morfopat sem2

Download morfopat sem2

Post on 14-Aug-2015

664 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

<p>Patologia cardiovascularaNotiuni de bazaEmbolia pulmonar : </p> <p>se datoreaz trombozei venelor membrelor inferioare (n special poplitee i femural) embolii mici se opresc n ramurile periferice ale arterei pulmonare i produc infarct pulmonar (uneori nsoit i de pleurezie) embolii mari se opresc n ramurile principale ale arterei pulmonare sau la bifurcaia trunchiului pulmonarei (embol calaret) i produc trombembolism pulmonar masiv cu moarte subit un embol pulmonar mic (ce produce infarct) poate fi urmat de un embol pulmonar mare care este fatal (embol premonitor)</p> <p>Infarctul </p> <p>reprezint necroza ischemic a unui esut, consecutiv obstruciei unui vas sangvin cauza cea mai frecventa este tromboza pe placa de aterom fisurata infarctul arterial apare prin obstrucia brusc a unei artere ce irig un organ (ex.: miocardul) infarctul venos apare prin obstrucia brusc i ndelungat a unei vene ce dreneaz un organ</p> <p>Placa de aterom : </p> <p>afecteaz intima arterelor sistemice, nu i a venelor placa de aterom este compus din macrofage, celule musculare netede, lipide i colagen factorii de risc majori sunt HTA, fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia complicaiile sunt scderea fluxului sangvin, tromboza, anevrismul Factori de risc crescut Factori de risc scazut LDL crescut HDL crescut VLDL crescut Estrogeni Trigliceride crescute Alcool ( 0.21s pe EKG (bloc atrioventricular grad 1)</p> <p>Diagnosticul pozitiv se face cnd sunt ndeplinite 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 2 minore, cu titrul ASLO &gt; 300 U.I.</p> <p>Endocardita reumatismala Se caracterizeaz printr-o valvulit verucoas i prin depozite de fibrin pe peretele posterior al atriului stng (petele Mac Callum) cu aspect de dini de pete. Macroscopic, vegetaiile valvulare sunt verucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe marginile libere i comisurile valvulare ale valvelor mitral i aortic (ducnd la stenoz mitral sau aortic). Microscopic vegetaiile sunt alctuite din fibrin, limfocite, macrofage i plachete; ele apar n urma unei reacii de hipersensibilitate de tip II prin mimetism antigenic (structuri sarcolemale similare antigenului M streptococic). Vegetatiile verucoase determina sudura comisurilor valvulare, fibroza cu retractia si micsorarea cordajelor tendinoase, care dau in ansamblu un aspect in palnie, iar valva mitrala are aspect de gura de peste (fish-mouth)</p> <p>Miocardita reumatismala Se caracterizeaz prin prezena nodulilor Aschoff, localizai interstiial i perivascular (reacie de hipersensibilitate de tip IV granulomatoas).</p> <p>3</p> <p>Microscopic, nodulul Aschoff este constituit n centru dintr-o zon de degenerescenta colagenica, mergand pina la necroz fibrinoid, iar la periferie prezena de celule Aschoff (gigante, uneori multinucleate), celule Anicikov (celule alungite, cu nucleu n bar zimat sau omid), macrofage i limfocite. Leziunea se poate nsoi de fibroz. Pericardita reumatismala Este o pericardit fibrinoas, caracterizat prin depunerea unei reele de fibrin albicioase pe pericardul visceral i parietal, care i d aspectul de tartin de unt deslipit sau limb de pisic (Laenec). Endocardita bacteriana Se caracterizeaz printr-o valvulopatie ulcero-vegetant, cu necroza si perforaii valvulare ducand la incompetenta aparatului valvular. Vegetaiile sunt friabile, neaderente, n zonele cu flux turbulent i presiune sczut : pe faa atrial a valvei mitrale i faa ventricular a valvei aortice. Iniial se formeaz o serie de vegetaii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteaz cel mai frecvent cu stafilococ sau streptococ (75%). Cea mai frecvent poart de intrare este cea dentar i apoi cea digestiv. La toxicomani, endocardita bacterian se