-REFLOW

[NO=8] İYİ – AKIM [NO=9]

P

HASTANE İÇİ MORTALİTE

1 (%13) 0 0.95

ACİL BYPASS AMEL İYATI

2 (%25) 0 0.40

SOL VENTRİKÜL EF 38±19 50±18 0.31 Bu gibi durumlarda IABP kullanılmasının etkileri tam olarak araştırılmamıştır (27). TIMI-1 akım no-reflow fenomeninin geliştiğinin göstergesidir. No-reflow geliştikten sonra verapamil, adenozin, ve sodium nitroprussid ile tedavi edilmeye çalışılmış ve pek başarılı olunamamıştır. Amado LC (28) no-reflow gelişen hayvanlarda, IABP ile doku seviyesinde myokardiyal perfüzyonun arttığını göstermiştir. Perfüzyonun derecesi no-reflowun yarattıgı mikro vasküler tıkanmaya bağlı olarak değiştiğini göstermiştir. Maekawa K (27) insanlarda yaptığı çalışmada no-reflow gelişen hastalarda LAD arterin akımını transtorasik Doppler ile değerlendirmiş ve IABP’un LAD akımına etkisi araştırılmıştır. Bu çalışmada da no-reflow gelişen TIMI-0 veya TIMI-1 akım olan hastalarda IABP’nunun LAD akımının artmadığı saptanmıştır.

Kardiak kateterizasyon öncesi İAB konturpulsasyonu: Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalara kardiak

kateterizasyon öncesi stabilizasyon için intra-aortik balon konturpulsasyonu uygulanabilir. Böylece yüksek riskli hastalarda daha güvenli olarak koroner angiografi uygulanabilmektedir. Miyokard infarktüsü sonrası angina vakalarında balon eşliğinde koroner anjiografi yapılabilmektedir. Angiogafi sonrası koroner bypass endikasyonu konulursa İAB, operasyonda hatta operasyon sonrasında da çalıştırılabilir.

162

Miyokard infarktüsü sonrası İABP uygulanan hastalarda koroner angiografi endikasyonları; 1-İAB ve katekolamin infüzyonuna rağmen 12–24 saatte

hemodinamik instabilitesi düzelmeyen hastalar 2-İAB desteğine rağmen yüksek dozda katekolamin infüzyonu alan

ve katekolamin desteği yine de arttırılma ihtiyacı duyulan hastalar 3-Miyokard infarktüsü sonrası 7 gün sonrasına kadar devam eden

refrakter pompa yetersizliği olan hastalar 4-İAB desteğine 48 saatten sonrasında bile bağımlı olan hastalar. Bu

tip hastalarda İAB aniden durdurulunca ortalama arteriyel kan basıncı 55 mmHg, Kardiak indeks ise 2 lt/dak/m2 altına hemen düşer ve pulmoner kapiller wedge basıncı ise diüretiklere rağmen 20 mmHg’nin üzerindedir. Ayrıca İAB durdurulunca anginası başlayan hastalar da İAB’ye bağımlı olarak kabul edilir.

Günümüzde bir çok merkezde primer PTCA rutin olarak yapılmaktadır. Erken dönemde reperfüzyon sağlanabilmektedir. Bu sebeple hemodinamik instabilitesi olmayan hastalarda IABP kullanılmasına gerek yoktur. Bazı hayvan çalışmalarında PTCA sonrasında reperfüzyon ile oluşan no-reflow (akım durması) fenomeninin iyileşmesinde IABP olumlu etkilere sahiptir.

TRANSFEMORAL KORONER ANJ İOGRAFİ : İAB varken selektif koroner anjiografi brakial arter yoluyla (Sones)

yapılır. Böylece kateter ile descenden aortadaki balon arasında mekanik etkileşim olmaz. Eğer hastanın hemodinamisi iyi değilse ve çok çabuk koroner angiografi yapılmak isteniyorsa femoral arter yaklaşımı kullanılabilir (ŞEKİL-1).

Bir taraf femoral arterde intra-aortik balon olan hastalarda karşı taraftan kateterizasyon yapılır. Arteriotomi sonrası kateter içersinden ucu sivri olmayan J guide kullanılmalıdır. Böylece balonun patlatılma riski azaltılır. J guide balonun distal ucunun 5 cm altına kadar ilerletilmelidir. Judkins kateterinin guide üzerinden ilerletilmesi sırasında İAB durdurulmalıdır. Kateterin ucu sol subklavianın üzerine çıktığında İAB tekrar çalıştırılabilir. Angiografi İABP sırasında yapılabilir. Kateter çekilirken İAB durdurulmalıdır. Konturpulsasyon ile iyi ve kaliteli görüntüler alınabilir. İAB çalışırken angiografi kateteri ile oynanması trombüs riskini arttırmaz.

163

ŞEKİL 1: İNTRA-AORTİK DESTEĞİNDE KORONER ANJİOGRAFİ. KARDİYOJENİK ŞOK, MYOKARD İNFAKTÜSÜNÜN MEKANİK KOMPLİKASYONLARINDA HASTANIN HEMOD İNAM İSİ İNTRA-AORTİK BALON KONTURPULSASYONU İLE DÜZELTİLDİKTEN SONRA KORONER ANJİOGRAFİ UYGULANAB İLİR. KORONER GİRİŞİMLER SIRASINDA (BALON VE STENT GİBİ) GELİŞEN KOMPLİKASYONLARDAN KORUNMAK İÇİNDE KATETER LABARATUARINDA İNTRA-AORTİK BALON KULLANILABILIR.

164

KAYNAKLAR: 1) Ferguson JJ III, Cohen M, Freedman RJ, et al,: The current practice of the intra-aortic balloon counterpulsation: Results from the Benchmark Registery. J Am Coll Cardiol 2001;38:1456-62 2) Alcan KE, Stertzer SH, Wallsh E, et al. The role of intraaortic balloon counterpulsation in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 1983;105:527-30. 3) O’Murchu B, Foreman RD, Shaw RE, et al. Role of intraaortic balloon pump counterpulsation in high risk coronary rotational atherectomy. J Am Coll Cardiol 1995;26:1270-5. 4) Hartzler GO, Rutherford BD, McConahay DR, et al. “High-risk” percutaneous transluminal coronary angioplasty.Am J Cardiol 1988;61:33-7 5) Alcan KE, Stertzer SH, Wallsh E, et al. The role of intraaortic balloon counterpulsation in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 1983;105:527-30. 6) Kahn JK, Rutherford BD, McConahay DR, et al. Supported “highrisk” coronary angioplasty using intraaortic balloon pump counterpulsation. J Am Coll Cardiol 1990;15:1151-5 7) Briguor C, Sarais C, Pagnotta P, Airoldi F, Liistro F, Sgura F, Spanos V, Carlino M, Montorfano M, Di Mario C, Colombo A,. Elective versus provisional intra-aortic balloon pumping in high-risk percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 2003;145:700-7 8) Smith SC, Dove JT, Jacobs AK, et al. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention: (revision of the 1993 PTCA guidelines): executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1993 Guidelines for Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty). J Am Coll Cardiol 2001;37:2215-38. 9)Briguori C, Airoldi F, Chieffo A, Montorfano M, Carlino M, Sangiorgi GM, Morici N, Michev I, Iakovou I, Biondi-Zoccai G, Colombo A, Elective versus provisional intraaortic balloon pumping in unprotected left main stenting Am Heart J 2006;152:565-72. 10) Mishra S, W. Chu W, Torguson R, Wolfram R, Deible R, Suddath WO, Pichard AD, Satler LF, Kent KM, Waksman R,.Role of Prophylactic Intra-Aortic Balloon Pump in High-RiskPatients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention Am J Cardiol 2006;98:608–612) 11) Grines CL, Browne KR, Marco J, et al. A comparison of primary angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;328:673–9. 12) Zijlstra F, DeBoer MJ, Hoorntje JCA, Reiffer S, Reiber JHC, Suryapranata H. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl

165

J Med 1993;328:680–4. 13) Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, Bailey KR, Hopenspirger MR, Gersh BJ. Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction.N Engl J Med 1993;328:685–91. 14) Michels KB, Yusif S. Does PTCA in acute myocardial infarction affect mortality and reinfarction rates? A quantitative (meta-analysis) of the randomized clinical trials. Circulation 1995;91:476–85. 15) Stone GW, Grines CL, Browne KF, et al. Predictors of in-hospital and six month outcome after acute myocardial infarction in the reperfusion era: the Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI) trial. J Am Coll Cardiol 1995;25:370 –7 16) ISIS-2 (Second International Study Group of Infarct Survival) Collaborative Group: randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;2:349–60. 17) Wilcox RG, Olsson CG, Skene AM, Von Der Lippe G, Jensen G, Hampton JR. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction: AngloScandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET). Lancet 1988;2:525–30. 18) Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an international trial of 41,021 patients. Circulation 1995;91:1659–68. 19) Ishihara M, Sato H, Tateishi H, Uchida Toshiaki, Dote K. Intraaortic balloon pumping as the post angioplasty strategy in acute myocardial infarction. Am Heart J 1991;122:385–9. 20) Ohman EM, Califf RM, George BS, et al., for the Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study Group. The use of intraaortic balloon counterpulsation as an adjunct to reperfusion therapy in acute myocardial infarction. Am Heart J 1991;191:895–901. 21) Ohman EM, George BS, White CJ, et al., for the Randomized IABP Study Group. Use of aortic counterpulsation to improve sustained coronary artery patency during acute myocardial infarction: results of a randomized trial. Circulation 1994;90:792–9. 22) Stone Wg, Marsalese D, Brodie Br Et Al,. A Prospective, Randomized Evaluation of Prophylactic Intraaortic Balloon Counterpulsation in High Risk Patients With Acute Myocardial Infarction Treated With Primary Angioplasty. Behalf Of The Second Primary Angioplasty In Myocardial Infarction (Pami-Ii) Trial Investigators J Am Coll Cardiol 1997;29:1459-67 23) Ohno-Machado L, et al. No-reflow is an independent predictor of death and myocardial infarction after percutaneous coronary intervention. Am Heart J 2003; 145: 42– 46.

166

24) Morishima I, Sone T, Okumura K, Tsuboi H, Kondo J, Mukawa H, et al. Angiographic no-reflow phenomenon as a predictor of adverse long-term outcome in patients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty for first acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1202– 1208. 25) Ito H, Maruyama A, Iwakura K, Takiuchi S, Masuyama T, Hori M, et al. Clinical implications of the ‘no reflow’ phenomenon: A predictor of complications and left ventricular remodeling in reperfused anterior wall myocardial infarction. Circulation 1996; 93: 223–228. 26) Rezkalla SH, Kloner RA. No-reflow phenomenon. Circulation 2002; 105: 656 – 662. 27) Maekawa K, Kawamoto K, Fuke S,Yoshioka R, Saito H, Sato T, Hioka T,.Effects of Intraaortic Balloon Pumping on the Angiographic No-Reflow Phenomenon After percutaneous Coronary Intervention in Patients With Anterior Myocardial Infarction Circ J 2006; 70: 37 – 43 28) Amado LC, Kraitchman DL, Gerber BL, Castillo E, Boston RC, Grayzel J, et al. Reduction of “no-reflow” phenomenon by intraaortic balloon counterpulsation in a randomized magnetic resonance imaging experimental study. J Am Coll Cardiol 2004;43: 1291– 1298.

167

BÖLÜM-13 KARD İAK CERRAH İ DIŞINDA İNTRA-AORT İK BALON END İKASYONLARI


168

GİRİŞ: Yüksek riskli kardiak hastalarında major cerrahi öncesi IAB

uygulanması myokardın hem anestezi sırasında hemde ameliyat sırasında korunmasını sağlayabilmiştir. Yakın (altı hafta öncesine kadar zaman diliminde) zamanda myokardın infaktüsü gelişmiş hastalarda major cerrahi ihtiyacı doğduğunda preoparatif intra-aortik balon uygulaması ile peroperatuar myokardiyal injurinin belirgin derecede azaldığı saptanmıştır. Buda hastalarda operatif mortaliteyi belirgin şekilde azaltmaktadır. Marktanner R (1) major abdominal aorta veya torasik aorta ameliyatları sırasında balon kullanımının myokardiyal iskemiyi azalttığını göstermişlerdir.

Preoperatif dönemdeki altı ay içersinde myokard enfaktüsü geçiren, koroner damar hastalığı olan genel anestezi alacak olan hastalarda mortalite ve morbidite daha yüksektir (2,3). Altı ay içersinde myokard enfaktüsü geçirmiş olup genel anestezi altındaki ekstra-kardiyak ameliyatta tekrar MI geçiren hastalarda mortalite %40-70 arasında değişmektedir. Mauney ve arkadaşlarının (4) 365 hastalık prospektif çalışmasında, önceden MI geçiren, EKG’de dal blogu olan, sol ventriküler zorlanma ve hipertrofisi olan, ST-segment bulguları ve subendokardiyal iskemi bulguları olan hastalarda kardiyak olmayan cerrahi sırasında genel mortalitenin %4.4’lere kadar yükselebilmekte olduğunu bildirmişlerdir (4). Kardiyak cerrahinin uzunluğu ve intra-operatif hipotansiyonun varlığı ile myokardiyal iskeminin çıkma olasılığı arasında direkt bir ilişki vardır. İntra-aortik balon ile diastolik basıncın artırılması ile hipotansiyon koşullarında bile koroner perfüzyon basıncının yüksek tutulması major batın ameliyatları sırasında myokardiyal iskeminin çıkmasını engeller. Major batın ameliyatları sırasında oluşan hipotansiyonu tedavi etmek için inotropiklerin kullanılması ile hipotansiyon engellenebilir ama aynı zamanda taşikardi oluşturulacağı için diastol süresi azalacağından ve kalp yükü artacağından yine myokardiyal iskeminin çıkma olasılığı vardır (5). Major batın ameliyatı geçirecek olan hastalarda intra-aortik balon kullanımının komplikasyonu sadece vasküler olaylardır. Balonun direkt kendisine bağlı mortalite son derece nadirdir. Sadece bir olguda balon rüptürüne bağlı bir mortalite olgusu bildirilmiştir. (6). Günümüzde Class III-IV (NYHA) olan hastalarda kardiyak olmayan cerrahi öncesinde hatta anestezi indüksiyonu öncesinde intra-aortik balon kullanımı akılda bulundurulması gereken bir alternatifdir (ŞEKİL-1).

169

ŞEKİL-(1): KORONER ARTER HASTALIĞI BULUNAN ABDOM İNAL AORT ANEVRİZMALI HASTALARDA ANEVR İZMA KESESİ REZEKE EDİLDİKTEN SONRA İNTRA-AORTİK BALON SOL SUBKLAVYAN ARTERİN HEMEN DİSTALİNE KADAR İLERLETİLİP KONTURPULSASYONA BAŞLANMI ŞTIR

170

KAYNAKLAR: 1)Marktanner R, Feindt P, Ghodsizad A, Klein M, Gams E, Grabitz K, Sandmann W. Intraaortic balloon pump counterpulsation after implantation of infrarenal and thoracoabdominal aortic protheses. Vasa. 2005 Nov;34(4):275-7. 2) Tarhan, S., Moffitt, E. A.. Taylor, W. F., et al.: Myocardial Infarction and General Anesthesia. JA MA, 220 (11): 1451, 1972. 3)Topkins, M. L. and Arturio, J. R.: Myocardial Infarction and Surgery, A Five Year Study. Anesth. Analg., 43 (6):716, 1964. 4) Mauney, F. M., Jr., Ebert, P. A., and Sabiston, D. C., Jr.: Postoperative Myocardial Infarction: A Study of Predisposing Factors, Diagnosis and Mortality in a High Risk Group of Surgical Patients. Ann. Surg.. 172 (3):497. 1970. 5) Foster ED, Olsson CA, Rutenburg AM, Berger RL. Mechanical circulatory assisttance with intra-aortic balloon counterpoulsation for major abdominal surgery Ann surg 1976;183:73-76 6) Dodswirth, J. M. and Fischer. J. E.: Surgical Therapy of Chronic Peptic Ulcer Disease- Preoperative Assessment. Surg. Clin. North Am., 54 (3):529, 1974.

171

BÖLÜM-14 CERRAHİ İLE İNTRA-AORT İK BALONUN YERLEŞTİRİLMESİ -GİRİŞ -FEMORAL ARTERİOTOMİ YÖNTEMİ İLE BALONUN

RETROGRAD YERLEŞTİRİLMESİ -ASCENDEN AORTADAN TRANSAORTİK ANTEGRAD BALON

YERLEŞTİRİLMESİ -BALONUN İLİAK ARTERLERDEN YERLEŞTİRİLMESİ -BALONUN ABDOMİNAL AORTADAN YERLEŞTİRİLMESİ -SUBKLAV İAN/AKSİLLER ARTERDEN BALON YERLEŞTİRİLMESİ -KAYNAKLAR

172

GİRİŞ: Günümüzde cerrahi balon yerleştirme oranı son derece azalmıştır. Periferik damar hastalığı olan hastalarda perkütan girişimlerle balon yerleştirilmediği koşullarda antegrad ve retrograd olarak balon cerrahi olarak yerleştirilmektedir. Cerrahi olarak intra-aortik balon yerleştirilmesi Femoral, subklavyan/aksiller arter, Asenden ve abdominal aorta kullanılarak yapılabilir. 1) Femoral Arteriotomi yöntemi ile balonun retrograd yerleştirilmesi : Bu metod ile balon yerleştirilmesi ameliyathanelerde, yoğun bakım ünitelerinde, acil serviste ve kardiak kateterizasyon laboratuarlarında yapılabilir. Hafif bir sedasyon (tercihen midazolam ile) yapıldıktan sonra immobilizasyonu sağlamak amacı ile hastanın her iki ayağı eksternal bandlarla birbirine tespit edilir. Kasık bölgesinin temizliği yapıldıktan sonra steril drape ile alan kapatılır. Lokal infiltrasyon anestesisi uygulandıktan sonra femoral arterin cilt izdüşümünden üzerinden insizyon yapılır. Bu arada hastanın kollarının steril sahaya girmemesi için önlem alınmalıdır. İnsizyon sonrası femoral arter özenle diseke edilir. İnsizyonun 5-6 cm altına graftın çıkacağı bir cm'lik bir insizyon daha yapılır ve cilt altından yaratılan bir tünel ile ana insizyon alanına birleştirilir. 10mm’'lik dacron graft femoral artere yapılan arteriotomi alanına anastomoz edilir ve graftın diğer ucu yaratılan tünelden geçirilerek diğer insizyon yerinden dışarıya çıkartılır. Balon bu graft ucundan femoral artere doğru ilerletilir. Günümüzde pazarlanan balonların hemen tümü perkütan yerleştirilmek amacı ile yapılmıştır. Daha sonra açıklayacağımız gibi bu tip balonların içersinden klavuz telin geçebileceği bir lümen daha vardır. Bu tip balonlarla cerrahi olarakta balon yerleştirlmesi daha kolaydır. Yerleştirilen greft içersinden kalvuz tel ilerletildikten sonra bu tel üzerinden greft içersinden balon ilerletilmesi teknik olarak daha kolaydır. Floroskopi olanağı var ise balonun yeri tespit edilir ve gerekli ayarlamalar yapılır. Floroskopi olmayan şartlarda öncelikle hastanın sol omuz mesafesi ile femoral arter arasındaki mesafe ölçülür. Ve balonun içerde kalacak yeri hesaplanır hatta bir sütüre ile balon kateteri üzerine bir belirtici işarette konulur ve balon ancak bu işarete kadar ilerletilir. Balonun cerrahi olarak yerleştirilmesi sırasında bu uygun pozisyonlamaya özel bir özen gösterilmelidir. Çünkü daha sonra balonun yerinin ayarlanması için ek bir cerrahi işlemde gerekmektedir. Eğer anjiografi labaratuarında işlem yapılıyorsa balon anjiografi altında kolayca yerleştirilebilir. Fakat intra-operatif olarak balon yerleştiriliyorsa cerrah eli ile sol toraksta balonun yerini palpe ederek uygun pozisyona getirmeye çalışabilir. Fakat Cicek ve arkadaşları transözafagial ekokardiyografi kullanarak balonun uygun pozisyonu bulunabileceğini bildirmişlerdir (1). Daha sonra insizyon yeri kapatılır. Balonun ciltten girdiği yerde ise bir teyp ile balon ve graft birbirine daha sonrada bir sütür ile cilde tespit edilir ve intraaortik balon çalıştırılır (Şekil 1). Bazen Protez graft (Dacron) ana insizyon yerindende çıkartılabilir. Bu usulde balon yerleştirmek daha kısa sürer ama uzun süren intraaortik balon desteği

173

koşullarında yara enfeksiyonu, greft enfeksiyonuna sebep olabilir. Balonun sol karotid artere girmesini engellemek için sık sık röntgen incelemeleri yapılmalıdır. Bazı cerrahlar dacron graft yerine perikard kullanırlar. Bu teknik daha çok kalp cerrahisinde kardiyopulmoner bypass’tan ayrılamayan hastalarda kullanılabilecek bir yöntemdir. Preoperatif dönemde femoral arterden perkütan direkt balon yerleştirilmi ş olan hastalarda ayakta iskemi bulguları olduğunda balon yerinden çıkartılmadan hatta çalışırken femoral artere şekilde görüldüğü gibi perikard sayılabilir. Kardiyopulmoner bypass’ta olmayan ve balona çok bağımlı olan hemodinamilerde ayakta iskemik semptomlar olduğunda balon çalışırken uygulanabilen bir yöntem olduğu için cerrahların aklında olması gereken bir tekniktir. Hazırlanan perikard daha sonra arteriotomiye anastomoz edilir ve balonun üzerine sarılır. Bu yöntem ile dacron graft içinde oluşan trombozden korunulmuş olunur. Ayrıca perikard ile yara içersindeki yabancı cisim reaksiyonundan korunulmuş olunur. Uzun süren balon ihtiyacında dacron grafte göre perikard kullanılmasının önemli diğer avantajı protez graft enfeksiyonu riskinin çok daha az olmasıdır (Şekil 2).

ŞEKİL-1: FEMORAL ARTERE ANASTOMOZ EDİLEN DACRON GRAFT CİLT ALTINDA OLUŞTURULAN BİR TÜNEL İLE BAŞKA BİR CİLT DELİĞİNDEN ÇIKARTILMIŞTIR. DAHA SONRA BU GRAFT İÇERSİNDEN İNTRA-AORTİK BALON KATETERİ İLERLETİLECEKTİR.

174

Cerrahi olarak balon yerleştirilmesi sırasında kalp cerrahisi sırasında olmadığında biolojik bir materyal olan perikardın bulunması imkansızdır. Bu gibi durumda femoral bölgeden diseke edilebilen safen ven grefti femoral artere anastomoz edilip, bu greft içersinden balon kateteri desenden aortaya ilerletilebilir (Şekil-3). Safen ven bir tüp greft olarak kullanılmak istendiğinde eğer daha önce yerleştirilmi ş balon kateteri var ise bu durumda balonun geri çekilmesi gerekir. Buda yeni bir balon kateterine ihtiyaç duyduğu için ek bir hastane masrafına yol açar. Fakat yukarıda femoral artere perikardın sarılması tekniğinde anlattığımız gibi safen vende balon yerinde iken hatta trombektomi yapıldıktan sonra bile arteriyotomiye anastomoz edilir. Böylece balon işlem sırasında çalıştığı için balon bağımlılığı olanlarda balon çalışması sağlanır ayrıca hastane masrafları düşer. 2) Ascenden Aortadan Transaortik Antegrad Balon Yerleştirilmesi : Femoral yoldan sonra en sık kullanılan balon yerleştirilme yollarından biridir. Özellikle çocuklarda femoral yaklaşım pratik olarak zor ve fazla komplikasyonlara yol açtıgı için sadece asenden aortadan balon yerleştirilebilmektedir. Asenden aortadan balon retrograd olarak desenden aortaya ilerletilebilir. Bu tip balon yerleştirilmesi sadece ameliyathanelerde uygulanabilir. Hastalar genellikle kardiopulmoner by-passtan ayrılamayan (wean edilemeyen) hastalardır. Hemen hepsinde femoral yoldan balon yerleştirilememiştir. Asenden aortadan antegrad olarak balon yerleştirilmesinin bir çok tekniği vardır. Ascenden aortanın ön yüzüne bir side-klamp konulur (Şekil-4). Koroner by-pass ameliyatlarında proksimal anastomozlardan emniyetli uzaklığa side-klamp yerleştirilmelidir. Aortotomi yapılır yine 10mm'lik dacron graft aortaya uç yan olarak anastomoz edilir. Balon sol subklavyan arter hemen distaline kadar ilerletilir. Daha sonra balon ile oynanamıyacağı için balonun yerinden emin olunmalıdır. Bu yüzden el ile balonun yeri tam olarak anlaşılmalıdır yada perioperatif floroskopi ile balon yerinden emin olunmalıdır. Bu imkan yok ise transözafageal ekokardiografi ile balonun yeri tespit edilebilir (1). Kısa intra-perikardial aortası olan hastalarda aort kapak replasmanı ve multibl proksimal anastomoz yapılan hastalarda side klamp konulacak yer bulunmayabilir. Bu koşulda side klamp aortik anulusun sol tarafına veya aortik arkın sol lateral duvarına konulmalıdır. Asenden aortaya yan-klamp yerleştirilmesinin imkansız olduğunda dacron greft asenden aortaya şekilde görüldüğü gibi sütüre edilir (ŞEKİL-5) ve daha sonra, aortatomi, greft içersinden yapılır ve balon antegrad olarak desenden aortaya ilerletilebilir. Balon yeri tam olarak anlaşıldıktan sonra balonun diğer ucu ikinci interkostal aralıktan dışarıya çıkartılır ve konsola bağlanır konturpulsasyona başlanır. Asenden aortadan balon yerleştirilirken yeni geliştirilen ve bir katetere sarılı perkütan balonlarda kullanılabilir. Bu usulde asenden aortaya konulan bir kese-ağzı dikişinin içersinden perkütan balon

175

kateterleri desenden aortaya ilerletilir. Önce klavuz tel kese-ağzı dikişinin içersinden desenden aortaya ilerletilir.

ŞEKİL 2: FEMORAL ARTERE DACRON GRAFT GİBİ

SENTETİK MATERYAL YERİNE PERİKARD YAMASI KULLANILMIŞTIR. UZUN SÜRELİ BALON İHTİYACI OLABİLECEK HASTALARDA PEROPERATUAR DÖNEMDE KALP BOŞLUĞUNDAN ALINAN PERİKARD PROTEZ GRAFT ENFEKSİYONUNDAN VE TROMBOJENİTESİNDEN KORUNMAK AMACI İLE KULLANILMAKTADIR.

176

ŞEKİL-3: FEMORAL ARTERE SAFEN VEN ANASTOMOZ EDİLDİKTEN SONRA BALON KATETERİ SAFEN VEN İÇERSİNDEN DESENDEN AORTAYA İLERLETİLMİŞTİR.

ŞEKİL-4: ASENDEN AORTADAN ANTEGRAD BALON YERLEŞTİRİLMESİ. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ ASENDEN AORTAYA BİR YAN-KLAMP YERLEŞTİRİLM İŞ VE BU GREFT İÇERSİNDEN DESENDEN AORTAYA BALON KATETERİ İLERLETİLM İŞTİR (9).

177

Daha sonra bu klavuz tel üzerinden balon kateteri yerine yerleştirilir

(ŞEKİL-6). Bu balon kateteri sternal insizyonun alt tarafından yada herhangi bir interkostal mesafeden dışarıya çıkartılıp kateter bağlanır. Balon pozisyonu ise gerek el ile gerekse transözafageal ekokardiyografi ile kontrol edilebilir. Asenden aortadan ilerletilen balonların mezenterik, renal arterlerin dolaşımını bozacağı akılda tutulmalı ve balonun pozisyonundan emin olunduktan sonra balon çalıştırılmalıdır. Asenden aortadan yerleştirilen balon kateterinde pozisyon hatası olmaması için Santini F (2) bir teknik geliştirmiştir. Bu teknikte asenden aortaya konulan bir kese-ağzı dikişi içersinden balon yerleştirilirken balon kateterinin en sık kaçtığı sol subklavyan artere parmakla bası yapılır. Balon arkusu geçtikten sonrada cerrahın sol eli ile torakstan desenden aortadaki balonun yeri kontrol edilerek balon uygun pozisyona yerleştirilmektedir (ŞEKİL-7). Asenden aortadan balon yerleştirlmesi ile mediastinal kanama, greft ve mediastinal enfeksiyonu tablosunun gelişebileceği akılda tutulmalı ve bu hastalar sıkı takip edilmelidir. Asenden aortadan yerleştirlen balonların komplikasyonları intra-aortik balon komplikasyonları bölümünde anlatılmıştır. Asenden aortadan balon yerleştirilmesinin en önemli dezavantajı hastanın hemodinamik instabilitesi kaybolduktan sonra balonun geri çekilmesi için ek bir ameliyata ihtiyaç duyulmasıdır. Burack JH ve arkadaşları (3) asenden aortadan yerleştirilen balonların geri çıkartılması için ek ameliyata ihtiyaç duyulmasını engellemek amacı ile bir teknik geliştirmişlerdir. Bu teknikte asenden aortanın adventisyasına 6 no Goretex greft aortatomi yapılmadan uç-yan olarak anastomoz edilir. Bu greft içersinden perkütan balon kateteri asenden aortaya ponksiyon yapılıp ilerletilir. Balon kateteri desenden aortaya yerleştirilir. Hastanın sternumunda bir defekt oluşturularak greft ile beraber balon kateter gövdesi mediasten dışına çıkartılır. Sternum tellenir ve cilt altı/cilt kapatılır. Hastanın hemodinamisi düzeldiğinde lokal olarak balonun sternumdan çıktığı yer açılır, kateter geri çekilir ve greft ucu sütüre edilir. Böylece balonun çıkartılması için ek ameliyata ihtiyaç duyulması engellenmiş olunur Şekil-8’de bu teknik özetlenmiştir.

3) Balonun İliak arterlerden Yerleştirilmesi : Günümüzde son-dönem kalp yetersizliği hastalarında intra-aortik

balon uygulamaları son derece yaygınlaşmaktadır. Bu hastaların mobilizasyonuna izin verilmesi amacı ile femoral arterler yerine iliak arterlerin kullanılması fikri ilk defa Buchanan SA tarafından ortaya atılmıştır (4). Bu usulde iliak arterler retroperitonda bulunur ve bir dacron greft iliak artere uç-yan olarak anastomoz edildikten sonra greftin içersinden balon desenden aortaya ilerletilmektedir. İntra-operatif balon kullanımı gereken ve ciddi femoral arter lezyonları olan hastalarda da bu teknikle balon kateteri yerleştirlebilir. Fakat bu hastalarda heparin etkisi olduğu için kanama ve transport sırasında kateterin yerinin oynamasına bağlı aşırı kanamalar olabileceği akılda tutulmalıdır.

178

ŞEKİL 5: KALABALIK AORTADA TRANS-AORT İK

ANTEGRAD CERRAHİ BALON YERLEŞTİRİLMESİ (CROWDED AORTA). FEMORAL YOLDAN İNTRA-AORTİK BALON YERLEŞTİRİLEMEDİĞİ ZAMAN AMEL İYAT SIRASINDA ASENDEN AORTADAN ANTEGRAD BALON YERLEŞTİRİLEBİLİR. AORT KAPAK REPLASMANI VE KORONER BYPASS SONRASI MULTİBL PROKSİMAL ANASTOMOZLAR SEBEBİ İLE AORTADA SİDE-KLAMP KONULACAK YER OLMAYAB İLİR. BU DURUMDA ŞEKİLDE GÖRÜLEN TEKNİK İLE BALON YERLEŞTİRİLEBİLİR. A)AORTANIN EN ÜST KISMINA SİDE-KLAMP KONULMADAN 10 NO DACRON GRAFT AORTAYA 4/0 PROLEN İLE UÇ-YAN ANASTOMOZ EDİLİR. B) KONULAN GRAFT İÇERSİNDEN 15 NO BİSTÜRİ İLE AORTOTOMİ YAPILIR. CERRAHİ BALON GRAFT İÇERSİNDEN İLERLETİLİR. BALON YERİ FLOROSKOPİ İLE ONAYLANDIKTAN SONRA BALON KATETERİ İKİNCİ İNTERKOSTAL ARALIKTAN ÇIKARTILIR VE BALON KONSOLUNA BAĞLANIR VE KONTURPULSASYONA BAŞLANIR.

179

4)Balonun Abdominal Aortadan Yerleştirilmesi : Aorta iliak darlığı olan hastalarda balon femoral yoldan

ilerletilemez. Bu durumda balonu darlığın hemen üzerinden konulabilme şansı vardır. Bu usulde genel anestesiyi takiben sol lateral insizyonu ile batında retroperitoneal alana girilir. Aorta görüldükten sonra side klamp konulur. Klamp konulmadan önce aorta palpe edilip geniş plaklı alanlar tespit edilmeli ve bu bölgelere uzak side klamp konulmalıdır. Aortaya ya graft konulup yada kese ağzı dikişi (purse string) konulup bunun içersinden balon ilerletilir. Kanamayı engellemek için purse string sıkılır veya graft konulmuşsa balon graft bir sütür ile bağlanır. Balonun diğer ucu batın duvarından çıkartılıp konsola bağlanır ve konturpulsasyona başlanır. Batın kapatılmadan önce balonun yeri mutlaka kontrol edilmeli ve gerekli ayarlamalar yapılmalıdır. Çünkü batın kapatıldıktan sonra balonun hareket ettirilmesi imkansızdır. Bu balon yerleştirme yöntemi izole aorta iliak darlığı olan hastalarda kullanılabilecek bir yöntemdir.

180

ŞEKİL-6: PERKÜTAN BALON KATETERLERİ ASENDEN

AORTA YOLU İLE DE KULLANILAB İLİR. ÖZELLİKLE KALABALIK AORTASI OLAN HASTALARDA BİR KESEAĞZI DİKİŞİ İÇERSİNDEN PERKÜTAN BALON KATETERLERİ AORTA İÇERSİNE İLERLETİLEBİLİR. BU YOLDAN KATETER YERLEŞTİRMENİN EN ÖNEMLİ KOMPLİKASYONU KATETER GİRİŞ YERİNDE TROMBUS OLUŞMASIDIR. BU TROMBUS KATETER İLE AORT DUVARI ARASINDA SIKIŞMIŞ DURUMDADIR. BALON KATETERİNİN GERİ ÇEKİLMESİ SAFHASINDA BU TROMBUSUN ARKUS DAMARLARINA KAÇMASINI ENGELLEMEK İÇİN ARKUS DAMARLARI ÇOK KISA BİR SÜRE İÇİN OKLÜDE EDİLMEL İDİR.

181

ŞEKİL-7: ASENDEN AORTADAN BALON YERLEŞTİRİLİRKEN POZİSYON HATALARINI ORTADAN KALDIRMAK İÇİN KULLANILAN SANTINI F (3) TEKN İĞİ. BU TEKNİKTE ASENDEN AORTAYA KONULAN B İR KESE-AĞZI DİKİŞİ ÜZERİNDEN BALON İLERLETİLİRKEN SOL SUBKLAVYAN ARTERE BASI UYGULANILDI ĞI İÇİN KATETER SOL SUBKALVYAN ARTERE GİRMEZ. DAHA SONRA CERRAH SAĞ ELİ İLE TORASİK AORTADA BALON YERİNİ KONTROL EDEREK BALONA UYGUN POZİSYON VEREBİLİR (2).

182

ŞEKİL-8: ASENDEN AORTADAN YERLEŞTİRİLEN BALONLARIN GERİ ÇEKİLMESİ İÇİN EK AMELİYAT GEREKSİNİMİNİ ENGELLEYEN BURACK JH (2) TEKNİĞİ. BU TEKNİKTE ASENDEN AORTANIN ADVENTİSYASINA 6 NO GORETEX GREFT AORTATOMİ YAPILMADAN UÇ-YAN OLARAK ANASTOMOZ EDİLİR (A). BU GREFT İÇERSİNDEN PERKÜTAN BALON KATETERİ ASENDEN AORTAYA PONKSİYON YAPILIP İLERLETİLİR (B). BALON KATETERİ DESENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLİR (C). HASTANIN STERNUMUNDA BİR DEFEKT OLUŞTURULARAK GREFT İLE BERABER BALON KATETER GÖVDESİ MEDİASTEN DIŞINA ÇIKARTILIR. STERNUM TELLENİR VE CİLT ALTI/C İLT KAPATILIR (D). HASTANIN HEMODİNAM İSİ DÜZELDİĞİNDE LOKAL OLARAK BALONUN STERNUMDAN ÇIKTI ĞI YER AÇILIR, KATETER GERİ ÇEKİLİR VE GREFT UCU SÜTÜRE EDİLİR (E). (3)

183

5) Subklavian/Aksiller Arterden Balon Yerleştirilmesi : Aorta-iliak darlığı olan hastalarda büyük cerrahi strese hastayı

sokmamak için transaortik antegrad uygulama yerine subklavian yol tercih edilebilir. Bu amaçla Mayer JH (5) sağ subklavyan arteri tercih etmiştir. Bu yöntemde sağ klavikulanın orta 1/3 bölümüne lokal anestesi yapılır. 5-8 cm’lik klavikula seğmenti rezeke edilir. Subklavian arterin üçüncü bölümü (Subklavian venin arkasında ve brakial fleksüsün önünde yer alır) serbesleştirilir. Arteriotomi yapılır ve 10 cm'lik dacron graft subclavian artere anastomoz edilir. Graft içersinden balon ilerletilir. Floroskopi ile balon yeri ayarlanır ve insizyon kapatılır. Konturpulsasyona başlanır (Şekil-9). Mayer JH’nin (5) bu tekniğinde dikkat edileceği gibi klavikula rezeksiyonuna ihtiyaç duyulmuştur. Ayrıca balon arkus aortada seyredeceği için serebral emboli yada serebral dolaşımda bozukluklara sebep olacağı için fazla bir kullanım alanı bulamamıştır. Ayrıca balonun kıvrım yapma olasılığı da vardır. Günümüzde gerek gerekli acil şartlarda gerekse ambulatuar balon uygulamaları amacı ile sol aksiler arter daha yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Bu teknikte McBride ve arkadaşları (6) ambulatuar balon uygulanabilmesi amacı ile sol aksiler artere bir kese ağzı dikişi koyarak (purse string) sol aksiler arterden balon uygulamışlardır. Balon kateteri ise insizyon yeri yerine bir tünel yapılarak sol ön aksiler çizgi üzerinde ciltten çıkartılmıştır ve hastaların hareket etmelerine olanak verilmiştir.

Bu teknik daha sonra H’Doubler ve arkadaşları (7) tarafından arteriyotomi üzerine bir ven anastomoz ederek ve ven içersinden balon ilerleterek balonun desenden aortaya ulaşmasını sağlamışlardır. Böylece balonun çıkartılması gerektiğinde arteri tamir etmek yerine sadece veni bağlayarak vasküler komplikasyonların gelişme riskini azaltmışlardır. Dikkat edilmesi gereken en önemli şey balonun herhangi bir sebep ile çıkartılması gerektiğinde ek bir ameliyata ihtiyaç duyulmasıdır. Buchanan SA (4) tekniğinde retroperitonun gerek yerleştirme gerekse çıkartılma sırasında açılması son-dönem kalp yetmezliği olan hastalarda büyük morbiditeler sağlayabilir. Ayrıca iliak arter oklüzyonuna bağlı olarak vasküler komplikasyon gelişme riski vardır. Mobilizasyon sırasında kateterin kazara çekilmesi ile morbit kanamalarda gelişebilir ve bu hastaların hızla ameliyata alınması gerekir. Aksiller yaklaşımlarda ise kanama riski minimale indirilmiştir. Cochran RP ve arkadaşları (8) McBride (6) tekniğini biraz modifiye ederek balon çıkartılması sırasında ek bir majör cerrahi gereksinimini ortadan kaldırmışlardır. Cochran RP (8) tekniğinde yine sol aksiller arter kullanılmıştır. Fakat balon kateteri direkt arteriyel kanülasyon yada bir ven içersinden değil 4-8 cm uzunluğunda PTFE greft içersinden desenden aortaya ilerletilmiştir. Aksiller artere yerleştirilen PTFE greft bir tünel yaratılarak cilt çıkış yerine kadar getirilerek balon çıkartılmak istenildiğinde lokal anestezi altında PTFE greft bulunarak balon kolayca geri çekilebilmekte ve greftin ucu bağlanarak ek cerrahi gereksinimi ortadan kaldırılmaktadır. Bu teknikte greft aksiler artere anastomoz edildikten sonra

184

cilt altında tünele yerleştirilmi ştir. Bu greft içersinden balonun giriş kitindeki (intraduser) klavuz (guide) teli ilerletilmekte ve bu guide teli üzerindende balon kateteri klasik yerine ters olarak yerleştirilmektedir. Dikkat edilmesi gereken önemli nokta, balonun distal ucunun renal arterlerin proksimalinde kalmasıdır. Balonun proksimal ucuda, balondaki proksimal marker ile radyoopak olarak görülmektedir. Bu noktanın sol subklavyan arterin birkaç cm distalinde olması gerekir. Kısa boylu hastalarda balonun visseral organ perfüzyonunu etkilememesine özellikle dikkat edilmeli ve gerekli koşullarda daha az volümlü balonlar kullanılmalıdır.

ŞEKİL-9: BALON KATETERİNİN SUBKLAVYAN YOLDAN

YERLEŞTİRİLMESİ. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ SAĞ SUBKLAVYAN ARTERDEN BALON İLERLETİLM İŞTİR. SOL SUBKLAVYAN ARTER İLE AORTA ARASINDA AKUT AÇILANMA OLDU ĞU İÇİN BALON DESENDEN AORTAYA İLERLETİLEMEZ (5).

185

ŞEKİL (10): COCHRAN RP (8) TEKNİĞİ İLE AMBULATUAR BALON UYGULAMA TEKN İĞİ. SOL AKSİLLER ARTER KULLANILMI ŞTIR. FAKAT BALON KATETERİ DİREKT ARTERİYEL KANÜLASYON YADA B İR VEN İÇERSİNDEN DEĞİL 4-8 CM UZUNLUĞUNDA PTFE GREFT İÇERSİNDEN DESENDEN AORTAYA İLERLETİLM İŞTİR. AKSİLLER ARTERE YERLEŞTİRİLEN PTFE GREFT BİR TÜNEL YARATILARAK C İLT ÇIKIŞ YERİNE KADAR GETİRİLEREK BALON ÇIKARTILMAK İSTENİLDİĞİNDE LOKAL ANESTEZİ ALTINDA PTFE GREFT BULUNARAK BALON KOLAYCA GERİ ÇEKİLEBİLMEKTE VE GREFTİN UCU BAĞLANARAK EK CERRAHİ GEREKSİNİMİ ORTADAN KALDIRILMAKTADIR.

186

KAYNAKLAR: 1) Tatar H, Cicek S, Demirkilic D, Suer H, Aslan M, Ozturk O,. Exact positioning of intra-aortic balloon catheter. Eur. J. Cardiothorac. Surg., Jul 1993; 7: 52 - 53. 2) Santini F, Mazzucco A, . Transthoracic Intraaortic Counterpulsation: A Simple Method for Balloon Catheter Positioning Ann Thorac Surg 1997;64:859-860 3) Burack JH, Uceda P, Cunningham JN,Transthoracic Intraaortic Balloon Pump: A Simplified Technique Ann Thorac Surg 1996;62:299-301 4) Buchanan Sa, Langenburg SE, Mauney MC, et al,. Ambulatory intra-aortic balloon counterpulsation. Ann Thorac Surg 1994;58:1547-1549 5) Mayer JH. Subclavian artery approach for insertion of intraaortic balloon. J Thorac Cardiovasc Surg 1978;76:61–3 6)McBride LR, Miller LW, Naunheim KS, Pennington DG. Axillary artery insertion of an intra-aortic balloon pump. Ann Thorac Surg 1989;48:874–5. 7)H’Doubler PB, H’Doubler WZ, Bien RC, Jansen DA. A novel technique for intra-aortic balloon pump placement via the left axillary artery in patients awaiting cardiac transplantation. Cardiovasc Surg 2000;8:463–5 8)Cochran RP, Starkey TD, Panos AL, Kunzelman KS.,Ambulatory intraaortic balloon pump use as bridge to heart transplant Ann Thorac Surg 2002;74:746-751 9) Comprehensive Intraaortic Balloon Counterpulsation Susan J. Quaal pp171 Elsevier Health Sciences

187

BÖLÜM-15 PERKÜTAN İNTRA-AORT İK BALON YERLEŞTİRİLMESİ -GİRİŞ -BALONUN PERKÜTAN YERLEŞTİRİLME TEKNİĞİ (KILIFLI

[SHEATHED] BALONLAR İÇİN) -PERKÜTAN KILIFSIZ (SHEATHLESS) BALON YERLEŞTİRİLMESİ -PERKÜTAN BALON UYGULAMASININ VASKÜLER

KOMPLİKASYONLAR HARİCİNDEKİ AVANTAJLARI -KAYNAKLAR

188

GİRİŞ: 1979' dan bu yana yerleştirilmesi ve çekilmesindeki kolaylıklar

sebebi ile perkütan balonlar popüler hale gelmiştir. Kateter üzerine sarılmış intra-aortik balonların çıkması sebebi ile cerrahi arteriyotomiye ve periferik damar hastalığı olmayan hastalarda vasküler cerrahi girişimlere gerek kalmamıştır. Perkütan balonlardaki santral lümen ile hem balonun yeri hemde aort kökü basıncı saptanabilmektedir. Balonun santral lümeninden kontrast madde verilerek desenden aortagrafi yapılabilmektedir. Kardiyovasküler cerrah olmayan doktorlar için perkütan balon yerleştirilmesi ve çekilmesi son derece kolaydır. Bu yüzden perkütan balon yerleştirilmesi sadece gelişmiş hastanelerde değil uygun teknik kapasitesi olan her hastanede yoğun bakım üniteleri ve anjiografi labaratuarlarında rahatça uygulanabilir.

Balonun Perkütan Yerleştirilme Tekni ği : (Kılıflı [sheathed] balonlar için) Günümüzde üretilen perkütan balonlar daima bir kateter üzerine

sarılmış ve kesinlikle steril durumda paketlenmiştir. Bu yüzden yerleştirme sırasında ek işlemlere gerek yoktur. Sadece uygulama sırasında balonun ıslatılması faydalı olabilir. Perkütan balon uygulama tekniği sadece femoral arter yolu ile olur. Uygulanacak kasık bölgesi temizliği mutlaka önceden yapılmalıdır ve daha sonra lokal anestesi yapılmalıdır. Balon yerleştirilmesinde artere girmek için Seldinger usulü kullanılır. Bu usulde 18 F anjioket ile damar içerisine girildikten sonra 0.0135 inç çaplı klavuz (guide) teli anjioket içersinden damar içersine ilerletilir. Abdominal aortaya kadar gitmesi sağlanır. Guide üzerinden anjioket geri çekilir. Klavuz tel üzerinden 10F ve 12F dilatatör sırası ile dilatasyon için damar içersine ilerletilir. Daha sonra balon kateteri kılıfının üzerinde olan aperey klavuz tel üzerinden femoral artere itilir ve balon kılıfı (sheath) yerinde bırakılarak klavuz tel ve dilatatör geri çekilir. İntra-aortik balon, balon kılıfı (Sheath) içersinden aortaya doğru ilerletilir Balon ucu sol subklavyan arterin hemen distalinde olacak kadar balon ilerletilir ve diğer ucu konsola bağlanır. Konturpulsasyona başlanır. Arterial dalga formu ile diastolik augmantasyon derecesi takip edilir. En kısa zamanda alınacak bir telegrafi ile balonun yeri tam olarak saptanır. Buna göre balon ileri geri çekilerek tam yeri bulunur. Kılıflı (sheathed) balonlarda arterin büyük bölümü kılıf ile oklude edidiği için son zamanlarda kılıfsız (sheathless) balonlar kullanılmaya başlanmıştır. Bu balonların diğer balonlardan farkı dilatatörlerden sonra guide telinin çekilmeyip guide üzerinden balonun ilerletilmesidir. Böylece arteri tıkayan kılıfın etkisi ortadan kalktığı için balonun dolaşımı olan kötü etkisi ortadan kalkmış olur. Balon kateteri ve klavuz tel damar içersinde bir direnç ile karşılaşıldığında asla güç uygulanmamalıdır. Çünkü aorta diseksiyonu veya balonun damarı delip dışarı çıkması söz konusu olabilir. Her ikiside oldukça letal komplikasyonlardır. Balon yerleştirildikten sonra kaza ile dışarı

189

çekilmemesi için ciltde mutlaka tespit edilmelidir. Yeni balonlarda tespit kulakçıklıklarının olduğu yerlerden tespit işlemi rahat ve güvenli olarak yapılabilmektedir. Bu işlem yapılmaz ise kaza ile balonun çıkması ve buna bağlı ciddi kanamalar söz konusu olabilir. Balonun çekilmesi sırasında balon civarında oluşan trombusların distal emboliye sebeb olması nadir bir olay değildir. Distal emboliyi engellemek için balon çekilirken femoral arterin distaline birkaç saniye basılmalı varsa pıhtının fonksiyon yerinden dışarı çıkması sağlanmalıdır. Balon çekilmesinden sonra oluşan ponksiyon yeri kanaması, üzerine mekanik baskı uygulanarak durdurulabilir. Balonların oldukça esnek olması sebebi ile yerleştirme sırasında herhangi bir visseral organ arterine girmesi sorunu ile de karşılaşılabilir. Bu durumda konsol çalıştırıldıktan sonra oldukça az veya hiç augmantasyon alınmaz. Floroskopide balonun yanlış yerde olduğu görülür. Böyle bir durumda balon çalıştırılması hemen kesilmeli ve balon geri çekilmelidir. Aksi taktirde visseral organda irreversibl değişiklikler oluşabilir.

Perkütan kılıfsız (Sheathless) balon yerleştirilmesi: Kılıflı (sheathed) balon uygulamaları çabuk bir şekilde intra-aortik

balon yerleştirilmesini sağlamakla birlikte balon kateterinin kalın olması sebebi ile vasküler komplikasyonların insidensinde azalma meydana getirememiştir. Bu yüzden son 10 yılda geliştirilen sheathless balonlar geliştirilerek balon kateterinin vasküler komplikasyonları azaltılmaya çalışılmıştır. Bu kateterlerin yerleştirilmesi perkütan balon yerleştirilmesine benzemekle birlikte çok küçük farklılıklarda göstermektedir. Bu teknikte de femoral artere yine seldinger metodu ile girilir ve anjioket içersinden klavuz tel ilerletilir. Cilt bistüri ile 3 mm açılır. Guide teli içersinden anjioket çıkartıldıktan sonra dilatatörler ile arteriotomi genişletilir. Dilatatörler guide teli üzerinden çıkartıldıktan sonra katetere sarılı (pre-wrapped) balon, guide teli üzerinden kaydırılarak aortaya doğru ilerletilir. Daha sonra guide teli çekilir ve balonun femoral artere girdiği yerdeki kanamayı engellemek için hemostaz aperayi femoral artere balon kateteri üzerinden kanama duruncaya kadar ilerletilir. Bu işlemden sonra balon kateterinin yeri ya floroskopi yada telegrafi ile saptanır ve küçük maniplasyonlarla balon en uygun yere yerleştirilir ve konturpulsasyona başlanılır. Şekil-1’den Şekil-15’e kadar perkütan balon yerleştirilmesinin teknik ayrıntıları özetlenmiştir.

190

ŞEKİL-1: PERKÜTAN BALONLARIN İNTRODÜZER KİTİ AÇILMI ŞTIR. METAL ANJİOKET İLE 45 DERECELİK AÇI İLE CİLT ÜZERİNDEN FEMORAL ARTER PONKSİYONU YAPILMI Ş VE ANJİOKET İÇERSİNDEN KLAVUZ TEL FEMORAL ARTER YOLU İLE DESENDEN AORTAYA İLERLETİLMEKTEDİR.

