BAB I

PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma

adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya

fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi

berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat

berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan utama di dunia

setelah katarak. Data dari WHO (2011) menggambarkan bahwa saat ini terdapat

285 juta orang menderita gangguan penglihatan, 39 juta diantaranya mengalami

kebutaan, 90% penderitanya berada di negara berkembang. Sedangkan menurut

data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Departemen Kesehatan Republik

Indonesia tahun 2007, prevalensi nasional Glaukoma adalah 0,5%. Terdapat

sembilan provinsi yang mempunyai prevalensi Glaukoma diatas prevalensi

nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Sumatera Selatan,

Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi

Tengah, dan Gorontalo.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata

lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk

yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan

lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan

sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang

ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan

didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus

optikus dan defek lapang pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu

glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma

sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.

Normal-tension glaucoma (NTG) adalah bentuk glaukoma sudut terbuka

yang ditandai dengan neuropati optik glaukoma pada pasien dengan pengukuran

1

TIO konsisten lebih rendah dari 21 mmHg. Beaver Dam Eye Study melaporkan

bahwa hampir sepertiga dari pasien glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai

memiliki NTG. Penelitian lain menunjukkan bahwa sebanyak dua pertiga dari

pasien Jepang dengan glaukoma telah NTG.

NTG ini juga diartikan sebagai Low tension glaucoma (LTG) dan sering

disamakan dengan pseudoglaucoma. Glaukoma sudut terbuka dengan tekanan

intraokuler di bawah normal ini pertama kali diobservasi oleh Albrecht von

Grafes tahun 1875. Bagi kebanyakan oftalmologis, NTG sulit didiagnosis karena

biasanya glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular.

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan

efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler

(tonometri), inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara

teratur.

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi,

tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik

mengharuskan adanya kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan.

Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin

pada semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan

ini terutama penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma pada

keluarganya. Maka dari itu penting bagi kita sebagai dokter layanan primer untuk

dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat ditatalaksana

sesegera mungkin.

I.2. BATASAN MASALAH

Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai glaucoma

normotension.

I.3. TUJUAN PENULISAN

Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang glaucoma normotension.

I.4. METODE PENULISAN

Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature sebagai

sumber kepustakaan.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI CORPUS SILIARIS

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm).

Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan

zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang

bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai

pembentuk akuos humor.

Gambar 1. Struktur segmen anterior.

3

Gambar 2 . iris dan sorpus ciliaris

Komposisi Humor Akuos

Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumnya sekitar 250 ml/men. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari

plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi

askorbat,piruvat, dan laktat yang lebih tinggiu dan protein,urea, dan glukosa yang

lebih rendah.

Pembentukan Akuos Humor

Akuos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus

sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di

sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-

komponen dengan darah dari iris.Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan

peningkatan konsentrasi protein (humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum

darah.

4

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Aliran Keluar Akuos Humor

Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum

(trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal

meshwork,korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar).

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran

pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di

jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah

kecil humor akuos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela

sklera (aliran uvoskleral).

5

Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak

seimbang antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow )

Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal

II.2. DEFENISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (Cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang,

biasana disertai peningkatan tekanan intraokular.

Low tension glaucoma atau disebut juga glaucoma normotension adalah

suatu varian dari glaukoma sudut terbuka (Kelainan drainase sudut bilik mata

depan), dimana terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus

dan terjadi kehilangan lapang pandangan meski tekanan di dalam bola matanya

6

tetap normal. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil,

dengan kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana

mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang 

tersebut dari retina menuju ke otak. Kondisi ini dikarakteristikan oleh kerusakan

syaraf optik yang progresif dan kehilangan penglihatan samping/peripheral

vision (visual field) meskipun tekanan dalam mata (intraocular pressure) berada

dibatas-batas normal atau bahkan dibawah normal. Tipe glaukoma ini dapat

didiagnosis dengan pemeriksaan yang berulang-ulang oleh seorang dokter mata

untuk mendeteksi kerusakan syaraf atau kehilangan penglihatan bidang (visual

field). Glaucoma normotension mendapat perhatian penelitian yang cukup

banyak karena penyebabnya dan perawatannya masih belum menentu.

