medicina interna 1 dm hta cardio apunte uchile

8/17/2019 Medicina Interna 1 Dm Hta Cardio apunte uchile

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MEDICINA INTERNA 1: SURVIVING

Hola, antes de leer este apunte, debes tener algunas

consideraciones:1. Fue hecho contestando los indicadores de logros

planteados por el curso2. Por ende, no enfatiza en ciertos temas como

fisiopatología.3. Se recomienda leerlo luego de haber estudiado los

apuntes recomendados.4.

Sólo alcanza a incluir DM, HTA y cardiología.5. Este apunte puede parecer muy largo, pero utiliza

varios esquemas y diagramas para ser lo másconciso posible.

6. Si lees este apunte para algún certamen/examen,tienes prohibido salir violado de este.


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Módulo 2: Enfermedades crónicasprevalentes

Diabetes

Identifica síndrome metabólico y diagnostica prediabetes

Según la NCEP:ATPIII el diagnóstico de SM requiere de 3 o más de los siguientes criterios:

1- Obesidad central, con circunferencia de cintura > 88 cm. en la mujer y 102 cm. en el hombre. Laimportancia de este parámetro cambia según la raza, existiendo una menor correlación con ECV en laraza negra y mayor en los asiáticos y americanos.2- Triglicéridos > 150 mg/dl.3- Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombre y < 50 mg/dl en mujeres.

4- Presión Arterial > 130/85 mm/Hg.5- Glicemia de ayunas > 100 mg/dl.

International Diabetes Federation:Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia.Más dos de los siguientes criterios: TAG >150 mg/dL o en tratamientoHDL 85mmHg, o tratamiento antihipertensivo.Glicemia en ayuna >100 mg/dL o diagnostico previo de DM 2.

Prevalencia en Chile: 23% (mayor en población diabética)

Recordar que: SM se asocia a un alto riesgo cardiovascular, Hígado graso no alcohólico y SOP.Tratamiento: Dieta, actividad física, detener tabaquismo y consumo de alcohol. Si lo anterior nofunciona: Orlistat (obesidad), Insulinosensibilizadores, Hipolipemiantes, Antihipertensivos.

Pre diabetes :Se considera pre-diabetes a la glicemia alterada en ayunas o a la intolerancia a la glucosa.• Glicemia alterada en ayunas Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y


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La clasificación de las Tablas chilenas se ha simplificado y contempla sólo 4 categorías de riesgoCV: bajo, moderado, alto y muy alto

Pacientes diabéticos de muy alto riesgo (no usar Framingham) − Antecedentes personales de una enfermedad cardiovascular previa: angina, IAM, angioplastía,bypass coronario, crisis isquémica transitoria, ataque cerebral isquémico o enfermedad vascular

periférica.− Sin antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, pero con un Col-total >280 mg/dl oCol LDL >190 mg/dl o una relación Col-total /Col-HDL >8.− Personas con una enfermedad lipídica genética: hipercolesterolemia familiar, defecto familiar ApoB, dislipidemia familiar combinada.− Cifras de presión arterial elevadas en forma permanente: PAS ³160-170 y/o PAD ³100-105 mmHg.− Personas con diabetes y nefropatía diabética establecida*, o diabetes y otra enfermedad renal

Factores de riesgo no considerados en las Tablas: Si tiene uno o más, suma un 5% de riesgo a 10 años Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria o ataque cerebral prematuro en familiar deprimer grado (hombre < 55 años, mujer < 65 años)Personas en tratamiento antihipertensivo (independientemente de la cifra de PA)Obesidad central (circunferencia de cintura >=102 cm en hombres y >= 88 cm en mujeres)Concentración elevada de triglicéridos (>=150 mg/dl)Concentraciones elevadas de proteína C-reactiva, fibrinógeno, homocisteína,

apolipoproteína B ó Lp(a), hiperglicemia en ayunas o intolerancia a la glucosaMicroalbuminuria en diabéticos

Riesgo: bajo: 6.0%,hipertensión arterial, HDL bajo, hipertrigliceridemia o historia familiar de diabetes enpariente de primer grado) y en obesos (IMC > 35 Kg/m2) y menores de 60 años de edad.

• El monitoreo para el desarrollo de diabetes en aquellos con pr ediabetes debería serrealizado anualmente.

REFERENCIAS: SÍNDROME METABÓLICO Y PREVENCIÓN DE DIABETES, BASES DE MEDICINA

Diagnostica Diabetes Mellitus y es capaz de clasificarla


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Diagnóstico de DiabetesEl diagnóstico de diabetes se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día-sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida mayoro igual a 200 mg/dl.• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia

>=126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de porlo menos ocho horas).• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosadurante una PTGO (no indicada para DM1). En ausencia de síntomas categóricos, debe confirmarse enun díadiferente.

Recordar que HbA1c elevada no es diagnóstica, pero si un buen indicador de hiperglicemia mantenida.

ClasificaciónDM1: hiperglicemia crónica debido a la destrucción autoinmune de las células Beta pancreáticas,determinando un déficit absoluto de insulina y dependencia vital de la insulina exógena. Se presenta conmayor frecuencia en la infancia, pero una cuarta parte de los casos se diagnostican en adultos. Si el


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cuadro clínico es claro con insulinopenia absoluta NO es necesaria la confirmación con marcadoresinmunológicos.

Diabetes autoinmune: con marcadores inmunológicos positivos en un 85- 90% de los casos,anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosinafosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.

Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con

marcadores de autoinmunidad ni de HLA.DM2: hiperglicemia crónica secundaria a la resistencia y déficit relativo de insulina, que trae comoconsecuencia daño a nivel microvascular (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovascular(cardiopatía coronaria, ACV, enfermedad vascular periférica)MODY (hay tres tipos)Criterios diagnósticos de MODY• Diabetes de inicio precoz: diagnóstico de diabetes < 25 años, en al menos un miembro de la familia, idealmente en 2.• No dependiente de insulina: sin necesidad de insulina o con péptido C detectable por > 3 añosdespués del diagnóstico.• Autosómica dominante: diabetes en un padre, idealmente en 3 generaciones • En un 75% corresponden a mutación de un factor nuclear de hepatocitos, en 11% se

desconoce la mutación.LADA: Se caracteriza por una predisposición genética menos marcada que en Diabetes 1. Losanticuerpos anti-GAD e ICA indican progresión lenta. Los anti IA2 se asocian a comienzo agudo.En cuanto al Genotipo HLA son similares a Diabetes 1.REFERENCIAS: DIABETES: CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DIABETES MELLITUS 2, MINSAL (2010)SÍNTESIS DE MEDICINA: DIABETES MELLITUS 2

Propone un tratamiento para Diabetes Mellitus

fundamentando su elección de acuerdo a lascaracterísticas del paciente

Terapia no farmacológicaCambio en estilos de vida (dieta y ejercicio), destacar que el consumo de proteínas no eleva la glicemia yestimula la liberación de insulina.