191

ŞEKİL-2: KLAVUZ TEL YERLEŞTİRİLM İŞ VE METAL ANJİOKET GERİ ÇEKİLM İŞTİR. KALVUZ TELİN CİLTTE GİRİŞ YERİ BİSTÜRİ İLE GENİŞLETİLMEKTEDİR. BU DURUMDA ARTERİOTOMİDEN KANAMAYI ENGELLEMEK İÇİN UYGULAMAYI YAPAN K İŞİ SOL ELİ İLE FEMORAL ARTERİN PROKSİMAL İNE BASMALIDIR.

192

ŞEKİL-3: KLAVUZ TEL YERLEŞTİRİLM İŞ VE METAL ANJİOKET GERİ ÇEKİLM İŞTİR. İNTRODÜZER KİTİNDEKİ DİLATATÖR İLE CİLT ALTI DOKULARA VE ARTER İYOTOMİYE DİLATASYON YAPILMAKTADIR.

193

ŞEKİL-4: BALON KATETERİ STERİL KILIFINDAN ÇIKARTILMI ŞTIR. BALON KATETERİ YERLEŞTİRLMESİ SIRASINDA BALONUN SARILDIĞI YERDEN SIYRILMAMASI İÇİN İŞLEM SIRASINDA VAKUM YAPILMASI GEREKİR. BUNU SAĞLAMAK İÇİN BALON KATETERİNİN UZATMA HATTI BALON KATETERİ GÖVDESİNİ BAĞLANMAKTADIR.

194

ŞEKİL-5: BALON KATETERİNİN UZATMA HATTI BALON KATETERİ GÖVDESİNİ BAĞLANMI ŞTIR. 50 CC’LİK BİR ENJEKTÖRLER BALON İÇERSİNE VAKUM UYGULANARAK KATETERE SARILI BALONUN SIYRILMASI ENGELLENMEYE ÇALIŞILMAKTADIR

195

ŞEKİL-6: SHEATHLESS (KILIFSIZ) BALON UYGULAMASI YAPILMAKTADIR. KLAVUZ TEL YERLE ŞTİRİLM İŞTİR. SOL EL İLE FEMORAL ARTERE BASIYA KANAMAYI ENGELLEMEK İÇİN DEVAM EDİLMEKTEDİR.

196

ŞEKİL-7: KLAVUZ TEL İ İÇERSİNDEN BALON KATETERİ DESENDEN AORTA İÇERSİNE İLERLETİLM İŞTİR. KLAVUZ TEL GERİ ÇEKİLM İŞTİR. VE BU HATTA AORT KÖKÜ BASINCINI İZLEMEK İÇİN ARTERİYEL TRANSDÜZER HATTI BAĞLANMI ŞTIR. BALON KATETERİNİN CİLTDE GİRİŞ YERİNE KADAR KORUYUCU KILIF GETİRİLM İŞ VE CİLDE TESPİT EDİLM İŞTİR. BAZI BALON MODELLERİNDE ARTERİYEL HEMOSTATİK APEREYLERDE OLMAKTADIR VE BU BALON KATETER İ ÜZERİNDEN FEMORAL ARTERİOTOMİYE KADAR İLERLETİLMEKTE VE BÖYLECE KANAMA ENGELLENMEKTED İR.

197

ŞEKİL-8: SHEATH (KILIF) KULLANARAK BALON UYGULAMASI İSTENDİĞİNDE KALIN D İTATATÖR SHEATH İÇERSİNE YERLEŞTİRİLİR. BU SHEATH VE DİLATATÖR İKİLİSİ KLAVUZ TELİ ÜZERİNDEN FEMORAL ARTERE İLERLETİLECEKTİR.

198

ŞEKİL-9: SHEATH VE DİLATATÖR İKİLİSİ FEMORAL ARTERE İLERLETİLMEKTEDİR.

199

ŞEKİL-10: BALON SHEATH’İ FEMORAL ARTERE YERLEŞTİRİLM İŞ DİLATATÖR GERİ ÇEKİLM İŞTİR. SHEATH İÇERSİNDEN BALON KATETERİ İLERLETİLM İŞTİR. BALON KORUYUCU KILIFI SHEATH’A BAĞLANMI ŞTIR.

200

ŞEKİL-11: DAHA ÖNCEDE BAHSETTİĞİMİZ GİBİ KLAVUZ TEL İNİN ÇIKARTILDI ĞI HATTA HAVA KALMASINI ENGELLEMEK İÇİN ENJEKTÖR İLE HAVA KATETER LÜMENİNDEN GERİ ÇEKİLMEKTEDİR. BU İŞLEM ENJEKTÖRE KAN GELİNCEYE KADAR DEVAM ETMEL İDİR.

201

ŞEKİL-12: KATETER LÜMENİNDEN HAVA GERİ ÇEKİLDİKTEN VE ENJEKTÖRE KAN GELDİKTEN SONRA LÜMEN HEPARİNLİ MAY İ İLE YIKANMAKTADIR. ENJEKTÖRDE HAVA OLMAMASINA ÖZEN GÖSTERİLMEL İDİR. HAVA EMBOLİSİ GELİŞME RİSKİ DEVAMLI AKILDA TUTULMALIDIR.

202

ŞEKİL-13: HEPARİNLİ SOLÜSYONLA YIKANMIŞ OLAN HATTA ARTERİYEL MONİTÖRİZASYON İÇİN BİR TRANSDÜZER HATTI BİRLEŞTİRİLMEKTEDİR.

203

ŞEKİL-14: BALON KATETERİNİN HELYUM HATTI BALON KONSOLUNA BAĞLANACAK OLAN UZATMA HATTINA BAĞLANMAKTADIR.

204

ŞEKİL-15: BALON KATETERİNİN UZATMA HATTI BALON KONSOLUNA BAĞLANMAKTADIR. ARTIK PERKÜTAN YERLEŞTİRİLEN BALON ÇALIŞTIRILMAYA HAZIRDIR.

205

Bilindiği gibi perkütan balon teknolojisinde balon kateterlerinin içersine klavuz tel üzerinden balonun kaydırılabilmesi için ek bir lümen yerleştirilmi ştir. Klasik cerrahi balon uygulamalarında femoral arteriotomiden direkt olarak balonun kendisi ilerletilmektedir. Bu gibi durumlarda balon kateterinin ucu fazla fleksibil olmadığı için bir aterom plağına takılmakta zorlandığında da arteriyel perforasyon kolayca gelişmektedir. Klavuz telin ucu ise fleksibil olduğu için aterom plağını rahatça geçebilmekte ve bu klavuz tel içersinden de balon kolayca ilerletilebilmektedir (Şekil-16). Sadece klavuz tel üzerinden balon ilerletilmesi bile intra-aortik balon kateterlerinin arteriyel perforasyona sebep olma riskini azaltmaktadır. Ayrıca arteriyel tortuositesi olan hastalarda da direkt balon kateterinin ilerletilmesi perforasyona yol açabilirken klavuz tel üzerinden ilerletilen balonlarda tortuosite herhangi bir ek komplikasyona sebep olmaz. Günümüzde oldukça kaliteli klavuz teller kullanılmaktadır. Bu tellerin ucu fleksibil iken diğer tarafları ucuna göre biraz daha serttir. Bir lezyon içersinden klavuz tel geçirilirse bu klavuz tel üzerinden ilerletilen balona daha fazla güç uygulanarak lezyonun geçilmesi sağlanır. Dolayısıyla balon yerleştirmenin en önemli bölümü klavuz telin yerleştirilmesidir denilebilir.

Kılıflı ve kılıfsız perkütan balon kateterleri arasında da belirgin vasküler komplikasyon farkı vardır. Tablodan da anlaşılacağı gibi balon kateterleri arasında (F) değeri olarak belirgin farklılıklar vardır. İlk bakışta çok küçük olarak değerlendirilen bu değerler Poiseuille prensibine göre değerlendirildiğinde oldukça anlamlı farklılıklara ulaşmaktadır. Çünkü Poiseulle kuralına göre stenozun enerjiyi artırıcı etkisi damar çapının dördüncü kuvveti ile kesit yüzey alanının (cross sectional area) karesi ile ters orantılıdır. Basit bir hesapla yukarıdaki tablodaki 11.5 sheathed balon 9.5F sheathless balona göre %63 daha fazla alan kaplar. Bu yüzden sheathless balon uygulamaları ile intralüminal yapay stenoz çok daha az olmaktadır. Sheathless balonlarada var olan ve arteriyotomi kanamasını engelleyen hemostaz apereyi giderek incelen yapıdadır ve en üst ucu 10.5F kalınlığındadır. Uygulamalarımda hemostaz apereyini sadece arteriyotomi bölgesine kadar ilerleterek, lümen içersinde stenoz yapmasını engelleyerek ve sheathless balon uygulamasında hemostaz aperayine bağlı vasküler komplikasyon gelişmesini engelledim. Kılıflı ve kılıfsız balon kateterlerinin teknik özellikleri Tablo-1’ de açıklanmıştır.

Yaşlı hastalarda arterlerde stenoz olmasa bile iliak ve hatta abdominal aortada tortuosite fazla saptanabilir. Bu hastalarda Sheathed balon uygulamalarında zorlama ile balon kateteri aortayı veya iliak arterleri delebilir ve ölümcül kanamalara sebep olabilir. Fakat Sheathless balon uygulamalarında önce arter içersinden guide teli ilerletildiği ve guide teli üzerinden balon ilerletildiği için balon kateteri tel üzerinden kayarak gider ve damar duvarına zorlama yapmaz ve bu yüzden bu tip hastalarda kanama komplikasyonlar gözlenmeyebilir (Şekil-16).

206

Klinik uygulamamızda Sheathed balon kateterlerinin sheathless balon kateterlerine göre bilinen üstünlüğünü sadece çok şişman olan hastalarda femoral arterin derinde seyrettiği olgularda saptadık. Bu olgularda sheathless balon kateterleri özellikle 30 derecelik yarı-yatay pozisyonunda çabuk kıvrılma yapmakta ve balon çalışmamaktadır. Bu tip hastaların ikisinde sheathless balonun kırıldığını saptadık. Sheathed balonlarda balon kılıfı bu kıvrılmayı ve hatta kırılmayı engellemektedir.

ŞEKİL 16: KILIFLI VE KILIFSIZ BALON KATETERLERİNİN AORTA İLİAK STENOZLARDA VE ARTER TORTUOSİTESİNDEKİ ETKİLERİ. A) KILIFLI BALON KATETER İ DİREKT OLARAK KILIF İÇERSİNDEN ARTERDE İLERLETİLDİĞİ İÇİN STENOTİK VE TORSİOSİTE YAPMIŞ OLAN ARTERLERDE STENOZ BÖLGESİNE TAKILIR VE ZORLANIRSA CİDDİ VASKÜLER KOMPLİKASYONLARA YOL AÇAR. B) KILIFSIZ BALON KATETERLERİ AORTA İÇERSİNE BİR KLAVUZ TEL ÜZERİNDEN İLERLETİLDİĞİ İÇİN KLAVUZ TEL İN GEÇTİĞİ BÖLGE STENOTİK BİLE OLSA ARTER DUVARINI ZEDELEMEDEN AORTAYA İLERLETİLEBİLİR.

207

TABLO-1:KILIFLI VE KILIFSIZ BALON KATETERLER İNİN TEKNİK ÖZELLİKLERİ Precor

(8.5 F) Precor

(9.5F) ÇL Precor

(10.5F)ÇL Sheathless

(9.5F) Sheath Dış çapı (F) 11.5 12.5 Sheath Uzunluğu (cm) 27.94 27.94 27.94 Hemostaz Aperayi Dış Çapı (F) Uzunluğu (cm) Ucu Dış Çapı (F) Uç Uzunluğu (cm)

Yok

yok yok Var 12.8 6.62 10.3 0.635

ÇL=Çift Lümen PerCor Datascope Corp. Paramus NJ USA 9.5 Kontron Instrument Everett MA USA **=günümüzde pazarlanmış kılıfsız 8F kateterleride pazarlanmıştır. Bu kateterler 25, 34 ,40 cc’lik volümle çalışabilmektedir.

Balon uygulamalarının artması sonucu, balon kateterlerinin vasküler komplikasyonları, özellikle periferik damar hastalığı olan hastalarda artmaktadır. Bu sebeble preoperatif dönemde özellikle yüksek riskli hastalarda periferik anjiografinin yapılması zorunluluğu ortaya çıkmaktadır. Bu tip hastalarda bir çok merkezde koroner anjiografi sırasında periferik anjiografi yapılmaktadır. Bahn ve arkadaşları (1979) (1) aşağıdaki kriterlere sahip olan hastalarda Koroner anjiografi sırasında terminal aorta, iliak ve femoral arterlerin anatomilerini ortaya çıkartmak amacı ile periferik anjiografi yapılmasını önermektedirler.

1)Multible ve diffüz koroner damar hastalığı 2)Ejeksiyon fraksiyonu %40 altında olan hastalar 3)Kapak replasmanı+koroner bypass uygulanacak olan hastalar 4)Koroner reoperasyonlar 5)Preoperatif yeni myokard infaktüsü olan hastalar 6)Hipertansiyonlu hastalar 7)Kladikasyo tarif eden hastalar 8) Her iki alt ekstremite distal nabazanları eşit olmayan hastalar

Böylece postoperatif dönemde intra-aortik balona ihtiyaç duyan hastalarda anatomisi bilinen ve darlığı olmayan femoral artere balon yerleştirilerek hem zaman kazanılmakta hemde vasküler komplikasyonlardan korunulmaktadır. Bahn ve arkadaşları bu kriterleri 1979 yılında ortaya atmışlardır. Günümüzdeki teknik ilerlemelerle kalp cerrahisinde risk faktörleri azaltılmıştır. Biz kliniğimizde sadece aşağıdaki kriterlere sahip hastaları yüksek riskli saymakta ve bu hastalara preoperatif

208

dönemde periferik anjiografi için koroner anjiografi sırasında distal enjeksiyonlar yaptırmaktayız. 1)Sol Ana koroner Damar Hastalığı 2)Diffüz aterosklerotik ve endarterektomi gerekebilecek koroner damarları olan hastalar 3)Ejeksiyon fraksiyonu %20-25 olan hastalar Bu tip hastalarda hastanın periferik damar hastalığı ile ilgili bir şikayeti yok ise bile periferik anjiografi yapılmakta iken, kladikasyo tarif eden hastalarda da mutlaka preoperatif dönemde hatta koroner anjiografi öncesi (DSA ile) periferik anjiografi yapmaktayız. Perkütan balon uygulamasının vasküler komplikasyonlar haricindeki avantajları: En tecrübeli cerrahlar bile cerrahi balon uygulamak için 30-45 dakikaya ihtiyaç gösterirler. Ayrıca cerrahi balon konulan hastalarda balonun çıkartılması için mutlaka ikinci bir ameliyat zorunluluğu vardır. Perkütan balon uygulamasında cerrahi işlem yapılmadığı için hem uygulaması hemde çıkartılması sırasında zaman kaybı olmaz. Aşağıdaki klinik durumlarda hızlı uygulamalar yapılabildiği ve ek anestezi gerektirmediği için perkütan balon teknikleri daha uygundur.

a) MI sonrası refrekter anginası olan hastalara balon uygulaması sonrası koroner anjiografi yapılması son derece güvenli bir yöntemdir. Perkütan balon tekniği ile her hastaya balon rahatlıkla uygulanabilmekte ve hastalara güvenli anjiografi yapılmaktadır. İstenirse balon kalp cerrahisi öncesine kadar tutulabilir veya anjiografi sonrası hemen çekilebilir.

b) Koroner anjiografi sırasında gelişen MI sonucu gelişen kardiojenik şok acil yerleştirilen perkütan balon ile geri dönebilmiştir. Kardiak arrest ile gelişmiş hastalara balon yerleşimi için harcanan zaman perkütan tekniklerle en aza indirilmiştir. Konturpulsasyona zamanında başlanmış olunur. Ayrıca göğüs masajı yapılırken perkütan balon uygulaması rahatlıkla yapılabilmektedir (2,3).

Balon uygulanabilecek olan hastalarda femoral arterden yerleştirilen kateterler büyük bir avantaj sağlar bu kateterler içersinden hızla perkütan balonlar yerleştirilebilir. Bu yüzden hemodinamik instabilitesi olan hastalarda balonun gerekli olabileceği düşünülüyorsa femoral artere bir anjioket veya bir introdüzer yerleştirilmesi gerektiği anda hızla perkütan balon yerleştirilmesine büyük kolaylık sağlar. Özellikle gece nöbetlerin tecrübeli olmayan nöbetçi hekimlerin olduğu koşullarda cerrahlar, balonun gerektiği şartlarda hızla yerleştirilmesi için femoral yoldan arteriyel kateter koyarlar. Böylece daha sağlıklı arteriyel monitörizasyon yapılırken, gerektiği anda femoral artere hızla ulaşmak için bir yol elimizin altında olur.

209

KAYNAKLAR: 1) Bahn CH, Vitikainen KJ, Anderson CL, Whitney RB. Vascular evaluation for balloon pumping Ann Thorac Surg. 1979 May;27(5):474-7 2) Sanborn TA, Sleeper LA, Webb JG, French JK, Bergman G, Parikh M, Wong SC, Boland J, Pfisterer M, Slater JN, Sharma S, Hochman JS; SHOCK Investigators. Correlates of one-year survival inpatients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: angiographic findings from the SHOCK trial.J Am Coll Cardiol. 2003 Oct 15;42(8):1373-9. 3) Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, Webb JG, Pilchik R, Hart D, Mejnartowicz S, Antonelli TA, Lange R, French JK, Bergman G, LeJemtel T, Hochman JS. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3 Suppl)1077-83.

210

BÖLÜM-16 İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARINDA ZAMANLAMA -GİRİŞ -ARTERİYEL BASIÇ DALGA FORMU -BALON İLE DİYASTOLÜ AUGMENTE EDİLM İŞ ARTERİAL DALGA TRASESİ -KLASIK ZAMANLAMA

-BALONUN ŞİŞMESİ (INFLATION) -BALONUN SÖNMESİ (DEFLATION) -AUGMANTE EDİLEN ARTERİAL DALGA FORMU İLE

AUGMANTE EDİLMEYEN DALGA FORMUNUN KARŞILAŞTIRILMASI

-ARTERIAL DALGA FORMUNUN FEMORAL ARTERDEN

ALINDI ĞINDA -BALON ŞİŞMESİNİN ZAMANLAMASI -BALON SÖNMESİNİN ZAMANLAMASI -UYGUN OLMAYAN ZAMANLAMALAR -ELEKTROKARDİOGRAM VE BALON KONTURPULSASYONU -OPTİMUM EKG TRASELERİNIN ALINMASI -PACEMAKER VE İNTRA-AORTİK BALON -ATRİAL FİBRİLASYONDA BALON KONTURPULSASYONU -İNTERNAL MODUNDA BALON ÇALIŞTIRILMASI -CİDDİ ARİTMİSİ OLAN HASTALARDA İNTRA-AORTİK BALON KULLANIMI

211

GİRİŞ: Zamanlama intra-aortik balon ile arteriyel dolaşım sisteminin her atımdaki ilişkisidir. Uygun zamanlama kalbin elektriksel aktivitesi ile, sol ventrikül ve büyük damarların hemodinamik ve balon şişmesinin mekanik aktiviteleri arasındaki uygun ilişkidir. Kalbin elektriksel ve mekanik aktivitesi arasında bir gecikme vardır. Braunwald 13 hastayı göğüs açıkken incelemiş ve elektriksel ve mekanik aktivite zamanlamasını şematik olarak göstermiştir (1). Kalbin dört boşluğundan alınan simultane basınç kayıtlarının permütasyonu alınmıştır. Buna göre mekanik sistol, elektriksel depolarizasyondan 0.052 sn sonra başlar. (Standart sapma 0.0067 sn) (Şekil 1). Bu elektro-mekanik gecikmeden dolayı balon için zamanlamada EKG’den daha çok arterial dalga formu kullanılır.

ŞEKİL 1: NORMAL KALPTE HER İKİ TARAFIN ATRİYAL VE VENTRİKÜLER SEVİYEDEKİ ELEKTRİKSEL VE MEKANİK OLAYLARIN ZAMANLAMASININ ŞEMATİK GÖSTERILMESI. 1)Sağ Atriyal Kontraksiyonun Başlaması 5)Sağ Ventrikül Ejeksiyonun Başlaması 2)Sol Atriyal Kontraksiyonun Başlaması 6)Sol Ventrikül Ejeksiyonun Başlaması 3)Sol Ventrikül Kontraksiyonun Başlaması 7)Sol Ventrikül Ejeksiyonunun Sonu 4)SağVentrikül Kontraksiyonun Başlaması 8)Sağ Ventrikül Ejeksiyonunun Sonu

212

ŞEKİL-2: BALON AORT KAPAĞI KAPANDIĞINDA ŞİŞMELİ AORT KAPAĞI AÇILDIĞINDA SÖNMELİDİR. AORT KAPAĞI ARTERİYEL TRASEDE DİKROTİK ÇENTİKTE KAPANIR. BU YÜZDEN BALON EĞER ASENDEN AORTADAN BASINÇ TRASESİ ALINIYORSA TAM DİKROTİK ÇENTİKTE ŞİŞİRİLMEKTEDİR. BU NOKTANIN EKG’DEKİ KARŞILIĞIDA T-DALGASININ BA ŞIDIR. AORT KAPAĞI EKG’DEKİ R-DALGASININ TAM ÜZERİNDE AÇILIR. YANİ MEKAN İK SİSTOLÜN BAŞLAMASI R-DALGASININ TAM ÜZERİDİR. BALONUN SÖNMESİ EN BASİT FORMU İLE R–DALGASINA GÖRE AYARLANMALIDIR. TÜM KONSOLLARDA FAİL-SAFE YÖNTEMİNDEN DOLAYI R-DALGASI HİSSEDİLDİĞİNDE BALON OTOMATİK OLARAK SÖNDÜRÜLÜR. İntra-aortik balon teorik olarak diastolde şişmeli ve sistolde sönmelidir. Fakat nerenin sistol ve nerenin diastol olup olmadığının bulunması zordur. İntra-aortik balonun elektriksel diastolde şişmesini doğru bir yol değildir. Şekil-1’de gösterildiği gibi kalbin elektriksel aktivitesi ile mekanik aktivitesinde gecikmeler vardır. Bu gecikmelerin balon etkisini engellememesi için balon aort kapağı kapandıgında şişmeli aort kapağı açıldıgında sönmelidir. Aort kapagı arteriyel trasede dikratik çentikte kapanır. Bu yüzden balon eğer asenden aortadan basınç trasesi alınıyorsa tam dikrotik çentikte şişirilmektedir. Diğer lokalizasyonlardan arteriyel trase alınıyorsa gecikmelerden dolayı dikrotik çentikten biraz önce balon şişirilmektedir. Bu konulara daha sonra değineceğiz. Balon şişmesinin

213

EKG’deki yeri şekil-2’de görüldüğü gibi T-dalgasının tam üstüdür. Balon T-dalgasının başında şişerse zamanlama hataları olmayabilir. Balon ne zaman sönmelidir? Bu sorunun cevabı tam olarak aort kapak açıldığındadır. Aort kapağı Şekil-2’de görüldüğü gibi EKG’deki R-dalgasının tam üzerinde açılır. Yani mekanik sistolün başlaması R-dalgasının tam üzeridir. Daha doğrusu izovolümetrik kontraksiyon fazının sonu R-dalgasının üzeridir. Balonun sönmesi en basit formu ile R–dalgasına göre ayarlanmalıdır. Tüm konsollarda fail-safe yönteminden dolayı R-dalgası hissedildiğinde balon otomatik olarak söndürülür. Arteriyel basıç dalga formu:

EKG’deki R dalgası balonun şişmesi ve sönmesi için referans noktası olarak kabul edilir. Konsollarda bulunan fail-safe sistemi ile EKG de R dalgası algılandırıldığında balon şişmesi durur ve balon otomatik olarak söndürülür. R dalgasına göre balonun sönmesi çogu zaman yeterli olmasına karşın her zaman güvenilir bir yöntem değildir. Günümüzde uygun zamanlama için çoğunlukla arterial dalga trasesi kullanılmaktadır. Bu yüzden kısaca arterial dalga trasesini inceleyelim. Normal arterial dalga formunda çeşitli referans noktaları vardır. Aort kapağı açılıp ejeksiyon başlayınca aort içerisindeki basınç artar. Bu zamanda arterial dalganın ilk bölümü oluşur. Buna anakrotik bacak denir. (Yunancadan gelen bu sözcük yukarı çıkma (upbeat ) anlamındadır) Pik sistolik basınç arterial dalga formundaki en yüksek noktadır. Sol ventrikülün ejeksiyonunu temsil eder. Bu hızlı ejeksiyon fazında inme volümün %75 kadarı atılmış olur. Aşağıya doğru inen bacağa dikrotik bacak denir. (Dikrotik yunancada çifte vuru anlamındadır) (Şekil-3). Bu dönemde aortadaki basınç düşmekte ve sol ventrikül gevşemektedir. Aortadaki bu basınç azalması dikrotik çentik ile aniden durur ve basınç bu noktadan itibaren artmaya başlar. Dikrotik çentik aort kapağının kapandığını gösteren ve balon zamanlamasında son derece önemli olan referans noktasıdır. Aort kapağının kapanması ile diyastol başlar. Windkessel olayından dolayı dikrotik çentikten hemen sonra aortada basınç biraz yükselir ve daha sonra sürekli düşüş dönemine girer. Aortadaki diyastol sonu oluşan en düşük basınca aortik diyastol sonu basınç denir. Bu basınç bir dahaki sistolde kalbin ejeksiyon için izovolümetrik dönemde yenmesi gereken ard-yükü gösterir. Tepe (Peak) sistolik basınç, dikrotik çentik, aortik diyastol sonu basıncın, arterial dalga trasesinde belirlenmesi, balonun uygun zamanlaması için son derece önemlidir. Balonun güvenli zamanda, kalbin ejeksiyonuna engel olmadan şişmesi ve sönmesi için geçecek zaman dilimidir anlamına gelir. Dikrotik çentikten hemen sonra başlar ve anakrotik bacağın başlangıcına kadar sürer. Bu periodun başında aort kapağı kapanır sonunda ise aort kapağı açılır. En etkili mekanik destek olmamasına rağmen bu dönemlerde balonun şişmesi ve sönmesi kardiak siklüsa zararlı olmaz. Balonun bu dönemdeki geç şişmesi optimumdan az augmantasyon sağladığı için koroner perfüzyon yeterli derecede artmaz. Balonun erken sönmesinde güvenlidir

214

ama çok erken sönmesi güvenliğin yanında etkili değildir. Erken balonun sönmesi aortik diyastol sonu basıncını erken düşürür ve ejeksiyon öncesine kadar hastanın diyastol sonu basıncı tekrar eski sınırına kadar ulaşabilir.

ŞEKİL-3: NORMAL ARTERIYEL DALGA FORMU. 1-ANAKROTIK BACAK 2-PİK SİSTOLİK BASINÇ 3-DİKROTİK BACAK 4-DİKROTİK ÇENTİK 5-AORTİK DİYASTOL SONU BASINÇ Böylece balonun ard-yük azaltıcı etkisi kaybolmuş olur. Balonun kalbin ejeksiyonu sırasında şişip kalbe zararlı olacağı zaman dilimi balon şişmesi için en güvensiz zamandır. Sistolün başlangıcı ile aort kapağının açılmasından diyastolün başlangıcında aort kapağının kapanması arasındaki zaman dilimine balon şişmesi için güvensiz zaman dilimi denir. Aort kökü ile periferik damarlar arasında arterial dalga formunun yayılmasında bir gecikme vardır. Aortik kapak kapanışı periferik damarlardan alınan arteriyel trasedeki dikrotik çentikten önce olur. Çünkü aortik kapak kapanışı gerçekte aort kökündedir. Balon etkisi altında çalışan hastalarda balonun şişmesi ile koroner arter ağızlarında koroner perfüzyon basıncın artması içinde yaklaşık 20-25 milisaniye gecikme olur. Balon zamanlamasında bu gecikmede mutlaka göz önüne alınmalıdır. Balonun zamanlamasında en kesin referans noktası asenden aortadır. Asenden aortadan basınç alınıyorsa (buda ancak kalp cerrahisi sırasında olabilir) balon şişmesi tam dikrotik çentik üzerinde yapılmalıdır. Fakat merkezi aort kökü basıncı rutin olarak takip edilen basınç değildir. Kalp cerrahisinde genellikle radial arter veya çift lümenli balonlarda sol subklavian distali

215

basıncı izlenir. Bu yüzden aort kökünden perifere kadar basınç dalgasının yayılmasında gecikme söz konusudur. Basınç dalgasının aort kapağından arkus aortayı geçip subklavian artere ulaşması için gerekli zaman 20-25 mili-saniyedir. Basınç dalgasının subklavian arterden radial artere gitmesi için geçecek ekstra zaman fazla önemli değildir. Periferden aort köküne balon basıncının gitmesi içinde bir 20-25 msn geçmesi gerekir. Bu yüzden uygun zamanlama, dikrotik çentikten 40-45 msn öncesinde balon şişmesi ile sağlanır (Şekil-4).

ŞEKİL-4 : AORT KAPAĞI KAPANDIKTAN YAKLA ŞIK 25 msn KADAR SONRA BASINÇ DALGASI SOL SUBKLAVYAN ARTERİN HEMEN DISTALİNE GELİR. BALON ŞİŞTİĞİNDE OLUŞAN BASINÇ DALGASININ AORT KÖKÜNE ULAŞMASIDA 20-25 MİLİSANİYE SÜRER. BU YÜZDEN ETKİLİ KONTURPULSASYON YAPABİLMEK İÇİN BALON DİKROTİK ÇENTİKTEN 40-50 MİLİSANİYE ÖNCE ŞİŞİRİLMEL İDİR.

216

Balon ile diyastolü augmente edilmiş arterial dalga trasesi:

Balonun aort kapağının kapanmasından hemen sonra şişmesi ile diyastolik basınç aniden artar hatta bazen sistolik basıncı bile geçer. Balondaki uygun zamanlama her bir atımda balon şişmesinin yaptığı diyastolik augmantasyonlada bulunabilir. En iyi diyastolik augmantasyon veren yer en uygun zamanlama yeridir denilebilir. Augmante edilmiş bir arter trasesinin beş referans noktası vardır. (Şekil 5)

1- Hastanın sistolü (pik sistolik basınç) 2- Augmante edilmiş pik diyastolik basınç 3- Aortik diyastol sonu basınç 4- Balon ile oluşturulan aortik diyastol sonu basınç 5- Balonun hızlı sönmesinin yardımcı olduğu sistol dalgası

ŞEKİL-5: İNTRA-AORTİK BALON UYGULANAN HASTALARDA 1/2 SIKLIĞINDA ARTERİYEL TRASE GÖRÜLMEKTEDİR. ARD-YÜK AZALMASI (AFTERLOAD REDUCTION) MİKTARININ ARTERİYEL TRASE ÜZERİNDEN HESAPLAMAK İÇİN AORTİK DİYASTOLİK BASINÇTAN (3 DEĞERİ) BALON İLE OLUŞTURULAN AORTİK DİYASTOL SONU BASINÇ (4 DEĞERİ) ÇIKARTILMALIDIR.

217

Klasik Zamanlama: Balonun Şişmesi (Inflation) : Etkili diyastolik augmantasyon

balonun, aort kapağının kapanmasından yani dikrotik çentikten, hemen sonra şişmesi ile sağlanır. Balon çalıştırıldıktan sonra dikrotik çentik V harfi şeklinde olmalıdır. U şeklinde bir dikrotik çentiğe sahip olan arterial dalga formu bize balonun geç şiştiğini gösterir. Arterial basıncın monitörize edildiği yer ile aort kökünün arasında olan gecikme hesaba alınmadığında U şekilli bir dikrotik çentikle karşılaşılır. Bu yüzden balon şişmesi eğer radial arterden basınç monitorize ediliyorsa dikrotik çentikten 40-50 msn öncesine alınmalıdır. Ancak bu koşulda V şekilli dikrotik çentik elde edilir. Balonun şişmesi ile aortik diyastolik basınç artar ve diastolde kan volümü yer değiştirir.

Böylece aşağıdaki olumlu etkiler ortaya çıkar: a- Koroner kan akımı artar b- Kollateral koroner sirkülasyon artar c- Aortik arkustaki sirkülasyondaki perfüzyon artırılır.

Balonun Sönmesi : Balonun sönmesi aort kapağının açılmasından hemen önce veya izovolümetrik kontraksiyon zamanında olmalıdır. Balonun hızlı sönmesi ile aortik diyastol sonu düşürülür ve sol ventrikülün ejeksiyonuna engel olan yük azaltılmış olur. Balonun sönmesi ile aşağıdaki iki sonuç oluşmalıdır. Bunlar oluşmaz ise uygun balon sönmesi yok demektir.

1) Balon ile oluşturulan aortik diyastol sonu basınç hastanın aortik diyastol sonu basıncından düşük olmalıdır.

2) Balonun sönmesini takip eden sistol, hastanın sistolünden daha düşük olmalıdır. Çünkü ardyük azalması (afterload reduction) olduğu için sistolik ejeksiyon için daha az enerji gerekir. Balonun zamanında sönmesi üzerine oluşturulan ardyük azalması etkisi ile miyokardial oksijen tüketimi azalır ve izovolümetrik kontraksiyon fazında kalbin işi azaltılmış olur. Böylece kardiak debi artar. Balonun zamanında sönmesi ile aortik diyastol sonu basıncın etkili biçimde düşürülmesi post MI ventriküler septal defekte soldan sağa şantın azalmasına ve papiller adale rüptüründe sol atriuma kaçan kan fonksiyonun azalmasına yol açar. Sonuç olarak: Balonun zamanında şişmesi ile etkili diyastolik augmantasyon oluşması zamanında sönmesi ile de yeterli ardyük azalması (afterload reduction) sağlanır.

Augmante edilen arterial dalga formu ile Augmante edilmeyen dalga formunun karşılaştırılması: Her iki dalga formu arasında önemli değişiklikler vardır.

Konturpulsasyon sırasında arterial dalga formu ile tansiyon aletinden alınan basınç değişik anlamdadır. Manşon ile ölçülen basınç tümü ile Korotkof seslerine göre alındığı için ve balon ile yaratılan diyastolik basınç bazen sistolik basınçtan yüksek olduğu için ilk duyulan Korotkof sesi sistolü değil, diyastolü gösterir. Bu yüzden balon çalışırken manşon ile alınan ilk korotkof sesi bize pik diyastolik augmante edilmiş basınçı gösterir.

218

Örneğin; balon çalışırken 100/70 ölçülen arterial kan basıncı bize pik diyastolik basıncın (augmante edilmiş) 100mmHg aortik diyastol sonu basıncın (balonun sönmesi ile oluşan ) 70mmHg olduğunu gösterir.

Arterial dalga formunun femoral arterden alındığı zaman Balon şişmesinin zamanlaması : Femoral artere konulan kateter balona daha yakındır. Aort kapağı

ise balona oldukça uzaktır. Radial artere konan kateter ise hem balon hem de aort kapağı aşağı yukarı eşit uzaklıktadır. Femoral arterden basınç alındığında kateter hem balonun hem de aort kapağının distalinde kaldığından toplam gecikme zamanı 120 msn ye kadar uzayabilmektedir. Bu nedenle femoral arterden basınç alındığında balon şişmesinin etkili bir diyastolik augmentasyon oluşturabilmesi için sistolün en üst noktasında yani tepe sistolik basıncın gösterildiği yerde balon şişirilmelidir. Balon kullanılırken femoral arterden basınç alındığında gerekli gecikme zamanı dikkate alınmaz ise balon geç şişeceği için etkili bir augmentasyon sağlanamaz. Bazen basınç trasesi femoral artere gelinceye kadar distorsiyona uğrayabilir ve balonun şişirilecek yeri tam olarak saptanamayabilir. Bu nedenle zorunlu olmadıkça balonun tetiklenmesi için femoral arter trasesi kullanılmamalıdır. (Şekil 6) UYGUN OLMAYAN ZAMANLAMALAR: Bütün balon konsollerinde balonun pik sistolde basmasını engelleyen emniyet sistemleri vardır. Daha önce de bahsedildiği gibi balonun maksimum etkili olduğu zamanlama ayarları şöyledir; Uygun balon şişmesi: Dikrotik çentikte V şeklini yapan modeldir. Uygun balon sönmesi: Balon sönmesi ile oluşturulan aortik diyastol sonu basıncın hastanın aortik diyastol sonu basıncının altında olduğu yer ve balon sönmesini takip eden sistolün hastanın sistolünden düşük olmasını sağlayan sönme yeri Balonun erken şişmesi: Balon erken şiştiğinde dikrotik çentik trasede görülmez ve balonun erken şişmesi ile oluşan basınç dalgası çıkışı, dikrotik çentiğin olması gereken yerin üstünden başlar. Balon erken şişerse aort kapağı kapanmadan diyastolik basınç çok arttığı için sol ventriküle geri akım olur ve bu da zaten hemodinamisi kritik olan hastalarda tabloyu bozar. Hem sol ventrikülün ejeksiyonu tamamlanmadığı için hem de aortadan ventriküle geri akım olduğu için kardiak debi belirgin derecede düşer. Balonun erken şişmesi ile sistol sonunda aortadaki basınç artacağından aort kapağı erken kapanır. Balonun geç şişmesi: Aort kapağının kapanmasından çok sonra balonun şişmesi hem diyastolik augmentasyon basıncını hem de koroner perfüzyon basıncını düşürür. Balonun erken sönmesi: Balon erken söndürülünce aortik diyastol sonu basınç da erken düşer. Aortik basıncın afterload reduction ile çok düşürülmesi sonucu koroner arterlerdeki basınç aort içi basıncın üstünde kalır ve koronerlerden aortaya retrograd akım başlar yani aortaya, koroner

219

EKİL 6: DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ ASENDEN AORTADAN ALINAN ARTERİYEL TRASEDEKİ DİKROTİK ÇENTİK İLE FEMORAL ARTERDEKİ DİKROTİK ÇENTİK ARASINDA ZAMAN FARKI VARDIR. BU YÜZDEN FEMORAL ARTERDEN ARTERİYEL TRASE ALINIRKEN 120 MİLİSANİYELİK GECİKME MUTLAKA GÖZ ÖNÜNE ALINMALIDIR. kan akımını çalmış olur. Balonlu hastada anginal ağrının sebepsiz olarak başlamasında balonun erken sönmesinin de etkili olabileceği araştırılmalıdır. Ayrıca sistol başına kadar aortik diyastol sonu basınç tekrar eski seviyesine ulaşacağı için balonun sistol başındaki afterload reduction etkisi de kaybolur. Balonun erken söndürülmesinin zararlı etkileri şöyle özetlenebilir; 1)Balon sönmesini takip eden hasta sistolü ile hastanın normal sistolü eşitlenerek sol ventrikülün işi azaltılamamış olur. 2)Balonun ardyük azaltıcı (afterload reduction) etkisi azalır ya da kaybolur. 3)Zaten iskemik olan miyokardın oksijen ihtiyacı artar. Ayrıca koronerlerden aortaya doğru kan akımının olması da miyokard beslenmesini daha da bozar. 4)Pulmoner arter tıkanma (wedge) basıncı, sol atrial basınç artar, arteriyel basınç azalır.

220

Balonun geç sönmesi: Balon sistol başında şişik kaldığı için sol ventrikülün ejeksiyonuna engel olur. Yani afterloadı arttırır. Balonun geç sönmesinin zararlı etkileri şöyle özetlenebilir; 1) Balon sönmesi ile oluşturulan aortik diyastol sonu basınç hastanın kendi diyastol sonu basıncından düşük değil aksine yüksek olabilir. 2) Sol ventrikül büyük bir dirence karşı çalıştığı için sistoldeki iş yükü artar. 3) İzovolümetrik kontraksiyon fazı uzar ve miyokardın oksijen tüketimi artar. 4) Ventriküler ejeksiyona karşı direnç arttığı için ventrikül içi sistolik basıncın yükselme oranı yani kontraktilite, dolayısı ile de dp/dt artar. Böylece miyokardın oksijen tüketimi daha da artar. ELEKTROKARD İOGRAM VE BALON KONTURPULSASYONU Balonun tetiklenmesi güvenli olarak sadece arteriyel traseden sağlanmasına rağmen etkili bir balon konturpulsasyonu için EKG’ye de ihtiyaç vardır. EKG monitörizasyonunda amaç R dalgası amplitüdünün arttırılması, diğer dalga amplitüdlerinin azaltılmasıdır. Böylece diğer aletlerle var olan etkileşimin konturpulsasyona etkisi en aza indirilmiş olur. EKG’de aort kapağının kapanması T-dalgasının hemen üzerindedir. (ŞEKİL-2). Aort kapağının açılması ise R-dalgasının inen kısmına denk gelmektedir. Bu yüzden balon EKG’de T-dalgasının tepesinden R-dalgasına kadar şişik kalmalıdır. Bütün İAB çeşitleri EKG deki R dalgasını balonun sönmesi için referans noktası olarak kabul eder. Balon EKG’den tetikleniyorsa balon T-dalgasının başına şişirilmeli ve balonun şiştiği yer arterial dalga formunda kontrol edilmeli ve gerekli ayarlamalar manuel olarak yapılmalıdır. Özellikle pacemakerdeki hastalarda İAB EKG’den tetikleniyorsa pacemakerdan gelen sinyalin konsol tarafından çok iyi algılanması gerekir. İAB eğer pacemaker artefaktlarında basacak olursa bunun arterial traseden her atımda düzeltilmesi imkansızdır. Günümüzde kullanılan gelişmiş balon konsollarında hasta pacemakerda iken kullanılabilen tetikleme modları vardır Optimum EKG traselerinin alınması: Bunun için öncelikle yerleştirilen elektrodların yerinde olması gerekir. Elektrodlar kemik çıkıntılarının üzerine, eklem yerlerine ve cilt kıvrımlarına yapıştırılmamalıdır. Eğer elektrod yapıştırılacak yerde kıllar var ise uygun cilt temizliği yapılmalıdır. Gerekmediği sürece (elektrodların kirlendiği haller) elektrodlar alkol ile muamele edilmemelidir. Elektrod altında alkol kalırsa cilt erozyonuna ve elektrodun yerinden kalkmasına yol açabilir. Kendisinden jelli elektrodlar kullanılma zamanına kadar kutusunda kalmalıdır aksi takdirde jelleri kurur ve kullanılamaz hale gelir. Konsol tarafından R dalgasının algılanabilmesi için amplitüdünün en az 1,5 mV olması gerekir. Elektrodların ventriküler aktivasyona paralel yerleştirilmesi ile en yüksek R dalgası alınabilir. Normal akstaki bir kalpte en yüksek R dalgası DII derivasyonunda saptanır. Eğer yeterli büyüklükte R dalgası

221

alınamıyorsa alınan trase büyütülmelidir. Balon genellikle ciddi hemodinamik bozukluklarda ve birazda stresli ortamlarda yerleştirildi ği için balonun tetiklendiği uygun bir EKG dalgası bulmak her zaman kolay bir şey değildir. Özellikle kardiyopulmoner bypass’tan ayrılabilmek için yerleştirilen balonlarda balonun tetiklenebileceği uygun arteriyel trase düşük tansiyondan dolayı bulunamaz. Genellikle EKG’de de ciddi aritmi, cerrahi aletlerin interferansından ve iskeminin EKG bulgularından dolayı çogu zaman pozitif defleksiyonlu EKG dalgası bulmak imkansızdır. Bu durumda ben negatif defleksiyonları pozitif olarak konsolun algılaması için elektrotların hastaya ters olarak baglanmasının çok işe yaradığını gördüm. Hastaların hemodinamisi düzelinceye kadar koter kullanılmamalı ve hemodinami düzeldikten sonra uygun arteriyel trase elde edilince koter kullanılmalıdır. Aksi takdirde koter EKG dalgaları üzerinde artefakt yapacak ve buda balonun yanlış yerde basmasını sağlayarak hemodinaminin bozulmasına sebep olacaktır. Konsollara EKG dalgaları üç şekilde getirilir. 1)Balonun kendi elektrodlarının hastaya bağlanması 2)Hasta monitöründen konsola bir ara kabloyla EKG dalgalarının ulaştırılması 3) Gelişen teknoloji ile bazı merkezlerde Telemetre aracılığıyla da EKG sinyalleri balon konsolüne ulaştırılabilmektedir. Ambulatuar intra-aortik balon uygulamalarında EKG traseleri balon konsoluna telemetri ilede getirilebilir. PACEMAKER VE İNTRA-AORT İK BALON: Hasta pacemakerda iken amaç; R dalgasının amplitüdünün olabildiğince arttırılması ve pace spike’larının ise en düşük seviyede tutulmasıdır. Sabit hızdaki pacemakerda uygun zamanlamayı yapabilmek için konsoldan pacemaker’a bir ara kablo girilip balon ile pacenin senkronizasyonu sağlanabilir. Bilindiği gibi birçok pacemaker modu vardır ve herbirinin mekanizması farklı olduğundan senkronizasyonda sorun çıkabilir. Bu nedenle pace modlarındaki kontr-pulsasyonu tek tek inceleyelim:

a) Ventriküler demand pacemaker: Konsol tetiklemeyi hem R dalgasını hem de pace spikelarını

algılayarak başlatabilir. Balonun konsol tarafından söndürülmesinde gecikme olabilir çünkü demand pacemakerda belirli bir süre içinde kalp uyarı çıkarmaz ise pacemakerın devreye girmesi istenir. Bu süre içinde balon R dalgası algılamadığı için şişik kalır. Bu sırada elektriksel sistol olmadığı için önemli bir zarar oluşturmaz ve hatta diastolik augmentasyon süresini uzattığı için faydalı bile sayılabilir.

b) Atrial pacemaker: Bu tip pace modunda, EKG balonu tetiklemek için rahatlıkla

kullanılabilir. R dalgasının en büyük ve pace spikelarının en düşük olduğu bir derivasyondan balon rahatlıkla tetiklenebilir. Demand atrial pacemaker kullanıldığında balonun zamanlaması hem R dalgasına hem de atrial pace spikelarına göre yapar. Demand modu olduğu için ventriküler demand pacemakerdaki gibi balonun sönmesinde gecikme olabilir.

222

c) Atrioventriküler ardı şık pacemaker: Etkili bir kontr-pulsasyon zamanlaması yapabilmek için R dalgası

amplitüdünün en yüksek ve atrial pace spikelarının en düşük olduğu derivasyon seçilmelidir. Aksi takdirde balon her iki pace vurusunuda algılar ve çift tetiklenme oluşur.

d) Bipolar atrial pacemaker: Bu tip pacemaker en çok kalp cerrahisi sonrası kullanılmaktadır.

Günümüzde kalp cerrahisi sonrasında her hastaya ventriküler pace teli yerleştirilmektedir. Ayrıca bazı hastalarda atrial kontraksiyonun kardiak debiye olumlu katkısından dolayı atrial pace teli de yerleştirilmektedir. Atrial pace tellerinin biri sağ atriuma diğeri de perikarda bağlanmaktadır. Atriumda olan pace pulse generatörünün negatif tarafına perikard ya da diğer göğüs dokularında olan pace teli pulse generatörünün pozitif tarafına takılır. Göğüs duvarına takılan elektroddan dolayı EKG’de aşırı artefakt bulunabilir. Bu durumda balonun tetiklenmesi için R dalgasının yüksek artefaktlarının düşük amplitüdde olduğu derivasyonlar aranır. Eğer böyle uygun derivasyon bulunamaz ise çifte tetiklenme olabilir. Bu olaydan korunabilmek için son zamanlarda her iki atrial pace teli de sağ atriuma iliştirilmektedir. Böylece artefakt önlenmiş olur ve çifte tetiklenme ortadan kalkar.

Atrial fibrilasyonda balon konturpulsasyonu: Atrial fibrilasyonda düzensiz uyarı doğurulduğundan kontr-

pulsasyon için çok önemli zamanlama sorunu ortaya çıkar. Düzensiz R dalgası gelişi olduğu için balon konsolu R dalgasını algıladığında balonu hemen söndürdüğü için etkili bir konturpulsasyon sağlanamaz. Erken gelen R dalgası ile balon aniden söndüğü için afterload reduction etkisi her zaman etkili düzeyde olmayabilir. İki R-R arasındaki mesafe uzun ise balon uzun süre şişik kalabilir. Bu da diastolik augmentasyonu arttırır. Bu konuyu ileride daha geniş inceleyeceğiz. İNTERNAL MODUNDA BALON ÇALI ŞTIRILMASI: Kardiyopulmoner bypasstaki hastalarda özellikle kross klamp periyodunda balonun tetiklenebileneceği hem arteriyel trase hemde elektriksel aktivite olmadığı için bu gibi durumlarda balonun çalıştırılması imkansız hale gelir. Teknik ilerlemelerle sağlanan ve balonun internal modu diye adlandırılan tetikleme yöntemi ile balon konsolu hekimlerin tayin ettiği hızda balon şişirilir. Böylece kardiyopulmoner bypass sırasında pulsatil bir akım modeli oluşturulabilir. Ayrıca kardiyopulmoner arrest gelişen hastalarda kalp masajı yapılırken balon internal modunda nadirde olsa çalıştırılabilir. Fakat balon konsolu arteriyel veya elektriksel bir dalgayı hassas ayarları ile saptadıgında balonu internal modunda çalışmaz ve çalıştırılmamalıdır. Bu durumda uygun bir EKG dalgası veya arteriyel trase elde edildiğinde mutlaka tetikleme bunlara kaydırılmalıdır. İleri derecedeki iskemik kalplerde ST-segment elevasyonları ve geçirilmiş myokard enfaktüslerinin EKG etkileri sebebi ile EKG’de pozitif defleksiyonlar bulunamayabilir. Bu durumda benim

223

uyguladığım yöntem, eğer arteriyel traseden uygun tetikleme yapılamıyorsa, (buda özellikle kardiyopulmoner bypass’tan çıkış döneminde olmaktadır) EKG bağlantılarını ters baglamakla negative defleksiyonlardan oluşan EKG’de pozitif defleksiyonlar elde edilebilir ve balonun uygun tetikleme yapacağı bir EKG dalgası elde edilebilir. CİDDİ ARİTM İSİ OLAN HASTALARDA İNTRA-AORT İK BALON KULLANIMI: Balonun olumlu etkilerinin oluşması için düzenli bir ritm olması gerekir. Balon ciddi aritmisi veya taşikardisi olan hastalarda uygun zamanlama yapılamadığı için intra-aortik balon yararlı olacağı yerde sıklıkla zararlı olmakadır. Bu gibi durumlarda genellikle balon sıklığı azaltılır veya balon kapatılır. Çünkü balon ile hemodinami ciddi şekilde bozulur. Yukarıda da bahsettiğimiz gibi balon uygulaması için en önemli kriter arteriyel trasede dikrotik çentiğin saptanmasıdır. Dikrotik çentik bilindiği gibi aort kapağının kapandığı noktadır (2). Aritmi koşullarında EKG’den tetiklenmeninde bozulacağı bilinen bir gerçektir. Değişken R-R intervallerinde balon uygun zamanlama ile çalışamaz. Balonun şişmesinde sorun olacağı gibi uygun sönmede çoğunlukla sağlanamaz. Balon konsolu R-dalgası algıladıgında balonu otomatik olarak söndürür. Dikrotik çentiğin her atımda saptanması ve ona uygun olarak balonun şişirilmesi amacı ile Eş-Zamanlı Dikrotik Çentiğin saptanması için balonların ucuna bir micromanometrili transdüzer yerleştirilmi ş ve desenden aortadaki akım değişikli ği araştırılmıştır. Günümüzdeki aletlerde intra-aortik balonun şişirilmesi için 55 milisaniye gereklidir. Bu sebeple dikrotik çentiğin tam olarak saptanması ve balonun şişmesine en az 55 milisaniye önce başlanması gereklidir (3). Schreuder JJ ve arkadaşları (4,5) eş-zamanlı dikrotik çentik saptanmasını (real-time dicrotic notch detection) Windkessel modelini kullanarak bir algoritim tarif etmişlerdir. Donelli ve arkadaşlarıda (6) yukarıdaki algoritimi kullanarak dikrotik çentiği saptamışlar ve balonu uygun zamanda şişirebilmişlerdir. Windkessel modelinde desenden aortadan aortik akımı saptayan transdüzer ile hesaplanan akımdaki ilk düşme dikrotik çentik hesaplanır. Bu modelde karakteristik giriş impedans ve arteriyel kompliansın sabit değerleri kullanılmaktadır. Dikrotik çentiğin saptanması için önceden ayarlanan desenden aortadaki maksimum akımın yüzdeleri ile dikrotik çentik arasındaki zaman gecikmesi ölçülmektedir. Şekil (7)’da görüldüğü gibi Desenden aortadaki %40, %20 ve %0 azalan akımlar ve bunların herbirinde dikrotik çentiğe karşılık gelen gecikmeler gösterilmektedir. Ortalama zaman-gecikmesi %40 akım azalması akım için 68±14 milisaniye, %20 aortik akım azalması için 55±12 milisaniye, %0 akım için 43±8 milisaniye olarak bulunmuştur. Bu eş-zamanlı dikrotik çentik saptanması algoritim ile dikrotik çentik %98.1 oranında dogru olarak saptanabilmiştir. Yine bu algoritim ile nabız basıncı 2 mmHg oluncaya ve kalp hızı 200 üzerine çıkıncaya kadar doğru olarak hesaplanabilmektedir.