II.3. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, lebih dari 15-25% pasien dengan glaukoma sudut

terbuka primer merupakan glaucoma normotension. Berdasarkan Baltimore Eye

Study, 50% pasien dengan gambaran disc glaukomatous dan perubahan lapang

pandang memiliki tekanan intra okular dibawah 21 mmHg pada kunjungan

pertama, dan 33% memiliki tekanan intra okular kurang dari 21 mmHg pada 2

kali pemeriksaan. Prevalensi glaucoma normotension meningkat di Jepang.

Glaucoma normotension lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. Umur

rata-rata pasien dengan glaucoma normotension adalah 60 tahun; lebih tua

daripada pasien glaukoma sudut terbuka primer.

II.4. FAKTOR RESIKO

Sangat penting untuk mengetahui faktor-faktor yang bisa mempengaruhi

insiden dan tingkat keparahan dari glaucoma normotension . Adapun beberapa

faktor resiko yang mempengaruhi timbulnya glaucoma normotension adalah:

1. Faktor resiko umum

Glaucoma normotension lebih sering terjadi pada orang-orang berusia

lebih dari 60 tahun dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.

Terdapat riwayat keluarga yang menderita glaucoma normotension dan

penyakit ini bersifat progresif.

7

a. Faktor resiko ocular

1. Tekanan intraocular

Pada kebanyakan kasus dari glaucoma normotension, tekanan intaokular

biasanya bervariasi, akan tetapi masih dalam batas normal. Tekanan intraokular

menjadi faktor resiko penting untuk perkembangan dari glaucoma

normotension, sama seperti pada hipertensi okular. Dengan menurunkan tekanan

intraokuler, terdapat penurunan angka insiden sebanyak 30 %.

2. Perdarahan diskus optikus

Perdarahan diskus optikus terdapat pada glaukoma sudut terbuka, baik

pada peningkatan atau normal tekanan intraokular. Angka kejadiannya 5 kali

lebih sering pada glaucoma normotension. Perdarahan yang terjadi berbentuk

flame-shaped hemorrage . Daerah yang biasa terkena adalah bagian temporal,

dengan kuadran superotemporal lebih sering dikenai dibanding kuadran

inferotemporal. Biasanya hilang timbul, dan membaik selama 4 sampai 6

minggu.

Flame shaped hemorrhage berhubungan dengan notching dari

neuroretinal rim, defek dari neuro fibre layer, dan perburukan dari lapangan

pandang.

3. Peri papillary defect

Ini merupakan atropik dari epithelium pigmen retina dan kapiler koroid di

daerah sekitar papil.

b. Faktor resiko sistemik

a. Spasme vaskuler perifer oleh udara dingin (Raynaud’s phenomenon)

b. Migraine

c. Hipotensi sistemik nocturnal dan pengobatan berlebihan dari hipertensi sistemik

d.Penurunan dari kecepatan aliran darah pada arteri oftalmika, ketika diukur

menggunakan USG Doppler

e. Krisis hemodinamik, termasuk infark miokard dan hipotensi selama perioperatif

II.5. ETIOPATOGENESIS

Penyebab neuropati glaukoma bisa dibagi atas 2 yakni pressure dependent

causes dan pressure independent causes. Aliran tekanan intraokular pada

8

glaukoma tergantung pada aliran darah yang mendarahi papil nervus optikus.

Aliran darah ini dipengaruhi oleh banyak faktor termasuk tekanan darah,

tekanan intraokular, resistensi vaskular, dan mekanisme autoregulasi. Viskositas

dan kekentalan darah juga memiliki pengaruh dalam perfusi jaringan. Hal ini

penting diketahui untuk bisa menentukan terapi yang tepat pada glaucoma

normotension.

Terdapat 2 mekanisme yang mempengaruhi pathogenesis dari NTG:

A. Pressure dependent mechanism

Pada beberapa kasus, NTG tidak dapat dibedakan dari glaucoma sudut terbuka

primer. Akan tetapi, pada NTG, terdapat peningkatan sensitivitas terdapat tekanan

intraokuler yang normal.

Tekanan intraokuler bisa menjadi lebih tinggi pada NTG dari pada populasi

umum. Pada NTG, pasien dengan peningkatan tekanan intraokuler asimetrik, mata

dengan tekanan intraokuler yang lebih tinggi memiliki krusakan nervus optikus

yang lebih buruk.

Hal ini didukung oleh studi NTG. Studi ini memperlihatkan bahwa kombinasi

tatalaksana dengan obat-obatan, laser, dan pembedahan menurunkan tekanan

intraokuler sebesar 30% disbanding tidak ada pengobatan yang diberikan, pada

pasien dengan NTG. Penurunan tekanan intraocular ini memperlambat rasio

timbulnya glaucomatous pada beberapa pasien.