DM1: HbA1c bajo 7.2%Insulinoterapia


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DM2: Reducir riesgo cardiovascular

Si microalbuminuria confirmada o nefropatía diabética clínica iniciar tratamiento con IECA o ARA II,independiente de la PA. Paciente HTA tratamiento de elección con IECA o ARA II, meta: 50 en mujeres. Comienzo inmediato con fibratos TGC > 500, estatinas con LDL > 160. Aspirina en dosis bajas en pacientes diabéticos con alto o muy alto riesgo cardiovascular (según puntajeFramingham).

Hipoglicemiantes Orales Actualmente se habla del octeto fisiopatológico en la génesis de la DM2, ya que son 8 los mecanismosfisiopatológicos que en la actualidad se conoce están involucrados:1. RESISTENCIA INSULINICA (DISMINUCION EN LA CAPTACION PERIFERICA DE


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GLUCOSA).2. DISMINUCION PROGRESIVA DE LA SECRECION DE INSULINA POR EL PANCREAS(NO EXISTE DM2 SIN ESTE MECANISMO, QUE EN EL LARGO PLAZO LLEVA AL AGOTAMIENTO DE LA CELULA BETA).3. AUMENTO EN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA.4. SOBREEXPRESION EN LA PRODUCCION DE GLUCAGON (LAS CELULAS ALFA NO SE

ALTERAN EN SU PRODUCCION DE GLUCAGON EN DM2).5. DISMINUCION DEL EFECTO INCRETINA.6. AUMENTO DE LA LIPOLISIS (CON AUMENTO DE LA LIPOTOXICIDAD).7. DISFUNCION DE NEUROTRANSMISORES A NIVEL CENTRAL.8. AUMENTO EN LA REABSORCION TUBULAR DE GLUCOSA.

No secretagogos Mecanismo Ef. Adversos Ef Sobrepeso

CV Dosis

Biguanidas(metformina)

↓produccion deglucosa hepatica↑ utilizacionperiferica de glucosa

↓absorcion intestinalde glucosa

acidosis lactica(contraind.:hipoxia tisular

– ins. Renal)

intoleranciadigestiva(DIARREA)

↓ (sinmecanismoasociado)

mejoralipidos (↓tgcy ldl + hdl)

500 a 2550mg

Tiazolodinedionaso glitazonas

↑ sensibilidad delmúsculo, grasa ehigado ainsulina endogena yexogena al estimularreceptoresppar gamma

Retención deliquidos (C.I enICC)Osteoporosis

↑ ↑ riesgo deICC

pio: 15 a 30mg/d. / 1 vez / diarosi: 4 a 8mg/d / 2 veces / dia

No secretagogossulfonilureas ↑ Secreción de

insulina no glucosadependiente

HipoglicemiasCI en IR yhepática

↑ - Glibenclamida: 2,5 a 20mg, 2/día.

meglitinidas oglinidas:

↑ Secreción deinsulina no glucosadependiente

Hipoglicemias,puede usarseen IRCIInsuficienciahepática.

↑ - RPG: 0,5 a4 mgpreprandial2 – 4 v/d

Estimulantes deincretinasincretinomimeticos: exenatide

estimula secrecionde insulina glucosadependiente +

inhibe cels. alfa(glucagon)uso subcutaneo (sedegrada via oral)

Gastrointestinales

↓

inhibidores de ladpp-4: sitagliptinay vildagliptina

estimula secrecionde insulina glucosadependiente +inhibe cels. alfa(glucagon)


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NOTA: no se mencionaron algunos fármacos como ACARBOSA.

REFERENCIAS: DIABETES MELLITUS 1, MINSAL (2013)DIABETES MELLITUS 2, MINSAL (2010)HIPOGLICEMIANTES ORALES, B ASES DE MEDICINA

Diagnostica las complicaciones agudas, proponiendotratamiento . ( inmediato hipoglicemia, pilares encetoacidosis y síndrome de hiperosmolar )

Cetoacidocis Diabetica:

Asociada principalmente a Diabetes Mellitus tipo 1. Las manifestaciones clínicas son antecedentes depolidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (habitualmente 2 a 4 semanas, en

lactantes menos de 1 semana), a lo que se agrega nauseas, vómitos, deshidratación, dolor abdominal,calambres, decaimiento, respiración acidótica de Kussmaul y compromiso de conciencia variable.Generalmente precipitado por infecciones.La patogenia se relaciona con dos anomalías hormonales principales:Deficiencia total o resistencia a la acción de la Insulina. (La más importante)Exceso relativo de glucagón, que resulta de un déficit del efecto supresivo de la insulina. Ambas determinan un metabolismo anaeróbico celular, con un aumento en la producción de cetonas.

Criterios diagnósticos: Glicemia > 200 en niños y mayor de 250 mg/dl en adultos, pH < 7,3 obicarbonato actual < 15 mEql/L y cetonemia positiva +++ (La prueba de nitroprusiato detectaacetoacetato, pero no β hidroxibutirato )

Grave: pH


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Cetoacidocis Diabetica:

Generalmente en pacientes con DM2 de larga data, se produce por un déficit parcial de insulina quegenera la hiperglicemia severa (>600mg/dl) esto determina glucosuria y diuresis osmótica, con una granpérdida de agua dando como resultado deshidratación, hipovolemia e insuficiencia prerrenal. Se acentúasi la ingesta de agua no es la adecuada (ojo en los adultos mayores). Además la hiperglicemia determinauna hiperosmolaridad que produce una deshidratación celular (por salida del agua del intra al extracel).