localizeaz pe valva tricuspid i este cu fungi, Stafilococi i germeni Gram negativi. Endocardita acut este de etiologie stafilococic, apare pe proteze valvulare sau pe valve native, frecvent pe valva aortic, la persoane relativ tinere. Evolutia este spre insuficienta cardiaca acuta. Endocardita subacut este de etiologie streptococic, apare pe valve lezate anterior (in cadrul RAA) i la persoane mai n vrst. In evoluie, endocardita bacterian subacuta se poate complica cu abcese de inel valvular, apariia unor anevrisme micotice n creier, prezena nodulilor Osler (roii, dureroi, n pulpa degetelor), petelor Janeway (macule eritematoase palmo-plantare), petelor Roth (exsudate retiniene vtoase), splenomegalie, anemie, sufluri aortice diastolice variabile. Diagnosticul de endocardit valvular se pune pe baza criteriilor lui Durack et al. (1994, modificat) Criteriile majore:</p> <p>Hemocultur pozitiv dupa o perioad de 12 ore sau trei hemoculturi pozitive din patru, luate n interval de o or n puncte venoase diferite din localizri diferite.</p> <p>4</p> <p>Dovezi ecocardiografice ale prezenei unei vegetaii, abces sau fisuri n proteza valvular cardiac.</p> <p>Criteriile minore: </p> <p>Factorii predispozani (cum ar fi febra reumatic). Febr mai mare de 380 C. Microbiologie pozitiv (fr ns a ndeplini criteriul major) sau serologie pozitiv. Prezena fenomenelor periferice: pete Roth, noduli Ossler, plci Janeway, glomerulonefrit, hemoragii n achie. Alte semne ecografice de prezen a endocarditei, dar fr a ndeplini criteriul major.</p> <p>Bolnavul este diagnosticat pozitiv dac sunt ndeplinite 2 criterii majore/1 criteriu major + 3 criterii minore sau dac sunt ndeplinite 5 criterii minore. Alte endocardite Endocardita marantica la cei cu carcinoame metastatice sau boli consumptive cronice (depozite mici, nodulare, de fibrina pe marginile libere valvulare) Endocardita Liebmann-Sachs in lupusul eritematos sistemic (prin prezenta de auto Ac anti-cardiolipina, ce produc agregare plachetara si depunerea unor vegetatii mici, trombotice, non-bacteriene pe cordajele tendinoase) Miocardite Poate fi: infectioasa (cu virusuri Cox A / B, Tripanosoma Cruzi), toxin -mediata (difterie), imun mediata (in reumatismul articular acut), idiopatica (miocardita Fiedler)</p> <p>CardiomiopatiiCardiomiopatia hipertrofica Cardiomiopatia hipertrofic (obstructiv) - este o afeciune autosomal dominant, caracterizat prin hipertrofia miocitelor i dezorganizarea fibrelor musculare, datorita dezorganizarii miofibrilelor. Poate fi de 3 tipuri: </p> <p>forma simetric (caracterizat prin hipertrofie ventricular stng) forma asimetric (hipertrofia septului interventricular cu stenoz aortic subvalvular, ce determina angina pectorala si sincopa) forma japonez (hipertrofia apexului inimii).</p> <p>5</p> <p>In CMH apar 3 tipuri de mutatii: mutatia punctiforma a genei ce codifica lanturile grele de miozina (~ 50% cazuri), si mutatii ale genelor ce codifica troponina T si tropomiozina.</p> <p>Diagrama cu diverse tipuri de cardiomiopatii: A - miocard normal, B - cardiomiopatie dilatativa, C - cardiomiopatie hipertrofica, D - cardiomiopatie restrictiva Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) se caracterizeaz printr-un defect de contractilitate i dilatarea ventriculului stng, cu insuficien cardiac. Are etiologie viral, alcoolic sau idiopatic i se asociaz cu tromboza murala. Histopatologic se caracterizeaza prin miocardofibroza de inlocuire subendocardica, cu extensie in miocardul subjacent si atrofia cardiomiocitelor. Cardiomiopatia restrictiva Cardiomiopatia restrictiv se caracterizeaz printr-o rigiditate anormal a miocardului cu restricia contraciei. Se datoreaz unui infiltrat interstiial cu amiloid sau fibroelastozei endocardice la copil.