Burgoyne, pada tahun 2000, mengatakan bahwa terdapat perubahan anatomi

dari papil nervus optikus pada NTG. Mekanisme dari kerusakan nervus optikus

pada NTG, mirio dengan glaucoma sudut terbuka primer, seperti teori mekanik dan

iskemik dari kerusakan nervus optikus glaucomatous .

Teori mekanik dari kerusakan nervus optikus glaucomatous

Menurut teori ini, peningkatan tekanan intraocular mendistorsi lamina

cribrosa, melalui kompresi dari akson dan mempengaruhi aliran axoplasmik. Pada

NTG, terdapat kelemahan pada komponen structural dari saraf. Defek dari jaringan

ikat pada lamina atau pada jaringan penunjang glial meningkatkan kerusakan pada

saraf, walaupun pada tekanan yang normal.

9

Teori iskemik dari kerusakan nervus optikus glaucomatous

Berdasarkan teori ini, elevasi dari tekanan intraocular menyebabkan iskemia

relative dari papil nervus optikus, yang dapat merusak akson.

Hipoperfusi dari papil nervus optikus memainkan peranan utama dalam

perkembangan NTG. Sepertiga dari pasien NTG mempunyai riwayat episode

hipotensi akut (perdarakan gastro-intestinal dan uterus, serangan jantung, hipotensi

anestesi yang berat, gagal jantung kongestif, dan hipotensi postural.

B. Pressure Independent mechanism

Terdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi aliran darah ke papil nervus

optikus. Bentuk non progressive dari NTG terdapat pada keadaan shock atau

kehilangan darah, dan bentuk progressive terdapat pada vasospasme, hipotensi

sistemik dan pembekuan darah abnormal. Dapat disimpulkan bahwa pada NTG,

terdapat kerusakan pembuluh darah yang dapat berakibat kurangnya perfusi ke papil

nervus optikus, retina, khoroid, atau pembuluh darah retrobulbar, sebagai akibat dari

vaso-sclerosis, penyakit pembuluh darah kecil, vasospasme atau disfungsi

autoregulasi.

Glaucoma normotension bisa disebabkan oleh:

1. Gangguan aliran darah

Aliran darah yang abnormal ini dipengaruhi oleh adanya vasospasme dan

gangguan vasospastik yang mendarahi nervus opticus. Terdapat beberapa contoh

penyakit akibat vasospasme ini contohnya pada migren dan fenomena Raynaud.

Drance dan kawan- kawan menemukan terjadinya penurunan aliran kapiler pada

pasien glaucoma normotension yang dianggap akibat vasospasme dari etiologi

yang mendasarinya.

Beberapa penelitian telah membuktikan bagaimana efek vasospasme. Efek

vasospasme bisa reversibel yaitu dengan pemberian calcium chanel blocker

(CCB) yang menyebabkan relaksasi pada pembuluh darah. Kitazaw et al

membuktikan bahwa dengan penggunaan calcium antagonist, nifedipine selama 6

bulan pada pasien, sebagian kecilnya menunjukkan perbaikan lapangan pandang.

Angiotensin adalah vasokonstriktor kuat dan hal ini menunjukkan bahwa

angiotensin converting enzym (ACE) inhibitors dapat digunakan sebagai terapi

medikamentosa pada glaucoma normotension.

10

2. Hipotensi sistemik

Hubungan mekanisme hipotensi sistemik dengan patogenesis terjadinya

neuropati optikus pada normal tension glaukoma sudah dilakukan oleh beberapa

peneliti diantaranya, Hayreh et al melakukan monitoring tekanan darah 24 jam

pada pasien glaucoma normotension, ischemia optic neuropathy(AION), POAG.

Hasilnya yaitu terdapat penurunan tekanan diastolik malam hari yang lebih besar

pada pasien glaucoma normotension.

Beberapa penelitian diatas menunjukkan bahwa penurunan nocturnal blood

pressure pada pasien glaucoma normotension yang menggunakan obat hipotensi

oral harus lebih diperhatikan, dan hal tersebut harus dimodifikasi segera.