La deshidratación de las neuronas explica el compromiso de conciencia y coma. Por su parte lahiperosmolaridad también determina un estado de hipercoagulabilidad por aumento de la viscosidad,que puede llevar a trombosis

RESUMEN DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIO HHSPresentación en mayores de edad, secuelados

Presentación larvada (semanas o días)Hiperglicemia > 600 mg/ml

osm > 340 moms/l (280-300)cetonemia(-) o levemente positiva

Hiponatremia inicial, luego hipernatremiahipofosfemia

hipomagnesemiaph>7,3

Anión gap < 12Bicarbonato sérico > 20mEq/L

Glucosuria +Normo o hipokalemia: porque la glucosa arrastra electrolíticos

↑ BUN y Creatinina: falla prerrenal.

Tratamiento.


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Hidratación parenteral lentamente: con solución fisiológicaCon compromiso HDN y Na bajo: 1L en la primera hora, 1L en las siguientes 2 horas,2L en lassiguientes 8 horas, 1 Litro cada 8 horas.Sin compromiso HDN y con Na>150mEq/L: Solución hipotónica 250-500ml/hr.Insulinoterapia: igual que CAD, agregar solución glucosada cuando glicemia < 250.Objetivo es llegar a glicemia en ayunas 90 -130 y glicemia posprandial


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membrana basal y alteraciones del endotelio retinal, que provocan filtración a alteraciones isquémicasde la retina que llevan a la formación de neovasos, hemorragias y desprendimiento de retina.Se clasifica en proliferante (Ceguera por desprendimiento de retina y edema macular) y no proliferante(Ceguera por edema macular).

Mecanismo de retinopatía no proliferativa: pérdida de los pericitos / isquemia capilar.

Mecanismo de retinopatía proliferativa: isquemia /factores proangiogénicos (VEGF) por hiperglicemia,insulina y hormona del crecimiento/ hemorragia vítrea.

Diagnóstico:Microaneurismas con exudación con edema y hemorragias.Exudados duros o lipídicosHemorragias retinianas: son infrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantespueden ser subhialoideas o intravítreas.Edema macular: engrosamiento de la mácula por edema.Exudados algodonosos: debido a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.Neovaso (proliferativas)

Nefropatía diabética

Aumento de la excreción urinaria de proteínas (> 500 mg/24 h) en la presencia de retinopatía y sinotras causas.

Si el primer resultado es positivo: repetir antes de hacer el diagnóstico (gran variabilidad de la excreciónurinaria). Si negativa: repetir una tercera vez. Dos resultados positivos de 3 en un intervalo de 3 meses= diagnóstico.La microalbuminuria es una fase potencialmente reversible.Entre las medidas para prevenir el progreso de la nefropatía diabética podemos destacar:• Obtener el mejor control glucémico posible (HbA1c < 7,0 %) • Mantener la presión arterial » 125/75 mmHg • Reducir el nivel de proteinuria (< 1,0 g/24 h) • Reducir el nivel de colesterol-LDL < 100 mg/dl


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• Suspender el cigarillo• Restringir la ingestión proteica a < 0,8 g/kg. Uso de iECA en nefropatía diabética: pueden ser usados en DM >55 años con algún otro factor deriesgo cardiovascular asociado, aún sin microalbuminuria ni HTA. También en nefropatía temprana oclínica, aún sin HTA. Se puede asociar a ARA II (manejo de microalbuminuria) y se puede combinarcon antagonista de canales de calcio especialmente no dihidropiridínicos (manejo de HTA)

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es la complicación más frecuente de la DM.Cuadro clínicoSíntomas: asintomáticos, adormecimiento, parestesias, hiperestesia, dolor.Signos: disminución de sensibilidad vibratoria, algésica o térmica, debilidad, disminución de reflejosrotulianos y aquiliano, investigación de capacidad funcional: atrofia muscular y modificación de líneasde fuerza del pie.Polineuropatía sensoriomotora distal: parestesias en guantecalcetín, fundamentalmente en las

extremidades inferiores asociada a alteraciones motoras.Examen Físico: evaluar zonas de apoyo. Buscar queratomas, úlceras neuropáticas, micosis superficial,afección ungueal y deformidades del pie, como dedos en garra y pie de Charcot. Puede haber pérdidade los reflejos aquiliano y rotuliano, predisponiendo a caídas.

Mononeuropatía aislada o múltiple: frecuentemente se asocia a parálisis de la musculatura de losojos y parálisis facial. Puede resolverse en forma espontánea

Neuropatía autonómica (NA ): La NA cardiovascular cursa con taquicardia, síncope, bradicardia,aumenta el intervalo QT del ECG. La NA vasomotora se presenta como hipotensión ortostática. En laNA gastrointestinal se evidencia gastroparesia; con síntomas como el RGE, saciedad precoz,constipación crónica o diarrea. En la forma genitourinaria puede verse incontinencia urinaria y

recurrencia de ITU. Se agrega disfunción eréctil y eyaculación retrógrada. O disfunciones sexualesfemeninas como dispareunia. Puede haber anhidrosis o diaforesis.

Tratamiento: manejo de la glicemia.

REFERENCIAS: R ETINOPATÍA DIABÉTICA, SÍNTESIS DE MEDICINA NEUROPATÍA DIABÉTICA, SÍNTESIS DE MEDICINA COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES, B ASES DE MEDICINA

Hipertensión Arterial

Diagnostica la HTA y etapifica al paciente

Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a 140/90mmHg. (Para la confirmación diagnóstica de HTA, realizar al menos 2 mediciones cada


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vez en días distintos)

El rol del monitoreo ambulatorio de presión arterial en la sospecha de HTA, es confirmar eldiagnóstico en las siguientes situaciones18,19 :Sospecha de hipertensión del "delantal blanco".Hipertensión episódica.Disfunción autonómica.Otras utilidades del MAPA se aplican en el seguimiento de HTA:

- Aparente resistencia a tratamiento farmacológico.- Síntomas de hipotensión arterial en pacientes con terapia antihipertensiva.La principal desventaja de esta técnica es su alto costo.


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La baja de un 10-20% de la presión arterial durante la noche clasifica al hipertenso como

dipper. Si no hay baja en esos porcentajes, será non dipper, de peor pronóstico y mayorescomplicaciones cardiovasculares.

*ARP: actividad renina plasmática

REFERENCIAS: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, B ASES DE MEDICINA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, B ASES DE MEDICINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, MINSAL (2010)

Realiza evaluación de paciente hipertenso.

Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, corresponde realizar una evaluación clínica integral, con elobjetivo de pesquisar otros FRCV, daño en órgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitiríaestablecer el nivel de RCV de la persona. Anamnesis y examen físico. Medición de:


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- Presión arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presiónpara controles posteriores de existir una diferencia. Controlar presiones en dosposiciones (decúbito/de pie o sentado/de pie).- Pulso- Peso, estatura- Cálculo de índice de masa corporal.

- Circunferencia de cinturaSolicitud de exámenes básicos de laboratorio: hematocrito, creatinina plasmática,examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático yelectrocardiograma.


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REFERENCIAS: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, B ASES DE MEDICINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, MINSAL (2010)

Identifica las repercusiones sistémicas de HTA

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

A) POR ACCION DIRECTA SOBRE LOS ORGANOS DE CHOQUE.

1.- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA2.- INSUFICIENCIA CARDIACA3.- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y HEMORRAGIASUB ARACNOIDEA4.- INFARTOS LACUNARES5.- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA6.- NEFROESCLEROSIS (Benigna o Maligna)


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7.- DISECCION DE LA AORTA8.- RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRADO III ó IV

B) POR SER UN COFACTOR EN LA PATOGENIA DE LA ATEROMATOSIS

1.- CARDIOPATIA CORONARIA2.- ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL TROMBOTICO

3.- CRISIS DE ISQUEMIA TRANSITORIA4.- ATEROMATOSIS AORTICA5.- ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL ATEROMATOSA6.- ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA DE EXTREMIDADESINFERIORES7.- ATEROEMBOLISMO8.- EMBOLIA DE COLESTEROL EN RETINA

Crisis hipertensiva

Emergencia hioertensiva: vida del paciente o la integridad de órganos vitales están amenazadas, loque obliga a su control inmediato en minutos u horas.

CAUSAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA.1) Hipertensión asociada a:Insuficiencia vent ricular izquierda agudaInsuficiencia coronaria aguda Aneurisma disecante de la aortaHTA severa más síndrome nefrít ico agudoCrisis renal en la esclerodermiaHemorragia int racraneana:Hemorragia sub aracnoidea Traumat ismo encéfalo cránéanoCirugía con suturas arteriales2) Encefalopat ia hipertensiva-Hipertensión maligna

3) Eclampsia4) Feocromocitoma en crisis hipertensiva y ot ros aumentos de catecolaminas5) Crisis hipertensiva post :Supresión brusca de clonidinaInteracción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAOCocaína

Urgencia hipertensiva: Debe ser controlada en forma rápida, en días, no siendo necesario hacerlo enforma inmediata.CAUSAS DE URGENCIA HIPERTENSIVA1) Hipertension con PAD > 130 mm Hg no complicada2) Hipertension asociada a:

Insuficiencia cardiaca sin EPA Angina estableCrisis isquémica t ransitoria3) Hipertensión severa en t rasplantado4) Urgencias de manej o int rahospitalario5) I nfarto cerebral6) Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > a 110 mm Hg


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No constituye crisis hipertensiva la HTA con de cifras tensionales elevadas, PAD > 110 mmHg y <130 mmHg asociado a epistaxis y otros síntomas leves. En estosp pacientes están formalmentecontraindicados los fármacos que reducen la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser unahipotensión significat iva con hipoperfusión coronaria o cerebral.

Nota: No se menciona en este apunte las normas de tratamiento y objetivos.

REFERENCIAS: CRISIS HIPERTENSIVA, B ASES DE MEDICINA BOLETÍN OFICIAL SOCIEDAD CHILENA DE HIPERTENSIÓN (2005)

Identifica los diversos tipos de Hipertensión secundaria. Al momento del diagnóstico sospechar HTA secundaria si existen las siguientes claves.

Claves sugerentes en general:- Comienzo < 30 ó > 55 años- PA >= 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión orgánica.- HTA resistente.

Claves sugerentes de trastorno específicoRenovascular: Confirmar con Angiografía o Eco Doppler.-Enfermedad vascular difusa (carotídea, coronaria, vascular periférica), particularmente en > 50 años

- Atrofia renal unilateral- Soplos abdominales (que lateraliza hacia un)- Hipokalemia no inducida (kalemia


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- Uremia / Creatininemia elevada- Alteraciones del examen de orina- Palpación de riñones aumentados de tamaño (riñones poliquísticos). Anticonceptivos orales Feocromocitoma (hallazgo de producción exagerada de catecolaminas, no suprimibles por clonidinamás la presencia del tumor en una tomografía axial computada)

- Elevaciones paroxísticas de PA- Triada de cefalea (intensa y pulsátil), palpitaciones y sudoración - Estigmas cutáneos de neurofibromatosis- Masa suprarrenal en examen de imagen Aldosteronismo primario (Aldosterona/Renina plasmática > 30 es altamente probable, si es > 50 eldiagnostico está confirmado, hallazgo de tumor por TAC)- Hipokalemia inexplicable con pérdida urinaria de potasio- Masa suprarrenal en examen de imagen- HTA refractaria a tratamiento habitualSíndrome de Cushing- Facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal, estrías violáceas, equimosis- Historia de uso de corticoides

Apnea obstructiva del sueño (polisomnografía)- Hombre obeso que ronca intensamente mientras duerme- Somnolencia y cansancio diurno, cefalea y confusión matinal- Hematocrito elevado.Coartación aórtica- Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados, y PA baja o nopesquisable en las piernas- Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax- Reducción, ausencia o asimetría de pulsos periféricos y signos de isquemia (enfermedad de Takayasu).Hipotiroidismo - Síntomas y signos de hipotiroidismo- TSH elevada

REFERENCIAS: BOLETÍN OFICIAL SOCIEDAD CHILENA DE HIPERTENSIÓN (2005)HIPERTENSIÓN ARTERIAL, MINSAL (2010)

Propone tratamiento y plan de seguimiento para HTA.