</p> <p>VasculiteCaractere generale Microscopice : </p> <p>proliferare intimal, necroz fibrinoid a mediei, infiltrat inflamator leucocitar perivascular, fibroz perivascular. 6</p> <p>Pot fi vasculite necrotizante (neutrofilice) sau granulomatoase (limfocitare). Vasculitele necrotizante Se caracterizeaz printr-un infiltrat cu PMN perivascular, afecteaz vasele mici i medii i apare n urma unei reacii de hipersensibilitate de tip III. Exemple : poliarterita nodoas, granulomatoza Wegener, purpura anafilactic HenochSchonlein, boala Kawasaki (vasculita adenopatic cutaneo-mucoas). Vasculitele granulomatoase Se caracterizeaz printr-un infiltrat limfo-plasmocitar perivascular, afecteaz vasele mari, i apare n urma unei reacii de hipersensibilitate de tip IV (granulomatoas). Exemple: boala Takayasu, boala Horton (arterita temporal cu celule gigante), sindromul Churg-Strauss.</p> <p>Granulomatoza Wegener Granulomatoza Wegener se caracterizeaz prin 3 elemente : </p> <p>granuloame necrotizante cu aspect n hart geografic n nas i plmni vasculit renal anticorpi c-ANCA (auto Ac anti-neutrofil citoplasmici dirijati impotriva proteinazei 3)</p> <p>Sindrom Churg-Strauss Sindromul Churg Strauss (angeita alergic i granulomatoas) se caracterizeaz prin : </p> <p>astm bronic + vasculit + eozinofilie granuloame nodulare cu celule epitelioide i celule gigante multinucleate, fr necroz</p> <p>Trombangeita obliteranta (boala Buerger) Trombangeita obliteranta (boala Buerger) afecteaza arterele de calibru mic si mediu, de la nivelul gambelor, cu tromboza si inflamatia peretelui vascular (uneori cu microabcese), la barbati tineri, fumatori; se caracterizeaza clinic prin claudicatie intermitenta</p> <p>7</p> <p>Poliarterita nodoasa Vasculita neutrofilica sistemica, cu leziuni focale pe vase mici si medii ce produc necroze in organele afectate Auto Ac p-ANCA (perinucleari) dirijati impotriva mieloperoxidazei Se asociaza cu hepatita cronica cu virus B (1/3) Rinichi IRA Nn. periferici mononevrita multiplex Tub digestiv ulceratii Inima insuficienta cardiaca</p> <p>Arterita temporala cu celule gigante (boala Horton) Frecvent femei &gt; 50 ani Cefalee, ameteli, malaise Complicatia majora: afectarea arterei oftalmice cu orbire Se asociaza cu polimialgia reumatica Granuloame cu limfocite T, histiocite, celule gigante multinucleate, ca raspuns la distructia fibrelor elastice</p> <p>Bridgingul coronarian Bridging-ul coronarian defineste existenta unei portiuni de artera coronara intramurala (frecvent a. interventriculara anterioara, ramura din a. coronara stanga), datorita unei punti musculare miocardice peste vas. Frecventa este de 5-25%. La adulti cu cardiomiopatie hipertrofica, bridging-ul apare la 30-50% din indivizi. Bridging-ul reduce diametrul vascular cu ~ 40% (22-58%) in diastola si cu ~ 85% (70-95%) in sistola.</p> <p>8</p> <p>Portiunea lunga de bridging (&gt; 1.5 cm) si localizarea profunda (&gt; 2-3 mm) sunt semnificative in explicarea unei morti subite la adultul tanar. Bridging-ul predispune la o dezvoltare accelerata a ateromatozei si a unei miocardofibroze timpurii (mai intensa la nivelul septului interventricular) in conditiile unei hipoxii ischemice cronice intermitente.</p> <p>Hipertensiunea arterialaHipertensiunea arteriala primara (esentiala) idiopatica: </p> <p>Sunt afectate mai frecvent femeile, iar dupa 40 de ani sunt afectate in mod egal ambele sexe Asociata cu consum crescut de sare si mutatii ale genei ce codifica canalele ionice de Na+ Este lent progresiva Afecteaza: o -Inima HVS concentrica; coronarele cardiopatie ischemica insuficienta cardiaca stanga o -Aorta placi de aterom o -Rinichii nefroangioscleroza cu ischemie o -In creier infarcte lacunare</p> <p>Hipertensiunea arteriala secundara: De cauza renala: stenoza a. renala, feocromocitom Alte cauze: coarctatie de aorta, preeclampsie Preeclampsie = Hipertensiunea arteriala + edeme + proteinurie la femei insarcinate; eclampsie = preeclampsie + convulsii Hipertensiunea arteriala moderat (benign) se caracterizeaz prin hiperplazia intimei, hipertrofia mediei i lipohialinoz. Hipertensiunea arteriala malign (&gt; 220 / 130 mmHg) se caracterizeaz prin necroza fibrinoid a mediei i apariia unor microanevrisme cu anemie hemolitic microangiopatic. In Hipertensiunea arteriala secundara renala se activeaza sistemul renina angiotensina aldosteron.