COCCIDIOIDOMICOSISMicología Clínica

La coccidioidomicosis (también llamada Fiebre de San Joaquín o Fiebre del Valle) es una enfermedad producida en personas y animales por hongos dimórficos del género Coccidioides.

Se caracteriza por lesiones granulomatosas en pulmón con posterior diseminación a tejido óseo, piel o sistema nervioso central.

ETIOLOGÍA

Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii. Hasta el momento no se conocen las fases sexuales del genero Coccidioides. Se encuentran taxonómicamente relacionado al genero Uncinocarpus muy próximo a U. reesii, de la Familia Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.

Su forma saprofítica miceliana crece en suelos semidesérticos ricos en sales y materia orgánica de norte, centro y sur del continente americano. El micelio al madurar forma en células alternas artrosporas en forma de tonel, de 3 x 6 μm y pared gruesa, que son las formas infectantes.

EPIDEMIOLOGÍA

Exclusivamente presente en el Hemisferio Occidental. Coccidoides immitis se encuentra distribuido exclusivamente en el Valle de San Joaquín en el sur de California y Coccidioides posadasii en el resto de las áreas endémicas conocidas en Arizona y Texas en Estados Unidos; en los estados de Sonora, Nuevo León, Coahuila y Baja California en México, y el Chaco Argentino, Brasil y Venezuela en Sudamerica. Los suelos donde se desarrollan normalmente son alcalinos. En general, el hongo se encuentra en el suelo a 20-25 cm de la superficie (muy frecuente en cuevas de roedores y enterramientos indios donde aparentemente los residuos nitrogenados existentes favorecen su desarrollo).

Son sensibles los mamiferos como el perro, el caballo, primates y el hombre. Se tiene registro de infección en reptiles.

Aunque esta enfermedad no es contagiosa entre individuos ni a través de vectores, su presentación suele ser esporádica, en ocasiones pueden producirse brotes epidémicos en las zonas endémicas asociados a factores que favorezcan la diseminación de las artrosporas.

PATOGENIA

Una vez en el seno del tejido pulmonar, la artrospora se hidrata y aumenta isotrópicamente de tamaño mientras sufre una replicación nuclear masiva hasta formar un cenocito de unos 60 μm, seguida de endosporulación por segmentación centrípeta.

Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y colonizar otros tejidos por contigüidad, vía linfohemática, o transportadas por fagocitos, pero muy a menudo la infección inicial activa los macrófagos y la liberación de las endosporas desencadena una respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que aborta la infección en este punto, dejando una inmunidad permanente.

Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más proliferativa en animales y más exudativa en humanos.

La infección siempre es sensibilizante; las formas progresivas pueden ser más o menos agudas, pero tienden a ser mortales.

CLÍNICA

La infección inicial puede pasar desapercibida o cursar con ligeros síntomas gripales. Las formas progresivas cursan con tos y disnea persistente, debilidad, depresión, fiebre intermitente y pérdida de peso. Después se puede producir osteomielitis con cojeras, abscesos y aborto en hembras gestantes. Agudas o crónicas, las formas progresivas no tratadas son mortales.

DIAGNÓSTICO

Las lesiones macroscópicas son de tamaño variable y aspecto tuberculoide, bastante sólidas de textura y con cierta tendencia a la supuración. Las lesiones óseas tienden a situarse en epífisis y uniones osteocondrales, y suelen desarrollar tractos fistulosos hacia el exterior.

Microscópicamente son granulomas extensos, ricos en macrófagos, polimorfonucleares y linfocitos, y con poca tendencia a la fibrosis ni la caseificación, envolviendo esférulas en diversos estadios de madurez y endosporas libres o fagocitadas, también frecuentes en los exudados.

DIAGNÓSTICO

Micológico: la presencia de esférulas y endosporas en extensiones y frotis de exudados aclarados con KOH es difícil de confundir con otras micosis, aunque no tanto con prototecosis.

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