Tratamiento: Riesgo bajo: reducir la PA a valores menores a 140/90 mmHg // riesgo alto, DM y/onefropatía PA bajo 130/80

No farmacológicoRecomendaciones (Nivel de evidencia)

1)

Investigar en todos los pacientes sus conductas de alimentación y actividad física y brindarapoyo para promover cambios del estilo de vida a través de una consejería apropiada,telefónica, con material escrito o audiovisual u otras opciones. (B)

2) Promover una alimentación con bajo contenido de sodio, a través del aumento de consumode frutas y verduras y reducción del consumo de alimentos procesados. (B)

3)

Evaluar el hábito de consumo de alcohol en todos los pacientes y promover una reducción delconsumo en aquellos que beben en forma excesiva. (B)

4)

Desincentivar el consumo excesivo de café u otros productos con alto contenido de cafeína.(C)


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5)

No se deben indicar suplementos de calcio, magnesio o de potasio como método parareducir la presión arterial. (B)

6)

Ofrecer consejería y ayuda a los fumadores para que dejen de fumar. (A)7) Aún cuando las terapias de relajación producen una reducción modesta de la presión arterial

no se recomienda proveer este tipo de terapias en forma rutinaria por equipos de salud en elnivel primario de atención. (B)

Farmacoloógico: PA > 160/100 mmHg y/o RCV alto o muy alto, iniciar al momento del diagnóstico.En pacientes hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3 mesesantes de iniciar el tratamiento farmacológico

Farmacos:

Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA

Los IECA inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, con el consecuente efecto vasodilatador (hipotensor). Posee efecto protector renal. Fármaco de primera linea

E.A: Acumulación de bradicinina, que además de potenciar el efecto hipotensor, se le ha atribuido elorigen de la tos y el edema angioneurótico. cefalea, rash, náuseas, hiperkalemia, síntomas dehipotensión arterial .C.I: Embarazadas. CL renal < 10 ml/min

Antagonistas del receptor de la angiotensina ARA II

Bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, de esta manera interfieren en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el consecuente efecto vasodilatador. Efecto protector renal.E.A: astenia, fatiga, mareo, hipotensión e hiperkalemia.C.I: No combinar con IECA - Embarazadas

Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio

Actúan a nivel de los canales de calcio en músculo liso vascular y músculo cardíaco.Se pueden clasificar en:Dihidropiridinas - Acción corta: nifedipino- Acción prolongada: nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino, felodipino, etc. (Mayor proteccióncardiovascular)No dihidropiridinas:- Verapamilo, diltiazem, los que tienen efectos antiarrítmicos adicionales.E.A : taquicardia refleja (con dihidropiridinas), edema maleolar y pretibial, enrojecimiento facial, náuseasC.I: ICC -

Diuréticos

Tiazídicos: en dosis bajas y especialmente en personas mayores de 55 años, como fármacos de primera

línea.Indicaciones:1. Cualquier Hipertenso Etapa I sin indicación especifica de otra droga2. Pacientes > 60 años3. Hipertensión complicada con:

a. I nsuficiencia Cardíaca por disfunción sistólica del Vent rículo I zquierdab. Nefrosclerosis ( Furosemida con Cl Cr < 40 ml/min )

4. Insuficiencia renal + Hipertensión (Furosemida con Cl Cr < 40 ml/min)5. Asociación obligada en terapia del Hipertenso «Resistente» al tratamiento


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E.A: Aumenta riesgo de DM, hipokalemia e hiperuricemia, hipomagnesemia, hipercalcemia ohiponatremia.C.I: Digitálicos – Hipokalemia – Gota - DM

Beta-bloqueadores

Indicación precisa en hipertensos con angina, disminuyendo el número de episodios por semana y en

pacientes con IAM.E.A : Aumento de peso, bradicardia extrema, (posee una lista bastante extensa)C.I: Asma bronquial y LCFA, paciente con obesidad abdominal, resistencia a la insulina, Bloqueo AV.Precaución con diuréticos.

Otros Antialdosterona: Espironolactona para enfermos con algún tipo de hiperaldosteronismo ehipertensos resistentes o IC en CF III o IV

Alfa-2 agonistas: clonidina y metildopa. Esta última se utiliza ampliamente en hipertensión delembarazo.

Aspirina:

Agregar AAS en dosis bajas a la terapia en pacientes hipertensos con eventos CV previos o RCV alto omuy alto, siempre que no exista riesgo de sangrado.Iniciar el tratamiento con AAS en pacientes hipertensos después de alcanzar la normotensión. Permiteminimizar el riesgo de ECV hemorrágica.


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REFERENCIAS: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, MINSAL (2010) TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, B ASES DE MEDICINA


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Módulo 3: Cardiología

Interpreta el trazado electrocardiográfico en patologías

relevantes (normal, anormal; estandarización [velocidad del papel, vo ltaje]).

Derivadas

Cada cara del corazón la exploran unas derivaciones particulares: inferior (II, III, aVF), lateral alta (I,aVL), lateral baja (V5, V6), anterior (V3, V4), septo (V1, V2), posterior (V7, V8, V9), ventrículoderecho (V3R, V4R).

Las características de un ECG normal son las siguientes:

Frecuencia cardiaca en reposo: 60 a 100 lpm Varios métodos de calcularla, una rápida es: 300/n (n= número de cuadrados “grandes” entre 2 QRS) Otra forma: Cuente el número de complejos en 6 segundos (en un ECG estándar son 30 cuadradosgrandes o 150 mm) y multiplíquelo por 10. Sirve para frecuencias irregulares.Onda P (despolarización auricular):1. Eje entre 0 y 60 °. Esto se comprueba si es positiva en D1 y D2 y negativa en avR

2. Mide menos de 2,5 mm de altura.3. Tiene hasta 0,11 segundos de duración.Intervalo PR1. Mide entre 0,12 y 0,20 segundos.2. Debe estar al mismo nivel de la línea isoeléctrica (la línea isoeléctrica es la que se ubica entra eltérmino de la onda T y el inicio de la onda p del siguiente complejo).3. Los PR prolongados representan bloqueos de la conducción aurículo

ventricular (AV); los PRcortos son por vías anómalas de conducción AV.

El ritmo sinusal tiene los siguientes requisitos:


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1. Onda p de morfología y eje normal. (Ver Onda p)2. Cada onda p va seguida de un QRS

3. PR normal.QRS (despolarización de los ventrículos)

– La primera onda negativa se denomina Q, la primera positiva R y la segunda onda negativa S. Siexisten dos ondas positivas, la segunda se denomina R prima (R´).