3. Gangguan pembekuan darah

Penelitian tentang peranan gangguan pembekuan darah terhadap

glaukoma telah banyak dilakukan. Sebuah penelitian dari O’Brain et al

menemukan adanya hubungan aktivasi cascade pembekuan darah dan jalur

fibrinolisis antara glaukoma sudut terbuka primer dan glaucoma normotension

yang terkontrol, walaupun penemuan ini lebih banyak dijumpai pada glaukoma

sudut terbuka primer. Hamred et al menemukan penurunan aliran darah pada

glaucoma normotension dan juga peningkatan agregasi sel darah merah, pada

penilitiannya yang menggunakan Doppler laser.

4. Faktor lainnya

Drance menemukan bahwa riwayat syok hipotensi atau kehilangan darah

hebat berkala ditemukan pada pasien glaucoma normotension. Golberg et al

menemukan bahwa pada pasien glaucoma normotension memiliki insiden

penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan kelompok ocular

hipertensive. Ong et al menemukan insiden infark serebral lebih tinggi pada

pasien glaucoma normotension dibandingkan kontrol seusianya.

Walaupun TIO pada glaucoma normotension dalam batasan normal,

tetapi masih dianggap bahwa TIO adalah faktor risiko dalam perkembangan dan

progresifitas dari penyakit. Oleh karena itu, menurunkan TIO merupakan salah

satu pilihan terapi pada glaucoma normotension. Menurut Chrichton et al

menemukan bahwa adanya perbedaan TIO (1-5 mmHg) kedua mata,

11

menyebabkan kerusakan lapang pandang menjadi lebih buruk pada mata dengan

TIO yang lebih tinggi.

Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau

cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata

tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami

kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan,

maupun buruknya aliran darah disaraf optik.

Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat,

sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang

perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan

menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani.

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor aquous,

hambatan terhadap aliran aqueous dan tekanan vena episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut diatas dapat menyebabkan

peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan

terhadap aliran humor aqueous. Namun pada glaucoma normotension banyak

faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadinya peningkatan TIO

bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan

glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan

perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik.

Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan

kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan

kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang  tersebut dari

retina menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena

hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih

dalam batas normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari

normal juga seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang

lebih lanjut. Glaukoma bertekanan normal ini paling sering terjadi pada orang-

orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh darah, orang Jepang atau pada

wanita. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan

hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi

oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.

12

II.6 GEJALA KLINIS

Pasien dengan low tension glaucoma memperlihatkan peningkatan perubahan

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan

tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:

Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24

mmHg.

Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai

defek lapangan pandang.

Kerusakan glaumatosa yang progresif.

Tidak ada kelainan ocular atau sistemik lain yang dapat menyebabkan

galukoma.

Glaukoma Normotension juga merupakan variasi dari Primary Open Angle

Glaucoma. Bisa juga disebut “Pseudoglaucoma”, “Posterior Glaucoma”, “Para

Glaucoma”, atau “Low-tension Glaucoma”.

II.7 PEMERIKASAAN OFTALMOLOGI

A. Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia

lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24

mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat

dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada

jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini

dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,3)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka

terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2)

Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type,

puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO

didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah

mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat

perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu

glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan

memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.

13

Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa

pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis

diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau

kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi

sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular),

pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,

tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran

tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi

Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan

untuk meratakan daerah kornea tertentu.

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur

tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer

schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola

mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada

kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer

ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban

tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang

pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan

skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam

mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera.

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap

tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah

dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan

penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara

digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai

seterusnya.

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial

tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6

mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.

B. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata

depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan

14

oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan

kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya

digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung

diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran

yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik

mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus

kornea temporal dengan sinar sudut 60º.

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi

yang memungkinkan visualisasi langsung  struktur-struktur sudut. Dengan

gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut

terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer

ke bagian depan.

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris

dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau

sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit.

Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

C. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang

ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun

saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-

serat tersebut.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik

yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai

pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses

pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean

pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat

ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah

perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya

cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan

lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus

lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata

diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa.

15

Gambar 6. Diskus optikus yang membesar dengan cupping yang melebar.

dengan kehilangan bagian inferior dan nasal

Pada galukoma normotension, gambaran klinis dari kerusakan nervus

optikus sama dengan Glaukoma dengan peningkatan TIO. Rasio cup/disc pada

NTG lebih besar dibandingkan pada Galukoma dengan peningkatan TIO.