224

Sadece nabız basıncı bir önceki nabız basıncının %15’den daha fazla düşerse dikrotik çentik hesaplanamaz. Sonuç olarak bu teknik ile düşük nabız basıncı bir engel gibi görülürken, yüksek kalp hızı bir engel yaratmamaktadır. Düzenli ve düzensiz kalp hızları arasında da dikrotik çentiğin hesaplanmasında bu algoritm ile anlamlı bir fark saptanamamıştır. Bir çok dikrotik çentik hesaplanma yönteminde basınç sinyalinin bükülme noktasına göre birinci veya ikinci zaman türevi kullanılmaktadır (7-9). Doğal olarak dikrotik çentiğin bu metotlarda hesaplanması bir kalp atımı geride kalmaktadır. R-R interval ve ejeksiyon zamanının regresyon analizi atriyal fibrilasyonda önceki atımlara dayandırılarak dikrotik çentik hesaplanmaya çalışılmaktadır. Buda her zaman doğru bir yöntem olmamaktadır. Dikrotik çentik zamanlaması windkessel parametrelerinden minimal olarak etkilenir. Kritik hastalarda eş-zamanlı dikrotik çentik saptanması algoritmi ile dikrotik çentik uygun olarak bulunur ve tam burada şişen balon ile yeterli diastolik augmantasyon sağlanır (ŞEKİL-8). Bu tip hastalarda uygun balon zamanlaması ile hastanın hemodinamisi ve kardiyak performans 10 dakika içersinde düzelmeye başlar. Fakat balon zamanlaması uygun değilse hastada hemodinami hızla bozulur (10). Hızlı kalp ritimlerinde, balon konsolunun kullandığı R-dalgası sönmesi veya tahmini sönme algoritmide kullanılabilir. Genellikle R-dalgası sönmesi kullanırken nadiren Sönme (deflation) algoritması kullanılır. Geç intra-aortik balon sönmesi atım volümü iş yükünde artmaya sebep olur. Çünkü balon sistolün başında şiş kaldığı için kalbin ejeksiyonu zorlaşır. İntra-aortik balon çalışan hastalarda kaza ile balonun geç sönmesi genellike kardiyak performansı negatif olarak etkilemez (10,11). Eş zamanlı dikrotik çentik saptanması algoritması ile tıbbı tedaviye dirençli yüksek hızlı ventriküler aritmiler intra-aortik balon ile tedavi edilebilmektedir (12). Ciddi aritmisi olan hastalarda yukarıda bahsettiğimiz deneysel tekniklerin yaygınlaşması ile balon ucuna yerleştirilmi ş transdüzerlerde gelişecek ve ucuzlaşacak her balon ucuna monte edilebilecektir. Bu balonların programlarıda her balon konsoluna uygulanabilir duruma gelincede her merkez kolayca bu akıllı balonları kullanacaktır. Ben inanıyorumki bu zamanlar pekte geç değildir. Günümüzde yeni geliştirilen konsollarda atrial fibrilasyon modu bulunmakta ve kalp cerrahisinde ülkemizde bile kullanılabilmektedir

225

ŞEKİL (7): BİR KARDİYAK SİKLÜSTA EŞ-ZAMANLI HESAPLANAN AORTİK AKIM. DESENDEN AORTADAKİ %40, %20 VE %0 AZALAN AKIMLAR VE BUNLARIN HER B İRİNDE DİKROTİK ÇENTİĞE KARŞILIK GELEN GECİKMELER GÖSTERİLMEKTEDİR. .

226

ŞEKİL (8): BU EŞ-ZAMANLI D İKROTİK ÇENTİK SAPTANMASI ALGORİTM İLE DİKROTİK ÇENTİK %98.1 ORANINDA DOĞRU OLARAK SAPTANABİLM İŞTİR. YINE BU ALGORİTM İLE NABIZ BASINCI 2 mmHG OLUNCAYA VE KALP HIZI 200 ÜZERİNE ÇIKINCAYA KADAR DO ĞRU OLARAK HESAPLANABİLMEKTEDİR. SADECE NABIZ BASINCI BİR ÖNCEKİ NABIZ BASINCININ %15’DEN DAHA FAZLA DÜŞERSE DİKROTİK ÇENTİK HESAPLANAMAZ. İKİNCİ HASTADA SADECE ÇOK DÜŞÜK NABIZ BASINCI OLAN İKİ VURUDA DİKROTİK ÇENTİK (SİYAH OKLAR) HESAPLANAMAMIŞTIR (6).

227

KAYNAKLAR: : 1) Braunwald E, Moscovitz Hl, Amram SS, Lasser Rp, Himmelstein A, Ravitch MM, Gordon AJ Timing of electrical and mechanical events of the left side of the human heart J Appl Physiol. 1955 Nov;8(3):309-14 2) Jones CJH, SugawaraM.Wavefronts in the aorta: Implications for the mechanism of left ventricular ejection and aortic valve closure. Cardiovasc Res 1993; 27: 1902-1905 3) Zelano JA, Li JKJ, Welkowiz W. A closed-loop control scheme for intraaortic balloon pumping. IEEE Trans Biomed Eng 1990; 37: 182-192 4) Hoeksel SAAP, Jansen JRC, Blom JA, Schreuder JJ. Detection of dicrotic notch in arterial pressure signals. J Clin Monit 1997; 13: 309-316 5) Wesseling KH, Jansen JRC, Settels JJ, Schreuder JJ. Computation of aortic low from pressure in humans using a nonlinear, three-element model. J Applied Physiol 1993; 74: 2566-2573 6) Donelli A, Jansen JRC, Hoeksel B, Pedeferri P, Hanania R,Bovelander J, Maisano F, Castiglioni A, Alfieri O, Schreuder JJ.Performance of a real-time dicrotic notch detection and predictionalgorithm in arrhythmic human aortic pressure signals. J ClinMonit 2002; 17: 181-185 7) Kinias P, Fozzard HA, Norusis MJ. A real-time pressure algorithm. Comput BiolMed 1981; 11: 211-220

8) Starmer CF, McHale PA, Green￠eld JC. Processing of arterial pressure

wave with a digital computer. Comput BiomedRes 1973; 6: 90-96 9) Oppenheim MI and Sittig DF. An innovative dicrotic notch detection algorithm which combines rule-based logic with digital signal processing techniques. Comput BiomedRes 1995; 28: 154-170 10) Schreuder JJ, Maisano F,Donelli A, Jansen JRC, Hanlon P, Bovelander J, Alfieri O, Beat-to-Beat Effects of Intraaortic Balloon Pump Timing on Left Ventricular Performance in Patients With Low Ejection Fraction. Ann Thorac Surg 2005;79:872– 80 11) Kern MJ, Aguirre FV, Caracciolo EA, et al. Hemodynamic effects of new intra-aortic balloon counterpulsation timing methods in patients: a multicenter evaluation. Am Heart J 1999;137:1129 –36 12) Fotopoulos GD, Mason MJ, Walker S, et al. Stabilization of medically refractory ventricular arrhythmia by intra-aortic balloon counter pulsation. Heart 1999;82:96 –100.

228

BÖLÜM-17 BALON-ZAMANLAMA ÖRNEKLER İ

-ALIŞTIRMA-1 -ALIŞTIRMA-2 -ALIŞTIRMA-3 -ALIŞTIRMA-4 -ALIŞTIRMA-5 -ALIŞTIRMA-6 -ALIŞTIRMA-7 -ALIŞTIRMA-8 -ALIŞTIRMA-9 -ALIŞTIRMA-10 -ALIŞTIRMA-11 -ALIŞTIRMA-12 -ALIŞTIRMA-13 -ALIŞTIRMA-14 -ALIŞTIRMA-15 -ALIŞTIRMA-16 -ALIŞTIRMA-17 -ALIŞTIRMA-18 -ALIŞTIRMA-19 -ALIŞTIRMA-20

229

ALI ŞTIRMA-1:

ALIŞTIRMA-1: Bu şekilde dikkat edilmesi gereken çok önemli şeyler vardır. İntra-aortik balon pompasındaki bir hastada şekildeki gibi bir zamanlama var ise intra-aortik balon hastaya fayda değil zarar verir. Bu şekilde balon erken şişmektedir (inflation). Teorik olarak balonun dikrotik çentikten 40 milisaniye önce şişmesi gereklidir ve böyle bir uygun şişme şartlarında arteriyel trasenin inen bacağı ile balonun şişme trasesi arasında (V) şeklinde bir çentik oluşur. Burada balon erken şiştiği için V-formasyonu görülmemektedir. Bu şekilin hemodinamik karşılığı nedir? Bildiğimiz gibi aorta kapağı dikrotik çentikte kapanır. Burada balon dikrotik çentikten 40 milisaniyeden çok önce şiştiği için sistolün sonunda aorta kapak daha açıkken şişmiş olacak ve sol ventrikülün ejeksiyonuna ek bir yük oluşturacaktır. Balon zamanında söndüğünde ardyük azaltıcı (afterload reduction) etkisinden dolayı aortik diastol sonu basınç düşecek ve kalbin yenmesi gereken ardyük azalacaktır. Fakat burada ardyük azaltıcı etki diastolün neredeyse ortalarında olmakta ve diastol sonunda diastolik basınç balonsuz diastolik basınca yaklaşmaktadır. Bununla beraber çok önemli değişkende diastol süresinde balonun hızlı sönmesinden dolayı oluşan asenden aorta basıncı koroner basınçtan daha düşük olacağından balon söndükten sonra koroner damarlardan aortaya kan akımı olur. Buda koroner kan akımının çalınması (stealing) sonucu myokardın beslenmeside bozulur. Sonuçta balon hem şişerken hemde sönerken hastaya zararlı olmaktadır. Zamanlama ayarı hemen yapılmalıdır. Zaten kritik bir hemodinamiye sahip olan bu hastalarda kardiyak performans balonun negatif etkileri sebebi ile hemen bozulur.

230

ALI ŞTIRMA-2:

ALIŞTIRMA-2: Radial arterden alınan bir arteriyel trasede balonun uygun zamanlaması yapılmıştır. Hastada dolayısıyla diastolde en fazla koroner kan akımı sağlanırken balonun uygun sönmesi ile yaklaşık 10 mmHg ardyük azaltıcı etkisi sağlanmıştır. Bu ardyük azaltıcı etkisinin önceden bilinmesi gerçekten zordur. Eğer uygulanan balon küçük ve desenden aorta büyük çaplı ise ardyük azaltıcı etkisi daha az olur. Büyük hacimli bir balon ile nispeten düşük çaplı bir desenden aorta var ise ardyük azaltıcı etki daha yüksek olabilir. Balon uygulanırken ard yük azaltıcı etki balonun eşlik ettiği sistolün başındaki aortik basınç ile balon söndükten sonra oluşan aortik basınç arasındaki fark ölçülerek bulunur. Hastada balona bağlı ardyük azaltıcı etkiden dolayı aortik diastol donu basınç düştüğü için bir sonraki sistolün amplütüdü balonun yardımcı olduğu sistolün amplütüdünden düşüktür. Uygun balon zamanlamasında balon EKG’de T ve R dalgaları arasında şişik kalmalı, arteriyel trasede balon şişmeye bağladığında oluşan çentik V-formasyonunda olmalı, diastol sonu basınç hastanın kendi diastol sonu basıncından düşük olmalı ve balon sonrası arteriyel trasenin amplütüdü daha düşük olmalıdır. Balon ile bir sonraki arteriyel trasenin sistolik değeri düşük olduğu için balon bire-bire (1/1) alındıgında sistolik arteriyel basıncın düşük olması normaldir. Böyle bir durumda bir çok kişi balonun sistolik basıncı düşürdüğünü düşünüp balonun zararlı olduğunu düşünebilir. Bunu ortadan kaldırmak için balon ikiye-birde (2/1) iken en uygun zamanlama yapılmalı ve eğer isteniyorsa bire-bire daha sonra alınmalıdır.

231

ALI ŞTIRMA-3:

ALIŞTIRMA-3: Bu zamanlama modelinde balonun şimesi ile arteriyel trasenin inen kolu arasında bir U-formasyonu oluşmuştur. Balon dikrotik çentikten sonra şiştiği için V-formasyonu yerine U-formasyonu gelişmiştir. Bu sebeple balon geç şişmektedir. Bu durumda aort kapağı kapandıktan çok sonra balon şiştiği için diastolik basınç artışından geç olarak faydalanılmaktadır. Balon erken olarak söndüğü için balon ardyük azaltıcı etkisi sonucu aortik diastol sonu basıncını diastol sonu yerine ortalarında düşürdüğü için sistolün başındaki basınç hastanın kendi basıncına neredeyse eşittir. Buda bir sonrası sistolün amplütüdünün hastanın balon öncesi arteriyel trasenin amplütüdüne eşit olmasına neden olur. Bildiğimiz gibi bu değerin balonun yardımcı olduğu kardiyak siklüstan daha düşük olması gerekir. Alıştırma-2’de belirttiğimiz gibi balon diastol süresi içersinde söndüğü için oluşan ardyük azaltıcı etkisinden dolayı koronerlerden kan çalma fenomeni oluşmakta ve myokardın perfüzyonu bozulmaktadır.

232

ALI ŞTIRMA-4:

ALIŞTIRMA-4: Balon geç şişmektedir. Daha öncede bahsettiğimiz gibi balon şişmesi ile arteriyel trasenin inen bölümü bileşkesinde U-formasyonu vardır. Böyle bir durumda balon diastol başladıktan sonra şiştiği için yeterli diastolik basınç yükselmesi oluşmadığı için koroner perfüzyon basıncı yeterli ve zamanında artmaz. Balon geç sönmüştür. Balon sistol başında şişik kaldığı için sistolün başında ejeksiyon bir daha yüksek basınca karşı olur. Buda myokardın oksijen tüketimini artırır. Böyle bir zamanlamada balonun faydalı etkilerinden geç ve az faydalanılırken balon geç söndüğü için sistol başında balon şişik olduğu için myokardın oksijen tüketimini balon azaltacağı yerde artırmaktadır.

233

ALI ŞTIRMA-5:

ALIŞTIRMA-5: Balon yerinde şişmektedir. Görüldüğü gibi balon şişmesi ile arteriyel trasenin inen bölümü bileşkesinde V-formasyonu vardır. Fakat balon aynı zamanda erken olarak diastol süresi içersinde sönmektedir. Balon aortik diastolde basıncı düşürdüğü için koronerlerden kan çalma fenomeni oluşabilir. Buda myokardın perfüzyonunu bozar ve balon altındaki hastada anginal semptomların oluşmasına sebep olur.

234

ALI ŞTIRMA-6:

ALIŞTIRMA-6: Şekilde balonun en uygun zamanlama modeli görülmektedir. Dikkat edilebileceği gibi arteriyel trasenin inen kolu ile balonun şişme trasesinin birleştiği yerde bir V-formasyonu vardır. Balon yerinde söndüğü için 22 mmHg’lık ardyük azalması etkisi oluşmaktadır. Balon sonrası sistolik basınç amplütüdü balonun yardımcı olduğu sistolden daha düşüktür. Balon için en uygun zamanlama modelidir. Böylece hem yeterli ve zamanında diastolik augmantasyona ek olarak yeterli ardyük azaltılması (afterload reduction) sağlanarak aortik diastol sonu basınç düşürüldüğü için sol ventrikül ejeksiyonu için daha az enerji tüketimi gerekir.

235

ALI ŞTIRMA-7:

ALIŞTIRMA-7: Balon erken şişmekte (inflation) ve zamanında sönmektedir (deflation). Bu durumda oluşan hemodinamik değişiklikleri yukarıdaki alıştırmalarda belirtmiştik. Görüldüğü gibi ardyük azaltıcı etkiden dolayı balon sonrası sistolün amplütüdü balonun yardımcı oldugu arteriyel traseden küçüktür. Burada vurgulamak istediğim en önemli şey arteriyel trasenin nereden alındığıdır. Arteriyel trase eğer femoral arterden alınıyorsa balonun şişme yeri normal olarak bulunabilir. Bu açıdan zamanlama ile ilgili düzeltmeleri yaparken balonun nereden arteriyel trase aldığına mutlaka bakılmalıdır. EKG üzerinden zamanlama yapılırken balon T-dalgası başında şişirilmeli ve R-dalgası başında söndürülmelidir. Fakat ameliyathanede özellikle kardiyopulmoner bypasstan ayrılırken EKG artefaktlı oldugu için balonun zamanlaması tam olarak yapılmayabilir. Perioperatif dönemde bu hastaların çoğunda yüksek dozlarda inotropi kullanıldığı için periferik vazospazmdan dolayı radial arterlerden yeterli ve uygun bir trase elde edilemeyebilir. Bu gibi koşullarda femoral arter en uygun arter monitörizasyon yeridir. Bazende balonun iç lümeninden direkt olarak desenden aortanın başından arterial trase alınabilir. Bu durumda zamanlma radial arterde yapılan ile aynıdır diyebiliriz.

236

ALI ŞTIRMA-8:

ALIŞTIRMA-8: Balonun şişmesi yerindedir. Çünkü arteriyel trase ile balonun etkisinin keşiştiği yer V-formasyonundadır. Balonun sönmesi ise biraz geçtir. Buda sistolün başında balonun şişik kalmasına yol açar ve sistolün başında sol ventrikülün ejeksiyonuna ek bir yük sağlar. Bunun için balonun sönmesini biraz erkene almak gerekir. Böylece etkili ardyük azalma etkisi sağlanacak ve balonun zararlı etkilerinden kalp korunacaktır.

237

ALI ŞTIRMA-9:

ALIŞTIRMA-9: Balon biraz geç şişmektedir. Dolayısıyla aort kapandıktan çok sonra balon şiştiği için balonun diastolik augmantasyon etkisi daha az olur. Dikkat edileceği gibi arteriel trasenin balon etkisi ile bileşke yeri U-formasyonundadır. Balonun sönmesi yerindedir. Yeterli ardyük azaltıcı etki sağlanmakta ve balon sonrası arteriyel trasenin amplütüdü balonun yardımcı olduğu kalp siklüsündan daha düşüktür.

238

ALI ŞTIRMA-10:

ALIŞTIRMA-10: Balon erken şişmektedir. Balon dikrotik çentikten önce şişmiştir. Yani aort kapak kapanmadan balon şişmiştir. Buda sistolün sonunda kalbin ejeksiyonuna ek bir yük getirir. Balonun sönmesi geç olmaktadır. Bu durumda sistolün başında balon şişik kalarak kalbin ejeksiyonuna ek bir yük oluşturur. Balon geç söndüşü için ardyük azalma etkisi yeterli miktarda oluşmaz dolayısıyla balon sonrası arteriyel trasenin amplütüdünde bir değişiklik olmaz.

239

ALI ŞTIRMA-11:

ALIŞTIRMA-11: Hasta atrial fibrilasyondadır. Dikkat edileceği gibi QRS dalgalarının aralıkları değişkendir. Balonun bu durumda etkili çalışması ve uygun zamanlama yapılması çok zordur. Gelişmiş balonlarda atrial fibrilasyon modunda balonun şişmesi ayarlanabilirken balonun sönmesi genellikle ayarlanamazlar. Balonun programına göre balon kendisinin ayarladığı zamanda söner. Genellikle EKG’de R-dalgası saptandığında balon otomatik olarak söner. R-R intervalleri çok değişken olduğu için balon zamanlamasının yapılması tecrübeli ellerde bile zordur. Bu durumda balon atrial fibrilasyon modunda çalıştırılmalı ve arteriyel trase üzerinde balonun şişmesi ayarlanmalıdır. Genellikle en uzun R-R intervali olan arteriyel traselerde ayarlamalar yapılmalıdır. Atrial fibrilasyonun ventrikül geçişi çok hızlı ise bu durumda balon zamanlama ayarının yapılması çok zordur. Hasta taşikardik olduğundada diastol süresi kısalacağından balon etkinliği azalır. Bu durumda hastanın genel durumu hızla bozulacağı için hemen kardiyoversiyon yapılarak sinüs ritmi elde edilmelidir.

240

ALI ŞTIRMA-12:

ALIŞTIRMA-12: Balon ilk kalp siklüsünda biraz erken şişmekte ve sönmektedir. İkinci vuruda ise balonun uygun zamanlama ayarı yapılmıi daha iyi bir diastolik augmantasyon ve daha yüksek ardyük azaltıcı etki elde edilmiştir.

241

ALI ŞTIRMA-13:

ALIŞTIRMA-13: Balon ilk kalp siklüsünda geç şişmektedir. Bileşke yeri görüldüğü gibi U-formasyonundadır. Dikrotik çentik bile kolaylıkla seçilebilmektedir. İkinci vuruda ise balonun şişme yeri ayarlanmıştır.

242

ALI ŞTIRMA-14:

ALIŞTIRMA-14: Balon geç şişmektedir. Dikkat edileceği gibi bileşke noktası U-formasyonundadır. Buda aort kapağı kapandıktan biraz sonra balonun şişmesi demektir. Böylece diastolik augmantasyon yeterli seviyede oluşamaz. Balon erken sönmektedir. Balon erken olarak söndüğü için balon ardyük azaltıcı etkisi ile aortik diastol sonu basıncını diastol sonu yerine ortalarında düşürdüğü için diastolün sonuna doğru koronerlerden aortaya kanın kaçışına sebep olur. Buda balon altındaki hastada anginal semptomların oluşmasına sebep olur. Balonlu bir hastada anginal şikayetler başladığında balonun zamanlama hatası akla gelmelidir. En önemli zamanlama hatası balonun erken sönmesidir.

243

ALI ŞTIRMA-15:

ALIŞTIRMA-15 Balon yerinde şişmektedir. Görüldüğü gibi balon şişmesi ile arteriyel trasenin inen bölümü bileşkesinde V-formasyonu vardır. Balon yerinde söndüğü için 17mmHg’lık ardyük azalması etkisi oluşmaktadır. Balon sonrası sistolik basınç amplütüdü balonun yardımcı olduğu sistolden daha düşüktür. Balon için en uygun zamanlama modelidir. Böylece hem yeterli ve zamanında diastolik augmantasyona ek olarak yeterli ardyük azaltılması (afterload reduction) sağlanarak aortik diastol sonu basınç düşürüldüğü için sol ventrikül ejeksiyonu için daha az enerji tüketimine ihtiyaç duyulur.

244

ALI ŞTIRMA-16:

ALIŞTIRMA-16: Balon yerinde şişmektedir. Görüldüğü gibi balon şişmesi ile arteriyel trasenin inen bölümü bileşkesinde V-formasyonu vardır. Balon geç olarak sönmektedir. Balon sistolün başında şişik kaldığı için kalbin ejeksiyonuna ek bir yük sağlar. Buda hastanın hemodinamisinin bozulmasına sebep olur.

245

ALI ŞTIRMA-17:

ALIŞTIRMA-17: Balon geç şişmektedir. Daha öncede bahsettiğimiz gibi balon şişmesi ile arteriyel trasenin inen bölümü bileşkesinde U-formasyonu vardır. Böyle bir durumda balon diastol başladıktan sonra şiştiği için yeterli diastolik basınç yükselmesi oluşmadığı için koroner perfüzyon basıncı yeterli ve zamanında artmaz. Balon geç sönmüştür. Balon sistol başında şişik kaldığı için sistolün başında ejeksiyon bir daha yüksek basınca karşı olur. Buda myokardın oksijen tüketimini artırır. Yeterli ardyük azalması sağlanmadığı için balon sonrası siklüs sistolik amplütüdünde bir değişiklik yoktur.

246

ALI ŞTIRMA-18:

ALIŞTIRMA-18: Balon erken şişmektedir. Balon dikrotik çentikten önce şişmiştir. Yani aort kapak kapanmadan balon şişmiştir. Buda sistolün sonunda kalbin ejeksiyonuna ek bir yük getirir. Balon erken sönmektedir. Balon erken olarak söndüğü için balon ardyük azaltıcı etkisi ile aortik diastol sonu basıncını diastol sonu yerine ortalarında düşürdüğü için diastolün sonuna doğru koronerlerden aortaya kanın kaçışına sebep olur. Buda balon altındaki hastada anginal semptomların oluşmasına sebep olur.

247

ALI ŞTIRMA-19:

ALIŞTIRMA-19: Bu alıştırmada vurgulamak istediğimiz balon zamanlaması yapılırken arteriel trasenin elde edildiği arterin yeride çok önemlidir. Femoral arterden alınan traselerde arterden balon tetiklenmesi yapıldığında arteriel trasenin en üst noktasına yakın yerde balon şişirilmelidir. Femoral arterden alınan traselerde balon dikrotik çentikten 120 milisaniye önce şişirilmesi gerektiği için neredeyse sistolün en üst noktasında şişirilmesi gerekir. Bu durumda alıştırma panelinin solunda görülen trase femoral arterden alındığı için yerinde balon şişmesi vardır diyebiliriz. Sağdaki panelde ise aynı anda radial arterden alınan trasenin durumu görülmektedir. Bu panele görede balon zamanlaması uygundur.

248

ALI ŞTIRMA-20:

ALIŞTIRMA-20: Burada femoral arterden arteriyel monitörizasyon yapılıyorsa balonun hem şişmesi hemde sönmesi yerindedir. Femoral arterden alınan traselerde arterden balon tetiklenmesi yapıldığında arteriel trasenin en üst noktasına yakın yerde balon şişirilmelidir. Femoral arterden alınan traselerde balon dikrotik çentikten 120 milisaniye önce şişirilmesi gerektiği için neredeyse sistolün en üst noktasında şişirilmesi gerekir. Eğer arteriyel monitörizasyon yapılıyorsa bu durumda balonun erken şiştiğinden bahsedebiliriz. Bu yüzden balon zamanlaması yapılırken mutlaka arteriel monitörizasyon yeri mutlaka bilinmelidir.

249

BÖLÜM-18 BALONUN GAZ BASINCI DALGA FORMLARI DEĞİŞİKL İKLERİ VE ÖNEMİ -GİRİŞ -BALON GAZ BASINÇ EĞRİSİNDEKİ DEĞİŞİKL İKLER:

A) AMPLÜTÜD DÜŞMESİ B) AMPLÜTÜD YÜKSELMESİ C) BALON PERİYODUNUN KISALMASI D) BALON EĞRİSİ SÜRESİNİN ARTMASI E) BALONUN BAZAL DEĞERİN ÜZERİNDE SÖNMESİ F) BALONUN ŞİŞİK KALMASI G) PLATO EĞRİSİNİN KAYBOLMASI H) DÜZENSİZ PERİYODLU BALON BASINÇ DALGA FORMU İ) BAZAL SEVİYENİN KAYBI J) DÜŞÜK BASINÇ

-KAYNAKLAR

250

GİRİŞ: Bazı balon konsol ekranlarında balonun gaz ile dolup boşalması değişikliklerinin dalga formlarını gösteren bölümlerde vardır. Bu dalga formları balonun içersindeki basınç değişikliklerini belirtir. Balon lümenine yerleştirilmi ş transdüzerlerle balon içersindeki basınç değişiklikleri bir şekle dönüştürülür. Temel balon gaz basıncı dalga formu Şekil 1’de gösterilmiştir.

ŞEKİL-1: NORMAL BALON GAZ BASINCI EĞRİSİ:

Dikkat edildiği gibi normal gaz basıncı eğrisinde altı bölüm vardır. Şimdi bu eğri bölümlerinin anlamlarını inceleyelim.

1) Bazal Seviye : Balon içersindeki olması gereken normal basıncı gösterir.

2) Balon şişerken oluşan basınç değişikli ği: Balon içi helyum ile doldurulurken oluşan basınç değişikli ğini gösterir.

3) Maksimum basınç noktası: Balon içi tümü ile dolu olduğu haldeki basıncı gösterir.

4) Plato fazı eğrisi: Balon içi gaz ile dolu olduğu fakat sönmenin başlamadığı dönemdeki basınç değişikli ğini gösterir.

5) Balonun sönmesi sırasındaki basınç değişikli ğini gösterir. 6) Balonun aniden sönmesi ile oluşan geçici bazal değer altı değeri

gösterir.

251

Balonun bu gaz basıncı eğrisi gelişmiş konsollarda her atımda ekranda görüntülenir. Balon kullanan personel mutlaka bu dalga formlarındaki değişiklikleri fark etmeli ve gereken düzeltmeleri yapmalıdır.

BALON GAZ BASINÇ E ĞRİSİNDEKİ DEĞİŞİKL İKLER :

A) Amplütüd Dü şmesi: En sık karşılaşılan sebebi balon içersindeki basıncın düşmesini gösterir ve bu durumda balon konsolu mutlaka teknik açıdan değerlendirilmelidir. Nadir olarak balon kateterinin tam oklüzyon yaratmayan kıvrılmalarında da aynı eğri modeli karşımıza çıkabilir. (Şekil 2)

ŞEKİL 2: BALON BASINÇ EĞRİSİ AMPLÜTÜDÜNÜN DÜŞMESİ

252

B) Amplütüd yükselmesi: Balon içersindeki aşırı basınç artışını gösterir. Hipertansif hastalarda balon açılmasına karşı direnç oldugunda veya küçük aortalarda balonun şişerken aort içersinde direnç ile karşılaştığı koşullarda görülür. (Şekil 3)

ŞEKİL 3: AMPLÜTÜD YÜKSELMESİ

253

C) Balon periyodunun kısalması: Taşikardi koşullarında diyastol süresi kısaldığı için balon periyoduda kısalır. Fakat balonun şişme ve sönme zamanları manuel olarak kısaltılandığında da bu eğri modeli ile karşılaşılır. (Şekil 4)

ŞEKİL 4:BALON PERİYODUNUN KISALMASI D) Balon eğrisi süresinin artması: Bradikardi koşullarında sıklıkla karşılaşılır. Çünkü bradikardide diyastol süresi artar. Balon şişme ve sönmesi birbirine uzak ayarlandığında da bu eğri modeli oluşur. (Şekil 5)

ŞEKİL 5: BALON EĞRİSİ SÜRESİNİN ARTMASI

254

E) Balonun bazal değerin üzerinde sönmesi: Balon vakum sisteminin iyi çalışmadığı koşulda görülen bir eğri modelidir. Bu durumda balon konsolunun vakum sistemi kontrol edilmelidir. Aksi taktirde balon aorta içersinde patlayabilir ve hastada ölümcül gaz embolisi gelişebilir. (Şekil 6)

ŞEKİL 6: BALONUN BAZAL DEĞERİN ÜZERİNDE SÖNMESİ F) Balonun şişik kalması: Çok önemli bir eğri modelidir. Balonun aorta içersinde şişik kaldığının göstergesidir. Bu dönemde balon altındaki aortada perfüzyon son derece azdır. Balon konsolu vakumunun çalışmadığının göstergesidir. Hemen balon içersindeki gaz balon konsoldan sökülüp, manuel olarak boşaltılmalıdır. (Şekil 7)

ŞEKİL 7: BALONUN ŞİŞİK KALMASI

255

G) Plato eğrisinin kaybolması : Balonun plato eğrisinin kaybolup eğri modelinin üst kutbunun yuvarlak bir form alması genellikle balon lümeninin tıkanması koşulunda görülür. Fakat aortası geniş olan ve hipertansif hastalarda da görülebilir. Bu durumda öncelikle balon lümeninin içersinde kan olup olmadığına bakılmalı ve balon lümeni temizlenemiyorsa (balon patlamış ise) balon kateteri değiştirilmelidir (Şekil 8).

ŞEKİL 8: PLATO EĞRİSİNİ KAYBOLMASI VE EĞRİNİN KUBBE FORMUNA DÖNMESİ H) Düzensiz periyodlu balon basınç dalga formu: Düzensiz kardiyak ritmlerde sıklıkla görülen bir dalga formudur. Özellikle atriyal fibrilasyon ve sık ventriküler ekstrasistolleri olan hastalarda görülür. EKG paletlerinin iyi yerleştirilmediği ve EKG’de (R) dalgası olarak algılanabilecek artefaktların olduğu koşullarda da görülebilir. (Şekil 9)

ŞEKİL 9: DÜZENSİZ PERİYODLU BALON BASINÇ DALGA FORMU

256

I) Bazal Seviyenin Kaybı: Diyastolik augmantasyon süresinin çok uzun olduğu durumlarda görülür. Balon konsollarında zamanlama otomatik olarak yapılır. Fakat bu zamanlama manuel forma döndürüldüğünde manuel olarak ayarlanan zamanlama geçerli olur. Eğer balon şişme zamanı uzun tutulursa Şekil 10’da görülen balon basınç eğri modeli oluşur. Bu durumda balon zamanlama ayarı gözden geçirilmelidir.

ŞEKİL 10: BAZAL SEVİYENİN KAYBI

J) Düşük basınç: Sistemde gaz kaçağı olduğunda şekil 11’deki Balon basınç dalga formu oluşur. Bu durumda balon bağlantı yerleri hemen kontrol edilmelidir. Eğer balon aorta içersinde aniden patlarsa bu basınç dalga formuda görülür. Bu durumda balon hemen söndürülmeli ve serebral gaz embolisinden korunmak için hasta Trendelenburg pozisyonuna getirilmelidir (Şekil 11).

ŞEKİL 11: DÜŞÜK BASINÇLI BALON EĞRİ DALGA FORMU

257

KAYNAKLAR: 1)Darovic GO: Hemodynamic monitoring. Invasive and non-invasive clinical application. Third edition pp 347-357- 2002 Saunders

258

BÖLÜM-19 İNTRA-AORT İK BALON KOMPL İKASYONLARI -GİRİŞ -İNTRA-AORTİK BALONUN VASKÜLER KOMPLİKASYONLARI -İNTRA-AORTİK BALON RÜPTÜRÜ -İNTRA-AORTİK BALONUN AORTA İÇERSİNDE KALMASI -İNTRA- AORTİK BALON KATETERİNİN KIRILMASI -AKUT TORASİK AORTA TROMBOZU -BALON YERLEŞTİRİLMESİ SIRASINDA GELİŞEN AORTA

DİSEKSİYONU -PARAPLEJİ -KONTURPULSASYON’DA HEMATOLOJİK VE BIYOK İMYASAL

OLAYLAR -BALONA BAĞLI İSKEMİK EKSTREMİTEDE CERRAHİ GİRİŞİM

TEKNİKLERİ -ASENDEN AORTADAN BALON YERLEŞTİRİLMESİNİN

KOMPLİKASYONLARI -BALON POZİSYONUNUN KOMPLİKASYONLARI -ASENDEN AORTADAN, DESENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLEN

İNTRA-AORTİK BALON KATETERİN GERİYE DOĞRU, ASENDEN AORTAYA MİGRASYONU:

-İNTRA-AORTİK BALONA BAĞLI GELİŞEN TROMBOSİTOPENİ -KAYNAKLAR

259

Giri ş: İntra-aortik balon komplikasyonları aşağıdaki gibi

sınıflandırılabilir. 1) İAB’nın yerleştirilmesi sırasında oluşan komplikasyonlar: a) Aorta diseksiyonu b) Obstruksiyon yapabilecek bir plağın kaldırılması c) Femoral arterin tıkanması nedeniyle bacakta dolaşım bozukluğu d) Balon kateterinin ilerletilememesi 2) İAB kontr-pulsasyonu sırasında oluşan komplikasyonlar: a) Emboli : yerleşebileceği yerler sırasıyla şöyledir;

- Serebral dolaşım - Ekstremiteler - Böbrekler - Gastrointestinal sistem - Kolumna vertebralis

b) Uzun süreli hareketsizliğe bağlı tromboz c) Trombositopeni d) Enfeksiyon e) Aorta rüptürü f) Ayak dolaşımının bozulması g) Yoğun bakım psikozu h) Gaz embolisi i) Kanama -balonun yerleştirildi ği yerden -balonun neden olduğu trombositopeni sonucu gelişen kanama diatezine bağlı intravenöz ve invaziv girişim yapılan yerlerden -stres ülserinden i)Balona bağımlılık gelişmesi j)Kateterin santral lumeninden hava embolisi gelişmesi k)Uygunsuz balon zamanlamasının sebebi ile hemodinaminin

bozulması l)Balonun aşırı yukarı yerleştirilmesi sonucu arkus aorta dolaşımının ya da aşağıya yerleştirilmesi sonucu visseral organ dolaşımının bozulması 3) İAB’nun çekilmesi sırasında oluşan komplikasyonlar: a) Balon çekilen yerden kanama b) Balon çekilirken bir aterom plağının kaldırılıp emboli oluşması 4) İAB çekildikten sonra oluşan komplikasyonlar: a) Hemodinaminin tekrar bozulması b) Tromboz c) Emboli

260

İNTRA-AORT İK BALONUN VASKÜLER KOMPL İKASYONLARI: Bilindiği gibi intra-aortik balonun kalp cerrahisinde kullanımı ile ilgili ilk raporlar 1953 yıllarına dayanmaktadır. Kantrowitz ilk defa deneysel çalışmalarda intra-aortik balon kullanmayı denemiş ve oldukça faydalı olduğunu gösteren bulguları elde etmiştir (1). Femoral arterden desenden aortaya ilk lateks balonun yerleştirilmesini 1962 yılında Moulopoulos ve arkadaşları başarmışlardır (2). İntra-aortik balonun ilk klinik uygulamasını yine Kantrowitz kardiyojenik şoktaki hastalarda uygulamıştır (3). Bu dönemden sonra intra-aortik balon uygulamaları bir çok merkezde başlamış balon etkinliği ile birlikte ilk komplikasyonları gösteren seriler ortaya çıkmıştır. Balonun ilk farkedilen komplikasyonları vasküler komplikasyonlar olmuştur. Çeşitli serilerde vasküler komplikasyon sıklığı %12-35 arasında belirtilmektedir (3-6). Günümüzde kalp cerrahisinde intra-aortik balonun % 3.5-9.5 arasında kullanıldığı düşünülürse balonun vasküler komplikasyonlarının büyüklüğü kolayca anlaşılabilir. İntra-aortik balonun vasküler komplikasyonları Majör ve Minör olmak üzere ikiye ayrılır.

Majör vasküler komplikasyonlar ; aortik diseksiyon ve perforasyon, trombo-embolektomi, damar tamiri, bypass, fasiyotomi, veya ampütasyon gerektiren ektremite iskemileri bu grupta alınılırlar.

Minör Vasküler komplikasyonlar : ekstremite iskemisi bulguları balonun geri çekilmesi ile kaybolan veya düzelebilen ve herhangi bir vasküler girişime ihtiyaç duyulmayan komplikasyonlardır. Balonun giriş bölgesinde enfeksiyon, kanama, bu grupta algılanır.

IAB’na bağlı geç komplikasyonlar: IAB kateterine bağlı olarak gelişen yalancı anevrizma, arteriovenöz fistül, nöralji ve ayak düşmesi balonun geç görülen ama önemli komplikasyonlarıdır. Arafa OE’nin çalışmasında (7) vasküler komplikasyonlar %11 belirtilirken bunların %8.1’nin majör komplikasyon olması gerçekten dikkat çekicidir. Femoral arter diseksiyonu 8 hastada gelişmiştir. Üç hastada balona ihtiyaç geliştiği için balonlu ekstremitede perfüzyonu sağlamak amacıyla femoro-femoral cross-over ameliyatı uygulanmıştır. Aynı çalışmada 20 hastada fasiyotomi ihtiyacı doğarken 4 hastada ampütasyon gerekmiştir. Ampütasyon 3 hastada tek taraflı iken bir hastada çift taraflı olmuştur. İki taraflı iskemik ekstremiteye sebep olan aortik diseksiyon bir hastada, aortik perforasyon yine bir hastada gelişmiştir. Intra-aortik balonun majör vasküler komplikasyonlara bağlı ölüm dört hastada belirtilmiştir (7). Arafa OE ve arkadaşları yaptıkları multivariate analizde vasküler komplikasyonlar için dört prediktör bulmuşlardır. Periferik damar hastalığı, sol ventrikül diastol sonu basıncı, vücut yüzey alanı ve kullanılan kateterin çapı (<9.5F kateter) vasküler komplikasyonlar için prediktör olarak bulunmuştur. Vasküler komplikasyonların erken ve geç mortaliteye etkiside araştırılmış ve erken mortalite vasküler komplikasyonu olanda %39 bulunurken herhangi bir vasküler komplikasyonu olmayanda ise erken mortalite %50 olarak bulunmuştur. Geç mortalitede de vasküler komplikasyonu olanlarla

261

olmayanlar arasında istatistiksel olarak bir anlamlılık bulunamamıştır. ŞEKİL-1’de vasküler komplikasyonu olanla olmayan hastaların 15 yıllık takiplerinde belirgin bir fark olmadığı görülmektedir. Busch ve arkadaşları ise (8) Arafa OE’nin aksine vasküler komplikasyon ile mortalitenin arttığını belirtmiş ve kendi serisinde vasküler komplikasyon gelişenlerde mortaliteyi %59.6 bulurken, vasküler komplikasyonu olmayan hastalarda mortalite %30.1 olarak bulunmuştur. Bernett ve arkadaşlarıda mortalite ile vasküler komplikasyon arasında negatif bir ilişki saptamayarak Arafa OE’ye destek vermiştir (9). Minör komplikasyonlar (no=15) olarak hematom (no=7), kanama (no=4), balon geri çekilmesinden sonra düzelen iskemi (no=3) ve lokal doku kaybına sebep olan ve cilt greftine ihtiyaç duyulan bir lokal enfeksiyon saptanmıştır. Geç intra-aortik balon komplikasyonu %3.9 hastada gelişmiştir. Bunlar arasında yine iskemik komplikasyonlar ve buna bağlı ampütasyonlar, yalancı anevrizma formasyonu, arteriovenöz fistül ve fizik tedaviye ihtiyaç gösteren ayak bileği fleksiyonunda güçsüzlük (düşük ayak) sayılabilmektedir (7).

ŞEKİL-1:ARAFA OE’NIN ÇALIŞMASINDA (9) MAJÖR VASKÜLER KOMPLİKASYONU OLAN TEDAVİ EDİLEN HASTALARLA VASKÜLER KOMPLİKASYONU OLMAYAN HASTALAR ARASINDA UZUN DÖNEMDE BİR ANLAMLI FARKLILIK SAPTANMAMI ŞTIR.

262

Bir çok çalışmada yaş, kadın, hipertansiyon, diabetes mellütüs, perkütan balon yerleştirilmesi vasküler komplikasyonlar için bir risk faktörü olarak değerlendirilmektedir (8-14). Corral CH ve arkadaşları (15) perkütan balon yerleştirilmesinde vasküler komplikasyonu sıklığını %73, cerrahi olarak yerleştirilen balonlarda vasküler komplikasyon sıklığını %27 olarak bildirmiştir. Pelletier ve arkadaşları (16) ise perkütan balon yerleştirilen hastalarda vasküler komplikasyonu %30.6 bulmuşken, cerrahi olarak balon yerleştirilenlerde ise %11.4 olarak bulmuştur. Bunun sebebi perkütan balon yerleştirilmesinde arter içersinde hem sheath hemde balon kateteri yer tutmakta iken, cerrahi olarak yerleştirilebilen balonlarda bir greft içersinden balon ilerletilebildiği için arteriel oklüzyon daha az düzeyde olmakta ve arter çıplak gözle görülerek balon yerleştirildi ği için vasküler komplikasyonlar daha az düzeyde olmaktadır. Fakat son yıllarda çıkan yayınlarda yeni ve küçük french kateterlerin kullanımı ile perkütan kateterler ile cerrahi olarak yerleştirilen kateterlerin vasküler komplikasyonları arasında belirgin bir fark kalmadığı bildirilmi ştir. Perkütan balon yerleştirilmesinin vasküler komplikasyonu %7.6 cerrahi yerleştirilmesinde ise %6.5 olarak saptanmıştır (17). Bir çok çalışmada da cerrahi balon yerleştirilmesi ile vasküler komplikasyonların daha fazla olduğu belirtilmiştir (18-21). Alvarez JM ve arkadaşları (17) balon yerleştirilen bir hastada otopside aortik oklüzyon ve ayrıca bir hastada aortik arkustan yerleştirilen balon yerleştirilen bir hastada sol ana koroner embolisi ve iki hastada da serebral emboliye bağlı olarak stroke bildirmişlerdir. Meherwal ZS ve Trehan N (22) vasküler komplikasyonları %5.9 olarak bildirmiştir. Bunların en büyük bölümü (%2.7) alt ekstremite iskemisi ile ilgili olarak bulunmuştur. Bunlara bağlı olarak 9 hasta fasiyotomi ve 7 hastada ise ampütasyona ihtiyaç duyulmuştur. Üç hastada aortik diseksiyon gelişmiştir. Bu hastalarda preoperatif balon yerleştirilirken hastalarda guide teli ilerletilirken hastalarda ağrı şikayeti olmuştur. Bu hastalardan biri kaybedilmiştir. Uyanık hastalarda guide teli ilerletilirken en ufak zorlanma ve hastada agrı şikayeti olduğunda hemen balon yerleştirilmesinden vazgeçilmelidir. Meherwal ZS ve Trehan N (22) serilerinde bir hastada aortik perforasyon üç hastada da iliak arter yaralanması saptanmıştır. Aynı çalışmada minör vasküler komplikasyon %5.8 olarak bildirilmiştir. İntra-aortik balon yerleştirilmesinde sheath kullanılması vasküler komplikasyonların gelişmesinde tek başına bağımsız bir risk faktörüdür. Femoral arter çapı ile balon çapının uyumsuzlugu arteriyel tıkanma için bir risk faktörü oluşturur. Bu yüzden sheath kullanılmadan balon yerleştirilmesi bariz olarak balon komplikasyonlarını azaltır (23). Günümüzde geliştirilen balon kateterlerinin çapı ve balon volümlerindeki azalmalarla vasküler komplikasyonlarda da azalma olduğu bir gerçektir. Meherwal ZS (22) çalışmasında alt ekstremitedeki iskemik bulguları gelişen 67 hastada sadece balon sheath’ın çekilmesi ile 13 hastada iskemik semptomlar kaybolmuştur. Vasküler komplikasyonların balonun çalışma süresi ile artıp artmadığı oldukça fazla sorulan sorulardandır.

263

Manord JD (24) çalışmasında ortalama 23.2 günlük intra-aortik balona maruz kalan hastalarda IAB’na bağlı komplikasyonları %32 olarak bildirmiştir. Bir çok çalışmada ise balon süresi ile vasküler komplikasyonlar arasında bir pozitif korelasyon olduğu gösterilememiştir (10-21). En uzun süreli kontr-pulsasyon 327 gündür. Bu hastada İAB femoral arterden takılmış ve hiç değiştirilmemiştir. Hasta yapılan tüm müdahalelere rağmen İAB’dAn ayrılamamıştır. Ancak uygun bir kalp hastaya transplante edildikten sonra Cardiothane 51 polimerinden yapılan ve 327 gün dayanan balon çıkartılabilmiştir. Çıkartılan balonda çok az trombüs ve protein birikintileri saptanmıştır. Direkt balon mortalitesi balon ve balonun elemanlarına bağlı olarak gelişen mortalitelerdir. Bunlar arasında balonun aorta ve diğer arterlerde perforasyon yapması, balon rüptürü, balon içersinde kan birikmesi sonucu balonun damar içersinde kalması, balon saftının kırılması, en son olarak balonun Şafttan soyulması gibi balon kendi komplikasyonlarına bağlı ölümlere Direkt balona bağlı ölümler denmektedir. Bir çok çalışmada balona bağlı ölümler %0.5-0.9 arasında belirtilirken Göl ve arkadaşlarının (25) çalışmalarında direkt balona bağlı ölümler %2.6 olarak bildirilmiştir. Ferguson ve arkadaşlarının (26) çalışmasında ise balona baglı ölümler %0.05 olarak bildirilmiştir. Aynı çalışmada kadın, küçük BSA, ileri yaş, ve periferik damar hastalığı vasküler komplikasyonların gelişmesinde bağımsız değişkenler olarak bulunmuştur. TABLO-1’de çeşitli çalışmalarda intra-aortik balonun vasküler komplikasyonları özetlenmiştir. Belirtilen vasküler komplikasyonların klinik olarak saptanmış olanlar oldugu şüphesizdir. Mortalite gelişen hastaların yapılan otopsilerinde yapılan çalışmalarda yaklaşık %80 olguda vasküler veya balon komplikasyonlarının hasta sağ iken saptanamadığı gösterilmiştir (28). İntra-aortik balon kullanımına baglı olarak gelişen alt ekstremite iskemisi olan hastaların %18’inde alt ekstremitede kronik iskemi bulguları gelişebilmektedir (34). Kronik iskemi gelişmesine etki eden faktörler multivariate çalışmalarda akut ekstremite iskemisi, kardiyojenik şok ve sigara kullanımı olarak bulunmuştur. Bu kronik iskemi gelişme riski bazı cerrahlarda preoperatif intra-aortik balon kullanımını azaltmıştır (17,20). Daha öncede bahsettiğimiz gibi perkütan girişimlerde vasküler komplikasyonlar düşük çaplı kateterler ve daha az volümlü balonlara rağmen cerrahi olarak yerleştirilen balonlara göre daha yüksektir. Buna ragmen perkütan balon yerleşiminin artması balon kullananlardaki değişiklikle izah edilebilir. Günümüzde birçok hemodinami labaratuarında ve kardiyoloji yoğun bakımlarında kardiyologlar tarafından balon kullanımı artmıştır. Perkütan girişimcilerde perkütan balonları tercih etmekte ve komplikasyon olmadan cerrahlara ihtiyaç duymamaktadırlar.

Vasküler komplikasyonların oluşma riski bahsettiğimiz gibi hastanın arteriyel yatağının durumuna baglıdır. İAB yerleştirilmeden önce ve sonra dorsalis pedis ve tibialis anterior nabzı alınabiliyorsa Doppler incelemesi gerekmez. Ama balon sonrasında bu arterlerin nabızlarında azalma ya da

264

kaybolma söz konusu olursa mutlaka Doppler ile inceleme yapılmalıdır. Doppler ultrasound ile kan akımı hem kalitatif hem de kantitatif olarak rahatlıkla incelenebilir. Doppler ile arteriyel dolaşımın kritik seviyeye ulaştığı tespit edilirse balon hemen çekilmeli ve ekstremite en az beş gün takip edilmelidir. Hastanın balon ihtiyacı devam ediyorsa alternatif yollardan balon yerleştirilmelidir. Distal arterial dolaşım bozukluğu olanlarda antiagregan ve antikoagülan tedavi başlanmalıdır. Profilaktik antikoagülan kullanımı arterial dolaşım bozukluğunu düzeltmez ama pıhtı oluşumunu engelleyerek arteriyel rekonstrüksiyon çabalarını kolaylaştırır. İntra-aortik balon çekildikten sonra hastanın tekrar intra-aortik balona ihtiyaç duyması pekde nadir görülen bir şey değildir. Özellikle vasküler komplikasyonlar balonun yeniden yerleştirilmesi için güçlü bir prediktör olarak bulunmaktadır. Buna ek olarak Günay ve arkadaşları (35) balon çekilirken ejeksiyon fraksiyonun %30’dan düşük, Fraksiyonel kısalmanın %20’den az, ve kalb indeksinin 2.4 lt/dk/m2’den az olması balonun yeniden yerleştirilimesi için güçlü birer prediktör olarak göstermişlerdir.