– El QRS debe durar menos de 0,10 segundos.Para saber el eje eléctrico, debe buscar la derivada estándar más isoeléctrica. La derivada paralela a esa(ver imagen de derivadas) es el eje eléctrico. Luego verificar si QRS es positivo o negativo en D1 parasaber si la onda se aleja o se acerca respectivamenteST y Onda T.ST es isoeléctrico, y se llama punto J al punto de unión del final del QRS con el ST.Se considera Infradesnivel del ST si baja >1 mm y Supradesnivel (SDST) si sube > 2mm. Para sersignificativo debe estar presente en al menos 2 derivadas seguidas.La causa más frecuente de SDST es la cardiopatía coronaria.La onda T representa la repolarización ventricular. Son ondas que tienen la misma dirección que elQRS y de amplitud y duración variable. Algunas causas comunes de alteraciones de las ondas T son:

– Hipertrofia ventricular izquierda. Donde existen T negativas asimétricas en las derivaciones laterales.

La duración del segmento QT depende de de la FC (QT corregido = QT medido/ Raiz cuadrada deRR) debe ser < 0,44 segundos

Principales anomalías electrocardiográficas.Onda P (DII y V1): Crecimiento auricular

DII V1

Intervalo PRSe alarga en los Bloqueos AVSe acorta en Sd de Wolf-Parkinson-White (Arritmia pre excitada)Desciende en pericarditis agudaQRS Ancho: Indica que la despolarización no se realiza simultáneamente por los fascículos del haz de His, ej

bloqueo de rama de Haz His-Purkinje La morfología del QRS permite distinguir el bloqueo de rama derecha (BRD) (rSR' en V1 - V2, onda Sancha en DI y V5 - V6) del bloqueo de rama izquierda (BRI) (QRS predominantemente negativo en V1como rS o QS y RR' en V5 - V6 )Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS: el hemibloqueo anterior hacia la izquierda ( +90°)Criterios de Hipertrofia ventricular:


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ST: supra e infra desnivel por IAM es lo más frecuente. El SDST también se ve en pericarditis.Onda T:Se eleva porIsquemia sub endocárdicaHipokalemia (T picudas)

Sobrecarga de volumen Ventrículo izquierdoREFERENCIAS: C ARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR , CTO 8 VA EDICIÓN ELECTROCARDIOGRAMA, DR . M AURICIO S ALINAS

Fundamenta la indicación de las diversas técnicas deexploración complementaria cardiovascular.

Test de esfuerzo (ergometría)Evalúa PA, ECG y síntomas asociados a un esfuerzo realizado sobre una cinta rodante. El esfuerzo esmedido en METS. TE válido Si se logra Frecuencia Cardiaca Máxima Teórica = 220 – EDAD o el 85% de FCMTEs criterio de positividad clínica la aparición de dolor anginoso durante la prueba de esfuerzo ypositividad eléctrica la presencia de cambios electrocardiográficos (descenso del segmento ST igual omayor a 1 mm)De acuerdo con en el nivel de esfuerzo alcanzado y el gasto energético habido, podemos clasificarsegún estado funcional en los siguientes grados:- Grado I: alcanza de 7 a 16 MET- Grado II: alcanza de 5 a 6 MET- Grado III: alcanza de 2 a 4 MET- Grado IV: alcanza de 1 a 2 METINDICACIONES1. Diagnóstico de enfermedad coronaria, este examen es útil en pacientes con una probabilidadintermedia de tener cardiopatía coronaria, no variando la posibilidad diagnóstica en pacientes conprobabilidad baja o alta (Tabla adjunta abajo)2. Estratificación de riesgo en pacientes con enfermedad coronaria probable o conocida, como primeraevaluación para determinar aquellos pacientes de alto riesgo que deben ir a estudio posterior concoronariografía y los pacientes que han cambiado en forma significativa su status clínico.


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3. Después de un IAM: para evaluación pronóstica, prescripción de actividad física o incorporación aun programa de Rehabilitación Cardíaca y evaluación de terapia médica4. Post revascularización miocárdica (angioplastía coronaria o cirugía de by pass coronario): sireaparecen síntomas sugerentes de isquemia y para prescripción de actividad física o incorporación a unprograma de Rehabilitación Cardíaca

Contraindicaciones: IAM (2 días) Angina inestable, Estenosis aórtica, Insuficiencia cardíacadescompensada

EcocardiografíaIndicado en pacientes con sospechas clínicas, asociado a: disnea, soplo, valvulopatía conocidaDoppler color: Insuficiencia valvular y cortocircuitosDoppler Tisular: estudio de función diastólicaEcografía de esfuerzo con dobutamina: Isquemia (hipocontractilidad), valvulopatías, dolor torácico,arritmias, sospecha de endocarditis/pericarditis, HTA.

MAPA (Visto en HTA)Indicaciones de MAPASospecha de hipertensión del “delantal o bata blanca”, o “efecto de delantal blanco” Hipertensión episódica.“Resistencia” a medicamentos antihipertensivosEvaluación de síntomas de hipotensión arterial en pacientes con medicación antihipertensivaEvaluación de la medicación en pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascularEvaluación de PA nocturna y presencia de dipDisfunción autonómica

HOLTERLa monitorización continua del ritmo cardiaco durante 24 horas (Holter) es un registro de 2 ó 3derivaciones ECG, que permite el estudio de los pacientes con diversos síntomas, tales comopalpitaciones, síncope, disnea, angina que sugieren la presencia de una patología arrítmicaespecialmente.

REFERENCIAS: C ARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR , CTO 8 VA EDICIÓN TEST DE ESFUERZO, B ASES DE MEDICINA ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR , B ASES DE MEDICINA MAPA, B ASES DE MEDICINA HOLTER DE RITMO CARDIACO, B ASES DE MEDICINA.


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Correlaciona los resultados de las técnicas complementariascon la clínica del paciente.

Estratif ica el grado de riesgo de un paciente, según eldiagnóstico para la toma de decisiones, definiendo estabilidade inestabilidad en estos pacientes.


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Reconoce las taquiarritmias supraventriculares,ventriculares y las bradiarritmias .

Nota: No obstante no aparecer tratamiento como indicador de logro, fue preguntado en loscertámenes, por lo que se mencionará.