Gambaran cup pada NTG lebih pucat dan landai dengan pinggir diskus optikus

lebih tipis pada daerah inferior dan inferotemporal. Defek lapangan pandang pada

NTG lebih terlokalisasi. Kemudian tampak defek serabut papilomakular difus

dengan pinggir yang curam. Pada retinal nerve fiber layer ditemukan perubahan

yang lebih awal pada NTG dan defek inferior yang terlokalisasi. Perdarahan

diskus juga sering muncul pada NTG yang dapat meningkatkan progresifitas

kehilangan lapangan pandang yaitu 8,2 % per tahun dibandingkan tanpa

perdarahan diskus yang hanya 3,6% per tahun. Pada NTG juga ditemukan area

parapapiler avaskular dan zona beta yang lebih luas dibandingkan pada glaukoma

dengan peningkatan TIO. Pemeriksaan Central Corneal Thickness (CCT) pada

NTG lebih kecil dibandingkan pada Glaukoma sudut terbuka primer.

D. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata

dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah

90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter

Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan

pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser

16

perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada

seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena

gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada

semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma

terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling

dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30

derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral

mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada

glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi

secara legal buta.

II. 8 DIAGNOSIS BANDING

Normal tension Glaucoma dapat mirip dengan banyak kondisi, sehingga

diagnosis NTG merupakan sebuah ekslusi. Dalam menegakkan diagnosis NTG ini

harus betul-betul jeli untuk memisahkan berbagai jenis diagnosis banding tersebut,

karena pengobatan masing-masing diagnosis ataupun etiologi tersebut sangat berbeda.

Pemeriksaan-pemeriksaan khusus seperti pengukuran tekanan intraokuler diurnal dan

Central Cornel Thickness (CCT) dapat dilakukan pada pasien-pasien yang dicurigai

dengan NTG. Diagnosis banding dari normal tension glaucoma dapat dilihat dalam

tabel dibawah ini:

17

II.9 PENATALAKSANAAN

Kriteria untuk melakukan terapi NTG berdasarkan studi yang dilakukan oleh

Colaborative Normal-Tension Galucome Study yaitu ancaman timbulnya

kehilangan lapangan pandang, pendarahan diskus dan catatan perkembangan

lapangan pandang dan nervus optikus. Tujuan terapi adalah untuk menurunkan

tekanan intra okular serendah mungkin. Menurut Deborah Kamal, terapi tidak

disarankan pada pasien dengan NTG yang stabil. Terapi diberikan kepada pasien

NTG yang progresif, yaitu pada pasien dengan perburukan lapang pandangan

sehingga memperbaiki kualitias hidupnya dan efek samping pengobatan dapat

dihindari.

Terapi medikamentosa pada NTG diantaranya menggunakan Calcium Channel

Blocker (CCBs) karena potensinya untuk meningkatkan perfusi pada nervus

18

Diagnosis banding Normal Tension Glaukoma

High tension glaucoma yang tak terdeteksi

Galukoma sudut terbuka primer dengan variasi TIO diurnal

Peningkatan TIO intermitten

Glaukoma sudut tertutup

Krisis glaukomatosiklitis

Peningkatan TIO sebelumnya

Riwayat glaucoma sekunder (seperti corticosteroid induced-glaucoma, uveitis glaucoma, pigmentary glaucoma dan riwayat trauma)

Mata dengan TIO normal namun punya riwayat peningkatan TIO

Penggunaan obat-obatan yang befek penurunan TIO

Tonometric error

Penyakit nervus optikus non-glaukomatosa

Kelainan congenital

Lesi akibat penekanan nervus optikus dan Chiasma optikum

Shock optis neuropathy

Neuropati iskemik optic anterior

Kelainan retina

optikus. Namun perlu diwaspadai munculnya efek samping dari penggunaan

terapi ini diantaranya hipotensi sistemik.

Pengunaan obat-obatan topikal juga sering dilakukan pada kasus NTG ini

sama seperti kasus glaukoma sudut terbuka primer. Pengobatan dilakukan pada

satu mata, dimana mata yang lain menjadi kontrol respon terapi.

Penggunaan analog prostaglandin dapat membantu menurunkan tekanan

intraocular, bahkan dapat lebih rendah dari tekanan vena episkleral. Selain itu

penggunaan beta bloker topikal, carbonic anhidrase inhibitor dan α2-agonist

dapat ikut membantu menurunkan tekanan intra okular. Namun efek lain seperti

proteksi neuron dan peningkatan sirkulasi okuler belum dapat ditunjukkan.