</p> <p>9</p> <p>AteroscrelozaPlaca de aterom : </p> <p>afecteaz intima arterelor sistemice, nu i a venelor placa de aterom este compus din macrofage, celule musculare netede, lipide i colagen factorii de risc majori sunt HTA, fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia complicaiile sunt scderea fluxului sangvin, tromboza, anevrismul Factori de risc crescut Factori de risc scazut LDL crescut HDL crescut VLDL crescut Estrogeni Trigliceride crescute Alcool ( 0,04s), supradenivelarea segmentului ST i unda T inversat, simetric.</p> <p>12</p> <p>Morfologic, infarctul poate fi transmural (este localizat i apare prin obstrucia complet a unei coronare), subendocardic (circumferenial, aprut prin obstrucia incomplet a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. Expresia morfologic a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza. Macroscopic, n infarctul acut, miocardul este palid, uor proeminent, n cel subacut este glbui murdar, cu lizereu hemoragic, iar cel vechi (sechelar) se caracterizeaz printr-o cicatrice albicioas. IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma sarurile de tetrazoliu in formazan violet, in miocardul normal); absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza. Microscopic, clasic se descriu 3 elemente : zona de necroz miocitar, infiltratul leucocitar i lizereul hemoragic. Evolutia infarctului miocardic acut La 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrial i dezorganizarea miofibrilelor La 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasm eozinofil intens, nucleu picnotic sau disprut i pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite n sistol (necroza cu benzi de contracie) sau n diastol (necroza de coagulare) La 2 zile apar PMN-urile La 4 zile apar macrofagele ce cur zona necrozat La 1 sptmn apar angioblastele cu formarea esutului de granulaie Cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen. Localizarea infarctului miocardic acut Localizarea infarctului se face funcie de artera obstruat : </p> <p>obstrucia descendentei anterioare stngi determin infarct al peretelui anterior al VS, 2/3 anterioare ale septului i apexul obstrucia circumflexei determin infarct lateral al VS obstrucia coronarei drepte distal determin infarct inferior al VS i 1/3 inferioar a septului obstrucia coronarei drepte proximal determin infarct al ventriculului drept</p> <p>13</p> <p>In apropierea zonei de infarct se gsete o poriune de miocard viabil ce poate fi hibernant sau siderat. Miocardul hibernant este un miocard viabil, cu funcie diminuat i flux coronar de rezerv. Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefuncional, cu flux coronar normal. Aceste tipuri de miocard pot fi salvate de la necroz n primele 6 ore de la infarct dac se face tromboliz. Obstructia a. interventriculare anterioare stangi : </p> <p>IMA perete anterior VS + 2/3 anterioare sept + apex EKG: Q in V1-V4</p> <p>Obstructia a. circumflexe: </p> <p>IMA perete lateral VS EKG: Q in D1 si AVL</p> <p>Obstructia a. interventriculare posterioare distal: </p> <p>IMA perete inferior VS + 1/3 inferior sept EKG: Q in DII, DIII, AVF</p> <p>Obstructia a. interventriculare posterioare proximal: </p> <p>IMA VD; EKG: R in V1 + Q in V6</p> <p>Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB</p> <p>Complicatii </p> <p>anevrismul tromboza mural cu embolie aritmiile : salve de extrasistole ventricul...</p>