Bradiarritmias

Mecanismo: supresión del nodo sinusal + activación de marcapasos subsidiario (nóduloaurículoventricular, sistema excitoconductor y tejido ventricular, que descargan con frecuencia menor)


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Enfermedad del nodo sinusal Nodo sinusal normalmente descarga a 60-100 lpm. Las causas de su disfunción son generalmente asociadas a la edad, otras pueden ser isquemia

(arteria coronaria derecha, generalmente transitorios) y fármacos. Manifestaciones clínicas: Síncope

ECG: Ver imagen Otros Test: HOLTER Tratamiento: tiene muy baja mortalidad, por lo que solo se indica marcapasos (AAI o DDD)

en pacientes sintomáticos (sincope) Fármacos como betabloqueadores, antagonistas del Ca yantiarrítmicos pueden desencadenar/agravar la disfunción del nódulo sinusal y deberían serdiscontinuados previo a la decisión de implante de un marcapaso.

Bloqueo auriculoventricular. Los bloqueos pueden ser clasificados por su severidad desde bloqueos de primer a tercer grado

o bloqueo completo AV. Las causas pueden ser funcionales (ej. Endocrinas) o estructurales. Muchas veces se produce

una hipertonía vagal en deportista que produce un bloqueo no patológico en la noche. Manifestaciones clínicas: puede haber hipersensibilidad del seno carotideo que produzca

sincope por bloqueo AV. (al ponerse una corbata, o masaje carotideo), esto es indicación demarcapasos.

ECG: El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas las ondas P sesiguen de complejos QRS (pero con intervalo PR largo > 200ms), es el primer grado. Sialgunas P no se siguen de QRS, es el segundo grado, El bloqueo AV de segundo grado puedeser tipo I o Wenckebach si existe alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, ytipo II o Mobitz, si no se aprecia ese fenómeno. Si ninguna P se sigue de QRS (hay disociación AV), es el tercer grado o completo. un ritmo de escape de QRS ancho implica bloqueo distal alhaz de His; por el contrario, un ritmo de QRS angosto implica bloqueo en el nódulo AV o enel His proximal. (Ver imagen)


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Otros Test: Las maniobras vagales, masaje del seno carotídeo, test de esfuerzo, yadministración de drogas como

atropina e isoproterenol pueden aportar información diagnóstica Tratamiento: El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I sólo precisan

marcapasos si hay síntomas, y el segundo grado tipo II o el tercer grado siempre lo precisan.

Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se utilizan para la disfunción del nodulosinusal. Los exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV, de forma quesi el paciente tiene fibrilación auricular crónica sería VVI, y si mantiene ritmo sinusal, VDD.Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfunción sinusal que además lleva

asociado compromiso en la conducción AV.

Taquiarritmias

Las arritmias cardíacas se producen por dos mecanismos:1.- Alteraciones de la generación del impulso eléctrico Actividad gatillada: postpotenciales de acción, generalmente por el aumento de la concentración de Ca,pueden generar torceduras de puntas Automatismo: Catecolaminas2.- Alteración en la conducción del impulsoReentrada (la más frecuente) (2 vías de conducción)

1.

Reentrada nodal (90% Lento-Rapida)

2.

Por vía accesoriaa.

Ortodrómica (+ frec) Ventrículo aurículab.

Antidrómica Auricula Ventriculoc. Sd Wolf-Parkinson-White (Mixta)


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En general las taquiarritmias de QRS angosto son siempre supraventriculares, en cambio las deQRS ancho (>0,12 s) pueden ser ventriculares, supraventriculares conducidas con aberrancia (bloqueocompleto de rama derecha o izquierda, sea éste preexistente o inducido por la taquicardia), o taquicardiaconducida a través de una vía accesoria (síndrome de Wolff Parkinson White).

Las Taquicardias Supraventriculares son:• Taquicardia sinusal: generalmente no patológicas (catecolaminas, estrés, etc). Onda p sinusal• Taquicardia auricular: automatismo anormal, exhiben el fenómeno de “warm-up y warm-down”, loque quiere decir que la frecuencia cardíaca aumenta y disminuye en forma paulatina. Al ECG se

observará una P distinta del ritmo sinusal, es decir, es positiva o bifásica en AVR• Flutter auricular • Fibrilación Auricular: Es la arritmia clínicamente significativa más frecuente. Ondas p sustituidaspor ondas f. Se asocian con riesgo embolico si son recurrentes.

Tratamiento:o Control de fecuencia: No intenta volver a ritmo sinusal, generalmente en ancianoso Control de ritmo: Para volver a ritmo sinusal, generalmente cuando hay sintimas

significativos


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Se debe anticoagular antes y después de la CVe en FA de mas de 48 horas.

Tratamiento en TSV :Si no existe compromiso Hemodinámico: Maniobras vagales (ej baja lenguas) Adenosinaintravenosa (administrada en una vía cercana al corazón), Verapamilo, Amiodarona (En caso de noobtener respuesta con lo anterior).

Si existe compromiso hemodinámico cardiovertir.

En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente, pero no cortan las taquicardiascuyo sustrato está exclusivamente en las aurículas (FA, fiutter), y pueden cortar las

taquicardias por reentrada en las que participa el nodo AV (intranodal, ortodrómica, etc.).


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Identifica las valvulopatías mitrales y aórticas yderiva oportunamente a los pacientes según su riesgo.

Valvulopatías: Generalidades.

La más frecuente es la estenosis aórtica calcificada (YA NO POR FIEBREREUMÁTICA). OJO la causa más frecuente de estenosis mitral sigue siendo laenfermedad reumática (95%)

Si es de instalación aguda (ej. IAM) es poco tolerada, llevando a ICC con EPA, que debeser tratada quirúrgicamente a la brevedad. Si son crónicas, son poco sintomáticas.

Las estenosis suelen producir hipertrofia compensadora y suelen presentar síntomasantes de dañar al ventrículo. Las insuficiencias suelen producir dilatación y daño ventricular incluso antes de aparecer síntomas.