Nakano T (69) ve arkadaşları balonun vasküler komplikasyonlarının düşük debideki hastalarda (inotropiklere bağlıda olabilir) sistemik vazokonstrüksiyona bağlı olarak gelişebileceğini düşünüp 9.5F çapındaki balon kateterlerinin iç lümeninden desenden aortaya düşük dozda (2 ng/kg/dak) prostaglandin E1 uygulamışlardır ve balon uygulanan bacaktaki dorsalis pedis arterin kan akımının arttığını göstermiştir. PGE1’in antiplatelet, eritrosit frajilitesini azaltma, süperoksit salınımını azaltma, ve karaciğer, böbrek fonksiyonlarını koruyucu etkisininde vasküler komplikasyonların azalmasına yardımcı olabileceğide düşünülmektedir. Periferik damar hastalığı olmayan ve sadece balon kateterine bağlı olarak gelişen spazma bağlı vasküler komplikasyonlar düşünüldüğünde eğer hastanın hemodinamisi balonun çekilmesine engel ise bu durumlarda proftoglandin E1 denebilir.

İNTRA-AORT İK BALON RÜPTÜRÜ: Klinik olarak balon rüptürü çok seyrek bir olaydır. Balonun aşırı

şişirilmesi sonucu ya da üretim bozukluğu nedeniyle balon üstünden ya da altından rüptüre olabilir. Elektron mikroskobu ile yapılan incelemelerde balonun keskin bir aterom plağının batması sonucu yırtıldığı anlaşılmıştır (36). Balon içersinde kan görülmesi balon boşluğuna giden lümen ile aortik lümen arasında iştirak olduğunun göstergesidir. Bu durumda balonun diastolik augmentasyonu düşer. Konsola giden balon kateterinde kan görülür. Böyle bir durumda balon durdurulmalı ve çıkartılmalıdır (36). Balon rüptürü sonucu arterial sistemde oluşan hava embolisi arterial basıncın sürükleyici etkisi ile venöz sisteme doğru itilir. Bu da bütün dokularda hava bulunmasına yol açar. Ama venöz emboli olursa embolinin retrograd olarak arterial dolaşıma girmesi mümkün değildir, çünkü venöz basınç buna yol açamayacak kadar düşüktür.

265

TABLO-(1): IAB KOMPLİKASYONLARI VE HASTANE İÇİ MORTALİTE ORANLARI Çalışma No= Tarih Majör

kanama %

Major iskemi %

Balona bağlı ölüm %

Hastane Mortalitesi %

Ferguson (26)

16909 1996-2000

0.8 0.9 0.05 21.2

Makhoul (27)

436 1971-1985

1.1 8.3 0.5 BD

Iverson (20) 395 1973-1986

BD 10.9 BD 47

Gottlieb (28) 206 1980-1982

BD 10 0.5 33

Arafa (7) 509 1980-1994

2 7.5 0.6 49.1

Alderman (18)

106 1983-1986

BD 14.2 0.9 17.9

Barnett (9) 580 1983-1990

BD 11.9 0.5 44

Eltchannioff (12)

231 1985-1990

3.5 3.9 0 BD

Busch (8) 472 1985-1995

3.2 27.5 0.09 28.3

Funk (10) 294 1986-1987

BD 11.7 BD BD

Kvilekval (29)

144 1986-1989

BD 10.4 BD 17

Miller (31) 404 1987-1989

BD 10 BD 30

Pi (32) 129 1988-1992

14.7 4.6 BD 49.6

Tatar (23) 126 1988-1992

3.2 12.2 0 23.8

Gol (25) 493 1988-1993

5.1 14 2.6 53.2

Patel (14) 691 1993-1995

3.5 4 0.4 BD

Winters (30) 870 1993-1996

6.9 3.3 0.2 BD

Cohen (33) 1119 1993-1997

4.6 3.3 0.4 BD

266

Antegrad olarak ilerleyen emboli eğer sağ – sol şant varsa sistemik dolaşıma geçebilir. Sineanjiografik çalışmalarda sol ventrikül içersinde hava olduğu koşullarda sol ventrikülün kompresyon gücünün azaldığı saptanmıştır. Bu nedenle sol ventrikül içersindeki serbest havayı atmak için daha fazla enerji tüketilir. Yapılan labaratuar çalışmalarında balon rüptürü sonucu oluşan intravasküler serbest havanın etkileri şöyle gösterilmiştir.

-30 cc helyum bazı köpekleri üç dakika içinde öldürmüştür. -Bazı çalışmalarda 30–300 cc kadar serbest hava sorunsuz olarak

tolere edilebilmiştir. -Çok küçük miktarda helyumun arterial sisteme enjeksiyonundan üç

dakika sonra; beyin damarlarında, koroner arter ve venlerde, koroner sinüste ve sağ ventrikülde kan akımına engel olan helyum partikülleri saptanmıştır. Balon rüptürü sonucu desenden aortada serbest kalan helyum hemen retrograd olarak aortik arka ve hatta kalbe doğru yol alır. Helyumun bir kısmı da antegrad olarak visseral organlara gider (37,38). Helyum gazı kolaylıkla komprese edilebildiği için ventrikül içersinde yer kaplayan ejeksiyonu engelleyen bir patolojik durum oluşturur. Hastada İAB yırtılırsa ölümcül komplikasyonlardan korunmak için hiperbarik oksijen tedavisi uygulanmalıdır (38). Patel JJ ve arkadaşları (36) 384 yerleştirilen balonda balon rüptür sıklığını %5.2 (19 hasta) olarak bulmuşlardır (ŞEKİL-2). Balon yerleştirildikten sonra rüptür gelişmesine kadar geçen ortalama zaman 2.1±3.3 gün (0-15 gün) olarak bildirilmiş ve tüm rüptüre olan balonlar perkütan olarak geri çekilmiştir. Aynı makalede yapılan multivariate çalışmada 40 cc’lik balonların rüptürü için düşük vücut yüzey alanı balon rüptürü için prediktör olarak bulunmuştur. BSA<1.8 m2 olanlarda düşük çaplı balonlar kullanılması ile balon rüptürü riski en aza indirilebilir. Stahl KD (37) ve arkadaşları ortalama balon rüptürü sıklıgını %2.4 ortalama balon rüptürü zamanınında 4.7 gün olarak bildirmişlerdir. Kadınların erkeklere karşın üç kat daha fazla riske sahip olduğunuda bildirmişlerdir. Rüptüre olan balonlarda aortanın daha düşük çaplı olduğu distal aortanın balon ile devamlı temasından dolayı rüptür yeri genelde balonun distal kısımlarında olmaktadır. Balonda rüptür yeri balonun en ucundan ortalam 9.4±8.3 cm distalde olarak bildirilmektedir. Hipertansif ve yüksek diastolik augmantasyonu olan hastalarda balon rüptürü daha sık görülür. Balon rüptüründen şüphelendiğinde hemen nörolojik değerlendirme yapılmalı ve mutlaka tomografik inceleme yapılmalıdır (38). Günümüzde kabul edilen balon rüptür teorisi aterosklerotik kalsifik aort dokuları ile balonun temasıdır. Nadiren balonun yapısal eksiklikleri sonucu balon rüptürleride gelişebilir. Balon daha fazla bir volüm ile şişirilmeye çalışıldıgında da balon rüptürü gelişebilir.

267

İNTRA-AORT İK BALONUN AORTA İÇERSİNDE KALMASI Balonun aortada kalması pekde nadir görülen bir komplikasyon

değildir. Literatürde 28 olgu bildirilmiştir. Balonun aorta içinde kalması genellikle balonun çekilmesi sırasında anlaşılır. Balonun geri çekilmesi sırasında dirençle karşılaşıldıgında mutlaka balonun aorta içersinde kalabileceği akılda tutulmalı ve zorlanmamalıdır (39-48). İntra-aortik balon içersinde kan oldugunda ve balon içersinde kan pıhtılaştığında balonun geri çekilmesi imkansız hale gelir. Balon içersine kan girmesi için yukarıda bahsettiğimiz gibi önce balonun rüptüre olması gerekir. Bu durumda Lambert CJ (49) balonun gaz giren hattından streptokinaz vermiş ve balon içersindeki pıhtı lizise ugradıktan sonra kolayca cerrahiye gerek kalmadan balon geri çekilebilmiştir. Harowitz ve arkadaşları ise doku plasminojen faktör kullanarak balon içersindeki pıhtıyı 30 dakika kadar bekleyerek lizise ugratmış ve balonu geri çekebilmişlerdir (44). Balonun içersinde pıhtı oldugunda balon genellikle geri çekilemez bu durumda ençok aortik bifürkasyon veya femoral arter içersinde balon kalabilir. Bu gibi komplikasyonlar geliştiğinde cerrahi olarak balon çıkartılmalıdır (50). Balon augmantasyonunda bir azalma ve balon konsolundan devamlı gaz sızıntı alarmı saptandığında balon rüptürü hemen akla getirilmeli ve balonun geri çekilmelidir.

ŞEKİL-(2): RÜPTÜRE OLUP İÇERSİNE KAN DOLAN VE KANIN PIHTILAŞMASINDAN SONRA GERİ ÇEKİLEMEYEN VE CERRAHİ OLARAK ÇIKARTILAN RÜPTÜRE BALON

268

İNTRA- AORT İK BALON KATETER İNİN KIRILMASI: Cerrahi olarak intraaortik balon yerleştirildikten sonra fiksasyon için

balon ya sütüre edilir ya da adezif bandlarla cilde tespit edilir. Balon çekilmesi sırasında adezif band kullanılmış ise cerrahi yapılacak alanın temizliği için öncelikle bandların kaldırılması gerekir. Bu bandların kateter ve ciltten ayırmak için ya aseton yada eter kullanılmamalıdır. Aseton ve eter balon kateterinde şişmeye ve frajilleşmeye yol açar. En küçük açılı zorlama kateterde kırılmaya yol açar. Betadin, alkol ve benzoin kateterde herhangi bir değişiklik yapmaz. Bu solusyonlarla kateterin sertliği ve kalıcılığı etkilenmez. Balonun geri çekilmesi sırasında nadirende olsa balon kendi kateterinden ayrılır. Bu durumda kateter gövdesi kolayca geri gelirken balonun kendisi aorta veya iliak arterler içersinde kalabilir.

ŞEKİL-(3): BALON KENDİ ŞAFTINDAN AYRILMI Ş VE ŞAFT KOLAYCA GERİ ÇEKİLİRKEN BALONUN KENDİSİ CERRAHİ OLARAK ÇIKARTILMI ŞTIR.

269

Aydın H ve arkadaşları (51) böyle bir komplikasyonu yayınlanmıştır (ŞEKİL-3). Yine nadirende olsa balonun merkez lümeninin kırılmasıda klinik olrak yayınlanmış komplikasyonlardandır (52). Aortanın ileri derecedeki tortuositesinde balon ilerletilirken balon şaftı kırılabilir (ŞEKİL-4). Bu durumda balonun geri çekilmesi için cerrahi girişim gerekebilir.

ŞEKİL (4): DESENDEN AORTADA ILERI DERECEDE TORTUOSITE OLDUĞUNDA İNTRA-AORTİK BALONUN İLERLETİLMESİNDE ZORLANILABILECEĞI GİBİ BALON ŞAFTININ BU KADAR AKUT AÇILANMAYI TOLERE EDEMEYECEĞİ İÇİN ŞAFTTA KIRILMALAR MEYDANA GELEBILIR.

AKUT TORAS İK AORTA TROMBOZU: Balon kalsifik veya aterosklerotik bir aorta içersine yerleştirildi ğinde

balonun mekanik etkilerinden dolayı düzenli olmayan yüzey üzerinde trombus olabilir. Bu trombus sadece distal embolizasyona sebep olabileceği gibi bazen tüm desenden aortayı tıkayabilir. Balon altında olan hastada birden karın agrısı ve idrar miktarında azalma olduğunda aortic tromboz akla gelmelidir (53). Ayaklarda nabız kaybıda olabilir fakat kollaterallerden dolayı iskemik semptomlar alt ekstremitede oluşmayabilir (ŞEKİL-5, ŞEKİL-6). Cerrahisi son derece mortal seyredebilen bu hastalarda böbrek yetersizliğinin kalıcı olmaması ve batında iskemik değişikliklerin kaldırılması için cerrahi veya genel durumu uygun olmayanlarda kontrendikasyon yok ise fibrinolitik tedavi denenebilir.

270

ŞEKİL-(5): AKUT DESENDEN AORTA TROMBOZU OLAN HASTADA TRANSÖSAFAGİAL GÖRÜNTÜ. AORTA YATAY OLARAK KESİLEREK GÖRÜNTÜ DE EDİLM İŞTİR (53).

ŞEKİL-(6): AKUT DESENDEN AORTA TROMBOZU OLAN HASTADA TRANSÖZAFAGİAL GÖRÜNTÜ. AORTA LONGİTİDUNAL OLARAK KESİLEREK GÖRÜNTÜ ELDE EDİLM İŞTİR (53).

271

İntraoperatif dönemde yerleştirilen balonlarda sistemik heparinin etkisi ile trombus oluşması sık karşılaşılan komplikasyonlardan değildir. Ameliyata bağlı olarak kanama komplikasyonundan sakınmak için postoperatif 24-48 saat içersinde genellikle herhangi bir antikoagülan kullanılmaz. Bu dönemde hastalar tromboza meyillidirler. İntra-aortik poliüretan balon trombositler ve fibrin depolanması için potensiyel bir ortam oluşturur. Şekil (7)’ de görüldüğü gibi sistemik heparinizasyon yapılmadığı zaman kısa süre sonra balon yüzeyinde trombus oluşmaya başlar. Balon yüzeyinde trombus oluşumunu engellemek için heparin-bağlı balonlar kullanılmaya başlamıştır. Bu balonlar bio-uyumlu oldugu için balon yüzeyinde tromboz oluşmaz. Bu yüzden en azından tromboza meyilli hastalarda heparin-kaplı balon kateterlerinin kullanılması trombotik komplikasyonların oluşma riskini azaltır (72).

ŞEKİL (7): A-HEPARİN KAPLI İNTRA-AORTİK BALON ÇIKARTILDIGINDA BALON ÜZER İNDE HERHANGİ BİR TROMBOZ GÖZLENMEMEKTEDİR B-KONVANSİYONEL İNTRA-AORTİK BALON KATETERİ 9 SAAT SONRA ÇIKARTILMIŞTIR. BALON ÜZERİNDE YER YER TROMBOZ ALANLARI GÖRÜLMEKTEDİR (72). BALON YERLE ŞTİRİLMESİ SIRASINDA GEL İŞEN AORTA D İSEKSİYONU: Aortik diseksiyon gerek erken gerekse uzun dönemde ciddi morbidite ve mortalitelere sahip olabilen bir komplikasyondur. En emin ellerde bile hastanın vasküler patolojilerine göre intra-aortik balon kateteri yerleştirilirken diseksiyon gelişebilir. Özellikle perkütan girişimlerde klavuz telin tam olarak kanamayan arter içersinde ilerletilmesi sonucu aortik diseksiyon gelişebilir. Preoperatif dönemde veya kardiyoloji yogun bakımlarında yerleştirilen balonlarda balon arter içersinde ilerletilirken hasta bel ve sırt agrısı hissederse klavuz tel hemen geri çekilmeli ve hasta

272

hemodinamik durumu uygun ise hemen tomografik incelemeye alınmalıdır. Meharwal ZS ve arkadaşlarının (22) çalışmasında aortik diseksiyon gelişen üç hastanın birisinin hemen, diğerinin ise aorta perforasyonu gelişmesi sonucu kaybedildiğini bildirmiştir. Diseksiyon sadece aortada değil femoral ve iliak arterlerdede vardır. Bu nedenle bu hastalar sıkıca takip edilmeli ve gerekli şartlarda (ekstremite iskemisi paraparazi, kanama gibi) hastalar ek cerrahiye alınmalıdır. Kantrowitz ve arkadaşlarının (13) 1986 yılındaki çalışmasında yetişkin hastalarda aortik diseksiyonu %3 olarak bildirmişlerdir. Pediatrik hastalarda da balona bağlı aortik diseksiyon bildirilmi ştir. Sakurai H ve arkadaşlarının çalışmalarında 8 aylık ve 8.3 kg olan bir hastada, intra operatif dönemde balon ihtiyacı doğan hastaya femoral yoldan balon yerleştirildikten sonra aortik diseksiyon geliştiği bildirilmi ş ve hasta kaybedilmiştir. Bu hastada intimal yırtığın sol subkalavyan arterden 3 cm distalde ve desenden aortanın posteriorunda olduğu bulunmuştur. Bu hastada intimal hasarın balona bağlı olarak geliştiği kabul edilmektedir. Bu hastada diseksiyon retrograd olarak ilerlemiş ve koroner ostiumlar bölgesine kadar ilerlemiştir. Hurlé A (55) aorta-iliak lezyonu olan hastada biraz zorlu balon ilerletilince aortik diseksiyon oldugunu belirmiş, diseksiyon gelişen ve parapleji oluşan hastada aynı zamanda torasik aortada subadventisiel hematom ve altı çift interkostal arterlerde de tromboz saptamıştır. Aorta diseksiyonu cerrahi olarak yerleştirilen balonlarda daha az görülürken, perkütan girişimlerde zorlanarak yapılan klavuz teli veya kateter ilerletilmesinde aortik diseksiyon riskini artırdığımızı mutlaka akılda tutmalıyız. Aorta diseksiyonundan korunmak için periferik damar hastalığı olanlarda intra-operatif zamanda balon kullanılacaksa asenden aortadan balon ilerletilmesinin daha uygun olacağı ileri sürülmektedir (55,56). Şekil-8’deki gibi desenden aortanın kıvrımlı olduğu durumlarda balon kateterinin dikkatsiz iletletilmesi sonucu balonun ucundaki radyoopak metal bölüm aortayı delebilir. Bu durumda torasik boşluğa ciddi kanama olabilir. Bu gibi durumda hastanın hızla ameliyata hazırlanması gerekir. Böyle bir komplikasyon geliştiğinde uygun cerrahi girişimle hastanın kurtarılabildiği bildirilmi ştir (70). PARAPLEJİ: İntra-aortik balonun en kötü ve süründürücü komplikasyonu paraplejidir. Literatürde 2000 yılına kadar 12 parapleji vakası bildirilmiştir (55). Bunların 7’si erkek ve 5’i kadın idi. Ortalama yaş 58±12 ve yaş sınırı 32 ile 72 yıl arasında bildirilmiştir. Bunların altısı ölmüş ve yapılan otopside hepsinde tabiki spinal nekroz saptanmıştır. Torasik aorta ve interkostal arterlerde subadventisiel hematom bir olguda (57) saptanmıştır. Spinal ve mezentrik arterlere kolesterol embolizasyonu (58) ve kalan hastalarda bariz bir sebep saptanmamıştır. Beholz S ve arkadaşları (59) asenden aortadan yerleştirilen bir balonunda aortik diseksiyona sebep oldugunu bildirmiş ve bu tip hastalarda balonun proksimal ucunun T-7 ve T-9 arasında olduğunda Adamkiewitz arterin oklüzyonunun daha fazla olabileceği için balon

273

pozisyonunun iyi yapılması gerekliliğini bildirmiştir. Balonun böyle bir lokalizasyonda paraparazi olması üzere balonun pozisyonu hemen değiştirilmelidir. Literatürde balon geri çekildikten sonraki üç gün içersinde gelişen geç paraplejilerde bildirilmektedir (60,61).

ŞEKİL (8): DESENDEN AORTANIN ŞEKILDEKI GIBI GENIŞ BIR EĞRI YAPTIĞINDA BALON KATETERI ILERLETILIRKEN DIKKATLI OLUNMALIDIR. ÖZENSIZ ILETLETILMEDE BALON AORTAYI DELIP TORAKS İÇERSİNE MASİF KANAMAYA SEBEP OLABİLİR.

274

KONTURPULSASYON’DA HEMATOLOJ İK VE BIYOK İMYASAL OLAYLAR: 1] Aşırı şişmiş olan balonun aort duvarı ile teması sonucu aort duvarından küçük bir endotel parçası kalkabilir ve böylece aort duvarında mural trombüs oluşabilir. 2] Balon tarafında yüksek hızdaki kan akımına karşı oluşturulan eddi akımları ve türbülans nedeniyle aort endotelinde hasar oluşabilir. Hasarlı aortada trombosit aggregasyonu sonucunda tromboz oluşabilir. 3] Lökositoz 4] Serum albumin ve globulin oranında azalma 5] Fibrinojenin yükselmesi Bütün bu hematolojik değişiklikler 24 saatlik konturpulsasyonda bile saptanabilir. Aort duvarından kaynaklanan mikroemboliler zaman zaman renal infarktüslere yol açabilir. Balonun aort endotel hasarlanmasını engellemek için aort lümenine uygun balonlar seçilmelidir. Balon şiştiğinde aort lümeninin % 80-85’inden fazlasını oklüde etmemelidir, böylece endotelin soyulması da engellenmiş olur. Dar aortalarda yüksek hacimli balon kullanılırsa intimal zedelenmeler gelişebilir ve daha sonra aortik tromboz veya diseksiyon gelişebilmektedir. BALONA BA ĞLI İSKEMİK EKSTREM İTEDE CERRAHİ GİRİŞİM TEKN İKLER İ: Femoral arterden balon yerleştirilmesi sonrası %3-35 hastada katetere bağlı dolaşım bozukluğu (1-45) gelişebilir. Bu durumlarda kateter etrafında trombusda oluşabilmektedir. Bu trombus oluşumu kateter trombojenitesine, azalmış sol ventrikül fonksiyonlarına bağlı vasküler staza ve değişik derecede oluşmuş luminal (endotel) değişikliklere bağlanabilir. Bazende balon çekilirken oluşan trombus ekstremite distaline atılabilir. Balonlu ayakta dolaşım bozukluğu oluştuğunda ilk yapılacak şey balonu karşı tarafa geçirmektir. Eğer bu imkansız ise yani hastanın hemodinamisi balonun çekilmesini tolere edemeyecekse femoro-femoral cross-over bypass (safen ven veya senttetik graft ile) uygulanmalıdır (ŞEKİL-9). Özellikle sentetik graft kullanıldığında graft enfeksiyonundan korunmak için sterilite koşullarına azami dikkat edilmelidir. Balonun vasküler komplikasyonları geliştiğinde klasik vasküler cerrahi girişim işlemleri uygulanmalıdır. Fakat hastaların hemodinamisinin aşırı kanamayı tolere edemeyeceği daima akılda tutulmalıdır. Hastalarda uzun süreli iskemik kalan ekstremite revaskülarize edililirse myoglobulinüri, hiperkalemi gelişebileceği mutlaka akılda tutulmalıdır. Ciddi hemodinamik instabilitesi olan hastalarda bu komplikasyonlar mortaliteyi artırabilir. Bu amaçla ekstremitelerin uzun süreli iskemisine izin verilmemelidir. Unutulmamalıdır ki vasküler komplikasyonların azaltılması için en etkili yöntem hastada ekstremite takibidir. Ekstremitenin ısısı, renk değişiklikleri, nabızı, ve motor

275

hareketlerinin kaybı sık takip edilmesi gereken parametrelerdir. Bu bulgular oluşur oluşmaz balon kateterinin geri çekilmesi bile vasküler komplikasyon sıklığını azaltabilir.

ŞEKİL-(9): BALON KATETERİNİN YERLEŞTİRİLDİĞİ EKSTREMİTEDE İSKEMİK BULGULAR GELİŞTİĞİNDE HASTA HEMODİNAM İSİ BALONUN ÇIKARTILMASINA İZİN VERMEDİĞİ KOŞULLARDA FEMORO-FEMORAL DACRON GRAFT İLE EKSTRA-ANATOM İK BYPASS YAPILMALIDIR

276

ASENDEN AORTADAN BALON YERLE ŞTİRİLMESİNİN KOMPL İKASYONLARI: Asenden aortadan balon yerleştirilirken serebral emboliye bağlı hemipleji ve hemiparalizi gelişebilir. Ayrıca balon asenden aortadan ilerletilirken balon ucu major aortik dallara girebilir. En sık girdiği dal ise A.Mezenterika süperior dur (ŞEKİL-10). Bunun sonucu olarak mezenter arter trombozu ve intestinal iskemi bulgularının geliştiğide bildirilmektedir. Asenden aortada balonun girdiği yerde kanama ve trombozda bu yoldan balon yerleştirilen hastalarda görülebilmektedir. Asenden aortada balon yerleştirilen yerde trombus oluşması antikoagülan bir rejim kullanılmadığında sık karşılaşılan bulgudur (ŞEKİL-11). Özellikle balonun çekilmesi sırasında sistemik ve en tehlikelisi serebral embolizasyon oluşabilir. Balon asenden aortadan yerleştirildi ğinde olabilecek olan diğer komplikasyonlar arasında mediastene kanama, enfeksiyonan baglı mediastininitte sayılabilir. Arafa OE ve arkadaşları (67) 19 yıllık bir süre içersinde 24 yetişkin hastada transaortik intra-aortik balon ihtiyacı doğdugunu bildirmiştir. Asenden aortadan ya direkt bir kese ağzı dikişinin içersinden yada asenden aortaya uç-yan olarak anastomoz edilen bir greft içersinden balon desenden aortaya ilerletilmişitir. Trans-aortik balon yerleştirmenin en sık komplikasyonları, Balon rüptürü, Mediastinal kanama, seberovasküler olay, mediastinit ve greft infeksiyonudur. Arafa OE’nin 24 hastalık serisinde iki hastada greft enfeksiyonu gelişmiş ve bu hastalarda mediastenden sürekli bir akıntı gelmiştir. Bu hastalardan birinde greft tamamen çıkartılmış diğerinde ise antibiotik tedavisi ile akıntı tedavi edilmiştir. Aynı çalışmada mediastinit bir hastada bildirilmiş (%17) iken McGeehin ve arkadaşlarının 39 hastalık grubunda da mediastenit bir hastada bildirilmiştir (68). Her iki çalışmada da birer hastada kanama sebebi ile revizyon gerekmiştir (67,68). Balon rüptürü balon yerleştirilirken veya aterosklerotik aortaya temas ile gelişebilir her iki çalışmada balon rüptürü %5 civarında bildirilmiştir. Serebrovasküler olaylar ise her iki çalışmada dikkatle incelenmesi gereken parametrelerdir. Transtorasik balon yerleştirildi ğinde heriki çalışmada da %10 civarında nörolojik komplikasyon gelişmiştir. Bu çalışmalarda yetişkinlerde yapılan çalışmalardır. Pediatrik hastalarda en sık karşılaşılan transtorasik balon yerleştirilmesinin komplikasyonları mediastenit ve kanamadır. Transtorasik balon yerleştirildikten sonra hastanın hemodinamisi düzelince balonun çıkartılması için mutlaka re-sternotomi gerekir. Bu dönem içersinde hastanın hareketlerinin engellenmesi için genelde entübe tutulması istenmektedir. Aksi taktirde hastanın bilinçsiz bir hareketi sırasında balonun baglantılarına zarar verebilir. Balonun resternotomi yapılmadan çıkartılması için geliştirilen teknik balon yerleştirilme lokalizasyonuları bölümünde açıklanmıştır.

277

ŞEKİL(10): ASENDEN AORTADAN YERLEŞTİRİLEN BALON KATETERİNİN UCU A.MEZENTERİKA SÜPERİORA GİRMİŞTİR. BU HASTADA BALON KATETERİ YERLEŞTİRİLDİKTEN BİR SÜRE SONRA İNTESTİNAL İSKEMİ BULGULARI ORTAYA ÇIKMI ŞTIR.

278

ŞEKİL(11): ASENDEN AORTADA BALON YERLEŞTİRİLEN YERDE TROMBUS OLUŞMASI ANTİKOAGÜLAN BİR REJİM KULLANILMADI ĞINDA SIK KARŞILAŞILAN BULGUDUR. ÖZELLİKLE BALONUN ÇEKİLMESİ SIRASINDA SİSTEMİK VE EN TEHLİKELİSİ SEREBRAL EMBOLİZASYON OLUŞABİLİR

279

BALON POZ İSYONUNUN KOMPL İKASYONLARI: Balon desenden aortaya sol subklavyan arterin hemen distaline yerleştirilmelidir. Balon yerleştirilirken yukarı doğru fazla itilirse hastada eğer sol koldan arteriyel monitörizasyon yapılıyorsa, arteriyel trasenin kaybolduğu farkedilir. Bu gibi durumda balon hemen geri çekilmeli arter trasesinin tümü ile normal oluncaya kadar balon geri çekilmelidir. Balon ileri doğru itilirken desenden aortanın perforasyonuda gelişebilir. Bu gibi durumda kateter hemen geri çekilirse massif kanama olabileceği akılda tutulmalı ve hastaya hemen torakotomi yapılmalı ve rüptüre olan yer tamir edilmelidir (62). Balon çok aşağıda olduğunda hepatik kan akımında belirgin bir azalma oluşabilir (63) (ŞEKİL-12). Hepatik kan akımının azaldığı durumlarda balon sonrası dönemde hepatik enzimlerde aşırı artmalar olur. Bu gibi durumda balonun yerine yerleştirilmesi veya tamamen geri çekilmesi ile hepatik enzimlerde hemen düşme sağlanabilir. Balon aşağıda iken veya çekildikten sonraki hepatik kan akımıda Doppler US ile ölçülebilir (ŞEKİL-13). Bilindiği gibi balonun en uç noktası radyoopaktır. Bu sebeple balon yerleştirildikten sonra mutlaka telegrafi çekilmeli ve balon ucunun yeri takip edilmelidir. Buna göre balonun yeri perkütan olarak ayarlanmalıdır. Fakat cerrahi olarak yerleştirilen balonlarda balonun artere tam fiksayonu sağlandığı için sonradan balonun pozisyonunun düzeltilmesi için tekrar cerrahi girişime ihtiyaç duyulur. Özellikle asenden aortadan yapılan girişimlerde balonun pozisyonunun sağlanması büyük zorluklar taşır. Balon subklavyan artere veya çok aşağıya gidebilir. Bunu engellemek için Santini F ve arkadaşları (64) asenden aortadan kateter ilerletilirken sol subklavyan arteri eli ile oklude ederek yanlış kanülasyonu engellemektede yine sağ eli ile sol plevradan aortayı palpe ederek uygun pozisyonu sağlamaya çalışarak balonun uygun yerine yerleştirmeye çalışmaktadırlar (ŞEKİL-14). Asenden aortadan balon yerleştirildikten sonra mutlaka balonun yeri postoperatif yada mümkün ise intra-operatif dönemde tele grafi ile kontrol edilmelidir (ŞEKİL-15). Bir problem görüldüğünde balona tekrar pozisyon verilmelidir. Daha öncede bahsettiğimiz gibi balon proksimal ucu T-7 ile T-10 arasına yerleştirilirse parapleji riski artabilir

280

ŞEKİL (12): SİYAH OK BALONUN YERİNİ GÖSTERMEKTEDİR. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ BALONUN UCU AŞAGIDADIR. BU HASTADA HEPATİK ENZİMLERDE AŞIRI BİR YÜKSELME OLMUŞTUR. BALON YERİNE İLERLETİLİNCE HEPATİK ENZİMLERDE HIZLI BİR DÜŞÜŞ SAPTANMIŞTIR.

ŞEKİL (13): KARACİĞER DOPPLER US. SOLDA KARACİGER KAN AKIMINDA BEL İRGİN BIR AZALMA VAR İKEN SAĞDA BALON ÇEKİLDİKTEN SONRA HEPATİK KAN AKIMINDAK İ ARTMA GÖSTERİLMEKTEDİR

281

ŞEKİL (14): ASENDEN AORTADAN KATETER İLERLETİLİRKEN SOL SUBKLAVYAN ARTERİ ELİ İLE OKLUDE EDEREK YANLIŞ KANÜLASYONU ENGELLEMEKTEDE YINE SAĞ ELİ İLE SOL PLEVRADAN AORTAYI PALPE EDEREK UYGUN POZISYONU SAĞLAMAYA ÇALI ŞARAK BALONUN UYGUN YERİNE YERLEŞTIRMEYE ÇALIŞMAKTADIRLAR. (64)

ŞEKİL (15): ASENDEN AORTADAN İNTRA-AORTİK BALON DESENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLM İŞTİR. CERRAHİ SONRASINDA TELE GRAFİ İLE BALONUN YERİ MUTLAKA KONTROL EDİLMEL İDİR. SİYAH OK BALON UCUNUN DESENDEN AORTADAK İ YERİNİ GÖSTERMEKTEDİR (73).

282

Küçük aorta sendromu olan hastalar bildiğimiz gibi aorta-iliak tıkayıcı hastalıklar karakterlidir. Bu hastalarda intra-aortik balon yerleştirildi ğinde balonun ucu yerinde bile olsa balonun alt ucu aşağılarda kalabilir ve buda intra-aortik balon uygulamasından hemen sonra böbrek ve karaciğer yetersizliği ve intestinal nekroz bulgularına raslanabilir. Şekil-16’da küçük aorta sendromu olan bir hastada balon yerleştirildikten sonra barsak nekrozu ve bçbrek ve karaciğer yetersizlği gelişen 56 yaşındaki 172 cm uzunlugunda ve 75 kg ağırlıgında bir hastada balonun şiştiği ve söndüğü yerler net olarak görülmektedir (66).

ŞEKİL (16): KÜÇÜK AORTA SENDROMU OLAN BİR HASTAYA İNTRA-AORTİK BALON YERLEŞTİRİLM İŞTİR. GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ BALON ŞİŞTİĞİNDE RENAL MEZENTER VE HEPATİK ARTERLERİN KAN AKIMI ENGELLENMEKTED İR. BU HASTA BARSAK NEKROZUNDAN KAYBEDİLM İŞTİR (66).

283

ASENDEN AORTADAN, DESENDEN AORTAYA YERLE ŞTİRİLEN İNTRA-AORT İK BALON KATETER İN GERİYE DOĞRU, ASENDEN AORTAYA M İGRASYONU: Santini F (73) periferik arter hastalığı sebebi ile intra-operatif dönemde asenden aortadan, desenden aortaya yerleştirilen balon kateterinin koroner bypass sonrası 16. saatte asenden aortaya migrasyonu sonucu ventriküler taşikardi ve ciddi hemodinamik instabilite gelişen hasta bildirmişlerdir (Şekil-17). Bu hastada balon kateteri kazarada olsa geri çekilmemiştir. Çünkü mediastenden herhangi bir kanama yada balona ait herhangi bir fonksiyon azalması olmamıştır. Balon muhtemelen desenden aortanın biraz üstüne yerleştirildi ği için kalp siklüsları sonucu loop yaparak geriye asenden aortaya migrate olmuştur. Migrasyona uğrayan kateter aort kapağı geçerek kalbin çıkım yoluna doğru ilerlemiş buda hastada aritmi ve hemodinamik kollapsa neden olmuştur. Hasta acilen açılıp balon geri çekildiğinde ve tekrar pozisyon verildiğinde hemodinami ve hastanın ritmi hızla düzelmiştir. Aşağıdaki Transözafageal (TEE) görüntüde balon ucunun sol ventrikül çıkım yoluna migrasyonu görülmektedir.

ŞEKİL (17): ASENDEN AORTA YOLU İLE DESENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLEN BALON KATETERİ GERİYE DOGRU MİGRASYONA UGRAMIŞ VE TEKRAR ASENDEN AORTAYA GİRMİŞTİR. BALON KATETERİNİN UCU SOL VENTRİKÜL ÇIKIM YOLUNA GİRMİŞTİR. BEYAZ OK SOL VENTRİKÜLDEK İ BALON UCUNU GÖSTERMEKTEDİR (73).

284

İNTRA-AORT İK BALONA BA ĞLI GEL İŞEN TROMBOSİTOPENİ: Uzun süreli intra-aortik balon uygulanan hastalarda en sıklıkla görülen komplikasyon trombositopenidir. Bu oluşan trombositopeninin direkt balonun mekanik etkisi ile mi yoksa kullanılan heparine bağlı olarak gelişen heparine bağlı trombositopenimi bunun ayırıcı tanısını yapmak bazen zor olmakta ve direkt heparin antikorlarının seviyelerinin tespiti gerekmektedir. Vonderheide RH (65) aynı heparin dozu altında olan balon kullana ve kullanılmayan hastalarda yaptıgı çalışmada balon kullanan hastalarda trombosit sayısının %50’ye varan rakamlarda düştüğünü belitmiş ve yaptıkları multivariate araştırmada trombositlerin düşmesinde intra-aortik balonu bir prediktör olarak değerlendirmiştir. Balonun çıkartılması veya assit sıklıgının azaltılması ise trombosit sayısının arttıgını göstermiştir. İntra-aortik balon altındaki hastalarda dördüncü günde trombositlerin en fazla düştüğü daha sonrada artmaya başladıgı bildirilmektedir (65). Alvarez JM ve arkadaşları (17) balon altındaki hastaların %28’nin trombosit transfüzyonuna ihtiyaç duyduklarını bildirmişlerdir. Alvarez yıllara aşagıdaki tabloda 1987-1989 yılları arasında balon uygulanan ve uygulanmayan hastalardaki trombosit transfüzyon ihtiyacını karşılaştırmıştır. Tablo-2’de dikkat edileceği gibi intra-aortik balon trombosit transfüzyon ihtiyacını istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde artırmıştır. TABLO (2): ALVAREZ JM (17) ÇALIŞMASINDA TROMBOSİT TRANSFÜZYON İHTİYACININ KAR ŞILAŞTIRILMASI YIL IABP DESTEKLİ GRUP IABP DESTEKSİZ GRUP P

TOTAL TROMBOSİT TRANSFÜZYON (+)

TOTAL TROMBOSİT TRANSFÜZYON (+)

NO= NO= % NO= NO= %

1987 49 14 28.6 551 28 5.1 <0.005 1988 45 11 24.4 580 35 6.0 <0.005 1989 39 9 23.1 708 54 7.6 <0.005 TÜM BU KOMPL İKASYONLARI GÖRDÜKTEN SONRA BAZI CERRAHLAR BALONUN KOMPL İKASYONLARINI DÜ ŞÜNEREK PROFİLAKT İK BALON KULLANIMINI BIRAKMI ŞLAR VE SADECE HAYATI TEHD İT EDEN KOŞULLARDA İNTRA-AORT İK BALON KULLANIMINI ÖNERM İŞLERDİR (5).

285

KAYNAKLAR: 1)Kantrowitz A, Kantrowitz A. Experimental augmentation of coronary flow by retardation of the arterial pressure pulse. Surgery 1953;34:678– 87. 2) Moulopoulos SD, Topaz S, Kolff WJ. Diastolic balloon pumping (with carbon dioxide) in the aorta: a mechanical assistance to the failing circulation. Am Heart J 1962;63:669–75. 3) Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS, Phillips SJ, Butner AN, Sherman JL. Initial clinical experience with intra-aortic balloon pumping in cardiogenic shock. JAMA 1968;203: 135–40 4) Di Lello F, Mullen DC, Flemma RJ, Anderson AJ, Klienman LH. Results of intraaortic balloon pumping after cardiac surgery: experience with the Percor balloon catheter. Ann Thorac Surg 1988;46:442– 6 5) Iverson LIG, Herfindahl G, Ecker RR, et al. Vascular complications of intraaortic balloon counterpulsation. Am J Surg 1987;154:99 –103. 6) Iverson LIG, Herfindahl G, Ecker RR, et al. Vascular complications of intraaortic balloon counterpulsation. Am J Surg 1989;158:189-195 7) Arafa OE, Pedersen TH, Svennevig JL, Fosse E, Geiran OR,. Vascular complications of the intraaortic balloon pump in patients undergoing open heart operations: 15-year experience Ann Thorac Surg 1999;67:645-651 8) Busch T, Sirbu H, Zenker D, Dalichau H. Vascular complications related to intraaortic balloon counterpulsation: an analysis of ten years experience. Thorac Cardiovasc Surg 1997;45:55–9. 9) Barnett MG, Swartz MT, Peterson GJ, et al. Vascular complications from intraaortic balloons: risk analysis. J Vasc Surg 1994;19:81–9. 10) Funk M, Gleason J, Foell D. Lower limb ischemia related to use of the intraaortic balloon pump. Heart Lung 1989;18:542–52. 11) Isner JM, Cohen SR, Virmani R, Lawrinson W, Roberts WC. Complications of the intraaortic balloon counterpulsation device: clinical and morphologic observations in 45 necropsy patients. Am J Cardiol 1980;45:260– 8. 12) Eltchaninoff H, Dimas AP, Whitlow PL. Complications associated with percutaneous placement and use of intraaortic balloon counterpulsation. Am J Cardiol 1993;71:328–32. 13) Kantrowitz A, Wasfie T, Freed PS, Rubenfire M, Wajszczok W, Scork MA. Intra-aortic balloon pumping from 1967 through 1982: analysis of complications in 733 patients. Am J Cardiol 1986;57:976–83. 14) Patel JJ, Kopisyansky C, Boston B, Koreto MLR, McBride R, Cohen M. Prospective evaluation of complications associated with percutaneous intraaortic balloon counter pulsation. Am J Cardiol 1995;76:1205–7 15) Corral C, Vaughn C. Intraaortic balloon counterpulsation: an eleven-year review and analysis of determinants of survival. Tex Heart Inst J 1986;13:39–44. 16) Pelletier LC, Pomar JL, Bosen X, Galinanes M, Hibert Y (1986) Complications of circulatory assistance with intra-aortic balloon pumping: a

286

comparison of surgical and percutaneous techniques. J Heart Transplant 5;138-42 17) JM Alvarez, R Gates, D Rowe and PW Brady Complications from intra-aortic balloon counterpulsation: a review of 303 cardiac surgical patients. Eur J Cardiothorac Surg 1992;6:530-535 18) Alderman JD, Gabliani GI, McCabe CH, Brewer CC, Lore11 BH, Pastemak RC, Skillman JJ, Steer ML, Bairn DS., Incidence and management of limb ischaemia with percutaneous wire-guided intra-aortic balloon catheters. Am J CollCardiol 1987;9: 524-530 19) Goldman BS, Hill TJ, Rosenthal GA (1982) Complications associated with the use of the intra-aortic balloon pump. Can J Surg 25: 153-157 20) Iverson LG, Herfmdahl G, Ecker RR, Young JN, Ennix CL,Lee J, Dunning C, Whisenanf A, May IA (1987) Vascular complications of intra-aortic balloon counterpulsation. Am J Surg 154:99-103 21) Shahian DM, Neptune WR, Ellis FH, Maggs PR (1983) Intraaortic balloon pump morbidity: a comparative analysis of risk factors between percutaneous and surgical techniques. AnnThorac Surg 36: 644-653 22) Meharwal ZS, Trehan N.Vascular complications of intra-aortic balloon insertion in patients undergoing coronary revascularization: analysis of 911 cases. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 21 (2002) 741–747 23) Tatar H, Cicek S, Demirkilic U, Ozal E, Suer H, Aslan M, Ozturk OY. Vascular complications of intra-aortic balloon pumping: unsheathed versus sheathed insertion. Ann Thorac Surg 1993;55:1518–1521 24) Manord JD, Gerrard CL, Mehra MR, Sternbergh WC, Ballinger B, Ventura HO, Stapleton DD, Smart FW, Bowenm JC, Money SR. Implications for the vascular surgeon with prolonged (3 to 89 days) intra-aortic balloon pump counterpulsation. J Vasc Surg 1997;26: 511–516 25) Gol MK, Bayazit M, Emir M, et al. Vascular complications related to percutaneous insertion of intra-aortic balloon pumps. Ann Thorac Surg 1994;58:1476–80 26) Ferguson III JJ, Cohen M, Freedman RJ, Stone GW, Miller MF, Joseph DL, Ohman EM The Current Practice of Intra-Aortic Balloon Counterpulsation: Results From the Benchmark Registry J Am Coll Cardiol 2001;38:1456–62 27) Makhoul RG, Cole CW, McCann RI. Vascular complications of the intra-aortic balloon pump: an analysis of 436 patients. Am Surg 1993;59:564–8 28) Gottlieb SO, Brinker JA, Borkon AM, et al. Identification of patients at high risk for complications of intra-aortic balloon counterpulsation: a multivariate risk factor analysis. Am J Cardiol 1984;53:1135–9

287

29) Kvilekval KHV, Mason RA, Newton GB, et al. Complications of percutaneous intra-aortic balloon pump use in patients with peripheral vascular disease. Arch Surg 1991;126:62–123. 30) Winters KJ, Smith SC, Kopistansky C, et al. Reduction in ischemic vascular complications and balloon leak with a hydrophilic-coated intra-aortic balloon catheter. Cathet Cardiovasc Intervent 1999;46: 357–62. 31) Miller JS, Dodson TF, Salam AA, Smith RB III. Vascular complications following intra-aortic balloon pump insertion. Am Surg 1992; 58:232–8 32) Pi K, Block PC, Warner MG, Diethrich EB. Major determinants of survival and nonsurvival of intra-aortic balloon pumping. Am Heart J 1995;130:849–53 33) Cohen M, Dawson MS, Kopistansky C, McBride R. Sex and other predictors of intra-aortic balloon pump complications: prospective study of 1,119 consecutive patients. Am Heart J 2000;139:282–7 34) Funk M, Ford C, Foell D, et al. Frequency of long-term lower limb ischemia associated with intraaortic balloon pump use. Am J Cardiol 1992;70:1195–9 35) Günay C, Cingoz F, Kılıc S, Kuralay E, Reinsertion predictors of intraaortic balloon. (in press) 36) Patel JJ, Kopistansky C, Boston B, McBride R, Rzepela A, De Asla RA, Cohen M. Prospective evaluation of factors associated with intraaortic balloon rupture ASAIO J. 1996 Jan-Feb;42(1):37-40 37) Stahl KD, Tortolani AJ, Nelson RL, Hall MH, Moccio CG, Parnell VA Jr. Intraaortic balloon rupture. ASAIO Trans. 1988 Jul-Sep;34(3):496-9. 38) Frederiksen JW, Smith J, Brown P, Zinetti C. Arterial helium embolism from a ruptured intraaortic balloon. Ann Thorac Surg. 1988 Dec;46(6):690-2 39) Cruz-Flores S, Diamond AL, Leira EC Cerebral air embolism secondary to intra-aortic balloon pump rupture. Neurocritical Care 2005; 2:49-50 39) Aru GM, King JT Jr, Hovaguimian H, Floten HS, Ahmad A, Starr A. The entrapped balloon: report of a possibly serious complication. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:146-9. 40) Brodell GK, Tuzcu EM, Weiss SJ, Simpfendorfer C. Intra-aortic balloon-pump rupture and entrapment. Cleve Clin J Med 1989;56:740-2. 41) Millham FH, Hudson HM, Woodson J, Menzoian JO. Intraaortic balloon pump entrapment. Ann Vasc Surg 1991;5:381-4. 42) Shafei H, Webb G, Lennox SC. Entrapping of the clotted intra-aortic balloon in the descending aorta. Eur J Cardiothorac Surg 1991;5:165-6. 43) Olearchyk AS. Retained intraaortic balloon assist device [letter]. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:1231-2. 44) Horowitz MD, Otero M, de Marchena EJ, Neibart RM, Novak S, Bolooki H. Intraaortic balloon entrapment. Ann Thorac Surg 1993;56:368-70.

288

45) Milgalter E, Mosseri M, UJretzky G, Romanoff H. Intraaortic balloon entrapment: a complication of balloon perforation. Ann Thorac Surg 1986;42:697-8. 46) Kolvekar S, Griffin S, Fisher A, O'Riordan J. Retained intraaortic balloon [letter]. Ann Thorac Surg 1993:55:1598-9. 47) Nishizawa J, Konishi Y, MNatsumoto M, Yuasa S. Intraaortic balloon entrapment-a case report and a review of the literature. Jpn Circ J 1991;55:563-6. 48) Silberman S, Merin 0. Fink D, Bitran D. Intraaortic balloon rupture: a possible means of prevention [letter]. Ann Thorac Surg 1994;58:915-6. 49) Lambert CJ. Intraaortic balloon entrapment [letter]. Ann Thorac Surg 1987:44:446 50) Grand AM, Martinelli L, Graffigna A, Vigano M, Retained Intraaortic Balloon Case Report and Review of the Literature. Tex Heart Inst J 1995;22:332-4 51) Aydin H, Kandemir Ö, Günaydin S, Zorlutuna Y,.A peeled off and entrapped intraaortic balloon catheter in the femoral artery: an unusual complication Interact CardioVasc Thorac Surg 2004;3:314-316 52) Hikosaka T, Ito K, Takuji T, Zen K, Adachi Y, Kato S, Zauma A, Sugihara H, Nakagawa M,. Surgical removal of intra-aortic balloon catheter with fractured nitinol caentral lumen Circ J 2002;66:419-22 53) Aggeli C, Barberis VI, Vlachopoulos C, Tsiamis E, Stefanadis C. Acute thoracic aortic thrombosis after intra-aortic balloon pumping Eur J Echocardiography 2006;7:175-176 54) H. Sakurai, M. Maeda, N. Sai, K. Miyahara, M. Nakayama, H. Takemura Aortic dissection in an Infant Caused by Intraaortic Balloon Pumping. Pediatr Cardiol 20:373–374, 1999 55) Hurlé A, Llamas P, Meseguer J, Casillas JA, Paraplegia Complicating Intraaortic Balloon Pumping Ann Thorac Surg 1997;63:1217-1218 56) Savridis GT, O'Riordan JB. Paraplegia as a result of intra-aortic balloon counterpulsation. J Cardiovasc Surg 1995;36:177–9 57) Tyras DH, Willman VL. Paraplegia following intra-aortic balloon assistance. Ann Thorac Surg 1978;25:164–6 58) Harris RE, Reimer KA, Crain BJ, et al. Spinal cord infarction following intraaortic balloon support. Ann Thorac Surg 1986;42:206–7 59) Beholz S, Braun J, Ansorge K, Wollert HG, Eckel L. Paraplegia caused by aortic dissection after intra-aortic pump assist Ann thorac surg 1998;65:596-605 60) Scott IR, Goiti JJ., Late paraplegia as a consequence of intra-aortic balloon pump support Ann Thorac Surg 1986;40:300-1 61) Seifert PE, Silverman NA, Late paraplegia resulting from intra-aortic balloon pump Ann Thorac Surg 1986;41:700

289

62) Shiraishi R, Okazaki Y, Naito K, Itoh T., Perforation of the descending aorta by the tip of an intra-aortic balon pump catheter. Circ J 2002;66:423-424 63) Shin H, Yozu R, Sumida T, Kawada S., Acute ischemic hepatic failure resulting from intraaortic balloon pump malposition .European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2000;17: 492-494 64) Santini F, MD, Mazzucco A,. Transthoracic Intraaortic Counterpulsation: A Simple Method for Balloon Catheter Positioning Ann Thorac Surg 1997;64:859-860 65) Vonderheide RH, Thadhani R, Kuter DJ, Association of thrombocytopenia with the use of intra-aortic balloon pumps. The American Journal of Medicine July 1998;105: 27-32

66) Vogt PR, ZuÈnd G, Turina MI Fatal ischemic multiorgan damage with intraaortic balloon pumping in a patient with small aorta syndrome European Journal of Cardio-thoracic Surgery 16 (1999) 663±664 67) Osama OE, Geiran OR, Svennevig JL., Trans thoracic intra-aortic balloon pump in open heart operations: Techniquess and outcomeScand Cardiovasc 2000;35:40-44 68) McGeehin W, Sheikh F, Donahoo JS, Lechman MJ, MacVaugh H,. Transthoracic intra-aortic balon support: Experince in 39 patients Ann Thorac Surg 1987;44:26-30 69) Nakano T, Tominaga R, Shiraishi K, Yasui H,: Prostaglandin E1 From the Tip of an Intraaortic Balloon Catheter for Lower Limb Ischemia Ann Thorac Surg 1998;65:1158-1160 70) Shiraishi R, Okazaki Y, Naito K, Itoh T, Perforation of the Descending Aorta by the Tip of an Intra-Aortic Balloon Pump Catheter Circ J 2002; 66: 423 –424 72) Lazar LL, Bao Y, Rivels S, Treanor PR, Shemin RJ,. Decreased incidence of arterial thrombosis using heparin-bonded intra-aortic balloons. Ann Thorac Surg 1999;67:446-449 73)Santinia F,Bertolinia P, Rossib A, Montalbanoa G, Mazzuccoa A,. Unexpected complication of intra-aortic balloon counterpulsation via the ascending aorta: balloon migration Eur J Cardio-thorac Surg 1997;11: 579–581

290

BÖLÜM-20: İNTRA-AORT İK BALON KONTURPULSASYONUNDAN AYIRMA ENDİKASYONLARI (WEANING) -GİRİŞ -BALON BAĞIMLILI ĞI -BALONUN MANUEL OLARAK ŞİŞİRİLMESİ -KAYNAKLAR

291

GİRİŞ: Hastanın konturpulsasyondan ayrılması balon yerleştirildikten sonra

her cerrahın veya kardiyolojistin düşündüğü bir hedef noktasıdır. Myokard infaktüsü sonrası gelişen kardiyojenik şoktaki hastalara yerleştirilen intra-aortik balonların %25-30 kadarı hastadan hemodinamik durum düzeldikten sonra çıkartılabilmiştir. Balon desteğinden ayrılmanın basamakları vardır. Her hastaya bu basamaklar mutlaka uygulanmalıdır. Balon desteğindeki hastalarda balon şu değişkenlerle oynanılarak ve sonuç gözlenilerek balon çıkartılmalıdır. Bu değişkenler şunlardır. A)Balonun basma oranı B)Balon volümü değişiklikleri C)Her ikisinin değişiklikleri Hasta konturpulsasyondan ayrılmadan önce aşağıdaki parametreler çok iyi bir şekilde değerlendirilmelidir. 1)Göğüs ağrısının olup olmaması ve iskeminin EKG bulguları 2)Hastanın idrar çıkartması ve miktarı 3)Cilt ısısı 4)Hastanın serebral durumu 5)Vital bulgular 6)Kalp ve akciğer oskültasyon bulguları 7)Hemodinamik ölçümler Bolooki’nin balondan ayırılabilme endikasyonları şöyle özetlenebilir (1-3). 1) Hastanın klinik durumu düşük debi bulgularına ait semptomlardan uzak

olmalıdır. 2) Diüretik ile uyarılmadan idrar miktarının 30 ml/saat fazla olması, 3) Konjessif kalp yetersizliği bulgularının digital veya dijitalsiz ortadan

kalkması 4) İnotropik ajanlara ihtiyacın minumum olması (Dopamin 5 µgr/kg/dk’dan

daha az dozda olmalıdır) 5) Kalp hızının 90-100 vuru/dk’dan daha az olması ve ritm bozukluğu

olmaması ve on vuruda birden fazla ventriküler ekstrasistol saptanmaması

6) Acil kardiyak cerrahi gereksinimi olmaması ve planlanmaması 7) Hastada klinik iyileşmenin balon durdurulduktan sonraki 1-4 saattede

devam etmesi Klinik durumda bu saydığımız düzelmeler sağlandığında balon

desteği 1/1!den 2/1’e alınmalıdır. Daha sonra 1/4 ve 1/8 ayarlamaları yapılmalıdır. Bu arada hasta hemodinamisi izin veriyorsa balon volümüde önce 30 ml olmak üzere daha aza indirilmelidir. Hasta her bir basamakta en az bir iki saat kadar tutulup hemodinami ve klinik tablo çok dikkatli bir şekilde takip edilmelidir. Balon 1/4 veya1/8’e alındığında balon volümüde daha aşağılara çekilebilir. Hastanın hemodinamisi tolere ediyorsa hastayı balonun aktif bir şekilde yardımcı olmadığı flutter modunda değerlendirmek gerekir. Flutter modunda balon çok kısa ve küçük hacimde bir süre şişirilir

292

ve hemen söndürülür. Böylece balon kıvrımlarında trombus oluşumu engellenir. 1/8 basan bir balonun hemodinamiye belirgin bir katkısı yoktur ve flutter modu olmayan balonlarda balondan ayrılmanın en son modu olarak kabul edilir. Balondan ayrılma basamakları sırasında hemodinamik veya klinik olarak hatta elektrokardiyografik olarak bir değişiklik söz konusu olursa balon hemen etkili olabileceği bir duruma hem volüm hemde sayı olarak getirilmelidir. Klinik uygulamalarda balon 1/8 alındığında trombotik komplikasyonlardan çekinildiği için genellikle bu mod kullanılmadan balon çıkartılır. Balon 1/3 veya ¼ sıklığında çalışılırken balon hacmide azaltılıp çekilebilir. Dikkat edilmesi gereken en önemli nokta balondan hastayı ayırırken yukarıda bahsettiğimiz parametrelerin sık kontrolüdür. Elektif şekilde balondan ayrılan hastalarda balonun tekrar yerleştirilmesi riski azdır. Balon 1/8 oranında azaltıldıgında ekokardiyografi ile ejeksiyon fraksiyonunda düşme saptanmaz ise balonun tekrar yerleştirilme riski çok çok azdır.

