neuritis óptica desmielinizante
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ANATOMÍA DEL NERVIO ÓPTICO
• El nervio óptico o II par craneal es un nervio sensitivo
• Formado por 1 millón de axones
• Origina en la capa de las células ganglionares y se extiende hacia la corteza cerebral .
• Su origen aparente el ángulo anterior del quiasma óptico
• Forma parte del encéfalo
• Longitud de 35mm a 55mm
Sus fibras están rodeadas por vainas gliales
Capa de fibras nerviosas
Región prelaminarRegión laminar
Región retrolaminar
• Distribución de los astrocitos a lo largo del N.O. van a dar a los axones el soporte estructural y metabólico en su camino hacia el cerebro.
• Los astrocitos tienen una función protectora y de soporte de los axones amielínicos.
• Los astrocitos únicamente aislan las fibras nerviosas del colágeno de los poros cribosos.
• Región retrolaminar se caracteriza por disminución de astrocitos y la adquisición de mielina que es suplida por lo oligodentrocitos.
PORCIÓN RETROLAMINAR
• El nervio óptico aumenta hasta 3 mm
consecuencia de la mielinización de las fibras
Piamadre
Aracnoides
Duramadre
PIAMADRE
• Capa mas interna de la vaina del N.O.
• Cubierta por tejido vascular.
• Recubierta por células meningoepiteliales.
• Emite numerosos tabiques hacia el interior del N.O, separando sus axones en fascículos
ARACNÓIDES
• Recubierta por la duramadre y conectada por la piamadre a través del espacio subaracnoideo mediante trabéculas vasculares.
• El espacio subaracnoideo finaliza anterior en la lamina cribosa.
• Finaliza posteriormente en el espacio subaracnoideo del encéfalo.
DURAMADRE
• Capa mas gruesa• Recubre el encéfalo
• Constituye la capa externa de la vaina meningea del nervio óptico.
• Mide 0,3 a 0,5 mm de grosor
CLASIFICACIONES
OFTALMOSCÓPICA ETIOLOGÍA
Neuroretinitis retobulbar: la cabeza del NO es normal, inicialmente. Es la más frecuente en los adultos suele asociarse a EM.
Desmielinizante: la causa más frecuente
Papilitis: hiperemia y edema de la pápila , hemorragias peripapilares en llama, la más frecuente en niños.
Parainfecciosa: que puede seguir a una infección vírica o a una inmunización
Neurorretinitis: papilitis asociada con inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas y estrella macular.
Infecciosa: sífilis, enf. De Lyme, meningitis, herpes zoster
No infecciosa: sarcoidosis enfermedades sistémicas LES, poliarteritis .
NEURITIS ÓPTICA DESMIELINIZANTE
La desmielinización es un proceso patológico mediante el cual las fibras nerviosa normalmente mielinizadas pierden su capa aislante de mielina.
EPIDEMIOLOGÍA
. Incidencia 5:100.000 /año
Prevalencia 115:100.000
Mujeres 75% Raza blanca 85% 15-45 años
• Mielina microglía macrófagos
Astrocitos tejido fibroso en placas
Interrumpe la circulación nerviosa en los tractos de sustancia blanca en el cerebro, tronco cerebral y médula espinal.
Fagocitada
• Neuritis óptica aislada
• EM
• Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica)
• Enfermedad de Schilder
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
• Enfermedad desmielinizante idiopática • Afecta a la sustancia blanca del SNC
• 3-4 década de la vida
Episodios recidivantes Enfermedad progresiva + frecuente 10% de los pacientesPeriodos de desmielinización difícil tratamientoy recuperación completa e incompleta50% a los 10 años --- progresiva
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Medula espinal debilidad, rigidez y pérdida sensitiva
• Tronco encéfalico diplopía, nistagmo, disartria y disfagia
• Psicológicos depresión, euforia, demencia y deterioro intelectual
• Transitorias síndrome de disartria- desequilibrio-diplopía , empeoramiento súbito de la visión
ASOCIACIÓN DE NEURITIS ÓPTICA CON EM
15 a 20% con EM muestran NOD
Se produce en algún momento en el 50% con
EM ya establecida
Después de un episodio de NO el 38% a los 10 años
desarrollará EM
Primer episodio de NO con alteraciones en la RM sin signos de EM 56% a los 10 años desarrollará EM
Primer episodio de NO sin alteraciones en la RM 22% a los 10 años desarrollará
EM
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Afectación visual mono-ocular
• Fosfenos
• Dolor ocular que empeora con los movimientos
• Puede haber cefalea frontal
• Alteración percepción de los colores
• Dismunución de la AV (1seman) recupera semanas o meses
• Defecto pupilar aferente presente siempre (no NOD bilateral simétrica)
• FO : normal (retrobulbar) o edema de papila leve y difuso puede haber hemorragia a nivel papilar
DEFECTOS DEL CAMPO VISULA
• Es útil tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de la neuropatía.
Difuso: 48,2% depresión de la sensibilidad en los 30° centralesDefectos localizados: 20,1%Escotoma central o paracentral: 8,3%Otros: 23,2% (altitudinales o arqueados)
RM
• Estudios complementarios
Resonancia magnética detectar lesione desmielinizantes
de la sustancia blanca.
EM
lesiones se encuentran a nivel del cuerpo calloso y de la sustancia blanca periventricular.
Todo paciente con un cuadro de NOD obligatorio RMN de órbita y cerebro
ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) Multicentrico, Prospectivo; Julio de 1988 – Junio de 1991, 448 pacientes.
• El gold standar en cuanto al diagnóstico y tratamiento de las NOD
• Se observó que al cabo de 5 años el 16% de los pacientes con RNM normal desarrolló EM clínicamente definida comparado con el 51% de los pacientes que presentaban tres o más lesiones en la RMN.
Los pacientes con NOD y 3 o más lesiones en la RMN tienen tres veces más posibilidades de desarrollo de EM a los 5 años.
TRATAMIENTO
TRES GRUPOS DE TRATAMIENTO EN EL ONTT• Metilprednisolona ev 250 mg c/ 6 hs por 3 días +
prednisona VO 1 mg/kg/día por 11 días acelero la recuperación de la AV a diferencia de los otros 3 gpos. y mostraron una reducción de más del 50% en la aparición de eventos neurológicos no visuales dentro de los 2 años. Este efecto protector desaparece al cabo del tercer año de seguimiento.
• Prednisona VO 1 mg/kg/día por 14 días no sólo no mostraron mejoras en la AV final, sino que también experimentaron una mayor tasa de nuevo ataques de NOD.
• Placebo
• El Controlled High-Risk Subjects Avonex Múltiple Sclerosis Prevention Study (CHAMPS)
3 años seguimiento tasa de EM metilprednislona EV prednisna VO Interferon-B1 a 30 Ug/semana IM
corticoides placebo
• IFN-B1a presentaron un menor número de lesiones en la RMN luego de 18 meses de seguimiento.