Jika terapi medikamentosa tidak memberikan hasil maka laser trabeculoplasti

dapat digunakan untuk pilihan terapi selanjutnya. Glaucoma filtering surgery

digunakan untuk mendapatkan tekanan intra okular terendah yang

dikombinasikan dengan penggunaan antifibrotic agent seperti 5-fluorourasil atau

mitomicyn C untuk meningkatkan tingkat kesuksesan operasinya.

19

Diagram 1 . Evaluasi Pasien dengan NTG

TIO yang tidak bisa ditoleransi oleh nervus optikus akan tetap menjadi faktor

resiko utama glaukoma, mengesampingkan tipe dari glaukoma tersebut. Penelitian

mengenai faktor-faktor yang menyebabkan seseorang ‘sensitif’ terhadap tekanan

intraocular tertentu masih tetap dilanjutkan, dengan fokus pada trabecular meshwork,

status imunologi, variasi genetik, aliran darah, dan apoptosis. Dengan penelitian ini

diharapkan nantinya perbedaan antara NTG dengan Glaukoma primer sudut terbuka

akan lebih jelas.

20

II.10 KOMPLIKASI

Kehilangan penglihatan yang permanen dapat muncul jika NTG tidak

terdeteksi lebih awal.

II.11 PENCEGAHAN

NTG tidak bisa dicegah, tetapi dengan pemeriksaan reguler oleh spesialis

mata, progresifitas penyakit diharapkan dapat dihindari.

II.12 PROGNOSIS

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol

tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa

luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus

berlanjut).

21

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Normotension glaucoma adalah neuropati optik kronik yang terjadi pada orang

dewasa dengan gambaran karakteristik cupping optic disc dan kehilangan lapang

pandang yang mirip dengan Glaukoma sudut terbuka primer tekanan intraokuler yang

normal secara konsisten, yaitu kurang dari 21 mmHg.

Patofisiologi dan patogenesis NTG belum diketahui secara pasti, namun

diyakini ada beberapa teori yang dapat menjelaskannya yaitu teori mekanis dan teori

vaskular. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya

kerusakan pada nervus optik. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya

dengan kurangnya sirkulasi darah di nervus optikus, yang mana mengakibatkan

kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang  tersebut dari retina

menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena hubungannya

dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas

normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga

seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. NTG

ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh

darah, orang Jepang atau pada wanita.

Diagnosis NTG merupakan diagnosis ekslusi karena begitu banyaknya

diagnosis banding untuk penyakit ini. Tatalaksana NTG dapat bersifat konvensional

berupa medikamentosa dengan prostaglandin, analog prostaglandin, Calcium Channel

Blocker. Penggunaan beta blocker dan agonis alpha adrenergik masih terdapat

perbedaan pendapat, dan terapi operatif dengan indikasi-indikasi tertentu.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. Asylor. Riordan, Paul. ( 2010)

Glaukoma: Oftalmologi Umum. Penerbit Kedokteran EGC. Jakarta. 220- 238.

2. Mundrof.K Thomas. (2001) Normo Tension Glaucoma. Clinical Pathway of

Glaucoma. Thieme. New York.71-78

3. Ilyas, S. (2007) Glaukoma: Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran

Hasanudin. Jakarta. 110-115.

4. http://emedicine.medscape.com/article/1205508-followup#a2649 . Glaucoma,

Low Tension Follow-Up. Diunduh tanggal 31 Oktober 2012.

5. Babar, Tariq farooq, dkk. Normal Tension Glaucoma. Pak J Ophthalmol 2006,

Vol. 22 No. 2

6. Azuara, Agusto. Handbook of Glaucoma. Normal Tension Glaucoma 105-109.

United Kingdom. 2002.

7. Riset Kesehatan Dasar - Departemen Kesehatan Republik Indonesia, diakses

dari www.ppid.depkes.go.id/index.php?option=com_docman pada tanggal 30

Oktober 2012.

8. Deborah Kamal, Roger Hitchings. Br J Ophthalmol 1998. Normal tension

glaucoma-a practical approach ;82:835-840.

9. Basic and Clinical Science Course, Section 10 : Glaucoma. Open-Angle

Glaucoma, Chapter 4 (96-100). American Academy of Ophthalmology. San

Fransisco .2012.

23