Hastada ayak iskemisi, balonun kendine ait mekanik komplikasyonları (rupture, balon içine kanama, şaftın kırılması gibi), enfeksiyon, ve trombositopeni var ise balon ayırma aşamaları beklenmeden balon çekilebilir. Bu koşullarda hastanın hemodinamisi iyi takip edilmeli ve balonun tekrar yerleştirilebileceği akılda tutulmalıdır.

Hastadan balon ayrılmaya çalışıldıgında hastanın hematolojik parametreleri çok iyi takip edilmelidir. Eğer ciddi trombositopeni uzamış koagülasyon zamanları var ise öncelikle balon çekildikten sonra kanama komplikasyonlarından korunmak için koagülasyon parametreleri düzeltilmeli ve daha sonar balon çekilmelidir.

BALON BAĞIMLILI ĞI Bolooki’nin 1977 yılında tanımladığı balon bağımlılığı kriterleri şöyledir (2,3) 1) 24 saatte iki kez yapılan denemeye rağmen hastanın balondan ayırılamaması. 2)Balondan ayırılma basamakları sırasında aşağıdaki sonuçların oluşması: A)Malign aritmilerin oluşması B)Sistolik kan basıncının 90 mmHg üzerinde tutulabilmesi için dopamin ihtiyacının 15 µgr/kg/dk dozundan yüksek olması C)Kardiyojenik şok bulgularının ortaya çıkması D)Kardiyak indeksin %20 azalması veya 2lt/dk/m2’nin altına düşmesi E)Pulmoner arter Wedge basıncının %20 artması veya 20 mmHg üzerine çıkması F)Göğüs ağrısı veya iskemik yeni bulguların EKG’de saptanması Enfaktüs sonrası, Balon bağımlılığı gelişen hastalar mutlaka koroner anjiografi ile değerlendirilmeli veya endikasyon taşıyorsa koroner bypass ameliyatı uygulanmalıdır. İntra-aortik balon gereksinimi olan myokard infaktüsünde koroner bypass mortalitesi %50’ye kadar yükseldiği yakın

293

zamana kadar belirtilmekte ise de günümüzde balon ile stabil hemodinamiye sahip olan hastalarda mortalite %5’in altına çekilmiştir.

Koroner bypass sonrası balon bağımlılığı oluşan ve balona rağmen hemodinamisi bozulan hastalara sol ventrikül assist device ve yapay kalp hatta uygun kalp varsa kalp nakli uygulanabilir. Myokard infaktüsü sonrası intra-aortik balon bağımlılığı gelişen hastalara daima koroner bypass şansı verilmelidir. Balon bağımlılığı gelişen hastalarda yapılan incelemelerde sistemik vasküler rezistans (SVR) ve kardiyak indeks (KI) göz önüne alınarak yapılan çalışmada (3) hastalar üç gruba ayırılmıştır.

Grup I: KI>2.1 lt/dk/m2 SVR <2100 dyn/sn/cm-5 Grup II: KI<2.1 lt/dk/m2 SVR <2100 dyn/sn/cm-5 Grup III: KI<2.1 lt/dk/m2 SVR >2100 dyn/sn/cm-5

Grup I hastaların hepsi balondan ayırılabilmiştir. Grup II hastaları balonda 7-14 gün kaldıktan sonra hepsinde hemodinami dahada bozulmuş ve hastalar kaybedilmiştir. Grup III hastaların tümü çok kısa sürede kaybedilmiştir. Aynı çalışmada 50 saatlik konturpulsasyonun gruplara olan etkileri şöyle özetlenmiştir: a) Myokard infaktüsü sonrası gelişen kardiyojenik şoktaki hastalara takılan

ve 50 saatlik balon desteği ile Grup I’de tutulabilen hastalar balondan ayırılabilecek hemodinamiye ulaşabilir.

b) Hastalar balon desteğine ragmen 12-50 saatte hala üçüncü grup kriterlerine sahip ise bu hastalar balondan ayırılabilecek hemodinamik düzelmeye sahip olamazlar

c) 50 saatlik balon desteği ile Grup I kriterlerine sahip hastalar mutlaka koroner anjiografi yapılmalı ve koroner bypass endikasyonu araştırılmalıdır.

d) 50 saatlik balon desteğine ragmen Grup II kriterlerinde tutulan hastalara çok acil olarak koroner anjiografi uygulanmalı ve cerrahi endikasyon taşımaz ise sol ventrikül assist device takılmalıdır. Böylece kalp nakli yapılıncaya kadar zaman kazanılmış olunur.

Grup II hastalardaki hemodinamik düzelme çok kısa sürebilir. Bu yüzden mümkün olduğu kadar çabuk karar verilmelidir.

294

BALONUN MANUEL OLARAK ŞİŞİRİLMESİ: Çok nadir koşullarda balon konsolu yoğun bakımdaki başka bir

hastaya gerekebilir. Balondan ayırılma basamakları uygulanmamış ama hemodinamisi stabil haldeki bir hastadan balon konsolu ayırılabilir ve balon kritik hemodinamideki başka bir hastaya takılabilir. Aorta içersinde kalan balon da pıhtı oluşumunu engellemek için bu koşulda balon el ile şişirilebilir. 20 dakikadan fazla bir süre yani durgun kalan balonda mutlaka pıhtı oluşur. El ile yapılan şişirilme ile balonun aort içersinde pıhtı oluşturmadan kalması sağlanır. Bu süre içersinde hastanın hemodinamisi gözlenir. Hasta tolere ederse balon çıkarılabilir ve hemodinami bozuluyorsa başka bir konsol sağlandığında konturpulsasyona devam edilir. Bir enjektör ile balon her beş dakikada şişirilmelidir. El ile balon zamanlaması yapılamayacağı için balon içersine fazla hava verilmemelidir. Sistolün ortasında basılan hava ile balon şişilirilirse hemodinami bozulabilir. Bu etkiden korunabilmek için balona 15-20 ml’den fazla hava basılmamalıdır.

295

KAYNAKLAR: 1) Kayser KL, Bolooki H. Intra-aortic balloon pumping. J Thorac Cardiovasc Surg. 1977 Mar;73(3):487 2) Bolooki H,. Current status of circulatory support with an intra-aortic balloon pump. Med Instrum 1986;20(5):266-76 3) Bolooki H,. Current status of circulatory support with an intra-aortic balloon pump. Cardiol clin 1985 3:123-33 4) Sturm JT, furrman TM, Igo SR, Holub DA, McGee MG, Fugua JM, Norman JC,:Quantitative indices of intra-aortic balloon pump dependence during post-infarction cardiogenic shock. Artif Organs 1980;4:8-12

296

BÖLÜM-21 BALONUN ÇIKARTILMASI -FEMORAL ARTERE KONULAN DACRON GRAFT

İÇERSİNDEN YERLEŞTİRİLM İŞ BALONUN ÇIKARTILMASI -PERKÜTAN İNTRA-AORTIK BALON KATETERLERİNİN

ÇIKARTILMASI -ASENDEN AORTADAN YERLEŞTİRİLM İŞ OLAN BALON

KATETERİNİN ÇIKARTILMASI -ABDOMİNAL AORTADAN YERLEŞTİRİLM İŞ OLAN BALON

KATETERİNİN ÇIKARTILMASI

297

Femoral artere konulan Dacron graft içersinden yerleştirilmi ş balonun çıkartılması: Balonun girdiği yerin temizliği yapıldıktan sonra lokal anesteziklerle

bölgenin yüzeyel anestezisi yapılır. Graft ortaya çıkartıldıktan sonra femoral arter ve dalları hem proksimalden hemde distalden damar teypleri ile dönülür. Heparinizasyon sonrası dacron graft arterin bir cm üzerinden kesilir ve balon söndürülüp çekilir. Daha sonra graftteki ve iliak bifürkasyondaki trombusları çıkartmak için fogarty kateteri ile embolektomi yapılır (Şekil 1). Femoral arterden kanamanın yeterli olduğu görülürse graft arteriotomi üzerinde primer olarak kapatılır. Distal nabazanlar 24 saat boyunca mutlaka takip edilir ve ayakta iskemi bulguları saptandığında vasküler cerrahi işlemleri tekrar uygulanır. Graft enfeksiyonundan korunmak için dacron graftin tümü çıkartılmak istenebilir. Bu durumda femoral arteriotomi alanı ya primer yada otojen safen ven kullanılarak femoral artere patchplasti uygulanır. Son zamanlarda zımba ile femoral artere yerleştirilmi ş dacron graftler hızla kapatılabilmektedir. Günümüzde perkütan intra-aortik balon kateterlerinin çıkması ile cerrahi balon uygulamaları son derece azalmasına rağmen özellikle vasküler komplikasyonları gelişmiş intra-aortik balon uygulamalarında yinede dacron graft içersinden intra-aortik balon cerrahi olarak yerleştirilebilmektedir.

ŞEKİL 1: CERRAHİ OLARAK YERLEŞTİRİLEN İNTRA-AORTİK BALON KATETERİ ÇEKİLDİKTEN SONRA FOGARTY KATETERİ İLE EMBOLEKTOMİ YAPİLAB İLİR.

298

Perkütan intra-aortik balon kateterlerinin Çıkartılması: Perkütan uygulanan balonların çıkartılması son derece kolaydır. Balon aorta içersinde söndürüldükten sonra karşı taraf femoral artere elle basınç uygulanırken kateter geri doğru çekilir. Önce femoral arterin proksimalinden kanamasına izin verilir ve böylece kateterle gelen trombusların dışarıya atılması sağlanır. Daha sonra femoral arterin proksimaline basılarak Distalden sıvazlanarak femoral arter kanatılır. Sıvazlama ile distaldeki trombusun arteriotomiden çıkartılması sağlanabilmekte ve distal emboliden hasta korunabilmektedir. Her iki taraftan kanamasına izin verilen femoral artere önce yaklaşık 20-30 dk el ile bası yapılır ve kanamanın durması sağlanır. Daha sonra kum torbası yerleştirilir. Hasta 4-6 saat kadar hareketsiz bırakıldıktan sonra hastanın mobilizasyonuna izin verilir. Perkütan balonların çekilmesinden sonraki 24 saat içersindede distal arteriyel nabazanlar dikkatlice takip edilmelidir. Perkütan çıkartılan balonlarda balon giriş yerinde kanamanın ensık karşılaşılan sebebi arterden balon çıkış yerinin proksimaline veya tam üzerine basılamamasıdır. Genellikle ciltten 45 derecelik bir açı ile girildiği için arteriyel ponksiyon noktası cilt giriş yerinin bir kaç santimetre yukarısında kalmaktadır. Aşağıdaki şekil (2)’de görüldüğü gibi eğer cilt giriş yeri distaline basılırsa arterden kanama devam edip kasıkta hematom, yalancı anevrizma gelilebilir. Kanama miktarı çok ise hastanın hemodinamiside bozulabilir. Yalancı anevrizma geliştikten sonra kasık bölgesi enfekte olursa enfekte yalancı anevrizma oluşurki bu son derece ciddi bir tablodur. Balon çekildikten sonra daima sadece cilt değil arteriyel ponksiyon noktasının proksimaline bası uygulanmalıdır (ŞEKİL-3).

Asenden Aortadan yerleştirilmi ş olan balon kateterinin çıkartılması:

Her ne kadar bazı cesur yazarlar tarafından gögüs açılmadan balonun çıkartılabilecegi belirtilmekte isede ölümcül kanamalardan hastanın korunması için hastalarda resternotomi yapılması gerekmektedir. Balon kateteri dikkatlice çekilmeli ve distal embolilere izin verilmemelidir. Graft güdüğü mümkün olduğu kadar kısa tutularak primer olarak kapatılmalıdır. Graft güdüğü uzun kalan olgularda sistemik embolizasyon riski çok daha yüksek olmaktadır. Asenden aortaya yerleştirilen greftin enfekte oldugu durumlarda greftin tamamının aortadan çıkartılması gerekir. Aksi takdirde hasta mediastinitden kaybedilir.

Abdominal Aortadan yerleştirilmi ş olan balon kateterinin çıkartılması:

Bu hastalarda yine retroperiton açılmalıdır. Özellikle aorta-iliyak bifürkasyon stenozu ve asenden aortası kalsifik olan olgularda tercih edilen bu yolda da abdominal aortadaki graft içersinden söndürülmüş olan balon çıkartılmalı ve daha sonra dacron graft güdüğü kapatılmalıdır. Hastalarda kanama kontrolüne aşırı özen gösterilmeli ve retroperitona kan sızması engellenmelidir. İntra-aortik balon kateterlerinin geliştirilmesine rağmen

299

günümüzde özellikle yaşlı hastalarda kateterin vasküler komplikasyonları %15-40 oranında görülmektedir. Özellikle sınırlı hemodinamisi olan hastalarda vasküler komplikasyonlar sıkça takip edilmeli ve geliştikten sonra gerekli cerrahi işlemler ekstremite iskemisini engellemek için zamanında uygulanmalıdır.

ŞEKİL (2): BALON ÇIKARTILAN HASTADA C İLT GİRİŞ NOKTASINA BASKI YAPILMAKTADIR. ARTER İYEL GİRİŞ NOKTASININ DİSTALİNE BASKI YAPILDIGI İÇİN FEMORAL ARTERDEN KANAMA DEVAM EDER VE VASKÜLER KOMPLİKASYONLAR GELİŞİR.

300

ŞEKİL (3): BALON ÇIKARTILDIKTAN SONRA KATETERİN ARTERE GİRİŞ YERİNİN ÜZERİNE VE PROKSİMAL İNE BASI YAPILDIĞI ZAMAN VASKÜLER KOMPL İKASYON GELİŞME RİSKİ AZALTILIR.

301

BÖLÜM-22 İNTRA -AORT İK BALONUN KONTUR-END İKASYONLARI:

302

İntra aortik balonun sadece anatomik konturendikasyonları bulunur. 1. Aort anervizmaları 2. Dissekan aort anevrizmaları 3. Aort yetersizliği 4. Aterosklerotik periperik damar hastalığı 5. Periferik damar tortuositesi Aort anevizmalarında balon yerleştirilirse balonun yapacağı

diyastolik basınç yükselmesi ile aort rüptürü meydana gelebilir. Dissekan aort anevrizmalarında ise balon yerleşirilirken yalancı lümene girilirse diseksiyon artırılabilir. Aort kapak yetersizliğinde ise diyastolik basıncın yükseltilmesi yetersizliği artırılabilir ayrıca kalbe dönen kan akımını aşırı artırdığından akut kalp yetersizliğine sebep olabilir. Hafif derecede aort yetersizliğinde balon konulabilir ama bu koşulda balonun yapacağı fayda ile aort yetersizliğinin artmasının getireceği zarar iyi hesaplanmalıdır. Periferik damar hastalığı olanlarda aort içerisine balonun iletilmesi çok zordur. Ayrıca aterosklerotik femoral artere girilirken distal mikroembolizasyonda oluşabilir. Bu komplikasyon arterin açık eksplorasyonu ve graft içersinden içersine balonun ilerletilmesi ile engellenebilir. Tortuosite gösteren damarlarda balon ilerletilmesi son derece zordur. Bu tip hastalarda balon konma girişimi yapılan hastalarda iliak veya femoral oklüzyon hatta zorlanan vakalarda rüptür gelişebilir. Çünkü tortuosite gösteren damar lümeni dar olabilir. Kardiak kateterizasyon sırasında periferik anjiografi yapılarak, muhtemen balon konulma yerleri saptanabilir ama bu işlem rutin yapılan bir işlem değildir.

Bahn ve arkadaşları (1) intra-aortik balona ihtiyaç duyulabilecek hastaları şöyle tanımlamışlardır.

a)- Multibl koroner damar lezyonu olan hastalar b)- Ejeksiyon fraksiyonu %40 'ın altında olan hastalar c)- Koroner damar hastalığı ile birlikte kapak hastalığı olanlar d)-Daha önce koroner by-pass ameliyatı olan hastalar e)- Hipertansiyonu olanlar f)- Kladikasyosu olan hastalar g)- Zayıf veya iki taraf femoral nabazanları eşit olmayan hastalar

Bu kriterlerden en az birini taşıyan hastalara kardiak kateterizasyon sırasında mutlaka periferik anjiografi yapılmalıdır. Anjiografi ile ideal balon koyma yeri saptanmalıdır. Femoral arter nabazanları ve kladikasyon hikayesi haricinde balon geçişi için belirgin bir non invazif tarama testi yoktur. Günümüzde geliştirilen Renkli Doppler incelemeleri ile arteriyel dolaşım hakkında yeterli bilgiler edinilebilmektedir. Fakat son derece pahalı olan ve değerlendirmesi tecrübe isteyen bu cihazlardan günümüzde her merkezde yoktur. Bu yüzden BAHN'ın kriterleri olan hastalar mutlaka preoperatif dönemde periferik anjiografiye alınmalı yada kardiak kateterizasyon sırasında uygun balon konma yeri tarafından araştırılmalıdır.

303

Periferik arter hastalığı olan hastalarda femoral yada batından desenden aortaya balon ilerletilmesi imkansız olabilir. Fakat hastanın balona ihtiyacı var ise bu durumda alternatif balon ulaşım yerlerinin kullanılması gereklidir. Eğer hasta kardiyak cerrahi sırasında balon ihtiyacı doğarsa asenden aortadan balon uygulanabilir. Eğer mediastenin açılması istenmiyorsa bu durumda sol veya sağ aksillar arterler yolu ile balon yerleştirilebilir. Periferik damar hastalığı femoral yol ile intra-aortik balon yerleştirilmesine kontrendikasyon taşırken direkt balon kullanımına herhangi bir konturendikasyon taşımaz. Periferik damar hastalığı koşullarında alternatif ulaşım yerlerinden balon uygulanabilir.

304

KAYNAKLAR 1) Bahn CH, Vitikainen KJ, Anderson CL, Whitney RB. Vascular evaluation for balloon pumping Ann Thorac Surg. 1979 May;27(5):474-7

305

BÖLÜM-23 İNTRA-AORT İK BALON ÇALI ŞMASINA HASTA POZİSYONUNUN ETKİLERİ -GİRİŞ -KAYNAKLAR

306

GİRİŞ: Balon diastolde şiştiğinde aortada hem kalbe doğru hemde perifere

doğru kan akımı yönlendirilir. Kalbe doğru yönlendirilen kan miktarı koroner arter ostiumlarında basıncın artmasına yol açar buda koroner kan akımını artırır (1). Balonun diastol sonunda sönmesi ile diastol sonu aortik basınç düşer ve sol ventrikülün duvar stresi ve oksijen ihtiyacı azalır (2). Balonda şişme ve sönme sadece balon konsoluna bağlı değil hastaya bağlı olan birçok değişkenede bağlıdır. Genel olarak balon aort kapağı kapanır kapanmaz şişmeli ve tüm diastol boyunca şişik kalmalıdır. Balon dikrotik çentikte şişmeye başlamalı ve bir sonraki arter trasesinin çıkan kolu başlayıncaya kadar şişik kalmalıdır (3,4). Balonun hangi bölümünün önce şişeceği, balonun değişken kalp siklüslarındaki hareketi ve balon şişmesi sırasında asenden/desenden aortadaki akımların ilişkisi hakkında hala bilmediğimiz birçok şey vardır. Ayrıca hastanın postürünün intra-aortik balonun parametrelerine etkiside araştırılması gereken önemli bir parametredir. İntra-aortik balon sıvı dolu bir damar içersine daldırıldığında balonun alt ve üst ucu arasında belirgin bir hidrostatik basınç farkı oluşur. Balonun alt bölümleri üst bölümlerine nazaran daha yüksek hidrostatik basınca maruz kalır. Balon yüzeyinde değişen derecelerde hidrostatik basınç etkisi vardır. Hasta postürü ile balonun iki ucu arasındaki hidrostatik basınç farkı değişebilir. Deneysel olarak balon saline solüsyonu doldurulmuş bir cam tüp içersinde çalıştırıldığında eğer tüp horizontal pozisyonda ise balon şişmesi balonun iki ucunda hidrostatik basınç farkı olmadığı için homojen bir şekilde olur (Şekil-1). Balon horizontal pozisyonda 200 ms’de şişerken, balonun sönmesi 280 ms. zaman alır. Balon 60 derecelik bir açıda çalıştırıldığında balonun iki ucu arasında 17 mmHg basınç farkı olur. Balon şişirilmeye başladığında önce düşük basınçta kalan uç noktası şişmeye başlar ve balon aşağıya doğru 1.7 m/s hızında şişmeye devam eder. Balonun tamamen şişmesi 160 milisaniye tutar. Balonun sönmesi ise balonun alt ucundan başlar. Çünkü balon alt ucunda hidrostatik basınç çok daha fazladır. Balon yukarı doğru 0.95 m/s hızında yukarıya doğru ilerleyerek 280 ms’de söner. Değişik açılarda elde edilen sonuçlar birbirlerine benzerdir. Şekil-2’de 40 derecelik açıda balonun şişme ve sönmesi gösterilmektedir. Balon açılı duran silindirde şişerken ucundan şişmeye başladığından suyun kaldırma kuvvetinden (buoyancy) dolayı yukarı doğru hareket eder. Balon sönerkende aşağıya doğru hareket eder. Balonun içersinde bulunduğu şilindir içersinde 75 mmHg’lık bir basınç oluşturulduğunda tipik bir aorta yapısı elde edilmiş olunur

307

ŞEKİL (1): BALON HORİZONTAL İÇİ DOLU BİR TÜP İÇERSİNDE İKEN HOMOJEN OLARAK ŞİŞER (A) VE HOMOJEN OLARAK SÖNER (B) (5).

308

ŞEKİL (2): 40 DERECELİK AÇILI DURAN İÇİ SIVI DOLU BİR SİLİNDİR İÇERSİNDE İKEN BALONUN HİDROSTATİK BASINCIN DÜŞÜK OLDUĞU ÜST NOKTASINDAN İTİBAREN AŞAĞIYA DOĞRU ŞİŞER (A). BALON SÖNERKENDE DİSTAL UÇTAN İTİBAREN YUKARIYA DOĞRU İLERLEYEREK SÖNER (B) (5).

309

Bu modelde horizontal durumda iken herhangi bir hidrostatik basınç farkı olmadığı için yeri değişen volüm miktarlarında, ortalama basınçta ve hızda balonun her iki ucunda bir fark olmamaktadır. Basınçlı balon modeli 30 derece açılı olduğunda, balonun üst ucunda yer değişen volüm miktarları, ortalama basınç ve hız daha az olmaktadır. Bu değişkenler balonun alt ucunda daha yüksek olmaktadır. Balon açılı durduğu için balonun üst ucu önce şişer ve şişme aşağıya doğru gittiği için aşağıya doğru yer değiştiren volüm miktarları daha fazladır. Tablo-1’de Khir AW ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada (5) içersinde 75 mmHg’lık bir basınç bulunan bir silindirik tüpte horizontal ve 30 derecelik açılanmada balonun üst ve alt ucunda volüm, basınç ve hız değişiklikleri gösterilmiştir. TABLO-1: İNVİTRO OLARAK YAPILAN 75 mmHg BASINÇLI SİLİNDİRİK MODELDE 0 VE 30 DERECELİK AÇILANMALARDA BALONUN İKİ UCUNDAKİ BASINÇ, VOLÜM VE HIZ DEĞİŞİKL İKLERİ (5): BALON HORİZONTAL BALON 30 DERECEDE ALT UÇ ÜST UÇ ALT UÇ ÜST UÇ V0 (cm3) 0 0 0 0 V (cm3) 20 20 24 16 B0 (mmHg) 75 75 75 64 B (mmHg) 85 85 90 68 H0 (cm/s) 0 0 0 0 H (cm/s) 2.8 2.8 3.4 2.3 V0 =Balon şişirilmeden oluşan hacim değişiklikleri, B0 =Balon şişirilmeden oluşan basınç değişiklikleri, H0=Balon şişirilmeden oluşan hız değişiklikleri İn-vivo yapılan incelemelerde, hasta yatar durumdan (horizontal-recumbent) 30˚ yarı-yatar duruma (semi-recumbent) getirildiğinde ortalama aortik basınç %10±2 (88.4±11’den 80.4±14’e düşer) azalır. LAD akım hızıda ortalama %15±3 (65±5’den 55±4’e düşer) azalır. LAD hız-zaman integrali (buda kabaca LAD kan akımı miktarını gösterir) %15 (13±2’den 11±2 cm/sn’ye iner) düşer. Kalp hızında bir değişiklik gözlenmez. Bu değerlerin hepsi istatistiksel olarak anlamlılık taşımaktadır.

Hastanın yukarı doğru açılanması artıkça hidrostatik basınç farkı artacağından, balonun şişme ve sönme zamanında farklılıklar oluşmaktadır. Bu yüzden intra-aortik balon çalışırken postürle birlikte zamanlamalarında değiştirilmesi gereklidir. Balon üzerinde yüksek transmural basınç farkı ile hızlı balon şişmesi ve yavaş balon sönmesi oluşur. 30 derecelik açıdaki bir hastada balon şişmesi daha kısa sürede olur. Bu durumda hastada gerekli düzeltmeler yapılmaz ise balon daha erken söner. Postürün balondaki bu etkilerini gözlemek ve önlem almak için her hastada aortik basınç değerlendirilmelidir.

310

Yukarıda da söylediğimiz gibi 30 derecelik açıdaki balonlu hastalarda balon şişerken balon ucundan şişmeye başlayacağından balonun bu noktası sıvıların kaldırma gücünden dolayı yukarıya doğru hareket eder. Balon sönerkende aşağıya doğru hareket eder. Balonun bu yukarı aşağıya hareketleri ile aterosklerotik plaklara devamlı temastan dolayı balon rüptürü gelişebilmektedir (6,7). Balon yatay durumda iken balonun her iki tarafına eşit miktarlarda volüm yer değiştirir. Balon 30 derece iken balonun volüm yer değiştirici etkisi balonun distaline doğru daha fazla olur. Buda balonun yaptığı proksimale giden volüm miktarının azalması anlamına gelir yani balonun etkisi azalır. Bunun sebebi daha öncede bahsettiğimiz gibi yarı-yatar durumda balon üst noktasından şişmeye başlar ve balonun şişmesi aşağıya doğru olur. Buda aşağıya doğru balonun volüm yer değiştirici etkisinin daha fazla olmasını açıklar. Yarı-yatar durumdaki hastalarda aortik diastolik basınçta azalma olur. Buda koroner perfüzyon basıncını düşürür dolayısıyla da koroner kan akımını azaltır. Sonuç olarak intra-aortik balonun etkileri hastanın postüründen etkilenir. Balonun faydalı olduğu en iyi postür horizontal pozisyondur. Yarı-yatar durumdaki hastanın balonla hemodinamisinde yeterli düzelme sağlanmaz ise hasta eğer herhangi bir engel yok ise direkt horizontal pozisyona yani tam yatar pozisyona alınmalıdır.

311

KAYNAKLAR. 1) Kern MJ, Aguirre F, Bach R, Donohue T, Siegel R, Segal J. Augmentation of coronary blood flow by intra-aortic balloon pumping in patients after coronary angioplasty. Circulation 1993;87:500–11. 2) Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ. Beat-to-beat augmentation of left ventricular function by intraaortic counterpulsation. Anesthesiology 1996;84:545–54. 3) Pantalos GM, Minich LL, Tani LY, McGough EC, Hawkins JA. Estimation of timing errors for the intraaortic balloon pump use in pediatric patients. ASAIO J 1999;45:166–71. 4)Kern MJ, Aguirre FV, Caracciolo EA, et al. Hemodynamic effects of new intra-aortic balloon counterpulsation timing methods in patients: a multicenter evaluation. Am Heart J 1999;137:1129–36. 5)Khir AW, Price S, Hale C, Young DA, Parker KH, Pepper JR,. Intra-aortic Balloon Pumping: Does Posture Matter? Artificial Organs 2005;29(1):36–40 6) Tierney G, Parissia H, Baker M, Austin D, Clelland C, Richens D. An experimental study of intra aortic balloon pumping within the intact human aorta. Eur J Cardiothorac Surg 1997;12:486–93. 7) Wolvek S. The hostile environment of the aging human aorta and the smaller patient—their implications for the intra-aortic balloon. Perfusion 1994;9:87–94.

312

BÖLÜM-24 PEDİATRİK İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI -GİRİŞ -GENEL BİLGİLER -PEDİATRİK İNTRA-AORTİK BALON KATETERLERİ: -PEDİATRİDE İAB ETKİNLİĞİ -IABP ENDİKASYONLARI -IABP KONTURENDİKASYONLARI -İNTRA-AORTİK BALON YERLEŞTİRİLME LOKAL İZASYONLARI

VE TEKNİKLERİ -İNTRA-AORTİK BALON TETİKLENME VE ZAMANLAMASI -IABP’dan AYRILMA (WEANING): -IABP KOMPLİKASYONLARI -SONUÇ -KAYNAKLAR

313

GİRİŞ: İntra-aortik balonun (IAB) 1960’lı yıllarda icat edilmesi, düşük kalp

debisi ve myokard enfaktüsü sonrası gelişen kardiyojenik şok koşullarında kullanıma başlaması ile günümüze kadar özellikle yetişkinlerde belirgin bir bilgi birikimi oluşmuştur. Fakat çocuklarda IAB kullanımı ile ilgili bilgilerimiz yeterince geniş değildir (1,2). Yayınlanan yayınlarda en fazla 25-30 hasta sayılı çalışmalarda sonuçlar açıklanmıştır. Pollack ve arkadaşları ilk defa 1980’li yıllarda çocuklarda IAB kullanmış ve 10 yaşından büyük çocuklarda %80 yaşama oranı saptarken beş yaş altında ise %100 mortalite bildirmiştir (3). Öncelikle yeterli küçük ebatlarda IAB bulunmaması ve çocuklarda aortun yetişkinlerden daha elastik olması, çocukların yetişkinlerden daha hızlı kalp hızına sahip olması, hepsinden önemlisi çocuk patolojilerinde yetersizlik gösteren ventrikülün büyük çoğunlukla sağ ventrikül olması ve pulmoner hipertansiyonunda buna eşlik etmesi sebebi ile IAB kullanımı yetişkinler kadar etkin olamamaktadır. 1983 yılında en küçük neonatallere bile uyacak intra-aortik balon kateterlerinin gelişmesi ile IAB’ların çocuklarda kullanımı artmış fakat yinede pediatrik kalp cerrahisinde fazla yer bulamamıştır. Bir çok cerrah IAB yerine pediatrik hastalarda çogunlukla ekstrakorporal membran oksijenasyonunu (ECMO) veya yardımcı ventriküler cihazları (VAD) kullanmayı tercih etmektedirler. Yetersizlikteki bir kalbi destektemek ancak ECMO ve VAD ile olabilmektedir. Özellikle ECMO ile biventriküler destek verilebildiği için bir çok merkez çocuklarda çogunlukla ECMO kullanmaktadır. Avrupa ve kuzey amerika ülkelerinde ECMO’ların genel etkilerinin saptanması amacı ile çok merkezli ve tek değişkenli çalışmalar (meta-analiz) yapılmaktadır. IAB yukarıda sıraladığımız sebeplerden dolayı tek başına yeterince etkin olamamakdadır. Ancak birkaç labaratuar çalışmasında veya sınırlı klinik çalışmalarda IAB’un uygun zamanlama ayarları ile yetersizlikteki kalpte etkin olabileceği gösterilmiştir (4-6). GENEL BİLGİLER: Koroner kan akımı birçok otoregülasyon sisteminden etkilenmektedir. Koroner perfüzyon basıncında bir azalma olduğunda koroner vasküler dirençte azalma oluşarak kan akımı sabit tutulmaya çalışılır. Fizyolojik koşullar altında total koroner vasküler direnç koroner arteriollerin tonusu ile belirlenir. Metabolik, nörohumoral, endotelden salınan mediatörler gibi çeşitli dilatatör mekanizmalar koroner kan akımının patolojik koşullardan etkilenmemesi için gerektiğinde dakikalık değişiklikler yaparak çalışmaktadır. Koroner sinüsten gelen kanın oksijen basıncı normalde 20 mmHg’tan düşük olması bu adaptatif değişikliklerle yeterince oksijen değişimi olabildiğinin göstergesi olarak görülebilir. Bu adaptatif değişiklikler, tüm koroner sistemde üniform olarak gelişmemektedir. Epikardiyal damarlarda basınç yaklaşık olarak 60 mmHg iken subendokardiyumda ancak 35 mmHg olabilmektedir. Otoregülatuar değişikliklerle en çok subendokardiyumdaki damarlarda vazodilatasyon

314

gerçekleşmektedir. Yetersizlikteki bir kalpte, koroner endoteliyal fonksiyonlarda etkilenebilmektedir. Bu deprese endoteller bradikinine artmış vazodilatasyon cevabı verirken dolaşımdaki noradrenalin gibi vazokonstriktör ajanlarada artmış vazokonstrüksiyon ile cevap verir (7-9). Eğer koroner arter basıncı belirli bir seviyenin altına düşerse koroner vasküler dirençteki değişikliklerle myokardın oksijen ihtiyacı yeterince karşılanamaz. Bu durumda koroner kan akımının diğer etkileyicileri devreye girer. Bu etkileyiciler, ventrikül duvar stresi, intraventriküler basınç, aortik diastolik ve hatta sistolik basınç gibi mekanik faktörlerdir. Ayrıca myokard segmentlerinin hareket bozukluklarıda koroner kan akımını etkilemektedir. Bilindiği gibi koroner kan akımı fazik karakterlidir. Sistol sırasında sol ventrikül kasıldığı için myokardın kan akımı durur. Diastol sırasında ise koroner kan akımı arteriyel ağlardan zengin subendokardiyuma ulaşır. Eğer aortik diastolik basınç düşerse endokardın kanlanması epikardın kanlanmasından daha fazla etkilenir. Koroner perfüzyon basıncı hem sistolde hemde diastolde sağ ventrikül basınçlarından daha fazla olduğu için sağ ventrikülün kan akımı hem sistolde hemde diastolde olur. Sistolik kan basıncı daha yüksek olduğu için sağ ventrikülün beslenmesi sistol sırasında daha fazla olmaktadır. İşte bu yüzden sağ kalp yetmezliklerinde IAB konturpulsasyonu fazla etkili olamamaktadır. PEDİATRİK İNTRA-AORTİK BALON KATETERLERİ: Günümüzde beş değişik intra-aortik balon kateteri vardır (TABLO-1). Hastalar için doğru olan ebattaki kateterin şeçilmesi son derece önemlidir. Yapılan çalışmalarda hastanın atım hacminin %50-60 sahip balon kateterlerinin seçilmesi gereklidir (10,11). Bu durumda atım hacminin hesaplanmasında aşağıdaki formül uygulanır. Kardiyak İndeks x BSA

Atım hacmi=---------------------------------- Kalp hızı Kardiyak indeks olarak yetersizlikteki bir kalp olduğu için 2 litre/dakika/m2 değeri alınır. BSA bilindiği hastanın yüzey alanıdır. Eğer kalp hızı aşırı yüksek ise bu durumda ölçülen değer ile hastanın olması gereken ortalama kalp hızının tam arasındaki değer konulmalıdır. Aksi takdirde atım hacmi çok düşük çıkar ve yeterli çapta kateter kullanılamaz. Aynı zamanda kateterin balon hacmi kadar balonun uzunluğuda çok önemlidir. Hatta bazen balon uzunluğu tek değişken olabilmektedir. Çünkü balon sol subklavian arterin distaline yerleştirilmeli ve alt hizasi ise birinci lumbal vertebra hizasını geçmemelidir. PEDİATRİDE İAB ETKİNLİĞİ: Bilindiği gibi intra-aortik balon ile diastolik basınç sistolik basınç seviyesine kadar hatta bazen sistolik basınçtan bile fazla yükseltilebilir. Sistolik basınç ise yaklaşık olarak 5 mmHg düşürülebilir. Genel olarak ortalama arteriyel basınçta 10 mmHg artış sağlanmaktadır. İlginç olarak tüm yayınlarda, idrar

315

çıkışındaki artış, tüm ebatlardaki balon kateterlerinin ilk olumlu etkisi olarak gösterilmektedir.

ATIM HACMİ

(ml)

BALON HACMİ

(cc)

KATETER ÇAPI (Fr)

BALON ÇAPI (mm)

BALON UZUNLUĞU

(cm)

HASTA YAŞI (YIL)

HASTA KİLOSU

(kg) 5-10 2.5 4.5 6 10.7 <1 3-8 10-18 5 5.5 8 12.8 1-2.5 8-13 18-28 7 5.5 9 14.2 2.5-5 13-18 28-68 12 7.0 10 17.8 5-12 18-40 68-90 20 7.0 12 19.4 >12 >40

TABLO (1): GÜNÜMÜZDE TİCARİ OLARAK PAZARLANMI Ş OLAN PEDİATRİK BALON KATETERLERİNİN ÖZELLİKLERİ. (DATASCOPER CORP., USA) Buda artmış organ perfüzyonunun bulgusudur. Uygun çaptaki balon kateterleri ile yeterli diastolik basınç artışı sağlanamıyorsa balon pozisyonu, kıvrımı veya yetersiz balon dolumu akla getirilmeli ve kontrol edilmelidir. Fakat fizyolojik koşullarda balon etkinliğini azaltabilir. Yüksek kalp hızı ve sistemik vasküler dirençteki düşüklük balon etkinliğini azaltabilir. Genel olarak günümüzde pazarlanan konsollar 200 vuru dakika kalp hızına kadar bire bir çalışabilmektedir. Fakat artmış kalp hızında öncelikle diastolik zamanda kısalma olduğu için 180-190 vuru/dk üzerinde balon etkinliğinde azalma oluşur. Bu durumda balon etkinliğinin artırılması için hasta ısısı 34 ˚C düşürülür. Bu durumda hastanın sinüsal veya supraventriküler taşikardisinde azalma oluşur. Hipotermi ile sistemik vasküler dirençtede bir artma olduğu için inotropik ihtiyacı azalır ve azalan inotropi ile kalp hızındaki düşüş daha belirgin hale gelir. IAB etkili çalıştıkça inotropi ihtiyacı dahada düşer ve yine buna paralel olarak inotropi azaltılınca kalp hızda azalır (ŞEKİL-1). Yeterli kalp debisi balon ile sağlanınca sempatik aktivitede de bir azalma olur buda kalp hızının daha da azalmasını sağlar. IAB iyi çalışırsa balonun afterload düşürücü etkiside daha belirgin olur.

316

ŞEKİL-(1): ÜSTTEKİ ŞEKİLDE HASTA TAŞİKARDİK OLDUĞU İÇİN IABP İLE YETERLİ DİASTOLİK BASINÇ ARTIŞI SAĞLANAMAKTADIR. SON ALTI ATIMDA IAB KAPATILMI ŞTIR. GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ DİASTOLİK BASINÇTA ÇOK FAZLA BİR DEĞİŞİKL İK OLMAMI ŞTIR. ALTTAK İ ŞEKİLDE İSE HASTA ISISI 34 ˚C’YE DÜŞÜRÜLDÜĞÜ İÇİN KALP HIZINDA AZALMA VE SİSTEMİK VASKÜLER REZİSTANSTA ARTMA OLDUĞU İÇİN BALON DAHA ETK İN ÇALIŞMAKATA YETERL İ DİASTOLİK YÜKSELTME SAĞLANAB İLMEKTE VE PRESİSTOLİK BASINÇTADA YETERLİ BİR DÜŞÜRÜLME SAĞLANARAK SOL VENTRİKÜLÜN EJEKSİYONU KOLAYLA ŞTIRILMI ŞTIR.

317

IABP ENDİKASYONLARI: IABP hiçbir zaman son çare olarak kullanılmamalıdır. Çünkü maksimum inotropi altında ve hipotansiyonu olan hastalarda IABP başarılı olamaz. IABP ventriküle yardımcı olur fakat onun yerine geçemez. Bu yüzden IABP kardiyak debinin iyice düştüğünde ve iyileşme potansiyeli olmadığında kullanılırsa başarılı olamaz. Bu yüzden IABP kardiyak debi maksimum tedaviye rağmen düşmeye başladığında kullanılmalıdır. Ancak bu durumda kalbin pompa yetersizliği geri dönebilir. Bu yüzden önceden tahmin edilip IABP kullanılan durumlarda zorunlu olarak IABP kullanılan durumlara göre belirgin bir üstünlük vardır. Bu yüzden cerrahi öncesi veya kardiyopulmoner bypasstan ayrılma sırasında IABP kullanılırsa oldukça iyi sonuçlar elde edilir. Viral kardiyomyopati, myokarditis, veya septik şok durumlarında IABP ile çok iyi sonuçlar elde edilebilir (12). Pinkey KA (13) kardiyomyopatide %50, myokarditde %100, Hemolitik üremik sendromda %100, künt kalp traumasında ise yine %100 yaşam şansı elde etmişdir. İnfantlarda daha öncede söylediğimiz gibi sağ ventrikül yetersizliği ve pulmoner hipertansiyon primer patoloji olmasına rağmen aşağıdaki koşullarda IABP faydalı olabilir. -Koroner arter anomalisi tamiri -Atriyoventriküler kanal defekti tamiri -Aortik ve mitral kapak replasmanı -Fontan tipi ameliyatlar -Septasyon veya Rastelli ameliyatı -Fallot tetralojisi total tamiri -Büyük damar transpozisyonu patolojisinde arteriyel switch ameliyatı sonrasında Ayrıca diğer bir düşünce tarzı eğer ECMO ve VAD olanakları kullanılmak istenmiyorsa Dobutamin 20 µgr/kg/dk, adrenaline 1 µgr/kg/dk, enoksamin 10 µgr/kg/dk üzerinde kullanılırken hastanın yaşı ve kilosuna uygun arteriyel kan basıncı elde edilemiyorsa ve pH<7.25 ve idrar çıkımı 1 ml/kg/saat altında ise, bu durumdaki tüm hastalarda IABP kullanılabilir. Terminal dönem hastalarda, ciddi nörolojik hasarlarda, IABP faydalı olamaz. IABP başlama zamanıda hasta açısından çok önemlidir. Kalavrouziotis G ve arkadaşları (14), 8 hastada kardiyopulmoner bypasstan ayrılamama, 5 hastada cerrahi öncesi proflaktik olarak, 11 hastada da cerrahi sonrası ilk 24 saat içersinde düşük debi sebebi ile balon yerleştirmiştir ve preoperatif yerleştirilen balonların etkisinin daha iyi olduğunu göstermişlerdir. IABP KONTURENDİKASYONLARI: Patent duktus arteriosus, aort anevrizması, irreversibil kardiyojenik şok durumları kesin konturendikasyon olarak değerlendirilir. Göreceli konturendikasyonları ise aort kapak yetersizliği, ciddi nörolojik eksiklik ve pulmoner hipertansiyona baglı sağ ventrikül yetersizliğidir. Fakat pulmoner

318

basınç yükselmesine yardımcı olan sol ventrikül fonksiyon bozukluklarında ise IABP faydalı olabilir. İNTRA-AORTİK BALON YERLEŞTİRİLME LOKAL İZASYONLARI VE TEKNİKLERİ: İntra-aortik balon kateterleri pediatrik hastalarda iki farklı lokalizasyondan yerleştirilebilir. İlki A.Femoralis Communisdir. Bu arteri bulmak için femoral bölgeye cutdown yapılır. Arteriyotomi bölgesine bir PTFE greft yerleştirilir ( ŞEKİL-2). Bu greft içersinden IAB kateteri desenden aortaya ilerletilir. Femoral arter çapı yeterli ise direkt olarak kateter ilerletilebilir. Fakat vasküler komplikasyonların önlenmesinde greft yerleştirilmesi büyük önem taşır. Genellikle 12 kilodan yüksek olan hastalarda bu teknik kullanılabilir. İnfantlarda veya 12 kilodan düşük olan hastalarda direkt asenden aorta üzerinden IAB kateteri ilerletilebilir. Asenden aortaya yerleştirilen bir kese ağzı dikişi içersinden kateter desenden aortaya ilerletilir. Kateter yerleştirilmeden önce mutlaka ölçüm yapılmalı ve kateter üzerine bağlanan bir işaret sütürü ile kateter pozisyonunun mükemmel olması sağlanmalıdır. Çok küçük kilolu hastalarda IAB kateteri bir guide teli üzerinden ilerletilmelidir. Bu daha emin bir yoldur. Asenden aortadan yerleştirilen kateterin fiksasyonu mutlaka sütürlerle sağlanmalı ve sternum açık bırakılmalıdır. Cilt insizyonu ise bir protez greft ile geçici olarak kapatılmalıdır. Cerrahi sonrası kateterin yeri mutlaka radyolojik olarak kontrol edilmelidir. Her iki lokalizasyonda da heparin infüzyonu başlanmalıdır. Aktive edilmiş parsiyel tromboplastin zamanı normal değerin 1.5-2 katına getirilmelidir. İNTRA-AORTİK BALON TETİKLENME VE ZAMANLAMASI: İntra-aortik balon zamanlaması EKG’ye arteriyel dalga formuna göre ve ekokardiyografi ile gözlenerek zamanlama yapılabilir. EKG üzerinden yapılan tetiklemelerde P dalgası ile R dalgası arasında balon şişirilir ve diğer zamanlarda balon söndürülür. Günümüzde direkt R dalgası üzerinden tetikleme yapılan konsollar çoğunluktadır. Bu konsollarda r-dalgasının belirli bir süre sonrasında balon şişirilmektedir. Ayrıca Ventriküler pace ile elde edilen EKG üzerindende tetiklenme yapılabilir. Arteriyel dalgaformuna görede zamanlama yapılabilir. Direkt arteriyel dalga formundan da tetikleme ve zamanlama yapılabilir. Burada zamanlamada esas olan kriterler diğer bölümlerde anlattığımız tekniklerden pekde farklı değildir. Ekokardiyografi ile zamanlama 1994 yılından sonra (13) sıklıkla kullanılmıştır. Bunun için M-mode ekokardiyografi kullanılmış ve aort kapağı kapanır kapanmaz balon şişirilmi ştir (ŞEKİL-3). Bu metot ile daha doğru olarak IAB tetiklenmesi ve zamanlaması yapılabilmektedir (ŞEKİL-4).

319

ŞEKİL-2: FEMORAL YOLDAN IAB KATETERİ YERLEŞTİRİLMEKTEDİR. SOLDAKİ RESİMDE FEMORAL ARTER BULUNMUŞTUR.SAĞDAK İ RESİMDE İSE ARTERİYOTOMİ BÖLGESİNE BİR PTFE GREFT İLE KOLLUK YAPILMI Ş VE KATETER BU GREFT İÇERSİNDEN İLERLETİLM İŞTİR. BALON GERİ ÇEKİLİRKEN PTFE GREFTİN BAGLANMI Ş UCU AÇILIR VE KATETER GERİ ÇEKİLİR. GEREKEN DURUMDA FEMORAL ARTERE EMBOLEKTOMİ YAPILAB İLİR.

320

ŞEKİL-(3): EKOKARDİYOGRAFİ (M-MODE) EŞLİĞİNDE IAB ZAMANLAMASI YAPILMAKTADIR. GÖRÜLDÜ ĞÜ GİBİ AORT KAPAK KAPANDIGINDA BALON ŞİŞMEKTE VE AÇILDIGINDADA BALON SÖNMEKTEDİR. BU METOT İLE DAHA DOGRU BİR BALON ZAMANLAMASI YAPILAB İLMEKTEDİR.

ŞEKİL-(4): EKOKARDİYOGRAFİ İLE IAB ZAMANLAMA AYARI YAPILMI Ş VE MÜKEMMEL BİR ARTERİYEL DALGA FORMU ELDE EDİLM İŞTİR. BALON DİASTOLİK TEPE BASINCI SİSTOLİK TEPE BASINCINA YAKINDIR. BALON SONRASI SİSTOLİK TEPE BASINCIDA DAHA DÜŞÜKTÜR. BUDA UYGUN BİR ZAMANLAMA OLDUĞUNU GÖSTERİR.

321

Kalp hızında 10 vuru/dakikalık bir artış olduğunda mutlaka IAB zamanlaması tekrar yapılmalıdır. Çünkü kalp hızında artış veya tetiklenen parametrede bir değişiklik olduğunda balonun zamanlamasının tekrar yapılması gerekir. IAB ihtiyacı duyan pediatrik hastalar birçok sisteminde bozulma olan oldukça ciddi bakım gerektiren hastalardır. Bu hastaların bakımında genellikle tek hemşire yeterli olamaz mutlaka yardımcı hemşireye ihtiyaç duyulur. Bu hastalara bakacak olan personelin pediatrik hasta bakımını bilmek yanında mutlaka IABP etkilerine de tanıdık olmalıdırlar. Bazen pediatrik hastalar günler hatta aylarca IABP ihtiyaç duyarlar buda yoğun bakım ünitesindeki personelin iş yükünü artırır.

IABP’dan AYRILMA (WEANING): IABP’dan ayrılma öncelikle farmakolojik inotropiklerin iyice

azaltılmasından sonra düşünülmelidir. Ayrılma süreci adım adım olmalı ve balon hacmi dereceli olarak 8-12 saat içersinde azaltılmalıdır. Eğer balon hacminin %50’si hasta tarafından tolere edilebiliyorsa bu durumda daha hızlı ayrılma sürecine geçilebilir. Kateter çekilmeden önce balon sıklıgı 1/1 iken ½’ye veya ¼’de getirilmelidir. Balon kateteri çekildikten sonra mutlaka aynı taraf arteriel dolaşımı sık sık kontrol edilmeli gerekli durumlarda (iskemi, kanama, yalancı anevrizma gibi) embolektomi veya arter tamiri yapılmalıdır.

IABP KOMPLİKASYONLARI: Özellikle asenden aortadan yerleştirilen balon kateterlerinde renal

arterler seviyesinde kalan kateterlerde renal iskemi gelişebilir. Bu komplikasyonu erken anlayabilmek için kateterin radyolojik kontrolü yanında saatlik idrar takibi ve günde en az bir kezde kreatinin takibi yapılmalıdır. Pratik olarak idrar takibi ile renal perfüzyon net olarak takip edilebilir. Benzer şekilde mezenterik arter oklüzyonuda görülebilen komplikasyonlardandır. Bazı yayınlarda (14) IAB kateterinin çekiminden üç gün sonra saptanan mezenter iskemileride vardır. Eğer mezenter iskemiden şüphelenilirse oral besleme hemen kesilmeli ve tedavi boyunca nazogastrik sondadan saatlik aspirasyonlar yapılmalı ve aspirasyon mayilerinde kana rastlandığında da mezenter iskemisi mutlaka akla getirilmelidir. Karın ön duvarında renk değişikli ği ve kapiller doluş zamanında gecikme saptanırsa da batında iskemi akla getirilmeli. Eğer hastaya periton diyalizi yapılmıyorsa batın çevresi rutin olarak ölçülmelidir. Devamlı olarak sol kol basıncı takip edilmelidir. Çünkü IAB kateteri sol subklavyan arterin orifisini tıkayabilir. Bu durumda sol kolda iskemi pek sık gözlenmez ama koldan alınan arteriyel kan basıncı düşük görülür. Bu durumda femoral yoldan balon kateteri yerleştirildi ise biraz geri çekilmeli, eğer asenden aortadan yerleştirilen kateter varsada biraz ileri itilmelidir.Femoral arterden yerleştirilen kateterlerde ekstremite iskemisi yönünden kateterli bacak sıkı takip edilmeli ve iskemi semptomları durumunda mutlaka kateter alternatif bir yerden yerleştirilmeli ve bacaktaki kateter çekilip arter tamiri yapılmalıdır. IABP heparin ile yapıldıgı için heparine bağlı kanama komplikasyonları ve hepsinden daha önemlisi uzun süreli heparin kullanımına bağlı heparine-

322

bağlı-trombositopeni (HIT) görülebilmektedir ve tip-2 HIT oldukça ölümcül seyredebilmektedir. Bu durumda heparin hemen kesilmeli ve alternatif antikoagülanlara geçilmelidir. SONUÇ: Pediatrik hastalarda genellikle sağ ventrikül yetersizliği ve/veya biventriküler yetersizlik bulunmaktadır. Bu sebeple IABP etkinliği tartışılmaktadır. Birçok merkez ECMO ve VAD tekniklerini kullanmaktadır. Fakat Tablo-2’de görüleceği gibi her iki teknikte hem daha pahalı hem de daha zordur ve donanım gerektirir. Özellikle koroner arter anomalilerinde sol ventrikül disfonksiyonu gerek cerrahi öncesi gerekse sonrasında ciddi oranlarda görülebilmektedir. Bu hastalar IABP’dan oldukça yüksek oranlarda fayda görmektedirler. Fontan prosedürlerinde Akomea-Agyin ET. (12) adrenalin ihtiyacı duyulduğunda sistemik ventrikülü desteklemek için balon kullanılmasının faydalı olabileceğini ileri sürmüştür. Özellikle büyük çocuklarda (>10 yaş) ve 25 kilonun üzerindekinlerde IABP daha başarılı olmaktadır. IABP zamanlamasında ekokardiyografinin kullanılması en uygun zamanlama yapılmasından büyük önem taşır. Günümüzde ekokardiyografi eşliğinde, balon zamanlaması, yapılmaktadır. TABLO-(2): EKSTRAKORPORAL MEMBRAN OKSİJENASYONU, VENTRİKÜL YARDIMCI C İHAZLARI VE IABP’UN B İRBİRLERİ İLE KARŞILAŞTIRILMASI. ÖZELİKLER ECMO VAD IABP BİVENTRİKÜLER DESTEK

EVET MÜMKÜN HAYIR

STERNUM AÇIK HAYIR EVET HAYIR ANTİKOAGÜLASYON EVET(180-250) EVET (160-200) EN AZ

KOMPLİKASYONLAR OLDUKÇA FAZLA

DAHA AZ EN AZ

KANAMA OLDUKÇA FAZLA

ÇOK FAZLA EN AZ

KULLANIM KOLAYLI ĞI

ZOR DAHA AZ EN AZ

DESTEK SÜRESİ GÜN-HAFTA GÜN-HAFTA GÜN-HAFTA

MAL İYET YÜKSEK DAHA AZ EN AZ HASTANEDEN ÇIKIŞ SONRASI YAŞAM

%36-40 %30-40 %60-62

(Liverpool experience) kaynak (14)

323

KAYNAKLAR. 1. Moulopoulos SD, Topaz S, Kolff WJ. Diastolic balloon pumping (with carbon dioxide) in aorta: mechanical assistance to failing circulation. Am Heart J. 1962;63:669-75. 2. McEnany T, Kay H, Buckley M, Daggett W. Clinical experience with intraaortic balloon pump in 728 patients. Circulation. 1978;58(suppl I):124-32. 3. Pollock JC, Charlton MD, Williams WG, Edmond J, Trusler GA. Intraaortic balloon pumping in children. Ann Thorac Surg. 1980;29:522-8. 4. Minich LL, Tani LY, McGough EC, Shaddy RE, Hawkins JA. A novel approach to pediatric intraaortic balloon pump timing using M-mode echocardiography. Am J Cardiol 1997; 80:367–9. 5. Minich LL, Tani LY, Pantalos GM, Bolland BL, Knorr BK, Hawkins JA. Neonatal piglet model of intraaortic balloon pumping: improved efficacy using echocardiographic timing. Ann Thorac Surg 1998;66:1527–32. 6. Akomea-Agyin C, Kejriwal NK, Franks R, Booker PD, Pozzi M. Intraaortic balloon pumping in children. Ann Thorac Surg 1999;67:1415–20. 7. Bloker PD. Review article. Intra-aortic balloon pumping in young children. Pediatric anaesthesia 1997;7:501-7 8. Bassenge E.Control of coronary blood flow by autocoids.Basic Res Cardiol1995;90:125-41 9.Baumgart d, Heusch G, neuronal control of coronary blood flow. Basic Res Cardiol 1995;90:142-59 10. Veasy LG, Webster HF, McGough EC. Intra-aortic balloon pumping adaptation for pediatric use. Crit Care Clin 1986;2:237-49 11.Webster H, Veasy LG, Intra-aortic balloon pumping in children.HeartLung1985;14:548-55 12. Clement Akomea-Agyin, Nand K. Kejriwal, Roger Franks, Peter Driscoll Booker,Marco Pozzi, Intraaortic Balloon Pumping in Children Ann Thorac Surg 1999;67:1415–20 13. Kerrie A. Pinkney, LuAnn Minich, Lloyd Y. Tani,Gregory B. Di Russo, L. George Veasy, Edwin C. McGough, and John A. Hawkins,.Current Results With Intraaortic Balloon Pumping in Infants and Children. Ann Thorac Surg 2002;73:887–91 14. Georgios Kalavrouziotis, Ajith Karunaratne, Shahzad Raja, Giovanna Ciotti, ,Manoj Purohit, Antonio F. Corno, Marco Pozzi, Intra-aortic balloon pumping in children undergoing cardiac surgery: An update of the Liverpool experience The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2006 ;131: 1382-9

324

BÖLÜM-25 PULMONER ARTER KONTR-PULSASYONU -GİRİŞ -KAYNAKLAR

325

GİRİŞ: Günümüzde yaygın olarak kullanılan retrograd kardiyopleji yönteminin en sık karşılaşılan komplikasyonu, sağ kalbin cerrahi işlem sırasında iyi korunamaması ve bunun sonucunda sağ ventrikül disfonksiyonudur. Sağ kalp disfonksiyonu sebebi ile hastalarda uygun hemodinami sağlanamamakta ve hastalarda mekanik desteğe ihtiyaç duyulmaktadır. Sağ ventrikül infaktüsü ve ciddi pulmoner emboliler sonucunda da mekanik desteğe ihtiyaç duyulabilecek kadar sağ kalp disfonksiyonu bildirilmiştir. Opravil ve arkadaşlarının yaptıkları bir deneysel çalışmada (1) köpeklerde sağ ventrikül yetersizliği mikropulmoner emboliler ve seratonin infüzyonu ile oluşturulmuştur. Oluşan sağ kalp yetersizliğinde pulmoner artere sağ ventrikülden geçilerek balon yerleştirilmi ş ve veriler kaydedilmiştir (ŞEKİL-1). Pulmoner arter balon yerleştirildikten 10 dakika sonra sağ ventrikül preload ve afterload değerleri düşmüş, ve kardiyak debi belirgin şekilde artmıştır. Bu deneklerde kardiyojenik şok bulguları hızla iyileşmiş öncelikle kardiyak debi %53 artmış, arteriyel kan basıncında %55’lik bir yükselme olmuştur. Sağ ventrikül preload basınclarında %22’lik bir azalma olmuştur. Bu deneklerde pulmoner arter konturpulsasyonuna son verilince kardiyojenik şok bulguları tekrar oluşmuştur. Bu çalışmada Pulmoner arter konturpulsasyonu ile pulmoner arter ortalama basıncı 35 mmHg’dan 13 mmHg’ya kadar düşürülmüş ve kalp debiside 0.92 lt/dk arttırılabilmiştir. Normal şartlarda pulmoner arter konturpulsasyon ile hiçbir pozitif etki sağlanamaz isede sağ kalp yetersizliklerinde pulmoner arter konturpulsasyonunun oldukça etkili olduğu gösterilmiştir. Miller DC ve arkadaşları (2) pulmoner arter konturpulsasyonu insanlarda Stanford üniversitesinde uygulanmıştır. Sağ kalp yetersizliği gelişen hastada ana pulmoner artere graft uç yan olarak anastomoz edilmiş ve içersine balon yerleştirilmi ştir (ŞEKİL-2). Pulmoner arter konturpulsasyonunun temel etkisi afterload yükünün azaltılmasıdır. Böylece sağ kalp önündeki yük azaltılmakta ve sağ ventrikülün ejeksiyon fraksiyonu ve atım volümü artmaktadır. Balon ile yapılan diyastolik augmantasyon ile transpulmoner kan akımı artar. Pulmoner yataktan kan sol atriyuma doğru itilmiş olur. Böylece balonun yaptığı diyastolik augmantasyon ile sol atriyal ve sol ventrikül dolum basıncı artırılır. Klasik intra-aortik balon konturpulsasyonunun pulmoner artere modifikasyonu sağ ve sol kombine kalp yetersizliklerinde hayat kurtarıcı olabilir. Ülkemizde bir sağ kalp yetersizliğinde Pulmoner arter konturpulsasyonu Karagöz HY (3) tarafından uygulanmış ve olumlu sonuçlar bildirilmiştir. Pulmoner arter konturpulsasyonunda tetikleme genellikle intra-aortik balon tetiklenmesinden çok farklı değildir. EKG ve Swan-Ganz kateterinden elde edilen pulmoner arteriyel dalgaformu üzerinden tetiklenme yapılabilir. Daha önce pediatrik IAB uygulamalarında bahsettiğimiz gibi ekokardiyografi ile pulmoner kapak kapanır kapanmaz balon şişirilip sağ ventrikülün sistol başlangıcında balon söndürülerek güvenli zamanlama yapılabilir. Şekil-3’de

326

etkili doğru olarak yapılan bir pulmoner arter konturpulsasyonu uygulaması gösterilmektedir. Pediatrik hastalarda genellikle sağ kalp yetersizliği, sağ ventrikül pompa yetmezliğine bağlı olarak gelişir. Bu hastalarda literatürde olmamasına ragmen pulmoner arter konturpulsasyonunun faydalı olacağına inanmaktayım.

ŞEKİL 1: JUGULER VEN YOLU İLE PULMONER ARTERE HAYVAN DENEYLERİNDE KONTURPULSASYON İÇİN BALON KATETERİ İLERLETİLEBİLM İŞ VE HEMODİNAM İK OLARAK FAYDALARI GÖSTERİLM İŞTİR

327

ŞEKİL 2: ANA PULMONER ARTERE ANASTOMOZ EDİLEN TÜP DACRON GRAFT İÇERSİNE YERLEŞTİRİLEN BALON KATETERİ İLE PULMONER ARTER KONTURPULSASYON UYGULANABİLİR.

ŞEKİL 3: PULMONER ARTER KONTURPULSASYONU UYGULANAN HASTADA PULMONER ARTER TRASESI. A) KONTR-PULSASYON OLMADAN ÖNCEKİ PULMONER ARTER TRASESİ. B) KONTR-PULSASYONA BAŞLANDIKTAN SONRA PULMONER ARTER TRASESİ DEĞİŞİKL İKLERİ. ARTERİYEL DALGA FORMU SWAN-GANZ KATETERİ ÜZERİNDEN ALINMAKTADIR.

328

KAYNAKLAR: 1) Opravil M, Gorman AJ, Krejcie TC, Michelis LL, Moran JM: Pulmonary artery balloon counterpulsation for right ventricular failure: I. Experimental results. Ann. Thorac Surg 1984;38:242-53 2) Miller DC, Moreno-Cabral RJ, Stinson EB, Shinn JA, Shumway NE,: Pulmonary artery balloon counterpulsation for acute right ventricular failure. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;80:760-3 3) Karagöz HY, Babacan KM, Zorlutuna YI, Bayazit Ö, Taşdemir O, Yakut C, Bayazit K. Postcardiotomy right ventricular failure: Experience with pulmonary arterial balloon counterpulsation and pulmonary arterial venting. Tex Heart Ins J 1987;14:154-9

329

BÖLÜM-26 EKSTERNAL KONTURPULSASYON -GİRİŞ -EECP NASIL YAPILIR? -EECP TEDAVİSİNİN HEMODİNAM İK ETKİLERİ; -AKUT MYOKARD ENFAKTÜSÜNDE EECP -EECP KONTURENDİKASYONLARI -EECP’NİN DİKKATLE DEĞERLENDİRİLMESİ GEREKEN

KOŞULLAR -KALP YETERSİZLİĞİ VE EECP -EECP VE PET (POZİTRON EMİSYON TOMOGRAFİ) -EECP VE NÖROHUMORAL FAKTÖRLER: -KAYNAKLAR

330

GİRİŞ: Nitritler, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, gibi antianginal ilaçlar, perkütan girişimsel kardiyolojik işlemler, koroner bypass ameliyatları, iskemik kalp hastalıklarına baglı gögüs agrılarının tedavisinde büyük çogunluktaki hastalarda başarı ile uygulanabilmektedir. Fakat ilaçların istenmeyen etkileri, koroner anatominin gerek girişimsel kardiyoloji gerekse koroner cerrahi işlemlerine uygun olmaması sebebi ile bazı durumlarda mevcut tedaviler yetersiz kalabilmektedir. Kronik angina pektoris tedavisi için yeni Transmyokardiyal laser revaskülarizasyon, spinal kord stimülasyonu, transkütan elektriksel sinir stimülasyonu, ve eksternal konturpulsasyon (ECP) gibi alternatif tedavi modelleri üretilmiştir. Eksternal konturpulsasyon tekniklerinin geliştirilmesi, ECP tekniği dünyada angina pektorisin tedavisinde kullanılmaktadır (ŞEKİL-1). ECP ile anginal semptomların azaltılmasından başka nitrat ihtiyacındada azalma ekzersiz kapasitesinde artma, eksersize baglı ST segmenti düşmesinde azalma ve myokard perfüzyonunda artma olduguda gösterilmiştir. ECP ilk defa yaklaşık 40 yıl iskemik kalp hastalıkları tedavisinde non-invasiz tedavi metodu olarak geliştirilmi ştir. Fakat o yıllarda çogunlukla aynı intra-aortik balon gibi kardiyojenik şokta kullanılmıştır (1,2). Kardiyojenik şoktaki hastalarında ECP ile mortalite %65 olarak bildirmişler ve o dönemdeki intra-aortik balon desteginden bile daha iyi sonuçlar bildirmişlerdir. Teknik gelişimler sayesinde ilk geliştirilen cihazlarda gelişme imkanı bulmuştur. İlk yıllarda ayaklardaki balonlar tek bir kezde şişirilirken ardışık pulsatil yöntemleri geliştikçe ECP etkinliğinde artmada gözlendiğinden ismide ingilizcede artırma anlamına gelen ‘enhance’ sözcüğü eksternal konturpulsasyonun başına eklenmiştir. Bu gün tüm dünyada bu teknik EECP (enhanced external counter-pulsation) olarak anılmaktadır (ŞEKİL-2). Buna rağmen günümüzde akut MI veya kardiyojenik şok gibi olaylardan ziyade genelde kronik angina pektoris tedavisinde EECP rutin olarak kullanılmaktadır. Akut kardiyak olaylarda EECP pnömotik uygulamasının etkileri net değildir. Çünkü akut hemodinamik olaylarda EECP etkinliğinin ölçülmesi, ayaklar femoral bölgeye kadar pnömotik cihaz ile kaplandığı için ancak parmak pletismografi, transtorasik elektriksel, bioimpedans ölçümü, ekokardiyografi, sağ kalp kateterizasyonu ve radial arter kanülasyonu yapılabilir. Femoral bölge kapalı oldugu için sol kalp kateterizasyonu ve intrakoroner hemodinamik değişiklikler rutin olarak izlenemez.

331

ŞEKİL (1): İLK GELİŞTİRİLEN EKSTERNAL KONTURPULSASYON TEKNİĞİ. BU TEKNİKTE HER İKİ ALT EKSTREMİTE VE KALÇALARA SARILAN MAN ŞONLARIN HEPSİ DİASTOLDE ŞİŞİRİLMEKTE SİSTOLDE İSE SÖNDÜRÜLMEKTE İDİ. GÜNÜMÜZDE İSE ÜÇ AYRI MANŞON ARDIŞIK OLARAK DİASTOLDE ŞİŞİRİLMEKTEDİR. EECP nasıl yapılır? EECP tedavisi refrakter angina ve kalp yetersizliğinin non-invasif tedavi metodlarından biridir. Bu tedavi hastaları hastaneye yatırmadan ayaktan tedavi esası ile yapılır. Hastalara bu tedavi her gün bir saat uygulanır ve en az 35 seans yapılması gereklidir. Buda yaklaşık olarak yedi haftalık bir süreyi kapsamaktadır. Bu sürenin üstünde de uzman tabiplerin angina iyileştirilmesinde varmak istedikleri noktaya göre EECP uygulanabilmektedir. Hastaların uyumu ve sosyal durumuna göre bazen günde iki saat uygulamalarıda gerekebilir. EECP tedavisi için hasta önce oldukça rahat olan tedavi masasına yatırılır. Kompresyon yapabilen manşonlar (cuff) güvenli olarak hastanın baldır, kalça ve gluteal bölge etrafına sarılır. Bu manşonlar diastolde distalden proksimale doğru 300 mmHg basıncında şişirilir. Sistol başında da hemen söndürülür. Manşonların şişirilmesi ve sönmesi hastanın EKG’sinden tetiklenir (ŞEKİL-3). Manşonların distalden proksimale doğru olarak şişirilmesi ile oluşturulan retrograd arter dalgası diastolik basıncı artırır ve koroner perfüzyon basıncı otomatik olarak artar. Fakat aynı zamanda distalden proksimale dogru kanı ittiği için sağ kalbe dönen kan miktarını artırır. Buda kalbin önyük’ünü (preload) artırarak kardiyak debide artışa neden olur. Sistol başında manşonların hızlı bir şekilde söndürülmesi ile sistemik vasküler dirençte (afterload) azalma olur buda kalbin iş yükünü azaltır kardiyak debinin artmasına yardımcı olur. Bilindiği gibi myokardın oksijen tüketiminin %80’i izometrik kontraksiyon fazında oluşur. EECP ile aynı balonda olduğu gibi aortik diastolik basıncın düşürülmesi ile myokardın oksijen tüketiminde de azalma gerçekleştirilir. Bir çok klinik çalışmada göre EECP tedavisine başlar başlamaz hastaların %70-80’inde klinik semptomlarında belirgin bir düzelme oldugu bildirilmiştir. Tedavisi biten hastaların büyük çogunluğunda

332

EECP tedavisinin tedavi edici özelliği altı ay ile yirmidört ay arasında devam edebilmektedir. Bu çalışmalarda hastaların yaşam kalitesinde belirgin artma sosyal yaşamlarına hatta işlerine ve eğlence hayatlarına dönmelerinin mümkün oldugu bildirilmiştir (3,4).

ŞEKİL ( 2 ):EKSTERNAL PULSASYONUN PRENSİPLERİ. BİLİNDİĞİ GİBİ ÜÇ ÇİFT MANŞON DİZALTI BALDIRA, D İZÜSTÜ SEVİYEYE VE UYLUGA YERLEŞTİRİLİR VE DİSTALDE PROKSİMALE DOGRU DİASTOLDE ŞİŞİRİLİR. BÖYLECE AYAKTAN KALBE VENÖZ DOLAŞIMI ARTIRAN SAĞMA (M İLK İNG) ETKİSİNİ YARATIR. SİSTOL SIRASINDA DA ANİDEN SÖNEREK ARDYÜK AZALTICI ETKİSİNİ YAPAR

Hastaların EECP’den yaklaşık 90 dakika öncesinden bir şey yiyip içmesine özen gösterilmelidir. Gerekirse ögün atlanmalıdır. Aşırı alınan öğünlerde hastada abdominal huzursuzluk gelişebilir. Hastalar tüm ilaçlarını almalıdır. Sadece diüretik ilaçlar EECP sonrasına kadar kesilebilir. Hastaların özellikle bayanların kilotlu çorap giymeleri istenmektedir. Çünkü manşonların etkisi ile ciltte hassasiyet bulguları ortaya çıkabilir. Ciddi cilt lezyonlarında mutlaka tedavi kesilmeli ve yaraların geçmesi beklenmelidir. Hastaların kiloları ölçülmelidir. Çünkü hasta kilosu kalp dinamiğinin bir göstergesi olabilir. Bir gecede bir kilodan fazla veya haftada iki kilodan fazla kilo artışı kalp yetersizliği bulgusu olarak algılanmalı EECP ile önyükte artacağından hasta işlem sırasında dekompanse faza girebilir. Hasta kilosu

333

2.5 kg fazla ile bu durumda EECP yapılması ertelenmelidir. Hastada bir pozitifden fazla bilek ödemi varsa tedavi kesilmelidir. Hastanın istirahat halindeki kalp hızı ve ritmide kontrol edilmelidir. İstirahat taşikardisi ve ritm bozuklugunda effektif EECP yapılamayacagından mutlaka kontrol alına alınmalıdır. Hastanın arteriyel kan basıncı 180-110 üzerinde veya 80-50 altında veya nabız basıncı düşük ise bu durumda EECP kesilmeli ve hastaya uygun tedavi verilmelidir. Hasta EECP öncesinde solunum sıkıntısında ise yaş ralleri var ise veya sık sık balgamlı öksürüyorsa bu durumda mutlaka tedavi ertelenmelidir. Çünkü EECP erken dönemlerinde preload artacagından kalp yetersizliği bulguları dekompanse faza girebilir. İşlem sırasında oksijen saturasyonu mutlaka takip edilmeli ve saturasyonda %3-5’lik bir düşüş olduğunda mutlaka tedavi kesilmelidir. Hastanın baş kısmı mümkün olduğu kadar kaldırılmalıdır. Hasta parmağına pletismografi mutlaka takılmalıdır. Böylece EECP zamanlamaları yapılabilir. Monitörde manşonların şişme ve sönmesinde bir değişiklik oldugunda mutlaka yeni ayarlamalar yapılmalıdır.

EECP Tedavisinin Hemodinamik Etkileri; EECP’nin hemodinamik etkileri temel olarak intra-aortik balonun (IABP) etkilerine benzer. Non-invazif olarak yapılabilmesi ve uzun süreler uygulanabilir olması hasta komforu açısından büyük önem taşır. Temel olarak EECP’nin etkileri ardyük azaltılması (afterload reduction) ve koroner perfüzyon basıncının artırılmasıdır Michaels AD (5) ve arkadaşlarının çalışmalarında merkez aort basıncı ve koroner basıncı eş zamanlı olarak değerlendirilmiş ve tepe aortik basınç işlem öncesi 114±19 mmHg iken EECP sonrasında tepe aortik basınç ortalama 101±28 mmHg’ya düşmüştür. Buda genel olarak tepe aortik basınçta %11 azalma demektir. Aortik diastolik basınçta ise % 92’lik bir artış saptanmıştır. Aortik diastolik basınç ortalama 71±10 mmHg iken EECP işlemi sırasında iken aortik diastolik basınç 136±22 mmHg olmuştur. Ortalama aortik basınç ise 88±10 mmHg iken işlem sonrasında 102±14 mmHg olmuştur. Buda ortalama aortik basınçta %16’lık bir artmaya delalet etmiştir. Ard yük azalması diğer bir deyiş ile sistolik yükün alınması etkiside ikiye-bir çalışan EECP’de gösterilmiştir. Sol ventrikül diyastol sonu basıncıda (LVEDP) 15±7 mmHg iken EECP sırasında 13±6 mmHg olmuş ama istatistiksel bir anlamlılığa ulaşmamıştır (p=0.17). Michaels AD (5) ve arkadaşları intrakoroner dinamikleride incelemişler ve merkez aortik basınç değişikliklerine paralel bulgular elde etmişlerdir. Tepe diastolik basınç işlem öncesi 71±10 mmHg iken EECP sırasında 137±21 mmHg çıkmıştır. Bu %93’lük artış ciddi bir istatistiksel bir anlamlılık içermektedir (p=0.0001). İntrakoroner Doppler çalışmalarında ise ortalama tepe akım hızı (peak velocity) işlem öncesi 11±5 cm/sn iken EECP sırasında 23±5 cm/sn olmuştur (p=0.001).

334

ŞEKİL (3): EECP TETİKLENMESİ EKG’DEN OLMAKTADIR. ARTERİYEL DALGA FORMUDA PARMAK PLETİSMOGRAFİSİNDEN ELDE EDİLMEKTEDİR. BULUNAN ARTERİYEL DALGA FORMUNDA DA ZAMANLAMANIN AYARLARI YAPILAB İLMEKTEDİR. ŞEKİLDE EECP ÇALIŞIRKEN VE DURDURULDUĞUNDA ELDE EDİLEN ARTERİYEL DALGA FORMU GÖSTERİLMEKTEDİR. Akut Myokard Enfaktüsünde EECP:

Daha öncede bahsettiğimiz gibi akut MI’da ECP tedavisi denenmiş ve olumlu etkileri gösterilmiştir. ECP ile 1974 yılında vazodilatatör tedavide kullanılan sodyum nitroprussidin hipotansiyon etkileri EECP ile önlenmiştir (6). 258 hastalık çok merkezli çalışmada ise (7) MI sonrası ilk 24 saatte yapılan ECP etkileri araştırılmış ve ECP yapılan hastalarda mortalite %8.4 olarak bulunurken yapılmayan hastalarda ise %14.7 mortalite saptanmış fakat bu değer istatistiksel anlamlılığa oluşmamıştır. Buna rağmen ECP grubunda tekrarlayan gögüs agrısı, kalp yetersizliği bulguları, ventrikül fibrilasyonu gelişimi daha düşük oranlarda olmuştur. Hasta taburcu edilirken ECP grubunun kardiyak performansının daha iyi olduğu saptanmıştır. Bu her iki çalışmada eski aletlerle yapılan çalışmalar olmasına ragmen daha iyi sonuçlar elde edilmiştir. Yakın zamanda akut MI’da EECP çalışmalarına literatürde raslayamadım.

EECP Konturendikasyonları: -Ciddi aritmi: EECP konsolunun şişme ve sönme periodlarını tam olarak ayarlayamaması sebebi ile hastalar EECP’den optimum fayda sağlayamaz.

-Kanama diyatezi: Manşonların şişme ve sönmesi ile oluşan traumalarda önlenemeyen kanamalar meydana gelebilir.

-Aktif Tromboflevit: bu durumda popliteal alandaki bir trombusun akciğere doğru ilerletilmesi mümkün olabilir. -Ciddi periferik Damar hastalığı: EECP etkinliğini azaltabilir. -Gebelik -Cerrahi sınırlara ulaşmış aort anevrizmaları

335

-Ciddi aort yetersizlikleri:Yeterli diastolik basınç artışı sağlanamaz ve akut sol kalp yetersizliği bulguları oluşabilir. EECP’nin dikkatle değerlendirilmesi gereken koşullar: -Hipertansiyonu olan hastaların kan basıncı devamlı 180/110 üzerinde ise bu durumda mutlaka önce hipertansiyon kontrolü gereklidir. -Kalp hızının devamlı olarak 120 üzerinde olması diyastol süresini kısaltıgı için EECP’den optimum yararlanmayı engeller. Bu yüzden kalp hızının düşürülmesi gereklidir. -EECP ilk evrelerinde venöz dönüşte bir artma meydana geldiğinden özellikle yetersizlikteki hastalar mutlaka normovolemik hale getirilmelidir. Manşonların şişirilme hacimlerinin azaltılması, ile daha az afterload azalması sağlanırken erken dönemdeki artan preload’da azaltılır ve pulmoner konjesyon engellenir. Tam şişirilme hacmine beş dakika sonra ulaşılmalıdır. -Ciddi aort ve mitral darlığında preloadun artması sebebi ile hastalarda hemen akciğer konjesyonu bulguları oluşabilir. Kalp Yetersizliği ve EECP: Daha öncede bahsettiğimiz gibi özellikle normovolemik olan kalp yetersizliklerinde de EECP kolaylıkla kullanılabilir. Bu hastalarda ekzersiz kapasitesinde bir artma, yaşam kalitesinde bir artma EECP sonrası altı aylık dönem içersinde sağlanabilmektedir (8). Fakat yinede ejeksiyon fraksiyonu %30’un altında olan hastalarda EECP tedavisi yapılırken dikkatli gözlemler yapılmalıdır. EECP ve PET (Pozitron Emisyon Tomografi): Masuda D ve arkadaşları (9) EECP tedavisinin etkilerini araştırmak için kardiyak PET testini uygulamışlardır (ŞEKİL-4). Bu çalışmada EECP ile hem bazal koroner perfüzyonu hemde koroner kan akımının rezervelerinde bir artma olduğu saptanmış ve hastaların tam kür EECP ile ekzersiz kapasitelerinde belirgin artma saptanmıştır (ŞEKİL-5). Bu çalışmalar sonucunda EECP ile sadece koroner perfüzyonda ve kollateral kan akımında artma değil aynı zamanda koroner arter fonksiyonlarında da artma oldugu gösterilmiştir.

336

ŞEKİL-(4): EECP TEDAVİSİ ÖNCESİ VE SONRASINDA İSTİRAHAT VE STRESS KOŞULLARINDA TALYUMLU MYOKARD PERFÜZYON SİNTİGRAFİSİ. GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ HEM İSTİRAHATTA HEMDA STRESS KOŞULLARINDA EECP İLE PERFÜZYON DEFEKTLERİNDE ANLAMLI OLUMLU DE ĞİŞİKL İKLER OLMAKTADIR (9).

ŞEKİL (5): EECP TEDAVİ EDİCİ ETKİSİ SADECE İŞLEM SIRASINDA OLMAMAKTADIR. ŞEKİLDE GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ İNATÇI ANJİNASI OLAN HASTALARIN ÇOĞUNUN FONKSİYONEL KAPASİTESİNDE BELİRGİN BİR İYİLEŞME SAPTANMAKTA VE BU EECP TEDAVİSİNİN DİĞER ETKİLERİ İLE EECP TEDAVİSİDEN ÇOK UZUN SÜRELER SONRA BİLE KALICI OLAB İLMEKTEDİR (9).

337

EECP ve Nörohumoral Faktörler: Tagushi I ve arkadaşları (10) EECP tedavisi altında iken hastalarda Atrial natriüretik peptid, beyin natriüretik peptid, dopamin, noradrenalin renin ve anjiotensin düzeylerine bakarak EECP’nin hemodinamik etkilerinden başka faktörleri etkileyip etkilemediğine bakmışlar. Bu çalışmada ANP seviyesinin tedavi öncesi 54±42 pg/ml ölçmüşlerdir. EECP’nin ilk 15 dakikasında ANP seviyesi belirgin şekilde artmış ve 68±46 pg/ml’ye yükselmiştir. Daha sonra geçici olarak düşmüş ama tedavinin sonuna doğru yine artmıştır. EECP’nin 60.dakikasında değeri 70±46 pg/ml olarak saptanmıştır. ANP seviyeleri EECP tedavisi bitiminden sonraki 60. dakikadan itibaren tekrar düşmeye başlamıştır. Bu çalışmada Beyin natriüretik peptidde (BNP) ise daha farklı bir profil saptanmış ve BNP seviyelerinde anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. Dopamin, noradrenalin, renin ve anjiotensin seviyelerinde de istatistiksel olarak bir anlamlıklı saptanmamıştır. Masuda ve arkadaşları ise (11) ANP ve BNP seviyelerinin düştüğünü göstermişlerdir. Bu düşüş tedavi kesildikten yaklaşık bir ay sonrasına kadar devam etmektedir. Masuda D EECP ile Nitrik oksit arasında bir baglantı oldugunu bulmuştur. EECP ile NO seviyesinde bir artış olması endotelde nitrik oksit sentetez enziminin artıgının göstergesidir. Bu fenomen Endotelial nitrik oksit sentetaz enzimini geninin aktive olması ilede açıklanabilmektedir. EECP tedavisinin yaklaşık 3-7 haftalarında köklü hemodinamik değişiklikler shear stress’teki artmadan dolayı oluşabilmektedir. Bu artmış olan Shear stress endotelial nitrik oksit sentetaz enziminin üretimini sağlayan genin aktivasyonuna yol açabilmektedir. NO salınımı sadece koroner damarlarda değil aynı zamanda tüm arteriyel sistemde oluşmakta ve dolayısıyla sistemik vasküler dirençte anlamlı değişiklikler oluşabilemektedir. Koroner kan akımında artma NO’ya baglı olarak gelişen vazodilatasyona baglıdır. Buda hastalarda ağrının kaybolmasını sağlamaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda hastalarda Endotelin-1 seviyesinde azalmaya yol açtığıda gösterilmiştir (ŞEKİL-6).

338

ŞEKİL-(6): EECP’NİN YARARLARININ MUHTEMEL MEKAN İZMALARI. ARDYÜKÜN AZALTILMASI MYOPKARDIN OKSİJEN TÜKETİMİNİ AZALTIR. KORONER PERFÜZYON BASINCININ ARTMASI İLE KORONER KAN AKIMI ARTAR. KOLLATERAL KAN AKIMI ARTAR. SHEAR STRESS ARTIŞI İLSEDE ENDOTELDEN NO SALINIMI ARTAR VE GÜÇLÜ BİR VAZOKONSTRÜKTÖR OLAN ET-1 SALINIMI AZALIR. NET BİR VAZODİLATASYON OLDUGU İÇİN ANJİOGENESİS ARTAR. BİR TÜR PASİF EGZERSİZ ORTAMI YARATTIĞI İÇİN PERİFERİK ÖNŞARTLAMA GERÇEKLEŞTİRİLM İŞ OLUNUR.

339

KAYNAKLAR: 1) Soroff HS, Birtwell WC, Giron F et al. Support of sistemic circulation and left ventricular assist by synchronous pulsation of extramural pressure. Surg Forum 1965;16:148-50 2) Soroff HS, Cloutier CT, Birtwell WC, Begley LA, Messer JV; External counterpulsation: Management of cardiogenic shock after myocardial infarction JAMA 1974;229:1441-50 3) Michaels AD, Linnemeier G, Soran O, Kelsey SF, Kennard ED. Two years outcome after enhanced external counterpulsation for stable angina pectoris (from the international EECP patient registry [IEPR]. Am. J. Cardiol 2004;93:461-4 4) Arora RR, Chou TM, Jain D et al. Effects of Enhanced external counterpulsation on Health-related Quality of life continue 12 months after treatment.A substudy of the multicenter study of Enhanced external counter pulsation. J invest.Med 2002;50(1):25-32 5) Andrew DM, Accad M, Ports TA, Grossman W; Left ventricular systolic unloading and augmantation of intracoronary pressure and Doppler flow during enhanced external counterpulsation. Circulation 2002;106:1237-1242 6) Parmley WW, Chatterjee K, Charuzi Y et al, Hemodynamic effects of non-invasive systolic unloading (nitroprusside) and diastolic augmentation (external counterpulsation) in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1974;33:819-25 7) Amsterdam EA, Banas J, Criley JM, et al; Clinical assessment of external pressure circulatory assistance in acute myocardial infarction. A report of cooperative clinical trial Am J Cardiol 1980;45:349-56 8) Lawson WE, Kennard ED, Holubkov R, Kelsey SF, Strobeck JE, Soran O, Feldman AM; benefit and safety of enhanced external counterpulsation in Treating coronary artery patients with a history of congestive heart failure. Cardiology 2001;96:78-84 9) Masuda D,Nohara R, Inada H, HiraiT, Li-guang C, Kanda H, et al. Improvement of regional myocardial and coronary blood flow reserve in a patient treated with enhanced external counterpulsation-Evaluation by Nitrogen – 13 ammonia PET. Jpn Circ J 1999;63:407-11 10) Taguchi I, Ogawa K, Kanaya T, Matsuda R, Kuga H, Nakatsugawa M,; effects of enhanced external counterpulsation on hemodynamics and Its mechanism-Relation to neurohumoral factors- Circ J 2004;68:1030-4 11) Masuda D, Nohara R, Hirai T, Kataopka K, et al.Enhanced external counterpulsation improved myocardial perfusion and coronary flow reserve in patients with chronic stable angina Eur Heart J 2001;22:1451-8

340

BÖLÜM-27 İNTRA-AORT İK BALONUN POMPASININ SAĞ VENTRİKÜL YETERS İZL İĞİNDEKİ ETK İLERİ -GİRİŞ -SAĞ KALP YETERSİZLİĞİ ETİYOLOJİSİ -SAĞ KALP YETERSİZLİĞİNDE TANI -İNTRA-AORTİK BALONUN SAĞ KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNE

KATKISI -KAYNAKLAR

341

GİRİŞ: Kardiyak operasyonlardan sonra düşük debi sendromu oldukça

yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Düşük debi sendromu kardiyak indeksin 2.0 lt/dak/m2’nin altında olması demektir. Düşük kalp debisinin sebepleri oldukça fazladır. Fakat en sık karşılaşılan sebepleri arasında myokardiyal disfonksiyon, hipovolemi, kapak yetersizlikleri, tamponat veya effüzyon olarak sayılabilir. Myokardiyal disfonksiyon denilince ilk akla gelen sol ventrikül yetersizliğidir. İzole veya sol kalp yetersizliği ile beraber olan sağ kalp yetersizliğinin insidensi ve intra-aortik balonun buna etkisi tam olarak bilinmemektedir. İzole sağ kalp yetersizliği; sağ ventrikül enfaktüsü, pulmoner emboli ve kronik dönemde sağ kalbe basınç (pulmoner hipertansiyon, pulmoner valvüler stenoz gibi..) veya volüm yüklenmesine (izole triküspit veya pulmoner yetersizlik gibi..) sebep olan durumlarda izole sağ kalp yetersizliği oluşabilir (1-3). Sağ kalp yetersizliğinin kalb cerrahisi sonrasında sıklıgı net olarak bilinmemektedir. Bunun en önemli sebebi non-invazif tanı metotlarının teknik sınırlamalarıdır. Günümüzde yaygınlaşan transözafageal ekokardiyografi (TEE) ile sağ ventrikül fonksiyonları net olarak değerlendirilebilmektedir. TEE kullanarak Dávila-Román VG ve arkadaşları (4) kardiyak cerrahi sonrasında gelişen sağ kalp yetersizliğinin sıklığını, sebebini ve hastane mortalitesine etkisini incelemiştir. Sağ Kalp Yetersizliği Etiyolojisi; İlk akla gelen etiyolojik sebep sağ koroner arter kritik darlıklarıdır. Fakat her sağ kalp yetersizliğini koroner arter lezyona bağlamak yanlıştır. Sağ ventrikül cerrahi olarak en önde yer alır. Sağ koroner arterde sol koroner arterin önünde yer alır. Aort cerrahisi veya aortun maniplasyonu sırasında sağ koroner ostiumuna aterosklerotik debrisler kaçabilir. Bu durumda distal embolizasyon oldugu için mortalite oldukça yüksek (%67) olabilir (7,8). Sağ koroner arter önde oldugu için kapak ameliyatları sırasında uygunsuz hava çıkartma yapılırsa bu durumda sağ koronere hava kaçabilir ve buda kısa sürelide olsa sağ kalp yetersizliğine sebep olabilir. Sağ ventrikül kalbin önünde yer aldığı için cerrahın eli ve cerrahi aletlerle devamlı temas halinde oldugu için yeterli miktarda soğumayabilir buda yetersiz kalp korumasına sebep olabilir (8). Myokard koruma tekniklerinden Retrograd kardiyopleji tekniğinde sağ ventrikülün iyi korunmadığı bilinen bir gerçektir. Uzun süreli işlemlerde mutlaka ek koruma yöntemleri eklenerek sağ kalp yetersizliğinden korunulmalıdır. Sağ Kalp Yetersizliğinde Tanı: Tanıda kullanılan parametreler cerrahi sırasında gözleme dayalı parametreler, hemodinamik parametreler ve TEE parametreleridir. -Gözleme dayalı parametreler; Kardiyopulmoner bypasstan çıkıldıktan sonra sağ ventrikülün ve sağ atriyumun gerilmesi cerraha ciddi bir ipucu verir. Sağ ventrikül yetersizliğinde kalp hemen şişer ve ciddi ritim (genellikle bradikardik) bozuklukları hatta kardiyak arrest gelişir. Hemen kardiyopulmoner bypass’a girildiğinde sağ ventrikülün hemen boşaldıgını ve ritim probleminin azaldıgını görürüz. Cerrahi sırasında çıplak göz ile kalbi

342

görerek sağ kalp yetersizliği tanısını koymak pekte zor değildir. Fakat unutulmamalıdırki gözlem ile sağ kalp yetersizliğinin derecesini tayin etmek her zaman mümkün olmaz. Bu durumda hemodinamik kriterlere başvurulur. -Hemodinamik Parametreler; sağ atriyum ve sağ ventrikülün diastolik basınçları artar. İzole sağ kalp yetersizliklerinde pulmoner basınçta bir yükselme olmaz. Sol kalp yetersizliğinin eşlik ettiği durumlarda pulmoner basınçlar [pulmoner kapiller oklüzyon basıncı (PCWP)] artabilir. Lopez-Sendón J ve arkadaşları (5) izole sağ kalp yetersizliğindeki hastaların %73’de sağ atriyum basıncını 10 cm H2O’dan yüksek ve PCWP’da 1-5 mmHg arasında bulmuştur. Sağ kalp yetersizliği pulmoner basıncın yüksekliğindende olabilir. Kalp cerrahisi sonrasında kullanılan inotropiklere, kardiyopulmoner bypass sırasında oluşan permeabilite artışına ve hatta protamin toksisitesine baglı olarak pulmoner arter basıncı artabilir. Bu durumda pulmoner arter basınçlarında belirgin artmalar yerleştirilen Swan-Ganz kateteri ile ölçülebilmektedir. -TEE Parametreleri; Kantitatif veya semi kantitatif yöntemler kullanarak transgastrik kısa akstan elde edilen sistol ve diastol sonu görüntülerinde ölçümler yapılarak sağ ventrikül fonksiyonları incelenmektedir. Öncelikle segmental duvar hareketlerine bakılarak hipokinezi, akinezi, diskinezi olup olmadığı değerlendirilir. Sağ ventrikülün bilindiği gibi üç segmenti vardır. Bu segmentler inferior, septal ve sağ ventrikül serbest duvarı segmentleri olarak adlandırılır. Bu segmentlerin en az ikisinde kontraksiyon bozukluğunun görülmesi sağ ventrikül disfonksiyonunu gösterir. Ayrıca sağ ventrikülün fraksiyonel alan değişikli ği değerinin %25’den az olması ve sağ ventrikülün dilate olması (midseptum ile serbest duvar asında sistol sonu mesafenin 3 cm’den büyük olması halinde sağ ventrikül dilatasyonundan bahsedilir) Diastol sonu alan-Sistol sonu alan Fraksiyonel alan değişikli ği=--------------------------------------------- x 100 Diastol sonu alan Dávila-Román VG ve arkadaşları (4) TEE bulgularına göre kalp cerrahisi sonrasında gelişen düşük debi sendromlarını dört grup altında toplamışlardır.

a) İzole sağ ventrikül yetersizliği (%23) b) Sağ ve Sol ventrikül yetersizliği (%25) c) İzole sol ventrikül yetersizlği (%24) d) Sağ ve sol ventrikül fonksiyonlarının normal olduğu düşük debi

sendromları (%28). Bu gruptaki düşük debiye, perikardiyal efüzyon ve tamponad, hipovolemi, ve kapak yetersizlikleri sebep olmaktadır. Aynı çalışmada sağ kalp yetersizliği olanların %11’de total oklüde sağ koroner arter, %78’inde de triküspit yetersizliği saptandı. Triküspit yetersizliği olanlarda dogal olarak sağ ventrikül dilatasyon bulgularıda saptandı. Bu çalışmada sağ kalp yetersizliği olanlarda %53 mortalite bildirilmiştir. Başka

343

bir çalışmada sağ ve sol ventrikül kombine yetersizliklerinde mortalite %50, izole sağ kalp yetersizlğinde ise %25 olarak mortalite bildirilmiştir (6). Oluşan sağ kalp yetersizliğinin tedaviside oldukça zordur. Ciddi sağ kalp yetersizliğinde inotropik ajanlar yeterli olmayabilir ve bu durumda intra-aortik balon uygulamasının etkinliği günümüzde bile tartışmalıdır. Hata H ve arkadaşları (9) CVP basıncı 20 cmH2O basıncından düşük olanlarda intra-aortik balon ile çok iyi sonuçların alınmasına karşın CVP’nin 20 H2O’den yüksek olanlarda ise yardımcı sol ventrikül aletlerinin uygulanması ile daha iyi sonuçlar elde etmişlerdir. İNTRA-AORTİK BALONUN SAĞ KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNE KATKISI: Pulmoner basınçtaki yükselmeye bağlı olarak gelişen sağ kalp yetersizliği pekte seyrek görülmeyen sağ kalp yetersizliği nedenidir. Pulmoner emboli veya kalp transplantasyonu sonucu alıcıda olan pulmoner basınç yüksekliğine alışmamış olan sağ ventrikülde sağ kalp yetersizliği bulguları ortaya çıkar. Pulmoner emboli sonucu oluşan sağ kalp yetersizliğinde patolojiden sadece aniden artan pulmoner basınç değil aynı zamanda pulmoner yataktan salınan vazoaktif maddelerinde katkısı vardır. Bu vazoaktif maddeler (endotelin-1, komplemanlar gibi..) bir inflamatuar cevap yaratır ve pulmoner vasküler yapıda ek birçok hasara sebep olurlar (10). Aniden gelişen pulmoner hipertansiyona bir örnekde kalp nakli sonrasında alıcıda var olan pulmoner hipertansiyon örnek verilebilir. Tümü ile normal kalp hastaya nakledildiğinde pulmoner basınç yüksekliği ile karşılaştırıldığında sağ kalp yetersizliği oluşabilir. Hatta hasta kardiyopulmoner bypasstan bile ayrılamayabilir. Bunun için pulmoner basıncı azaltıcı ilaçlar (prostaglandin E, nitrik oksit, endotelin inhibitörler, sildenafil, ilioprost ) kullanılmaktadır. Darrah WC (11), bu tip pulmoner hipertansiyonda oluşan sağ kalp yetersizliğinde intra-aortik balonun etkisini araştırmak için koyunlarda deneysel bir model oluşturarak intra-aortik balonun etkinliğini göstermekle çalışmıştır. Bu modelde pulmoner arter bir teyp ile sıkılarak sağ ventrikülün ani basınç değişikliklerindeki fizyopatolojisi incelenmiştir. Akut basınç artışında sağ kalp yetersizliğinin sebepleri için birçok teoriler ileri sürülmüştür. En popüler olanları, sağ ventrikül subendokardiyal iskemi, sol ventrikül serbest duvar iskemisi, ve sol-sağ ventrikül etkileşiminin bozulmasıdır (12-16). Sol ventrikül, sağ ventrikül fonksiyonlarına ventriküler bağımlılık/etkileşim teorilerine göre %40 oranında yardımcı olur (14,15). Bu yüzden sağ ventrikülün fonksiyonları sol ventrikül fonksiyonlarına veya kompliansına bağlı olarak değişebilir (13). Sağ ve sol ventrikül anatomik olarak birbirine baglı oldugu gibi fizyolojik olarakta birbirine bağlıdır. Bilindiği gibi sağ ve sol ventrikül interventriküler septum ile anterior duvardaki bazı kas liflerinide paylaşırlar. Santamore ve arkadaşları (14,15) sol ventrikül serbest duvar iskemisinin sağ ventrikülün dolum ve basınç karakteristiklerinide etkilediği bildirilmi ştir. Bu yüzden iskemik sol ventrikül içersinde basınç oluşamaması sağ ventrikül fonksiyonlarınıda olumsuz yönde etkiler. Diğer bir deyişle sağ ventrikül

344

fonksiyonları sol ventrikül içersinde yeterli basınç oluşumuna baglıdır. Darrah WC ve arkadaşları (11) pulmoner arter konstriksiyonu ile oluşan sağ ventrikül yetersizliğinde oluşan hipotansiyon ve düşük debide ilk etkilenen bölgenin sağ ventrikül subendokardiyumun oldugunu iddaa etmişlerdir. Sağ koroner basıncının ve akımının artırılmasının sağ ventrikül yetersizliğinde oldukça faydalı etkilere sahip oldugu bilinmektedir. Darrah WC (11) sag koroner basıncını ve perfüzyonunu intra-aortik balon koyarak artırmayı amaçlamışlar ve intra-aortik balon ile sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu %44 kardiyak debiyi ise %50 oranında artırmayı başarmışlardır. Sağ koroner basıncını artırmak amacı ile kan basıncını artırmak için fenilefrin veya desenden aortanın klamplenmesi (17,18), sağ koroner kan akımının artırılması için intrakoroner adenozin kullanımı (19) ilede sağ kalp yetersizliği bulguları azaltılabilmiştir. Bilindiği gibi sağ ventrikül temelde volüm yükü ile çalışmaktadır. Pulmoner basınçtaki ani yüklenme ile ek bir basınç yükü oluşturulması ile sağ kalp yetersizliğine baglı hipotansiyon geliştiğinde sağ koroner basıncı iki kattan fazla azalır. Akut basınç yüklenmesine sağ ventrikül başlanğıçta, endokardın kan akımını artırarak sağ ventrikül kan akımını artırarak karşılık verir. Ciddi pulmoner arter basınç yüksekliğinde sağ ventrikülün ihtiyaçları sistemik hipotansiyondan dolayı sağ koroner arter tarafından karşılanamaz. Buda sağ ventrikülü iskemik duruma sokarak fonksiyonlarını bozar. IABP ile hem sol ventrikül hemde sağ ventrikül performansında artma olmasının primer sebebinin koroner kan akımlarının artmasının sorumlu oldugu bu yüzden düşünülmektedir (11). Sağ kalp yetersizliğinde ilk defa intra-aortik balon Kopman EA (20) tarafından kullanılmış ve balonun olumlu etkileri görülmüştür. Bu çalışmalar ışığında Arafa OE (21) ilk defa kalp transplantasyonu sonrasında pulmoner hipertansiyona bağlı olarak gelişen sağ ventrikül yetersizliğindeki beş hastada intra-aortik balon kullanmıştır. Balonun olumlu etkilerini Tablo (1)’de özetlemiştir. Arafa OE (21) çalışmasında tabloda özetlendiği gibi hemodinamik parametrelerde belirgin bir düzelme saptanmıştır. Bu beş hastanın tümü kardiyopulmoner bypass’tan kolaylıkla ayrılmış ve ekokardiyografik incelelmede iki hafta sonra sağ ventrikül hareketleri normale dönmüştür. Dikkat edileceği gibi hastalarda SvO2 ‘da da intra-aortik balon ile merkezi venöz satürasyonda belirgin bir düzelme saptanmıştır. İnterventriküler septum sistolik kasılmasında da İntra-aortik balon ile belirgin bir düzelme saptanmıştır. Şekil-(1)’de transplante edilen kalbte segmenter duvar hareketlerine intra-aortik balonun etkisi görülmektedir. Transplantasyon sonrası sağ kalp yetersizliğine etki eden faktörlerden biride beyin ölümüdür. Deneysel çalışmalarda beyin ölümünün biventriküler yetersizliği hızlandırdığı ve sağ ventrikülün daha fazla deprese olduğu belirtilmiştir (22).

345

TABLO-(1):İNTRA-AORTİK BALON ÖNCESİ VE SONRASINDA TRANSPLANTASYON SONRASI SAĞ VENTRİKÜL YETERSİZLİĞİ GELİŞEN HASTANIN HEMODİNAM İK DEĞİŞKENLERİ (21) DEĞİŞKEN IABP

ÖNCESİ IABP’DAN B İR SAAT SONRA

IABP’DAN 12 SAAT SONRA

KALP HIZI 122±13 112±7 110±8 ATIM VOLÜM İNDEKSİ

14.3±1.4 21.9±0.7 27.8±3.9

CVP 21.6±1.7 13.8±3.11 10.8±1.7 Mean PAP 29±2 24±2.3 21.6±2.6 PCWP 14.8±4.87 12.4±3.7 12.4±2.6 Kardiyak debi 3.1±0.44 4.4±0.54 5.4±0.77 Kardiyak İndeks 1.74±0.13 2.46±0.21 3.06±0.47 PVR (Wood ünit) 4.6±1.7 2.7±0.95 1.8±0.43 SvO2 50.8±12.8 62.8±8.6 72.6±7.0 Daha öncede bahsettiğimiz gibi sağ ventrikül fonksiyonları sol ventrikül içersinde yeterli basınç oluşumuna bağlıdır. Yardımcı sol ventrikül aletleri ile sol ventrikül içi basıncın oluşmadığı durumlarda %20-30 oranında sağ kalp yetersizliği gelişir (23). Fakat intra-aortik balonun sağ ventriküle olumlu etkileride bilinmektedir. IABP’da aortik diastol sonu basıncı düşürerek, sol ventrikül kavite basıncıda düşürür. Buda şöyle bir soru ortaya çıkmaktadır. Sol ventrikül kavite basıncı ne kadar düşerse sağ ventrikül yetersizliği oluşmaz. Maalesefki bu sorunun cevabı net değildir. Nordhaug D (24) deneysel çalışmasında sağ koroner arteri mikroembolizasyon yöntemi oklüde etmişler ve oluşan iskemik sağ kalp yetersizliği bulgularında intra-aortik balon uygulamışlar ve sonuçları tartışmışlardır. Şekil (2)’de görüldüğü gibi IABP çalıştırıldığında kullanılan parametrelerde belirgin bir istatistiksel farklılık vardır. Bu bulgulara göre Nordhaug D (24) ve arkadaşları şu sonuçlara varmıştır. İskemik sağ ventrikül yetersizliğinde IABP oldukça olumlu değişiklikler yapar. IABP ile pulmoner vasküler direnç, pulmoner vasküler elastance düşer buna karşın sağ ventrikül atım volümü artar. Bu olumlu etkilerle hem sağ hemde sol ventrikül fonksiyonları artar. Sağ koroner arterde akım artar. Sağ koroner arterin mikro embolizasyonu sonrasında pulmoner vasküler direnç ve pulmoner arter elastance’taki artış dikkati çeken bir değişikliktir. Bunun en önemli sebebi pulmoner vazokonstrüksiyondur. Mikroembolizasyon ile sol ventrikül diastol basınçta düştüğü için pulmoner basınç artışının, sol ventrikül yetersizliğine baglı olmadıgını bize göstermektedir. Pulmoner vazokonstrüksiyon; sağ kalp debisi düştüğü için endotelin, nitrik oksit, anjiotensin ve tromboksanların metabolizmasındaki değişikliklere bağlı olarak gelişir.

346

Sonuç olarak intra-aortik balon uygulamaları ile sağ ventrikülün ardyükü azaldıgı için sağ ventrikülün boşalması yani ejeksiyon fraksiyonu artar ve buda atım hacminin artması ile karakterlidir. PVR’nin IABP ile düşmesinin sebebi mekaniktir denilebilir. IABP sol ventrikülün diastol sonu basıncını düşürür buda pulmoner dolaşımda basıncın düşmesine sebep olur. Bazı yazarlar pulmoner dolaşımdaki değişikliklerin bazı vazoaktif maddelerle oldugunu ifade etmektedirler fakat Nordhaug D (24) çalışmasında IABP etkilerinin hemen başlaması ve balon kısa süreli kapatıldığında bile hemodinaminin tekrar eski konumuna dönmesi IABP etkilerinin temelde mekanik olduğunun göstergesidir.

ŞEKİL-(1): İKİ BOYUTLU EKOKARDİYOGRAFİK GÖRÜNTÜLER. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ TRANSPLANTE EDİLEN KALPTE İNTRA-AORTİK BALON SONRASI DÖNEMDE SAĞ VENTRİKÜLÜN VE İNTERVENTRİKÜLER SEPTUMUN SİSTOLİK KASILMASINDA BELİRGİN BİR DÜZELME SAPTANMIŞTIR.

347

ŞEKİL (2): SAĞ KALP YETERSİZLİĞİ OLAN BİR HASTADA IABP BAŞLAMASI İLE HEMODİNAM İK PARAMETRELERDE BELİRGİN BİR FARKLILIK SAPTANMAKTADIR.

348

KAYNAKLAR 1)Sharpe DN, Botvinick EH, Shames DM, et al. The noninvasive diagnosis of right ventricular infarction. Circulation 1978;57:483–90 2)Hopkins WE, Waggoner AD. Right and left ventricular area and function determined by two-dimensional echocardiography in adults with the Eisenmenger syndrome from a variety of congenital anomalies. Am J Cardiol 1993;72:90–4 3)Ritchie M, Waggoner AD, Dávila-Román VG, Barzilai B, Trulock EP, Eisenberg PR. Echocardiographic characterization of the improvement in right ventricular function in patients with severe pulmonary hypertension after single-lung transplantation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1170–4 4)Dávila-Román VG, Waggoner AD, Hopkins WE, Barzilai B. Right Ventricular Dysfunction in Low Output Syndrome After Cardiac Operations: Assessment by Transesophageal Echocardiography Ann Thorac Surg 1995;60:1081-1086 5) Lopez-Sendón J, Coma-Canella I, Gamallo C. Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation 1981;64:515–25 6) Royster RL. Myocardial dysfunction following cardiopulmonary bypass: recovery patterns, predictors of inotropic need, theoretical concepts of inotropic administration. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993;7:19–25 7) Cheung EH, Arcidi JM, Jackson ER, Hatcher CR, Guyton RA. Intracavitary right heart cooling during coronary bypass surgery. A prospective randomized trial. Circulation 1988;78(Suppl 3):173–9 8) Gonzalez AC, Brandon TA, Fortune RL, et al. Acute right ventricular failure is caused by inadequate right ventricular hypothermia. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;89:386–99 9)Hata H, Hasegawa T, Kitamura S, Umeda S, Sezai Y., Effectiveness and limitations of IABP or LVAD in right ventricular dysfunction Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1990;38:207-14 10) Calvin JE Jr, Baer RW, Glantz SA. Pulmonary artery constriction produces a greater right ventricular dynamic afterload than lung microvascular injury in the open chest dog. Circ Res 1985;56:40–56 11) Darrah WC, Sharpe MD, Guiraudon GM, Neal A,. Intraaortic Balloon Counterpulsation Improves Right Ventricular Failure Resulting From Pressure Overload Ann Thorac Surg 1997;64:1718-1723 12) Damiano RJ Jr, La Follette P Jr, Cox JL, Lowe JE, Santamore WP. Significant left ventricular contribution to right ventricular systolic function. Am J Physiol1991;261:1514–24 13)Hoffman D, Sisto D, Frater RWM, Nikolic SD. Left-to-right ventricular interaction with a noncontracting right ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1496–502 14)Santamore WP, Schaffer T. Ventricular interdependence: theoretical and experimental model results. Prog Cardiovasc System Dyn Soc 1984;6:33–6.

349

15)Santamore WP, Schaffer T, Hughes D. A theoretical and experimental model of ventricular interdependence. Basic Res Cardiol 1986;81:529–37 16)Yamaguchi S, Li KS, Harasawa H, Zhu D, Santamore WP. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc Res 1993;27:211–5 17) Gold FL, Bache RJ. Transmural right ventricular blood flow during acute pulmonary artery hypertension in the sedated dog. Evidence for subendocardial ischemia despite residual vasodilator reserve. Circ Res 1982;51:196–204 18)Vlahakes GJ, Turley K, Hoffman JIE. The pathophysiology of failure in acute right ventricular hypertension: hemodynamic and biochemical correlations. Circulation 1981;63:87–95 19) Spotnitz HM, Berman MA, Epstein SE. Pathophysiology and experimental treatment of acute pulmonary embolism. Am Heart J 1971;82:511–20 20) Kopman EA, Ramirez-Inawat RC. Intra-aortic balloon counterpulsation for right heart failure. Anesth Analg 1980;59:74–6. 21) Arafa OE, Geiran OR, Andersen K, Fosse E, SimonsenS, Svennevig JS., Intraaortic balloon pumping for predominantly right ventricular failure after heart transplantation Ann Thorac Surg 2000;70:1587-1593 22) Van Trigt P, Bittner HB, Kendall SW, Milano CA. Mechanisms of transplant right ventricular dysfunction. Ann Surg 1995;221:666 –76 23) Kantrowitz A. Origins of intraaortic balloon pumping. Ann Thorac Surg 1990;50:672– 4 24) Nordhaug D, Steensrud T, Muller S, Husnes KV, Myrmel T,.Intraaortic Balloon Pumping Improves Hemodynamics and Right Ventricular Efficiency in Acute Ischemic Right Ventricular Failure. Ann Thorac Surg 2004;78:1426-32

350

BÖLÜM-28 ASENDEN AORTA KONTURPULSASYONU -ASENDEN AORTA İNTERNAL KONTURPULSASYONU -ASENDEN AORTA EKSTERNAL KONTURPULSASYONU -KAYNAKLAR

351

ASENDEN AORTA İNTERNAL KONTURPULSASYONU Klasik intra-aortik balonlar bilindiği gibi desenden aortaya sol subklavyan arterin birkaç santimetre distaline yerleştirilirler. Bu konvensiyonel balon uygulaması ile balon şiştiğinde oluşan diastolik basınç artışı serebral ve kol arterlerine doğru yayılır ve dolayısıyla diastolik basınç artışı etkisi zayıflar (attenüe olur). Asenden aorta konturpulsasyonu asenden aortanın dışından (Extra-aortik asenden aorta konturpulsasyonu) veya asenden aortanın içersine (İntra-aortik asenden aorta konturpulsasyonu) yerleştirilen kateterlerle yapılabilir (ŞEKİL-1,ŞEKİL-2). İntra-aortik asenden aorta konturpulsasyonu yapılabilmesi için, asenden aortaya sinotübüler bileşkenin hemen distaline femoral veya asenden aorta yolu ile balon yerleştirilmesi gereklidir (1,2). Bu amaçla özel olarak balon modelleri tasarlanmıştır (3,4). 1970 yıllarda yapılan deneysel modellerde asenden aortadan yerleştirilen balonların desendene yerleştirilene göre daha etkili olduğu gösterilmiştir (5,6). Bunun başlıca üç sebebi vardır.

1)Diastolik nabız dalgası oluşumu aort kapağına ne kadar yakın olursa, sistolik ventriküler dalga formu distale doğru ilerlerken balon ile oluşan diastolik asist dalga formu ile çatışmadan konturpulsasyon ventriküler sistole göre daha doğru olarak zamanlanır. Böylece aort kapağa yakınlık konturpulsasyonun kalp siklüsları ile daha iyi senkronizasyonunu sağlar diyebiliriz. 2)Diastolik basınçtaki geriye doğru olan nabız basıncı yayılımındaki kayıplar azalır, diğer bir deyişle konturpulsasyonun etkinliğindeki kayıplar azaldığı için konturpulsasyonun etkinliği artar. 3)Diastol sonunda balonun sönmesi ile kanın asenden aortadan distal sistemik dolaşıma dağılması maksimum konuma gelir. Buda merkezi aortik diastol sonu basıncında daha fazla düşme meydana getirir.

Sonuç olarak asenden aortada yapılan konturpulsasyon ile balonun şişmesi ile oluşan diastolik augmantasyon etkisi artar, balonun hızla sönmesi ile oluşan ardyük azaltıcı (afterload reduction) etkide artar ve balonun zamanlama kusurları ve bunlardan doğacak komplikasyonlar minimalize edilir. Bilindiği gibi konturpulsasyon erken dönemde, sol ventrikül sistolik fonksiyonlarını, kardiyak kontraktiliteyi artırarak değil merkezi aortik diastol sonu basıncını düşürerek artırır. Bu ardyük azaltıcı etki aynı zamanda myokardın oksijen ihtiyacını azalttığı için iskeminin olumsuz etkilerinide hafifletir (7). Koroner kan akımındaki artma ile daha sonra myokard fonksiyonlarında da artma gelişir. Fakat özellikle ciddi koroner darlıkları olan hastalarda koroner kan akımının intra-aortik balon ile artıp artmadığı tartışmalı bir konudur (8,9).

352

ŞEKİL (1):ASENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLEBİLEN ICS-SUPRACOR BALON KATETERİ GÖRÜLMEKTEDİR. BALON DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ OVAL YAPIDA VE 45 CC HACMİNDEDİR. ICS-SUPRACOR DİSTAL ASENDEN AORTAYI OKLÜDE ETMEK VE AORTİK KÖK BASINCINI MAKS İMUMA ULA ŞTIRMAK İÇİN TASARLANMIŞTIR (3).

353

ŞEKİL (2):DESENDEN AORTAYA YERLEŞTİRLEN KONVANSİYONEL İNTRA-AORTİK BALON KATETERİ İLE ASENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLMEK İÇİN TASARLANMIŞ ICS-SUPRACOR BALON KATETERİ BERABER GÖRÜLMEKTEDİR. ASENDEN AORTANIN ŞEKİLNE UYGUN OLARAK YAPILMI Ş OLAN ICS-SUPRACOR OVAL, DESENDEN AORTAYA YERLEŞTİRİLEN KONVANSİYONEL BALON KATETERLERİ İSE SİLİNDİRİK YAPIDADIR (4). Asenden aorta konturpulsasyonunun koroner bypass sonrasında greft akımlarına ve distal sistemik dolaşımdaki organ perfüzyonuna etkileri konusunda önceleri oldukça fazla şüpheler vardır. Gitter ve arkadaşları domuzlarda yaptıkları çalışmalarda asenden ve desenden aorta konturpulsasyonunun greft akımlarına etkisini karşılaştırmalı olarak araştırmıştır (4). Bu çalışmada internal torasik arter ve safen ven greftlerindeki kan akımlarının asenden aorta konturpulsasyonu ile desenden aorta konturpulsasyonundan daha fazla arttığını göstermişlerdir. Gitter R çalışmasında asenden aorta konturpulsasyonu ile (ICS-SupraCor) LITA kan akımındaki %70±29 artış saptarken desenden aorta konturpulsasyonu ile LITA’daki artışı %12±14 olarak saptamışlardır. Venöz greftlerde de asenden aorta konturpulsasyonu ile kan akımındaki artış %49±15 bulunurken desenden aorta konturpulsasyonu ile bulunan artış istatistiksel olarak bir anlamlılık taşımamıştır (%-2±5). Tablo-1’de Gitter ve arkadaşlarının (4) greftlerdeki kan akımı değişiklikleri gösterilmiştir. Gitter R ve arkadaşları (4) desenden aorta konturpulsasyonu ile ardyük azalmasını (afterload reduction) ortalama 43±4 mmHg bulurken Asenden aorta konturpulsasyonu ile aynı etkiyi 51±3 mmHg olarak saptamışlardır. Endokardiyal canlılık oranı (EVR=Endocardial viability ratio) bilindiği gibi myokardın oksijen ihtiyacı/tüketimi dengesini gösterir. Asenden aorta konturpulsasyonu ile Endokardiyal canlılık oranı 1.07±0.03’den 1.69±0.27’ye yükselmiştir.Desenden aorta pulsasyonu ilede 1.14±0.07’den

354

1.22±0.08’e çıkmıştır. Fakat asenden aorta ile desenden aorta konturpulsasyonunun endokardiyal canlılık oranı (EVR) üzerine etkilerinde istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır (4). Asenden aorta balon uygulamalarının özellikle beyin dolaşımını bozabileceği düşünülmektedir. Meyns BP ve arkadaşları (3) koyunlarda yaptıkları deneysel çalışmada iskemi sirkümfleks koroner artere mikroembolizasyonla myokardiyal iskemi yaratmışlar ve asenden aortaya yerleştirilen balonların myokard ve distal sistemik organ perfüzyonuna etkilerini araştırmıştır. TABLO-1: GITTER ve ARKADAŞLARININ (4) ASENDEN/DESENDEN BALON İLE GREFTLERDEKİ KAN AKIMI DE ĞİŞİKL İKLERİ KONTURPULSASYON YERİ

GREFT KONTROL MEKANİK DESTEK (+)

DEĞİŞİKL İK (%)

ASENDEN AORTA IMA SAFEN

35±8 66±12

56±9 95±15

70±29 49±15

DESENDEN AORTA IMA SAFEN

47±12 74±17

49±9 71±13

12±14 -2±5

Bu çalışmada subepikardiyal ve subendokardiyal kan akımlarının iskemik bölgede Desenden aorta konturpulsasyonu ile subepikardiyal kan akımı 0.62±0.09 mL/dak/gram, subendokardiyal kan akımı ise 0.65±0.1 mL/dak/gram artarken asenden aorta konturpulsasyonu ile gerek subendokardiyal gerekse subepikardiyal kan akımında daha yüksek bir artış olduğu gösterilmiştir. Şekil-3’de myokardiyal kan akımına asenden ve desenden balon uygulamalarının etkisi gösterilmiştir. İskemik bölgelerde balon konturpulsasyonu ile ciddi koroner arter darlığı olduğunda kan akımının balon ile artıp artmayacağı oldukça tartışmalıdır. Genel inanışa göre (8,9) bu tip hastalarda koroner kan akımı balon ile artmamaktadır. Şekil-3’de dikkat edileceği gibi iskemik bölgelere kan akımı desenden aortaya intra-aortik balon uygulaması ile minimal artarken, asenden aortaya balon uygulamaları ile koroner kan akımındaki artma belirgin bir haldedir. İskemi şartlarında asenden aorta konturpulsasyonu ile iskemik bölge kan akımı iki katına kadar artabilmektedir (3). Aortada hem asenden hemde desenden aorta konturpulsasyonunun beraber kullanılması ile iskemik bölgede kan akımındaki artış dahada belirgin hale gelir (10). Meyns BP ve arkadaşları (3) periferik organ perfüzyonu incelemelerinde asenden aorta (ICS-SupraCor) konturpulsasyonu ile desenden aorta konturpulsasyonu arasında organ perfüzyonlarında bir fark saptanmamıştır. Asenden aorta konturpulsasyonunda beyin perfüzyonunda bir azalma olmazken desenden aorta konturpulsasyonunda renal kan akımında bir azalma olmaz. Tablo-2’de asenden ve desenden aorta organ kan akımları özetlenmiştir. Renal korteks bilindiği gibi iskemiye çok hassas bölgedir. İskemi ile korteks kan akımında

355

bir düşme olurken, asenden ve desenden konturpulsasyonu ile sırası ile 283±126 ve 247±132 ml/dakikaya yükselmiştir. Lazar ve arkadaşlarının (11) domuzlarda yaptıkları çalışmada yaratılan iskemi sonucunda desenden ve asenden aortaya balon yerleştirilmi ş ve asenden aorta konturpulsasyonu ile daha iyi segmanter duvar hareketlerinde düzelme, doku asidozunda azalma, ve en az nekroz alanı oluştuğu bildirilmi ştir. Asenden aorta konturpulsasyonu için kullanılan ICS-SupraCor ile ilgili çözülmemiş birkaç problem vardır. Bunlardan birincisi asenden aortada frajil plaklar olduğunda balon ile embolik komplikasyonlar gelişebilir. Bu yüzden asenden aortanın iyi şekilde incelenmesi gerekir. Balonun asenden aortayı oklüde etmesi sonucu şekilli kan elemanları (eritrositler ve trombositler) mekanik destrüksiyonu sonucu hemoliz ve trombositemi gelişebilir. ICS-SupraCor kateteri femoral yoldan asenden aortaya ilerletilebilmektedir. Fakat ICS-SupraCor kateter çapı 12.5-french’dir. Buda femoral yoldan yerleştirmede vasküler komplikasyonların gelişmesine yol açabilir. Konvansiyonel balon çapları giderek azalmakta olduğu için gelişen teknoloji ile asenden aorta kateterlerinin çapıda azaltılabilecektir. ICS-SupraCor kateterinin asenden aortaya yerleştirilmesi için floroskopi gereklidir. Körlemesine asenden aortaya balon ilerletilmesi imkansızdır. Dolayısıyla asenden aortaya balon kateteri ya anjiografi labaratuarlarda yada kalp cerrahisi sırasında yerleştirilebilir. TABLO-2: ASENDEN ve DESENDEN AORTA KONTURPULSASYONUNUN ORGAN KAN AKIMLARINA ETKİSİ ORGAN KONTROL İSKEMİ ASENDEN

AORTA DESENDEN AORTA

BEYİN 80±13 76±21 95±46 77±37 SEREBELLUM 80±26 68±24 85±46 72±48 KARACİĞER 19±11 18±6 26±16 28±24 RENAL KORTEKS

394±148 288±115 283±126 247±132

RENAL MEDULLA

25±21 21±14 31±30 36±29

MİDE 35±14 28±17 37±33 47±40 İNCE BAĞIRSAK

75±51 46±30 52±21 45±40

PANKREAS 97±32 72±34 76±35 80±59 KOLON 18±8 22±15 24±11 18±12 KAS 6±3 7±4 12±5 9±7 CİLT 7±4 8±5 12±8 10±8

356

Klasik uygulamada desenden aorta konturpulsasyonu ile kardiyopulmoner bypasstan ayrılamayan hastalarda asenden aorta konturpulsasyonu akılda tutulmalı ve uygulanmalıdır. Robicsek F ve arkadaşları (12) cerrahi olmayan kardiojenik şoktaki hastalarda asenden aorta konturpulsasyonu ile kalbin performansının daha iyi düzeldiği gösterilmiştir. Balonun zamanlaması desenden aorta konturpulsasyonundan farklıdır. Tahmin edilebileceği gibi balonun sadece şişmesi için zaman kaybedileceği için dikrotik çentikten sadece 3 milisaniye önce balon şişirilmeye başlanmalıdır. Şekil-4’de asenden aortada balon çalışırken alınan arteriyel traseden anlaşıldığı gibi balon dikrotik çentiğe çok yakın şişmeye başlamaktadır. ASENDEN AORTA EKSTERNAL KONTURPULSASYONU: Son-dönem kalp yetersizliğinde kalıcı tedavi modeli olarak eksternal asenden aorta konturpulsasyonu fikri ortaya atılmış ve klinik uygulamaları sınırlı sayıda da olsa yayınlanmaya başlamıştır (13). Eksternal asenden aorta balonu sinotubuler bileşkenin hemen distalinde asenden aortaya sarılır. Asenden aortada patent greftlerin olması ve asenden aortanın aterosklerozu olan hastalarda eksternal asenden aorta balon uygulanamaz ve bunlar konturendikasyon olarak kabul edilir. Asenden aortada geniş aterom plakları hastaların %17’sinde görülür (14). Bu yüzden asenden aortanın mutlaka frajil aterom plakları tarafından değerlendirilmelidir. Cerrahda asenden aortayı pulmoner arterden diseke etmeye başlamadan parmakları ile aortayı iyi değerlendirmelidir. Eksternal aorta konturpulsasyonu için balon manşonunun yerleştirilmesi için önce pulmoner arter ve asenden aorta diseke edilerek birbirlerinden ayrılır (ŞEKİL-5). Ekstra-aortik balon (EAB)(c-Pulse; Sunshine Heart, Inc) asenden aortaya sarılır . Daha sonra balon konsola bağlanarak genellikle 2/1 oranında çalıştırılır. Genellikle asenden aortadaki balon 20 mL ile şişirilir. Bilindi ği gibi desenden aortadaki balonlar genellikle 40 cc ile şişirilir. Asenden aorta eksternal konturpulsasyonu ile sol koroner arter kan akımını gösteren ortalama diastolik hız-zaman integrali %64 (54-87 arasında) (15-17) artar. Sistolik fonksiyonlarını gösteren, sistol sonu alanda ise, %16 azalma (6), Fraksiyonel alan değişikli ği ise %13 (18) artar. Eksternal aorta konturpulsasyonuna ambulatuar balon uygulamaları bölümünde de değinilmiştir.

357

ŞEKİL (3): DESENDEN IABP VE ASENDEN IABP İLE İATROJENİK İSKEMİ OLUŞTURULMUŞ MODELDE SUBEPİKARDİYAL VE SUBENDOKARDİYAL AKIM DE ĞİŞİKL İKLERİ. DİKKAT EDİLECEĞİ GİBİ ASENDEN AORTA KONTURPULSASYONU İLE KORONER ARTERİ TIKANMI Ş İSKEMİK BÖLGELERDE BİLE BELİRGİN KAN AKIMI ARTI ŞI SAPTANMAKTADIR (3).

358

ŞEKİL (4): ŞEKİLİN ÜST SOLUNDA ASENDEN AORTADA BALON ÇALIŞIRKEN ELDE EDİLEN TRASEDEN ANLAŞILACAĞI GİBİ BALON DİKROTİK ÇENTİKĞE ÇOK YAKIN ŞİŞİRİLMEKTEDİR. BALON ÇALIŞTIRILMADI ĞINDA ARTERİYEL KAN BASINCININ HIZLA DÜŞTÜĞÜDE GÖRÜLMEKTEDİR.ŞEKİLİN ALTINDAK İ TRASEDE BALONUN KORONER KAN AKIMINA OLUMLU ETKİLERİ BALON ÇALIŞTIRILMADIGINDA NET OLARAK FARKEDİLMEKTEDİR (3).

ŞEKİL (5): EKSTERNAL ASENDEN AORTA KONTURPULSASYONU. ŞEKLİN SAĞINDA GÖRÜLDÜĞÜ GİBİ BALON ASENDEN AORTANIN BÜYÜK KURVATURUNDA ŞİŞMEYE BAŞLAR VE SANKİ ASENDEN AORTANIN BÜYÜK KURVATURUNA BİR PARMAK BASILIYORMUŞ GİBİ ASENDEN AORTANIN LÜMENİ DARALIR (13).

359

KAYNAKLAR: 1) Kishi K, Ota Y, Hiratsuka H, et al. Mechanical assistance of coronary circulation in the ischemic heart with a newly devised technique. Ann Thorac Surg 1970;9:419–30 2) Chyong Y, Miura I, Ramez B, et al. Aortic root balloon pumping (ARBP): experimental study and theoretical rationale. Jpn Heart J 1971;12:263–74 3) Meyns BP, Nishimura Y, Jashari R, Racz R, Leunens VH, Flameng WF,.Ascending Versus Descending Aortic Balloon Pumping: Organ and Myocardial Perfusion During Ischemia Ann Thorac Surg 2000;70:1264 –9 4) Gitter R, Cate CM, Smart K, Jett GK,. Influence of Ascending Versus Descending Balloon Counterpulsation on Bypass Graft Blood Flow Ann Thorac Surg 1998;65:365–70 5)Furman S, Attai L, Parker B. Cardiac support by periaortic diastolic augmentation. NY State J Medicine. 1970;70:1964 –1969. 6) Furman S, Whitman R, Stewart J, Parker B, McMullen M. Proximity to aortic valve and unidirectionality as prime factors in counterpulsation effectiveness. Trans Am Soc Artif Int Organs. 1971;17:153–159. 7)Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ. Beat-to-beat augmentation of left ventricular function by intraaortic counterpulsation. Anesthesiology. 1996;84:545–554 8)Kern MJ, Aguirre F, Bach R, Donohue T, Siegel R, Segal J. Augmentation of coronary blood flow by intraaortic balloon pumping in patients after coronary angioplasty. Circulation. 1993;87:500 –511. 9)Yamagishi M. Assessment of coronary blood flow by two-dimensional pulsed Doppler echocardiography. Am J Cardiol. 1988;62:641– 644 10) Brown BG, Gundel WD, McGinnis GE, et al. Improved intraaortic balloon diastolic augmentation with a double balloon catheter in the ascending and the descending thoracic aorta. Ann Thorac Surg 1968;6:127–36 11) Lazar HL, Matsuura H, Rivers S, Shemin RJ. Reduction of myocardial necrosis by positioning the intra-aortic balloon pump in the ascending aorta. Cardiovasc Surg 1994;2:634–7. 12) Robicsek F, Masters TN, Rice H, Morency RP,. Enhancing the applicability and effectiveness of intra-aortic balloon counterpulsation. J Card Surg 1990;5:321-7 13) Legget ME, Peters WS, Milsom FP, Clark JS, West TM, French RL, Merry AF., Extra-Aortic Balloon Counterpulsation: An Intraoperative Feasibility Study. Circulation 2005;112;26-31 14) Davila-Roman VG, Murphy SF, Nickerson NJ, Kouchoukos NT, Schechtman KB, Barzilai B. Atherosclerosis of the ascending aorta is an independent predictor of long-term neurologic events and mortality. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1308 –1316.

360

15) Katz ES, Tunick PA, Kronzon I. Observations of coronary flow augmentation and balloon function during intraaortic balloon counterpulsation using transesophageal echocardiography. Am J Cardiol. 1992;69:1635–1639. 16) Hutchison SJ, Thaker KB, Chandraratna PAN. Effects of intraaortic balloon counterpulsation on flow velocity in stenotic left main coronary arteries from transesophageal echocardiography. Am J Cardiol. 1994;74:1063–1065. 17) Zehetegruber M, Mundigler G, Christ G, Merhaut C, Klaar U, Kratochwill C, Neunteufl T, Hofmann S, Heinz G, Maurer G, Siostrzonek P. Relation of hemodynamic variables to augmentation of left anterior descending coronary flow by intraaortic balloon pulsation in coronary artery disease. Am J Cardiol. 1997;80:951–955 18) Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ. Beat-to-beat augmentation of left ventricular function by intraaortic counterpulsation. Anesthesiology 1996;84:545–554.

361

BÖLÜM-29 AMBULATUAR İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI -DESENDEN AORTAYA AMBULATUAR İNTRA-AORTİK BALON

UYGULAMALARI -KALICI AMBULATUAR DESENDEN AORTAYA İNTRA-AORTİK

BALON UYGULAMALARI -ASENDEN AORTAYA EKSTRA-AORTİK BALON

KONTURPULSASYONU - DESENDEN ve ASENDEN AORTAMYOPLASTİ -KAYNAKLAR

362

DESENDEN AORTAYA AMBULATUAR İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI: İntra-aortik balon uygulamalarında en sık kullanılan arteriyel tercih bilindiği gibi femoral arterlerdir. Femoral yoldan intra-aortik balon yerleştirildi ğinde hastaların hareket etmesinde büyük kısıntılar olmakta hastaların en tabii ihtiyaçları için bile yatağa bağlı kalma zorunluluğu ortaya çıkmaktadır. İntra-aortik balon uygulamalarının olumlu etkileri gösterildikçe balon uygulama alanlarında belirgin bir artma ortaya çıkmaktadır. Kalp transplantasyonu son-dönem kalp yetersizliğinde sıklıkla kullanılabilen bir tekniktir. Fakat donör bulunmasındaki sıkıntı sebebi ile transplantasyon sayısında artma olamamaktadır. Bu sebeple transplantasyon bekleyen hastalarda hastaların hayatta kalmasını sağlamak amacı ile ventriküle yardımcı aletler (ventricular asist device) geliştirilmi ştir. Bu aletlerin kendilerine ait birçok zorlukları ve komplikasyonları vardır. Sonuçta intra-aortik balon pompası geri çekilebilen ve kalbe olumlu etkileri olan bir alet olduğu için, son dönem kalp hastalarında balon uygulamalarına sıklıkla başvurulmaktadır. İntra-aortik balon uygulanan hastaları ambulatuar hale getirmek için Buchanan SA (1) retroperitoneal yaklaşımla iliak arterden balon uygulamasını önermiş ve kalça eklemi hareketlerine izin verildiği için hastaların hastane şartlarında da olsa ambulasyonu sağlamıştır. Bu gibi durumda hastalarda balonun tetiklenmesi ve ambulasyonda oluşan artefaktlardan hastaların korunması gereklidir. Bu tip hastalarda balonun tetiklenmesi telemetri üzerinden de yapılabilmektedir. Mayer JH (2) ilk defa aksiller/subklavyan yolla balon uygulanmasını tarif etmişlerdir. O zamanlar ambulatuar balon uygulanması yerine amaç hastalarında gelişebilecek vasküler komplikasyonlardan korunmak idi. Mayer JH tekniğinde (2) sağ aksillar arter kullanılmakta ve balonun uygulanabilir olabilmesi için kalvikula rezeksiyonuna ihtiyaç duyulmuştur. McBride ve arkadaşları (3) ambulatuar balon uygulanabilmesi amacı ile sol aksiler artere bir kese ağzı dikişi koyarak (purse string) sol aksiler arterden balon uygulamışlardır. Balon kateteri ise insizyon yeri yerine bir tünel yapılarak sol ön aksiler çizgi üzerinde ciltten çıkartılmıştır ve hastaların hareket etmelerine olanak verilmiştir. Bu teknik daha sonra H’Doubler ve arkadaşları (4) tarafından arteriyotomi üzerine bir ven anastomoz ederek ve ven içersinden balon ilerleterek balonun desenden aortaya ulaşmasını sağlamışlardır. Böylece balonun çıkartılması gerektiğinde arteri tamir etmek yerine sadece veni bağlayarak vasküler komplikasyonların gelişme riskini azaltmışlardır. Dikkat edilmesi gereken en önemli şey balonun herhangi bir sebep ile çıkartılması gerektiğinde ek bir ameliyata ihtiyaç duyulmasıdır. Buchanan SA (1) tekniğinde retroperitonun gerek yerleştirme gerekse çıkartılma sırasında açılması son-dönem kalp yetmezliği olan hastalarda büyük morbiditeler sağlayabilir. Ayrıca iliak arter oklüzyonuna bağlı olarak vasküler komplikasyon gelişme riski vardır. Mobilizasyon sırasında kateterin kazara çekilmesi ile morbit kanamalarda gelişebilir ve bu hastaların hızla ameliyata

363

alınması gerekir. Aksiller yaklaşımlarda ise kanama riski minimale indirilmiştir. Cochran RP ve arkadaşları (5) McBride (3) tekniğini biraz modifiye ederek balon çıkartılması sırasında ek bir majör cerrahi gereksinimini ortadan kaldırmışlardır (ŞEKİL-1). Cochran RP (5) tekniğinde yine sol aksiller arter kullanılmıştır. Fakat balon kateteri direkt arteriyel kanülasyon yada bir ven içersinden değil 4-8 cm uzunluğunda PTFE greft içersinden desenden aortaya ilerletilmiştir. Aksiller artere yerleştirilen PTFE greft bir tünel yaratılarak cilt çıkış yerine kadar getirilerek balon çıkartılmak istenildiğinde lokal anestezi altında PTFE greft bulunarak balon kolayca geri çekilebilmekte ve greftin ucu bağlanarak ek cerrahi gereksinimi ortadan kaldırılmaktadır. Bu teknikte greft aksiler artere anastomoz edildikten sonra cilt altında tünele yerleştirilmi ştir. Bu greft içersinden balonun giriş kitindeki (intraduser) klavuz (guide) teli ilerletilmekte ve bu guide teli üzerindende balon kateteri klasik yerine ters olarak yerleştirilmektedir. Dikkat edilmesi gereken önemli nokta, balonun distal ucunun renal arterlerin proksimalinde kalmasıdır. Balonun proksimal ucuda, balondaki proksimal marker ile radyoopak olarak görülmektedir. Bu noktanın sol subklavyan arterin birkaç cm distalinde olması gerekir. Kısa boylu hastalarda balonun visseral organ perfüzyonunu etkilememesine özellikle dikkat edilmeli ve gerekli koşullarda daha az volümlü balonlar kullanılmalıdır. Ambulatuar IABP uygulamalarında genellikle sol aksillar arter kullanılır. Sağ aksillar arter kullanımında kateter şaftının açılanması ve kıvrım yapması olasılığı sol nazaran daha yüksektir. Ambulatuar Balon uygulanan hastaların tümünde antikoagülasyon gereklidir. Ayrıca pulmoner hipertansiyona baglı sağ kalp yetersizliği olan hastalarda da inotropikler ve pulmoner dilatatör ilaçların infüzyonuna mutlaka devam edilmelidir. Ambulatuar IABP uygulamaları ile ventriküle yardımcı aletlerin (VAD) fiyat analizleri yapıldığında ambulatuar IABP uygulamaları çok daha fazla ucuza gelmektedir. Çünkü kullanılan sadece balon kateteri ve kısa süreli cerrahi işleme bağlı ameliyathane masraflarıdır. IAB konsolları her merkezde bulunan ve hastadan hastaya kullanılan cihazlardır. Ambulatuar konsollar biraz daha pahalı ama birçok hastaya uygulandığı için ek fazla bir masrafa sebep olmamaktadırlar. VAD’lar ise kendilerinin fiyatları 50000-350000 dolar arasında değişmekte ve büyük cerrahi ile hastalara takılmakta ek ameliyathane ve yoğun bakım masraflarına gerek duyulmaktadır. Ayrıca VAD’ların uzun sürede bakımıda oldukça masraflıdır. Cochran RP (5) yukarıdaki endikasyon özelliği taşıyan dört hastada ambulatuar IABP uygulaması yapmışlar ve total hastane maliyetinin 1920-5760 dolar arasında bildirmiştir. Bir hastada dört kez aksillar yaklaşımla balon yerleştirmişlerdir. Bunun yanında VAD kullanımında ise Heartmate ile totalde 73000-90000, ABIOMATE kullanımında 23900-76100, THORATEC ile 83908-100380 dolar arasında maliyet bulunmuştur.

364

ŞEKİL (1): COCHRAN RP (5) TEKNİĞİ İLE AMBULATUAR BALON UYGULAMA TEKN İĞİ. SOL AKSİLLER ARTER KULLANILMI ŞTIR. FAKAT BALON KATETERİ DİREKT ARTERİYEL KANÜLASYON YADA B İR VEN İÇERSİNDEN DEĞİL 4-8 CM UZUNLUĞUNDA PTFE GREFT İÇERSİNDEN DESENDEN AORTAYA İLERLETİLM İŞTİR. AKSİLLER ARTERE YERLEŞTİRİLEN PTFE GREFT BİR TÜNEL YARATILARAK C İLT ÇIKIŞ YERİNE KADAR GETİRİLEREK BALON ÇIKARTILMAK İSTENİLDİĞİNDE LOKAL ANESTEZİ ALTINDA PTFE GREFT BULUNARAK BALON KOLAYCA GERİ ÇEKİLEBİLMEKTE VE GREFTİN UCU BAĞLANARAK EK CERRAHİ GEREKSİNİMİ ORTADAN KALDIRILMAKTADIR.

365

Ambulatuar intra-aortik balon uygulama endikasyonları: 1) Ambulatuar balon uygulaması için en ideal hasta grubu, iskemik kökene bağlı son-dönem kalp yetersizliği olan hastalarda yüksek dozda inotropiye rağmen yeterli hemodinami oluşmayan kalp yetersizliği bulguları devam eden hastalardır. Bu hastalarda iskemik orijinli aritmilerde balon ile tedavi edilebilmektedir. Fakat non-iskemik aritmilere balonun etkileri pek fazla değildir. 2) Karında asit, çok küçük ebatlı hastalar, ve reoperasyona ihtiyaç duyulan hastalar gibi, Ventriküle yardımcı aletlere (ventricular assist device) kontrendikasyon taşıyan hastalarda ambulatuar balon uygulanma endikasyonu taşırlar. 3) Uygun kalp bulunması zaman alabilecek olan kan grubuna (0 grubu hastalar) sahip hastalarda hospitalizasyon süresini kısaltmak amacı ile ambulatuar balon uygulanabilir. Böylece bu hastalar hastane dışı takibe (out-patient basis) alınabilir. 4) Ventriküle yardımcı aletlere kontrendikasyon taşıyan ve hızla kardiyak rehabilitasyona ihtiyaç duyan hastalarda ambulatuar balon uygulamaları akılda tutulmalıdır. Ambulatuar intra-aortik balon uygulama endikasyonları: 1) Sol aksillar arterin oklüzyonunun olması 2) Iskemik olmayan kardiyomyopatilerde intra-aortik balon etkinliği sınırlı olduğu için non-iskemik kardiyomyopatiler kontrendikasyon taşıyabilir. 3)Hızlı ve düzenli olmayan kalp ritmine sahip olan hastalarda balon zamanlaması zorlukları oldukça zordur. Bu hastalarda ambülasyona bağlı ek artefaktların oluşması balonun uygun çalışmasını ve zamanlamasını bozar buda hastada hemodinamik instabiliteye sebep olur. 4) Desenden aortanın ileri derecede arteriosklerozu, angülasyonu ve kıvrımlı olması

Cochran RP (5) 12 ile 70 gün arasında değişen zamanlarda ambulatuar balon uygulamışlar ve olumlu etkilerini göstermişlerdir. Ambulatuar IABP sebebi ile sol aksilladan yerleştirdikleri balonlar transplantasyon sonrasındada geri çekmemişler ve balonun transplantasyon sonrası sağ ventriküle olumlu etkilerinden faydalanılmak üzere postoperatif dönemde çalıştırmışlardır. Bu çalışmada elde edilen verilerdeki değişiklikler Tablo-(1) özetlenmiştir. Cochran RP (5) aksillar arterden uyguladıkları ambulatuar IABP uygulaması ile hiçbir hastada enfeksiyon, kanama, embolik atak, yalancı anevrizma, arteriyel oklüzyon gelişmediğini bildirmişler sadece bir hastada balon rüptürü, balon kateteri şaftının kırılması sebebi ile bir hastada dört kez bir hastada da iki kez balon yerleştirmek zorunda kalmışlardır. İmmunosüpresif tedavi alan hastalarda yabancı cisimler problem doğurabileceğinden transplantaston sonrası greftlerin çıkartılması gerekebilir. Fakat spiralli-PTFE greftlerin kullanılması ile çoklu kateter yerleştirilme girişimine olanağı sağlandığı için birçok kişi tarafından ambulatuar-IABP için PTFE greftler kullanmaktadır. Direkt keseağzı dikişi

366

veya ven greft ile ambulatuar-IABP uygulamalarında aynı yerden multible balon yerleştirilmesi olanağı yoktur. TABLO (1): COCHRAN RP (5) VE ARKADAŞLARININ ÇALIŞMASINDA AMBULATUAR IABP UYGULANAN DÖRT HASTANIN HEMODINAMIK DEĞIŞKENLERI 1.HASTA 2.HASTA 3.HASTA 4.HASTA IABP pre post pre post pre post pre post Semptomlar Dispne

Asit İyileşti iyileşti

Angina Aritmi

İyileşti Azaldı

Angina İyileşti Angina Aritmi

İyileşti Kayboldu

Kardiyak Debi

3.2 4.9 4.7 6.7 3.3 6.7 2.5 3.2

Kardiyak indeks

1.6 2.5 2.1 2.9 2.1 4.2 1.6 2.0

CVP 19 14 12 13 14 11 20 13 Pulmoner basınç

71/48 41/22 31/25 24/20 73/42 48/26 79/42 44/23

PCWP 31 18 21 14 17 15 23 20 PVR 615 168 102 87 445 383 1735 173 PCWP=pulmoner kapiller oklüzyon basıncı PVR=pulmoner vasküler rezistans

Ambulatuar-IABP uygulamalarının ventriküle yardımcı aletlerle

(VAD) karşılaştırıldığında bir çok olumlu etkileri bulunabilir. Hastaneye maliyeti konusunu yukarıda açıklamıştık. Ambulatuar-IABP uygulamaları, VAD’lara nazaran 10 ila 50 kat daha ucuzdur. Ayrıca teknik olarak ambulatuar-IABP uygulanaması VAD’lara nazaran daha kolaydır. Balon uygulamasında sternotomiye ihtiyaç duyulmamaktadır. Ayrıca transplantasyon sonrasında gelişen sağ ventrikül yetersizliklerinde de olumlu etkileri olduğu için ve transplantasyona engel olmadığı için Ambulatuar-IABP daha kullanışlıdır denilebilir. VAD yerleştirilmesi ise mutlaka sternotomi ve kardiyopulmoner bypass’a ihtiyaç duyar. Ambulatuar-IABP ile panel reaktif antikor titresinde herhangi bir artma gözlenmez iken VAD’larda ise bu artış temel problemlerden biridir. IABP konsoluna her kalp cerrahisindeki hemşireler alışık oldugu için ambulatuar-IABP uygulamalarında genellikle herhangi bir aksaklık yaşanmaz. Oluşabilecek komplikasyonların tanınması ve çözümü tüm sağlık personeli tarafından kolaylıkla bilinir. VAD’larda ise hastaların takibi için mutlaka özel yetişmiş personel ihtiyacı vardır. Oluşabilecek komplikasyonlarda teknik yetersizlikler sebebi ile her merkezde karşılanamaz. VAD’ların taşınabilir ünitleri giderek gelişmektedir. Datascope 98XT konsolu ise ambulatuar-IABP olanağı sağlar ve hasta ameliyattan hemen sonra bile telemetri mesafesinde mobilize olabilir. VAD’larda ise major cerrahiden dolayı hastalar en az 7-10 gün sonra mobilize edilebilir. Bir kalp bulunursa,

367

ambulatuar-IABP yerleştirilen hastaya aynı gün transplantasyon bile yapılabilir.

Sonuç olarak ambulatuar-IABP uygulamaları aşağıdaki dört sebepten dolayı daha iyi hasta konforu sağladığı için bir çok merkezde transplantasyona köprü işlemi için kullanılmaktadır.

A) İskemik kardiyomyopatilerde balonun etkinliği bilinen ve ıspatlanmış bir gerçektir.

B) Cochran ve arkadaşlarının (5) tekniği ile tekrarlanan balon uygulanmasına olanak bulunmuş ve balonun çıkartılması için ek bir majör cerrahiye ihtiyaç duyulmamaktadır. Balonun ve hatlarının kıvrımı gibi komplikasyonların oluşma riski az oldugu için hastalar kolayca ambule olur.

C)Balonun bulunması transplantasyon işlemine engel olmaz. Hatta postoperatif dönemde gelişen sağ ventrikül yetersizliklerinde balon çalıştırılıp, hasta kardiyopulmoner dolaşımdan ayrılabilir.

D)Ambulatuar-IABP uygulamaları ucuz, ve her merkezde uygulanabilir ve takip edilebilir bir yöntemdir. DESENDEN AORTAYA KALICI AMBULATUAR İNTRA-AORT İK BALON UYGULAMALARI: Kalbe mekanik destek uygulamalarının başlıca üç şekilde kalp performansına olumlu etkileri olmaktadır. 1) direkt sistolik fonksiyonların artırılması 2) kanın sol atriyum yada sol ventrikülden alınıp bir güç ile aortaya pompalanması (VAD modellerinin yaptığı iş budur. 3) Diastolik augmantasyon yapılması (6). En sık kullanılan mekanik destek intra-aortik balon uygulamalarıdır. Kantrowitz A ve arkadaşları Kantrowitz CardioVAD (KCV) (LVAD technology Detroit, MI) denilen, implantable, kalıcı veya aralıklı (intermittant) IAB desteği verebilen, antikoagülan gerektirmeyen, serebrovasküler komplikasyonları artırmayan kronik kalp yetersizliğinde kullanılan desenden aortaya yerleştirilebilen bir balon modeli geliştirmişlerdir. Bu implantable alet ile ambulatuar-IABP desteği verilebilmektedir (ŞEKİL-2). Kantrowitz CardioVAD balon yerle ştirilmesi: Aday görülen hastalarda öncelikle önkoldan lokal anestezi altında 1x5 cm ebatlarında bir cilt parçası alınır. Otolog fibroblastlar alınan cilt dokusundan 10-14 günde kültür edilir ve perkütan ulaşım cihazı fibroblastlarla sarılır. Bu işlem tamamlandıktan sonra hastaya sol torakotomi yapılır. Sol subklavyan arterin 1,8 ve 16 santimetrelik bölümünde (sırası ile A, B, C noktaları) aorta teyplerle dönülür. Hastalar tam doz heparinizasyon sonrasında femoral arter ve ven yolu ile kardiyopulmoner dolaşıma alınır. Diğer arteriyel kanül arkus aortaya serebral beslenme için yerleştirilir. A ve B noktalarından desenden aortaya kros-klamp yerleştirilir ve uzunlamasına aortatomi yapılır. Aorta

368

kenarlarından 3 mm’lik aorta dokusu rezeke edilir. Kantrowitz CardioVAD balonun üst kısmı tek kat matress sütür ile teflon strip kullanılarak aortaya sütüre edilir. B noktasındaki kros-klamp açılır ve C-noktasına yerleştirilir. İnterkostal kanamalar kontrol edilir. Kantrowitz CardioVAD’nin distal bölümüde sütüre edilir. Kanama kontrolünü takiben perikardiektomi yapılır ve üç adet epikardiyal elektrot yerleştirilir. Klampler kaldırılır. Kanama kontrolünü takiben ikinci sıra sütür tüm balon etrafından geçilerek balon hattında sızdırmazlık sağlanır. Balon çalıştırıldıktan sonra hasta kardiyopulmoner bypasstan ayrılır. Torakotomi kapatılır. Hasta süpin pozisyonuna alınır. Perkütan ulaşım aleti batın sağ üst kadranda cilt altına yerleştirilir. Daha sonra balonun zamanlaması kontrol edilir. Balonun dikrotik çentikten sonra şişmesi sağlanır. Hastalarda herhangi bir antikoagülan ihtiyacı yoktur. Jeevanandam V (7) Kantrowitz CardioVAD balonu yerleştirilecek olan hastalarda olması gereken özellikleri şöyle sıralamıştır. 1) 18 ile 80 yaş arası 2) Cerrahi olarak tedavi şansı olmayan dilate kardiyomyopati ( idiopatik veya iskemik orijinli) 3) maksimum medikal tedaviye rağmen NYHA’ya göre Klas-III ve IV’de olan hastalar 4) Gerek atrioventriküler kapaklarda gerekse aortada stenoz patolojisi olan hastalarla, aort yetersizliği olanlar 5)Son iki haftada myokard enfaktüsü olmayan hastalar 6) Reversibl renal, pulmoner, hepatik disfonksiyonu olanlar

Desenden aortaya ilk defa kalıcı intra-aortik balon yerleştirme fikri 1969 yılında Sujansky E (8) tarafından tarif edilmiştir. Dinamik yama adını verdikleri yama aortaya yerleştirilerek şişirildi ğinde aortada kan yer değiştirmekte idi. Bu yama Dacrondan yapıldığı için sistemik embolizasyon komplikasyonu oluşunca aortik yüz poliüretana çevrilerek kullanıldı. Aortik yama uygulanan hastaların bir bölümüde hastane dışında bile izlendi. Fakat uzun dönemde ciltten çıkış yerlerindeki enfeksiyon gelişmesi aortik yamanın kullanımını kısıtlamıştır (9). Ama aortic yama fikri Kantrowitz CardioVAD aletinin gelişmesinede yardımcı olmuştur. Kantrowitz CardioVAD aleti 60 mL kan pompası içeren ve tek katlı poliüretandan ibaret olan kan ile alettir. Pompanın intravasküler yüzeyinde nontrombojenik bir yalancı intima oluşması amaçlanmıştır. 60 mL kan-alet hacmi özellikle seçilmiştir. Çünkü normal bir kalbin atım volümü 60 mL kadardır. 60 mL üzerindeki kanın yer değiştirmesi koronerlerde ve beyin dolaşımında ters akımlara yol açabilmektedir (9). Kantrowitz CardioVAD uygulaması sonrasındaki 30 gün içersinde PCWP, sağ atriyum basıncı ve kardiyak indekste istatistiksel olarak anlamlı değişiklikler saptanmıştır (7). Kantrowitz CardioVAD için hastalarda ciddi aritmiler olmamalıdır. Şunu unutmamak gerekir ki Kantrowitz CardioVAD kalbin yerini tutmaz. Biventriküler yetersizliklerde sınırlı kullanım alanı vardır. Eğer kalp yetersizliğinin erken dönemlerinde

369

Kantrowitz CardioVAD yerleştirilirse kalp replasman tedavileri, total yapay kalp ve hatta kalp transplantasyon sayılarının azaltılabileceği öne sürülmüştür (7).

ŞEKİL-(2): KANTROWİTZ CARDIOVAD BALONUN ELEMANLARI: A-KAN POMPASI B-PERKÜTAN ULAŞIM CİHAZI C-MOBİL KONSOL

370

ASENDEN AORTAYA EKSTRA-AORT İK BALON KONTURPULSASYONU: Şimdiye kadar daima desenden aortaya sol subklavyan arterin

aortadan ayrıldığı yerin birkaç santimetre distaline ve aortanın içersine yerleştirilen balonların etkilerini araştırdık. Asenden aortaya Ekstra-aortik balon (EAB) uygulaması kalp yetersizliği olan ve ventriküle yardımcı aletlere ihtiyacı olanlarda son tedavi olarak uygulanabilen bir mekanik destek cihazıdır. Ekstra-aortik balon şişebilen bir balon ve onu taşıyan bir sargı parçasından ibarettir. Bu modifiye balon asenden aortada sinotubuler bileşkenin hemen üzerine yerleştirilir ( ŞEKİL-3).

ŞEKİL (3):ŞEMATİK OLARAK EKSTRA-AORTİK BALON ASENDEN AORTANIN ETRAFINA SARILMIŞTIR. SOLDAKİ ŞEKİLDE BALON SÖNÜK DURUMDADIR. SAĞDAK İ ŞEKİLDE İSE BALON ŞİŞİRİLM İŞTİR. BALON AORTANIN BÜYÜK KURVATURUNDA OLDUGU İÇİN SANKİ BİR PARMAKLA BÜYÜK KURVATURA BASILIYORMUŞ GİBİ BİR ETKİ YARATILIR (11). EKSTERNAL ASENDEN AORTA KONTURPULSASYONUNDA BALON 20 CC İLE ŞİŞİRİLMEKTEDİR. FAZLA ŞİŞRİLDİĞİNDE ASENDEN AORTA İÇ YÜZLERİNİN BİRBİRİ İLE TEMASI SONUCU İNTİMAL HASAR OLUŞTURULABİLİR. BUDA DİSEKDİYON İÇİN TETİKLEY İCİ MEKAN İZMADIR.

İntra-operatif hayvan çalışmalarında ekstraaortik asenden aortaya yerleştirilen balonlarında koroner kan akımını artırdığı ve serebral kan akımını azaltmadığıda gösterilmiştir (10). Ekstra-aortik asenden aorta konturpulsasyonu patent aorta-koroner grefti olan hastalarda, ciddi asenden aorta aterosklerozu olanlarda konturendikedir. Legget ME ve arkadaşları (11) ilk defa insanlarda ektra-aortik balon konturpulsasyonu uygulamışlar ve

371

koroner kan akımının Şekil-4’deki gibi arttığını ve serebral kan akımının ise azalmadığını insanlarda göstermişlerdir. Legget ME ve arkadaşları intra-aortik balon ile kendi ekstra-aortik balon uygulamalarında koroner kan akımını karşılaştırmışlar ve asenden aorta eksternal konturpulsasyonu ile diastolik hız-zaman integralinde (koroner kan akım miktarı) EAB ile IABP uygulamalarından daha yüksek miktarda artma saptamışlardır. Daha önceki çalışmalarda da diastolik konturpulsasyonun asenden aorta seviyesinde daha etkili olduğu gösterilmiştir (12,13). Bunun başlıca sebepleri şunlardır.

1) Diastolik nabız dalgası oluşumu aort kapağına ne kadar yakın olursa, sistolik ventriküler dalga formu distale doğru ilerlerken balon ile oluşan diastolik asist dalga formu ile çatışmadan konturpulsasyon ventriküler sistole göre daha doğru olarak zamanlanır. Böylece aort kapağa yakınlık konturpulsasyonun kalp siklüsları ile daha iyi senkronizasyonunu sağlar diyebiliriz. 2) Diastolik basınçtaki geriye doğru olan nabız basıncı yayılımındaki kayıplar azalır, diğer bir deyişle konturpulsasyonun etkinliğindeki kayıplar azaldığı için konturpulsasyonun etkinliği artar. 3)Diastol sonunda balonun sönmesi ile kanın asenden aortadan distal sistemik dolaşıma dağılması maksimum konuma gelir. Buda merkezi aortik diastol sonu basıncında daha fazla düşme meydana getirir. Yani balonun ardyük azaltıcı etkisi maksimalize edilmiş olunur.

Aynı şekilde asenden aorta içersine yerleştirilen balon kateterleri ile İMA ve venöz greftlerdeki kan akımı artışı desenden aortaya yerleştirilen balonlardan daha fazla olmaktadır (14). Ekstra-aortik balon uygulamalarının aortaya herhangi bir zararlı etkisi görülmemiştir. Yine dikkat edilmesi gereken şey hastada aort yetersizliği patolojisinin olmamasıdır. Ektra-aortik balon uygulamalarında aortanın büyük kurvaturundan balon şişmesi ile yapılan parmak basma etkisi endotelyal yüzeylerin birbirine değmesine olanak vermediği için endoteliyal hasar oluşmaz. Dolayısıyla herhangi bir embolik atak olmaz. Balon aorta dışında olduğu için hiçbir antikoagülana ihtiyaç duyulmadan istenildiği kadar çalıştırılmayabilir. Sol ventriküle yardımcı aletlerle myokardın bazen kontraktilite kapasitesitesini geri kazanması söz konusu olabilir (15-17). Bu durumda VAD’ların çıkartılması için ek ameliyat gerekir. Ekstra-aortik balon uygulamaları ile balonun kan ile teması olmadığı için ve kullanılan materyal inert olduğu için istenildiği kadar yerinde kullanılmadan bırakılabilir ve gerekli şartlarda tekrar kullanılabilir. Bu özelliklerle konsol teknolojisindeki artmada eklendiğinde ekstra-aortik balon uygulamalarının yakın gelecekte hızla daha fazla ambülasyona hatta hastane dışı uygulamalara sebep olacağı da açıktır. Sonuç olarak son-dönem kalp hastalığında ekstra-aortik balon uygulamaları ile kalbin performansında artma sağlanabilir (ŞEKİL-4).

372

DESENDEN ve ASENDEN AORTAMYOPLASTİ: İdeal kalbe yardımcı aletler, teknik olarak kolay uygulanmalı ve

non-immunojenik olmalıdır. Klasik intra-aortik balon uygulamalarında yabancı maddeler kullanıldığı için uzun süreli kullanımında tromboz ve buna bağlı embolik olaylar gelişebilir. Desenden aortamyoplastide sol latissimus dorsi kası desenden aortaya sarılır şartlandırıldıktan kalb ritmine uygun zamanlama ile diastolde kas elektromyostimülatörle kasılarak balonun yaptığı etki taklit edilebilir. Bir tür ekstra-aortik balon uygulaması yaratılmış olunur. Gerçektende etkiler intra-aortik balon etkilerine uymaktadır. Desenden aortamyoplasty ile ortalama diastolik aortik basınç %23 artar, kardiyak indeks %40, atım volümü %37, sol ventrikül atım volümü indeksi %49 ve ortalama arteriyel basınç %19 artar (18). Asenden aorta myoplastisi sağ latissimus dorsi veya serratus anterior kası kullanılarak yapılır ve sol ventrikül fonksiyonlarına oldukça iyi katkıda bulunur (19). Desenden aorta myoplastisinde desenden aortaya latissimus dorsi kası sarılırken birkaç interkostal arterin feda edilmesi gerekebilir. Buda parapleji açısından risk oluşturabilir. Bu komplikasyonu engellemek için birkaç teknik geliştirilmi ştir (18). Lazarra RR (20,21) desenden aortamyoplastisi ile yetmezlikte olmayan köpek kalbinde diastolik aortik kök basıncında artma, diastolik relaksasyon mekaniklerinde artma gösterilmiştir. Endokardiyal canlılık ve myokardiyal oksijenasyon eğrileri desenden aortamyoplastisi ile belirgin bir derecede artmıştır. Lazarra RR desenden aortamyoplastisi ile 274 gün konturpulsasyon yapılabilmiştir (21). Asenden ve desenden aortamyoplasti NYHA klas III ve IV’deki hastalarda uygulanabilen ve yetmezlikteki kalpte olumlu etkileri olan bir tekniktir.

373

ŞEKİL (4): SOL ANA KORONER ARTERDEN ASENDEN AORTADA EKSTERNAL AORTA 2/1 KONTURPULSASYONU YAPILIRKEN PULSED-DALGA DOPPLER TRASESİ. DİKKAT EDİLEBİLECEĞİ GİBİ EKSTRA-AORTİK BALON ŞİŞİRİLDİĞİNDE KORONER KAN AKIMI BEL İRGİN ARTMAKTADIR (11).

374

KAYNAKLAR. 1) Buchanan Sa, Langenburg SE, Mauney MC, et al,. Ambulatory intra-aortic balloon counterpulsation. Ann Thorac Surg 1994;58:1547-1549 2) Mayer JH. Subclavian artery approach for insertion of intraaortic balloon. J Thorac Cardiovasc Surg 1978;76:61–3 3) McBride LR, Miller LW, Naunheim KS, Pennington DG. Axillary artery insertion of an intra-aortic balloon pump. Ann Thorac Surg 1989;48:874–5. 4) H’Doubler PB, H’Doubler WZ, Bien RC, Jansen DA. A novel technique for intra-aortic balloon pump placement via the left axillary artery in patients awaiting cardiac transplantation. Cardiovasc Surg 2000;8:463–5 5) Cochran RP, Starkey TD, Panos AL, Kunzelman KS.,Ambulatory intraaortic balloon pump use as bridge to heart transplant Ann Thorac Surg 2002;74:746-751 6) Kantrowitz A. A moment in history: introduction of left ventricular assistance. ASAIO. 1987;10:39. 7) Jeevanandam V, Jayakar D, Anderson AS, Martin S, Piccione W, Heroux AL, Wynne J, Stephenson LW, Hsu J, Freed PS, Kantrowitz A,.Circulatory Assistance With a Permanent Implantable IABP: Initial Human Experience Circulation. 2002;106[suppl I]:I-183-I-188 8) Sujansky E, Tjonneland S, Freed PS, et al. A dynamic aortic patch as a permanent mechanical auxiliary ventricle. Surgery. 1969;66:875. 9) Schraut W, Kiso I, Freed P, et al. Permanent in-series cardiac assistance with the dynamic aortic patch: blood-prosthesis interaction in long-term canine experiments. Surgery. 1976;79:193. 10) Davies AN, Peters WS, Su T, Sullivan CE, Perkidides T, Milsom FP,White G. Extra-ascending aortic versus intra-descending aortic balloon counterpulsation: effect on coronary artery blood flow. Heart Lung Circ. 2005;14. 11) Legget ME, Peters WS, Milsom FP, Clark JS, West TM, French RL, Merry AF,. Extra-Aortic Balloon Counterpulsation: An Intraoperative Feasibility Study., Circulation 2005;112;26-31 12)Furman S, Attai L, Parker B. Cardiac support by periaortic diastolic augmentation. NY State J Medicine. 1970;70:1964 –1969. 13)Furman S, Whitman R, Stewart J, Parker B, McMullen M. Proximity to aortic valve and unidirectionality as prime factors in counterpulsation effectiveness. Trans Am Soc Artif Int Organs. 1971;17:153–159 14) Gitter R, Cate CM, Smart K, Jett GK. Influence of ascending vs descending balloon counterpulsation on bypass graft blood flow. Ann Thorac Surg. 1998;65:365–370 15) Birks EJ, Yacoub MH, Banner NR, Khaghani A. The role of bridge to transplantation: should LVAD patients be transplanted? Curr Opin Cardiol. 2004;19:148 –153. 16) Terracciano CM, Harding SE, Adamson D, Koban M, Tansley P, Birks EJ, Barton PJ, Yacoub MH. Changes in sarcolemmal Ca entry and

375

sarcoplasmic reticulum Ca content in ventricular myocytes from patients with end-stage heart failure following myocardial recovery after combined pharmacological and ventricular assist device therapy. Eur Heart J. 2003;24:1329 –1339. 17)Khan T, Delgado RM, Radovancevic B, Torre-Amione G, Abrams J,Miller K, Myers T, Okerberg K, Stetson SJ, Gregoric I, Hernandez A,Frazier OH. Dobutamine stress echocardiography predicts myocardial improvement in patients supported by left ventricular assist devices (LVADs): hemodynamic and histologic evidence of improvement before LVAD explantation. J Heart Lung Transplant. 2003;22:137–146. 18) Flum DR, Cernaianu AC, Meada R, Lee LA, Salartash K, Grosso MA, Weiss RL, Cilley JH, DelRossi AJ, Descending Thoracic Aortomyoplasty: A Technique for Clinical Application Ann Thorac Surg 1996;61:93-98 19) Chachques JC, Grandjean PA, Cabrera Fischer EC, et al. Dynamic aortomyoplasty to assist left ventricular failure. Ann Thorac Surg 1990;49:225–30 20) Lazarra RR, Trumble DR, Magovern JA. Autogenous cardiac assist with chronic descending thoracic aortomyoplasty. Ann Thorac Surg 1994;57:1540–4. 21)Lazarra RR, Trumble DR, Magovern JA. Dynamic descending thoracic aortomyoplasty: comparison with intra-aortic balloon pump in a model of heart failure. Ann Thorac Surg 1994;58:366–71.

376

BÖLÜM-30 İNTRA-AORT İK BALONLU HASTALARDA MORTAL İTE PREDİKTÖRLER İ -GİRİŞ -KAYNAKLAR

377

GİRİŞ: Kalp cerrahisi sonrasında hastaların çok büyük bir bölümü az doz

inotoropiklerle kardiyopulmoner dolaşımdan ayrılabilirken, %3-5 hastada post-kardiyotomi myokardiyal disfonksiyon gelişir (1). Yüksek dozda inotropiklere rağmen yeterli hemodinamik stabilite sağlanamayan hastalarda intra-aortik balon en sık kullanılan mekanik destektir (2). İntra-aortik balon preoperatif dönemde iskemisi olanlar, kardiyopulmoner bypasstan ayrılamayan ve postoperatif dönemde düşük kalp debisi gelişen hastalarda sıklıkla kullanılır (3). Bu durumlarda intra-aortik balon farmakolojik desteklerden çok daha etkilidir (4). İntra-aortik balon desteğine rağmen kardiyak cerrahide mortalite hala yüksek seviyelerdedir. İntra-aortik balon ya direkt ardyük azaltıcı etkisi ile yada myokardiyal iskemiyi düzelterek dolayısıyla kardiyak debinin artmasını sağlar (5,6). İntra-aortik balon ile kardiyak debideki artış yeterli düzeyde olmayabilir. Bu gibi hastalarda kardiyak debiyi artırmak için ventriküle yardımcı aletler (VAD), veya ekstrakorporal membran oksijenasyon (ECMO) işlemine ihtiyaç duyulabilir. Bildiğimiz gibi VAD ve ECMO hastalar açısından oldukça invaziftir. Bazı yardımcı aletlerde kalbin belirli bölümlerinin rezeksiyonu gerekli olduğu için bu gibi aletlerin ne zaman yerleştirileceği çok önemli ve cevaplandırılması gereken sorudur. İntra-aortik balon desteğindeki hastalarda balonun etkisiz kaldığı durumlarda hastalarda multi-organ yetersizliği gelişmesi söz konusudur. Bu multi-organ yetersizliği gelişmeden ECMO ve VAD yerleştirilmelidir. Eğer hastalarda multiorgan yetersizliği gelişirse, ECMO ve VAD’ların pek fazla faydası olmaz. İntra-aortik balon desteğindeki hastalarda mortalitenin prediktörlerinin saptanması ve bu mortalite prediktörleri saptanır saptanmaz hastalara VAD veya ECMO uygulanmalıdır. Davies AR (7) ve arkadaşları kardiyak cerrahi sonrasında balon desteği alan hastalarda mortalite prediktörlerini araştırmıştır. Bu 39 hasta sayısı olan çalışmada hastaların %79’una [no=31] koroner bypass, %8’ine [no=3] kapak, %13’üne [no=5] ise kombine cerrahi uygulanmıştır. Bu hastaların 26’sı (%67) IABP’dan ayırılabilmiş fakat bunların sekizi IABP’dan ayrıldıktan sonra kaybedilmiştir. Kalan 18 hasta hastaneden taburcu edilebilmiştir. 13 hasta ise IABP’dan ayırılmadan kaybedilmiştir. Bu çalışmada preoperatif dönemde IABP yerleştirilen hastalarda operatif ve postoperatif dönemde yerleştirilen balonlara göre daha az mortalite gelişmiştir (%22.2’ye karşın %63.3). Davies AR (7) ve arkadaşları TABLO-1’de IABP kullanan hastalarda kalp cerrahisi sonrasında ilk sekiz saatte mortalite prediktörlerini ve bunların prediktif değerlerini özetlemiştir.

378

TABLO-1: IABP KULLANILAN HASTALARDA MORTAL İTE PREDİKTÖRLERİ (7) DEĞİŞKEN P

DEĞERİ POZİTİF PREDİKTİF DEĞER

NEGATİF PREDİKTİF DEĞER

LAKTAT > 10 mmol/L 0.02 %100 %53 BAZ EKSİKL İĞİ >10 mmol/L 0.01 %91 %63 Ortalama arteriyel basınç <60 mmHg

0.04 %89 %57

Akut Böbrek yetersizliği 0.01 %87 %67 İdrar miktarı <30 mL/saat 0.01 %81 %68 Epinefrin/norepinefrin>10 µg/dak

0.01 %81 %68

Kardiyopulmoner bypass zamanı >150 dakika

0.05 %79 %60

Dikkat edileceği gibi tüm değişkenlerin istatistiksel olarak ciddi anlamlılıkları vardır. İlk üç değişken olan laktat miktarı >10 mmol/L ve baz eksikliği >10 mmol/L ve ortalama kan basıncının 60 mmHg altında olması mortalite için ciddi prediktördür ve olumlu prediktif özellikleri %90’ın üzerindedir. Postoperatif dönemde 8 saatlik IABP desteğindeki hastaların balon desteğinden ayrılamayacağını gösteren değişkenler de Tablo-2’de özetlenmiştir. Bu tabloda mortalite prediktörlerine birde aortik kross-klamp zamanı eklenmiştir. Burada dikkat edilmesi gereken laktat seviyesinin 10 mmol/L üzerinde olduğunda %89 ihtimalle hastadan IABP ayrılamayacaktır. Yaş, preoperatif akut myokard enfaktüsü, preoperatif sol ventrikül disfonksiyonu kardiyak debi, pulmoner kapiller oklüzif basınç (PCWP), sistemik vasküler rezistans, redo cerrahi, kanama sebebi ile re-torakotomilerin prediktif değerleri tablodaki değerlere göre daha düşük bulunmuştur (7).

379

TABLO-2: IABP DESTEĞİNDEKİ HASTALARIN, BALON DESTEĞİNDEN AYRILAMAYACA ĞINI GÖSTEREN DEĞİŞKENLER (7). DEĞİŞKEN P

DEĞERİ POZİTİF PREDİKTİF DEĞER

NEGATİF PREDİKTİF DEĞER

LAKTAT > 10 mmol/L 0.01 %89 %88 Baz Eksikliği >10 mmol/L 0.01 %73 %85 Ortalama arteriyel basınç <60 mmHg

0.04 %67 %77

Akut Böbrek yetersizliği 0.01 %73 %92 İdrar miktarı <30 mL/saat 0.04 %56 %82 Epinefrin/norepinefrin>10 µg/dak 0.01 %55 %89 Kardiyopulmoner bypass zamanı >150 dakika

0.01 %64 %84

Kros-klamp Zamanı >60 dakika 0.02 %50 %93 Davies AR (7) intra-aortik balon desteğindeki hastalarda %46 mortalite bildirmiştir. İntra-aortik balon desteğinde genel mortalite %33-70 arasında bildirilmektedir (5). Genel olarak balon desteğindeki hastalarda mortalite %50-60 arasındadır. Kardiyojenik şoktaki hastalarda ilk 48 saat içersinde kalp cerrahisi uygulanmaz ise tüm hastaların öldüğü bildirilmiştir (8). Bu yüzden bu tip hastalarda mutlaka hastalara hızla koroner anjiografi ve kalp cerrahisi uygulanmalıdır. Kalp cerrahisi uygulanmış ve IABP desteğinden ayrılamayan hastalarda ise birçok mortalite prediktörleri bildirilmiştir. Yaş (9), kadın hasta (9), böbrek yetersizliği (9,10), akut myokardiyal enfaktüs (11), sol ventrikül anevrizması (12), nitrogliserin kullanımı (13), fonksiyonel kapasite (11,13), küçük çaplı balon kullanımı (14), transtorasik balon yerleştirilmesi (13), uzun süreli balon ihtiyacı (11,14), kardiyopulmoner bypasstan çıkım sırasında pacemaker ihtiyacı (9), Digoksin ve izopreterenol ihtiyacı (9), diyaliz ihtiyacı (10) balon yerleştirildikten sonraki 24 saat içersinde kalbin performansında yeterli düzelme olmaması, perioperatif myokardiyal enfaktüs gelişmesi (12), operatif ve postoperatif balon ihtiyacının (13-15) olması mortalite prediktörü olarak bildirilmiştir. Dikkat edileceği gibi bu parametrelerle prognozu doğru olarak göstermezler çünkü büyük çogunluğu retrospektif çalışmalardan elde edilen sonuçlardır. IABP desteğindeki hastalarda ele alacağımız prognostik değişkenlere kolayca ulaşılabilmeli ve bu değişkenlerin yüksek prediktif değerlerinin olması gerekir. Tablo-1 ve Tablo-2’de ilk değişken olan serum laktat seviyesinin 10 mmol/L üzerinde olması %100 pozitif prediktif değeri ile güçlü bir mortalite prediktörüdür. Davies AR (7) yaş, cins, akut MI, fonksiyonel kapasite, IABP zamanı, kapak cerrahisi, post-operatif yerleştirme gibi değişkenlerinin güçlü

380

birer mortalite prediktörü olarak belirtmemişlerdir. Operatif ve postoperatif dönemde balon ihtiyacı doğan hastalarda genel mortalite % 50 iken, Davies AR (7) göre laktat seviyesinin 10 mmol/L’den yüksek baz eksikliğinin 10 mmol/L’den fazla olması ve hastanın ciddi hipotansif olması gibi değişkenlerin eklenmesi ile mortalite %100’e yükselmektedir. Bu metabolik ve hemodinamik değişkenlere sahip olan hastalarda önce multiorgan yetersizliği sonrada ölümün gerçekleşeceği açıktır. Bu tip hastalarda hastalara ventriküle yardımcı aletlerin yerleştirilmesi ile sağkalım %33’lere yükselebilmektedir. Yani balonlu hastalarda Tablo-1 ve Tablo-2’deki değişkenler var ise yardımcı aletlerin yerleştirilmesi ile mortalite %100’den % 66’lara indirilebilmektedir. Hastada multiorgan yetersizliği var ise VAD ile yararlı etki elde edilemez. Biventriküler yetersizlik bulguları olan hastalarda VAD ile mortalite biraz daha yüksektir (%71). Kardiyopulmoner bypasstan çıkım sırasında laktik asidozun olması ve inotropiklere rağmen yeterli hemodinamik düzelmenin sağlanamaması durumunda hastalarda hemen ECMO uygulanmalıdır. Smith C ve arkadaşları (16) kardiyopulmoner bypass’tan balonla bile ayrılamayan hastalarda yada balon destegine rağmen yeterli hemodinami düzelmez ise bu hastalarda hızla ECMO uygulamalarına geçilmesi gerektiğini bildirmiştir. ECMO ile 17 hastanın 7’si (%41) hastaneden taburcu edilmiştir. Taburcu edilen hastaların fonksiyonel kapasiteleri klass-1 ve klass-2 olarak bildirilmiştir. Tümör-nekrozis-faktör (TNF) pürivat dehidrogenazı inhibe ederek pirüvik asidin asetil-Coa’ya dönmesini inhibe eder. TNF ve interlökin-10 polimorfizimi olan hastalarda laktat seviyesi sadece bu sebeple yükselebilir (17). Epinefrin ve diğer beta-stimülatörleri kullanan hastalarda laktik asidoz gelişebilir. Nor-adrenalin kullanılanlarda ise laktik asidoz gelişmemiştir (17,18). Bu çalışmalarda laktatın en fazla 6.76±0.34 mmol/L kadar yükseldiği bildirilmi ştir. Cerrahlar sadece laktatın özellikle erken postoperatif dönemde bu saydığımız etkenler sebebi ile yükselebileceğini bildikleri için diğer değişkenleride göz önüne alarak karar vermeleri gerekir. Sonuç olarak IABP desteği altındaki hastalarda mortalite prediktörlerinin saptanması halinde mortalitenin %100’e yakın oranda gelişebileceği ve bu hastalarda multi-organ yetersizliği gelişmeden VAD veya ECMO’ya geçilmesi ile mortalitenin %60-65 oranlarına indirilebileceği açıktır. Sadece kardiyopulmoner bypasstan çıkılmayıp ECMO uygulamaları ile bu hastaların %40’ın kurtulabileceği ve kurtulan hastaların fonksiyonel kapasitelerinin oldukça yüksek olabileceği akılda tutulmalıdır.

381

KAYNAKLAR: 1) Golding LAR. Postcardiotomy mechanical support. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1991;3:29–33. 2) Creswell LL, Rosenbloom M, Cox JL, et al. Intraaortic balloon counterpulsation: patterns of usage and outcome in cardiac surgery patients. Ann Thorac Surg 1992;54:11– 8 3) Sanfelippo PM, Baker NH, Ewy HG, et al. Experience with intraaortic balloon counterpulsation. Ann Thorac Surg 1986;41:36– 41. 4) Downing TP, Miller DC, Stinson EB, et al. Therapeutic efficacy of intraaortic balloon pump counterpulsation. Analysis with concurrent “control” subjects. Circulation 1981;64(II):108–13 5) Mueller HS. Role of intra-aortic counterpulsation in cardiogenic shock and acute myocardial infarction. Cardiology 1994;84:168–74. 6. Shahian DM, Neptune WB, Ellis FH, Jr, Maggs PR. Intraaortic balloon pump morbidity: a comparative analysis of risk factors between percutaneous and surgical techniques. Ann Thorac Surg 1983;36:644–53 7) Davies AR, Bellomo R, Raman JS, Gutteridge GA, Buxton BF., High lactate predicts the failure of intraaortic balloon pumping after cardiacsurgery Ann Thorac Surg 2001;71:1415-1420 8)Scheidt S, Wilner G, Mueller H, et al. Intraaortic balloon counterpulsation in cardiogenic shock. Report of a cooperative clinical trial. N Engl J Med 1973;288:979– 84 9)Baldwin RT, Slogoff S, Noon GP, et al. A model to predict survival at time of postcardiotomy intraaortic balloon pump insertion. Ann Thorac Surg 1993;55:908–13. 10) Hedenmark J, Ahn H, Henze A, et al. Intraaortic balloon counterpulsation with special reference to determinants of survival. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1989;23:57– 62. 11) Pi K, Block PC, Warner MG, Diethrich EB. Major determinants of survival and nonsurvival of intraaortic balloon pumping. Am Heart J 1995;130:849–53. 12) Scanlon PJ, O’Connell J, Johnson SA, et al. Balloon counterpulsation following surgery for ischemic heart disease. Circulation 1976;54(III):90 –3. 13 Naunheim KS, Swartz MT, Pennington DG, et al. Intraaortic balloon pumping in patients requiring cardiac operations. Risk analysis and long-term follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1654– 60. 14) Sturm JT, McGee MG, Fuhrman TM, et al. Treatment of postoperative low output syndrome with intraaortic balloon pumping: experience with 419 patients. Am J Cardiol 1980; 45:1033– 6. 15) Norman JC, Cooley DA, Igo SR, et al. Prognostic indices for survival during postcardiotomy intraaortic balloon pumping. Methods of scoring and classification, with implications for left ventricular assist device utilization. J Thorac Cardiovasc Surg 1977;74:709–20

382

16) Smith C, Bellomo R, Raman J, et al. An extracorporeal membrane oxygenation-based approach to cardiogenic shock in an older population. Ann Thorac Surg 2001;71:1421–7 17) Ryan T, Balding J, McGovern EM, Hinchion J, Livingstone W, Chughtai Z, Smith OP. Lactic acidosis after cardiac surgery is associated with polymorphisms in tumor necrosis factor and interleukin 10 genes. Ann Thorac Surg 2002;73:1905-1909 18)James JH, Luchette FA, McCarter FD, Fischer JF. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. Lancet 1999;354:505–8. 19) Totaro RJ, Raper RF. Epinephrine induced lactic acidosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1997;25:1693–9

383

BÖLÜM-31: İNTRA-AORTiK BALON KONTURPULSASYONU SIRASINDA OLU ŞAN PROBLEMLER VE ÇÖZÜMLER İ -HEMODİNAM İK MONİTÖRİZASYON İLE İLGİLİ PROBLEMLER: -BALON KATETERİ İLE İLGİLİ PROBLEMLER -BALONUN VASKÜLER VE DİĞER KOMPLİKASYONLARIN

TANINMASI İLE İLGİLİ PROBLEMLER -İNTRA-AORTİK BALONDAN AYRILAN HASTALARIN TAK İBİ -HASTA BAKIMINA A İT DİĞER PROBLEMLERİN TANINMASI VE GİDERİLMESİ

384

İntra-aortik balon uygulamaları sırasında takip edilen hastada oluşabilecek komplikasyonları tanımak ve bunlara uygun zamanlama ile müdahale etmek büyük önem taşır. Yoğun bakım doktorlarının herbir hastanın başında devamlı kalması pratikte imkansız olduğu için, yardımcı sağlık personelinin eğitimi çok önemlidir. Bu bölümde anlatılan konular uzman doktorlar için çok basit kalabilir fakat yardımcı sağlık personeli için çok önemlidir.Bu bölümde hasta bakımında ele alacağımız konuları dört başlık altında toplayabiliriz.

1)Hemodinamik monitörizasyon ile ilgili problemler 2)Balon kateteri ile ilgili problemler 3)Balonun vasküler ve diğer komplikasyonların tanınması ile ilgili problemler 4)İntra-aortik balondan ayrılan hastaların takibi 5)Hasta bakımına ait diğer problemlerin tanınması ve giderilmesi 1)Hemodinamik monitörizasyon ile ilgili problemler: İntra-aortik balon etkisi altında olan hastalar ciddi hemodinamik

instabilitesi olan hastalar olduğu için ve düşük debiden dolayı hastalarda periferik vazokonstrüksiyon olduğundan periferik arterlerdeki kateterlerden iyi ve güvenli arteriyel monitörizasyon yapılamaz. Bu durumda balonu genelde EKG’den tetiklemek etmek gerekir. Yaygın enfaktüsü olan hastalarda EKG’de belirgin bir pozitif defleksiyon bulma imkanı olmadığı için Balonun tetiklenmesinde ciddi sorunlar yaşanır. Bu gibi durumda basit bir işlem olan EKG’nin elektrodlarının yerinin değiştirilmesi (sağ kolun elektrodu sola gibi yada ayaktaki elektrodlar ile koldakiler yer değiştirilerek) pozitif defleksiyonu olan bir EKG dalgası elde edilebilir. Bu çabalara rağmen balonun tetikleneceği bir EKG trasesi elde edilmez ise bu durumda periferik damar hastalığı olmayan hastalarda femoral arter kateteri yerleştirilmesi uygun olur. Hemodinamik monitörizasyon bölümünde bahsettiğimiz gibi periferik arterlerden arteriyel tansiyon alınmadığında femoral arterde 50-55 mmHg’lık bir bir sistolik tansiyon alınır. Bu tansiyon trasesisinde bile intra-aortik balon çalışabilir. Femoral arterin palpe edilemediği koşullarda ise yada karşı tarafta periferik damar hastalığı olanlarda perkütan balon kateterlerin içersinde olan lümenden desenden aortanın başındaki arteriyel tansiyon monitörize edilip intra-aortik balon tetiklenmesi sağlanabilir. Femoral arterlerden alınan arteriyel traselerde balonun uygun zamanlama ile çalışıp çalışmadığını, daha önce bahsettiğimiz sebeplerle ancak bu konularda tecrübeli kişiler anlayabilir. Bu gibi durumda hastanın parmaklarından alınan pletismografi traselerinden faydalanılabilir. Hasta normal ısıda ise ve periferik vazokonstrüksiyonu yok ise (inotropikler ve düşük debi sebebleri ile olabilir) pletismografiden elde edilen traselerle balonun uygun zamanlaması yapılabilir.

Radial arterlerden arteriyel trase elde edildiğinde radial arter yeterli ve zamanında yıkanmaz ise bu durumda kateter içi veya arter içi trombus oluşabilir. Bu gibi komplikasyonlardan korunmak için 1000 cc saline

385

solüsyonu içersine 1000 ünite (1 mg) heparin konularak elde edilmiş olan yıkama solüsyonu ile her iki saatte bir radial arter flush edilmelidir. Gerek kateter içi gerekse arter içi trombus oldugunda hızlı ve zorlamalı yıkamalardan mutlaka sakınılmalıdır. Çünkü zorlamalı yıkama ile kateter içersindeki trombus digital arterlere ilerletilebilir ve buda parmak nekrozlarına yol açabilir. Radial arter kateteri yerleştirilirken mutlaka Allen testi yapılarak ulnar arterin yeterli el perfüzyonunu sağlayıp sağlamadığı anlaşılmalıdır. Yüksek dozda heparin kullanıldığında hastalarda heparine-bağlı trombositopeni (HIT) gelişebilir. Bu gibi durumlarda yıkama mayilerindeki heparin bile hemen kesilmelidir. HIT geliştiğinde alternatif antikoagülanlara (Sodyum Varfarin ve direkt trombin inhibitörleri gibi) geçilmelidir.

2)Balon kateteri ile ilgili problemler: Balon kateteri daha öncede bahsettiğimiz gibi kesinlikle uygun

pozisyonda olmalıdır. Bu pozisyon desenden aortada sol subklavyan arterin çıktığı yerin birkaç santimetre distalidir. Balon kateteri biraz yukarıda olduğunda genellikle sol subklavyan artere girer ve bunun aortadan çıkış orifisini oklüde eder. Eğer sol koldan basınç trasesi elde ediliyorsa balon yukarıda olduğunda sol koldan arteriyel trase elde edilemez. Balon çok aşağıda olduğunda ise hastada yeterli diastolik augmantasyon elde edilemez. Balonun yerinin tam olarak saptanabilmesi için telegrafik kontrol yapılmalıdır. Balonun ucu radyo-opak olduğu için tam olarak yeri tespit edilebilir. Balon aşağıda ise öncelikle balon konsolu durdurulmalı, balonun cilde bağlantıları çözülür ve balon sonra ileriye itilir. Balon dikkatsiz ve zorlama ile itilirse tortuositesi olan desenden aortalarda rüptüre yol açabilir. Bu gibi hastalarda toraks dreni var ise ani ve hızlı drenaj olur. Dren yok ise ancak ani bir şekilde arteriyel tansiyonun düşmesinden şüphelenilip torakal ponksiyon yapılmalı ve tanı doğrulandığında hasta hızla cerrahiye alınmalı ve desenden aortadaki rüptür yeri sütüre edilmelidir. Balon kateteri poliüratan yapıdadır. Kateter bakımı yapılırken alkol yada eter kullanılması poliüretan yapıya zarar verip kateterin erken destrüksiyonuna yol açabilir. Balon kateteri içersinde helyum hattında kan görüldüğünde balonun rüptüre oldugu düşünülmeli ve balon içersinde trombus oluşmasını engellemek için balon kateteri hemen geri çekilmelidir. Balon rüptüre olduğunda balon konsolundan hemen hava kaçağı alarmı verilir. Eğer böyle bir balon kateteri geri çekiliyorken zorlama ile karşılaşılıyorsa fazla zorlamadan hemen vazgeçilmelidir. Bu durumda balon ya cerrahi olarak çıkartılmalı yada balon helyum lümeninden verilen fibrinolitik ajanlarla balon içerisindeki trombus lizise uğratılmalı ve daha sonra femoral yoldan geri çekilmeye çalışılmalıdır. Balonun arteriyel monitörizasyon yapılan hattından yeterli arteriyel trase elde edilemediğinde zorlama ile bu hattan yıkama (flush) yapılmamalıdır. Çünkü küçük bir trombus parçası sökülüp aorta içersine ilerletilebilir. Buda embolik olaylara sebep olabilir. Asenden aortadan desenden aortaya ilerletilen balonlardan yeterli performans alınamıyorsa balonun mezenterik

386

artere girebileceği akılda tutulmalı ve hemen radyolojik kontrol yapılmalıdır. Bazen radyolojik kontrol pek faydalı olmayabilir. Bu durumda hemen hızla batın ultrasoundu yapılmalı ve mezenter arterin kan akımına bakılmalıdır. Hastanın hemodinamisi balona rağmen bozuluyorsa, beyaz küre sayısı artıyorsa ve inotropiklerin dozu devamlı artırılıyorsa bu durumda mezenterik iskemi ve enfaktüsün olabileceği akılda tutulmalı ve hastalar hemen cerrahiye alınmalıdır. Öncelikle asenden aortadan yerleştirilen balon geri çekilmeli ve daha sonra batın açılmalı gerekiyorsa mezenterik rezeksiyonlar yapılmalıdır. Hemodinamik instabilitesi olan hastalarda bu gibi işlemlerin yüksek mortalitelere sebep olabileceği mutlaka akılda tutulmalıdır.

Asenden aortadan yerleştirilen balonlarda balon çok aşağıya yerleştirilirse yada desenden aortası kısa olan hastalarda renal arter ağızlarının oklüde edilmesi söz konusu olabilir. Balonlu hastada yeterli hemodinamiye rağmen idrar çıkımında ciddi azalma olursa bu komplikasyon düşünülmeli balon kateterinin iç lümeninden kontrast madde verilerek balon yeri net olarak kontrol edilmelidir. Eğer balon aşağıda ise hasta tekrar ameliyathaneye alınıp balon kateteri geri çekilmelidir.

Balon kateteri fazla esnek yapıda değildir. Bu yüzden femoral yoldan balon kateteri yerleştirildi ğinde hasta gövdesi horizontal düzlemden en fazla 30 derece kaldırılmalıdır. Hasta tam Fowler pozisyonuna getirildiğinde balon kateteri kıvrım yapacağından balon etkisi hemen kaybolur.

3)Balonun vasküler ve diğer komplikasyonların tanınması ile ilgili problemler Balonun sebep olduğu komplikasyonlara komplikasyonlar

bölümünde değinmiştik. Femoral yol ile yerleştirlen kateterlerin vasküler komplikasyonlarının erken tanısı kritik rol oynar. Bu amaçla balon yerleştirilen ekstremitelerde nabız takibi mutlaka yapılmalıdır. Balonlu ayaktaki renk, ısı ve motor değişiklikler mutlaka takip edilmelidir. Takipte esas alınması gereken kriter balonlu bacağın balon takılmadan önceki durumudur. Eğer önceden balonlu bacakta nabız var ise balon sonrasında nabızın kaybolması bile ciddi semptom olarak algılanmalıdır. Balonlu bacakta nabız kaybına rağmen ayak sıcak ve renk motor değişiklikler yok ise hepsinden önemlisi hasta uyanık ise ve ayağında ağrı hissetmiyorsa balon yerinde bırakılır ve ayak perfüzyonu Doppler US takip edilmelidir. Doppler US ile akım tespit edilemediğinde balon kateteri hemen geri çekilmeli ve hastanın hemodinamisi uygun değil ise karşı femoral arterden balon yerleştirilmelidir. Periferik dolaşım bozukluğu gelişen hastalarda düşük debi ve kateter-spazmı akla getirilmeli ve balon iç lümeninden prostaglandin verilmelidir. Ülkemizde prostaglandin analogları pazarlanmıştır.

Balonun mekanik etkilerine bağlı olarak trombositopeni ve anemi gelişebilir. Bunlara bağlı semptomlarda ilk önce tam kan testi yapılmalı ve tanı doğrulandığında eritrosit ve trombosit süspansiyonları verilmelidir. Balonun giriş yerindeki kanamalara bağlı olarak anemi gelişebileceği gibi

387

heparine-bağlı trombositopenide gelişebilir. Bu sebeplerden dolayı öncelikle anemi ve trombositopeninin nedeni bulunmalıdır. Trombositopeni genellikle ciddi düzeyde değildir. Fakat bazen trombosit sayıları ileri derecede düşer bu durumda kanama semptomları gelişebilir. Sepsis geliştiğinde trombositlerdeki düşme oldukça belirgindir. İmmün yetersizlikteki hastalarda bazen sepsisin ilk bulgusu trombositopenik kanamalardır. Kalp transplantasyonu sonrasında immünosüpresif tedavi alan hastalarda sepsis geliştiğinde kateter yerlerinden kanama başlar. Bazen kateter çekildikten sonra saatler boyunca baskı uygulanmasına rağmen kanama devam eder. Bu gibi hastalarda kateter bakımı iyi yapılmalı ve sepsisin oluşumu engellenmelidir. Hasta bakıcıları, hatların girilirken steriliteye uygun yerleştirilmesi ve pansumanlarının zamanında yapılmasını sağlamalı, hasta ile teması olan herkesin steriliteye uygun giyinmesi, her iki saate bir hasta ateşinin takibini yapması, her 48 saatte hasta kateterlerinin değiştirilmesi ve yara yerlerinin bakımı yapmalı, genital bölge ve idrar sonda temizliğinin her 24 saatte bir yapılması gereken olgularda sondanın değiştirilmeli, endotrekeal tüpten aspirasyon yapılırken asepsi ve antisepsi kurallarına uymalıdır. Aksi takdirde hasta enfekte edilebilir. Gerekli durumlarda hastadan yara ve kan kültürlerinin alınmasından kaçınılmamalı ve kültürlere uygun antibiotik hatta birçok merkezin yaptığı gibi proflaktik antibiotik kullanılmalıdır.

İntra-aortik balon uygulanan hastanın hemodinamisinde balona rağmen bozulma oluyorsa öncelikle balonun yeri, zamanlaması, tetiklendiği dalga formunun kalitesi, hemen kontrol edilmelidir. Arteriyel trasenin doğru olup olmadığı kontrol edilmeli ve gerekiyorsa tekrar kalibrasyon ve sıfırlama yapılmalıdır. Hızlı kalp ritimlerinde balonun etkinliğinde azalma olduğunu biliyoruz. Kardiyopulmoner bypass’tan ayrılma sırasında hastada ciddi taşikardi var ise hasta pompada 34 dereceye kadar soğutularak kalp hızında azalma sağlanabilir. Bunlara rağmen hasta hemodinamisi bozuluyorsa bu durumda hasta tam horizontal pozisyona alınmalıdır. Çünkü horizontal pozisyonda balonun etkinliği artar. Asenden aortaya balon uygulamaları ile de daha iyi sonuçlar alınabilir. Düzensiz kalp ritimlerinde balonun zamanlaması mükemmel olarak yapılamaz. Bu durumda yeni ve gelişmiş balon kateterleri ve konsolları kullanılarak iyi sonuçlar elde edilebilir. Bu yapılamıyorsa antiaritmik ilaçlar ve küçük doz beta blokerlerle kalp hızı azaltılabilir. Bunlarla ritm kontrol edilmiyorsa atriyoventriküler düğüm ablasyonu yapılıp kalp pacemakera bağlanarak düzenli ritm elde edilebilir. Bütün bunlara rağmen hasta hemodinamisi stabilize edilemiyorsa sol ventriküle yardımcı aletlerin kullanılması uygundur.

4)İntra-aortik balondan ayrılan hastaların takibi: Intra-aortik balondan ayrılan ve kateteri geri çekilen hastalar

mutlaka en az bir gün daha yoğun bakımda tutulmalıdır. Çünkü sistemik vasküler rezistansı yüksek olan hastalarda myokardial pompa gücü tam düzelmeden balon çekilebilmektedir. Bu hastalarda balon çekildikten sonra

388

hızla hemodinamik instabilite gelişebilir. Balon çekilmeden önce ejeksiyon fraksiyondaki değişiklikler iyi izlenmeli ejeksiyon fraksiyonunda belirgin artma olmadan hastadan balon ayrılmamalıdır. Balon çekildikten sonra arteriyel kan basıncı, pulmoner basınçlar ve hastanın ritmi düzenli olarak takip edilmelidir. İdrar çıkarma miktarı ve mikst venöz satürasyon değerlerindeki düşme bize kardiyak debi hakkında önemli ip uçları verir.

5) Hasta bakımına ait diğer problemlerin tanınması ve giderilmesi: Dekübitis yaralarının açılması her cerrahi sonrasında görülebilen

komplikasyonlardandır. Bunların en sık sebebi balon kateterinden dolayı hastanın uzun süre immobilize kalmasıdır. Bu komplikasyondan korunmak için sık sık pozisyon değişikliklerinin yapılması ve havalı yatak kullanılması gereklidir. Dekübitis yaraları en fazla gluteal bölgede ve her iki topuklarda ve kafa arkasında gelişir. Yoğun bakımdaki hastalarda dekübitis açılmasını engellemek için cilt daima kuru tutulmalı ve cilt masajı belirli aralıklarla yapılmalıdır. Uzun süre immobil kalan hastalarda eklem sertliğinin gelişmesini engellemek için pasif ekzersizlerde yapılmalıdır. Kalp cerrahisi sonrasında pozisyon çok fazla değiştirlemediği için masajların ve ekzersizlerin önemi büyüktür.

Uzun süreli immobilizasyonda alt ekstremite derin venlerinde trombus oluşması pekte seyrek olan bir komplikasyon değildir. Bu sebeble hastalarda ayak masajları ve pasif ekzersizlere önem verilmelidir. Gerektiği şartlarda düşük molekül ağırlıklı heparinler kullanılarak derin ven trombozları engellenebilir.

Atelektazi; kalp cerrahisi sonrasında çok sık karşılaşılan komplikasyonlardandır. Internal torasik arter diseksiyonu sırasında frenik sinirin hasarlanması, sol torasik boşlukta kanama olması atelektazi oluşma riskini artırır. Entübe hastalarda sol ana bronş kolayca aspire edilmediği için solda atelektazi daha fazladır. Sol ana bronş aspirasyonu için boyun sola çevrilmeli ve aspirasyon kateteri bu pozisyonda ilerletilmelidir. Atelektazi oluşumunu engellemek için ekstübe hastalarda nazotrakeal aspirasyonlardan kaçınılmamalıdır. Atelektazi enfeksiyon ve solunum yetersizliğine predispoze oldugu için gerektiği şartlarda bronkoskopi yapılarak bronşların açılması sağlanmalıdır. Uyanık hastalarda atelektazi gelişimin engellemek için spirometre çalışmaları yapılmalıdır.

Kalp cerrahisi hastalarında uzamış mekanik ventilasyon ihtiyacı doğabilir. Bu gibi hastalar rutin olarak uyutulmazlar. Bu hastalarda oriyantasyon problemlerini ortadan kaldırmak için kooperasyon kartları hazırlanmıştır. Bu kartlar hemşireler tarafından uygun şekilde kullanılmalıdır. Hemşireler tarafından dilleri bilinmeyen hastalarda entübe durumda ajitasyona meyil vardır. Bunun için resimli kooperasyon kartlarının büyük yardımı olur. Entübe fakat uyanık hastalarda yapılacak işlemler önceden mutlaka açıklanmalıdır. Aksi takdirde ani ajitasyonlarla hastanın hatları kopabilir. Ekstübe fakat yoğun bakımda kalacak olan hastaların

389

uyumalarına özen gösterilmelidir. Bunun için gürültü ve ışıkların geceleri azaltılması gereklidir. Bunlara rağmen alışık olunmayan ortam, ağrı ve yogun bakım psikozu sebebi ile hastalarda uyku ve oryantasyon bozukluğu gelişebilir. Bu hastalarla sık sık konuşmalı ve tedavisine kendisininde yardımcı olması sağlanmalıdır.

Yogun bakımdaki hastalar kadar, dışarıda bekleyen hasta yakınlarınında bakımı ve idaresi yogun bakım personelini meşkül eder. Bu yakınların anksiyete ve korkularının konuşarak giderilmesi gereklidir. Çünkü hasta yakınları veya sahipleri hastalarının iyileşemeyeceğinden, tedavisinin onlara yükleyeceği mali yükten, aile yaşantısının kesintiye uğramasından, hastalarına direkt kendilerinin yardım edememelerinden dolayı ciddi anksiyete içersindedirler. Hasta yakınları hastalarını entübe halde gördüklerinde, dren ve diğer monitörizasyon hatlarını farkettiklerinde büyük ajitasyon gösterilerinde bulunabilirler ve yogun bakımda bayılabilirler. Hasta yakınları hastalarını görmeden mutlaka bilinçlendirilmelidir. Hemşirelerin görev süreleri bittiğinde yeni gelen görevli arkadaşlarını hastaya ve hasta yakınlarına tanıştırmalıdır. Hemşirelerin hastalarına ve hasta yakınlarına isimleri ile hitap etmeleri hastalarının kendilerine güven duymasını sağlar.

erkankuralay.comœm yÖnlerİ İle... · 3 ÖnsÖz İntra-aortik balon gerek kalp cerrahisinde...

Documents