La sobrecarga de presión (estenosis aórtica) habitualmente produce hipertrofiaconcéntrica compensadora, y en la sobrecarga de volumen (insuficiencias aórtica o mitral)predomina la dilatación excéntrica ventricular

Estenosis MitralCausa + frec: enf reumática. Preferentemente en mujeresEn la estenosis mitral hay fusión de las comisuras de la válvula mitral, la que suele ser lentamenteprogresiva, también hay engrosamiento y calcificación de los velos, y fusión de las cuerdas tendíneas,todo lo que contribuye a la reducción de área valvular mitral (normal, 4 a 5 cm2). Cuando la reduccióndel área valvular baja de 1 cm2 (se considera grave), la elevación de capilar pulmonar es mayor, semanifiesta como disnea ante esfuerzos habituales, o se hace presente en reposo, existiendo unareducción del gasto cardíaco

Clínica: Disnea, palpitaciones, hemoptisis, manifestaciones embolicas, (ACV), y clínica de IC derecha.1° ruido acentuado con click de apertura aveces. Soplo en foco mitral, mesodiastólico “en rodada”, con

refuerzo.La fibrilación auricular es muy frecuente asociada a la estenosis mitral , siendo esta asociación deriesgo embólico extremoprésistólico (si presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura {RUFFF ta ta}Examenes: ECO transtorácico es por lo general suficiente para el diagnóstico. Para definir terapiainvasiva es necesario el ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra crecimiento de AI, a vecessobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. RxTx permite evaluar crecimiento AI, AD y VD, asícomo puede observarse líneas B de Kerley. (Criterios de severidad).Tratamiento:

Prevención de la enfermedad reumática (penicilina) En pacientes asintomáticos y/o con área >1,5 cm2 restricción de sodio, diuréticos, B

bloqueo. Anticoagulación en caso de FA, trombo intracavitario o embolía. Generalmente, las

estenosis leves o leves-moderadas no requieren intervención quirúrgica pues los pacientes pueden permanecer en situación estable muchos años El manejo invasivo (que puede ser quirúrgico o percutáneo), está indicado en pacientes

sintomáticos según el área valvular:o

AVM ≤ 1 cm2 . Cirugía o Balonplastía percutánea (BPP)o AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatomía es favorable, se intentará BPP. De lo contrario,

dar 6 meses de tratamiento médico y reevaluar CF. Si al cabo de 6 meses está en CF II,III o IV, debe ir a cirugía. En caso de tener presión sistólica de arteria pulmonar enreposo > 50 mmHg, no esperar los 6 meses y va a cirugía.


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Insuficiencia MitralReflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole debido a laincompetencia de la válvula mitral. Puede presentarse de forma crónica y agudaEs la segunda valvulopatía más frecuente después de la estenosis aórtica. Se distinguen tres tipos deinsuficiencia mitral: orgánica, isquémica y funcional.

La insuficiencia mitral orgánica se produce por enfermedades que dañan la válvula y/o aparatosubvalvular, entre las que destacan el prolapso valvular mitral y la fiebre reumática (causa másfrecuente en patología crónica).

La insuficiencia mitral isquémica aparece como consecuencia de la disfunción isquémica orotura de un músculo papilar o por distorsión de la geometría ventricular, tras un infarto quealtera la posición espacial de los papilares y el aparato subvalvular, dificultando el cierre de la válvula.

La insuficiencia mitral funcional es la que se produce como consecuencia de dilatación delanillo en cualquier cardiopatía que curse con dilatación ventricular importante

La dilatación de la aurícula izquierda es de regla en la IM crónica; sobrevienen con alguna frecuenciaepisodios de fibrilación auricular (FA)

Clínica: La congestión pulmonar predominante gatillará los síntomas de disnea y ortopnea. Puedehaber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de IM aguda puede debutar como EPA.

La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de pulmón, shockcardiogénico y es frecuente el tercer ruido. El soplo puede ser corto o no ser audible.

El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el ápex o la axila, es sistólico, ygeneralmente más largo cuanto más grave sea la insuficiencia

Exámenes: El ecocardiograma permite el diagnóstico de certeza, la valoración de la severidad y elseguimiento. Ritmo sinusal, más tardíamente hay FA, puede haber agrandamiento de AI y del VI.Complementar con Rx (crecimiento de AI). ECO TT Doppler: evaluación del Área del OrificioRegurgitante (ORE). ORE menor de 0.2 cm2 es una insuficiencia mitral leve. Un ORE mayor de 0.4cm2 es una insuficiencia mitral severa. También indicado para seguimiento anual. El ECOtransesofágico está indicado en forma preoperatoria.

Tratamiento: Crónica: asintomática prevención ER y Endocarditis Infecciosa; con disfunción sistólica IECA,

diuréticos y digitalicos; con FA TACO; Resolución quirúrgica en pacientes seleccionados. Aguda: hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica, tratamiento depletivo intenso

con diuréticos iv, drogas inotrópicas y vasodilatadores iv, mientras se diagnostica y trata laenfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, y la mayor parte de las veces, procedera cirugía sobre la válvula mitral.

Indicación de cirugía: Cuando existe limitación de la capacidad funcional (CF II o mayor) porlo general, 0 fracción de eyección < 60 % se considera indicada la cirugía, salvo que existadepresión severa de la función sistólica (FE < 30%).

La IM "severa" suele deteriorar el VI rápidamente, por lo que hay que intervenirlaprecozmente en cuanto empieza el deterioro, pues no se recupera la FEVI tras la cirugía.

En IM se prefiere cirugía conservadora a prótesis. En EAo sucede alcontrario.

Estenosis Aórtica.La Estenosis aórtica (EA) significa una gradiente aumentada transvalvular e impone una sobrecargacrónica de presión sobre el ventrículo izquierdo con la hipertrofia concéntrica secundaria que en elcurso de la evolución llevará a una disfunción sistólica con caida de la fracción de eyección


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Entonces, el VI mantiene por largo tiempo la relación masa/volumen conservado, por lo cual semantiene el GC hasta etapas avanzadas. Ello no sucede en la IA Aguda, elevándose bruscamente lapresión de fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación (ypor tanto el soplo) se incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP. Aparece insuficienciacardiaca y galope del V.i.Clínica: ASINTOMÁTICOS POR AÑOS

Síntomas de falla ventricular izquierda: DPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema yen ocasiones angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Signo Musset (movimiento de cabeza con pulso) Quincke (pulsación lecho ungueal), Pulso celler, a veces bisferiens Diferencia entre PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg Danza arterial del cuello 3º Ruido, soplo diastólico precoz, "in decrescendo" (se ausculta mejor inclinado hacia adelante,

en espiración, y en foco aórtico y accesorio) Soplo AustinFlint Choque de punta hiperdinámico y desplazado a la izquierda y abajo.

Ecocardiograma: Debe confirmar el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad (Grave cuandola fracción de regurgitación es >50%).Tratamiento: Tratamiento médicoDebe considerar:

Profilaxis de la enfermedad reumática Profilaxis de endocarditis bacteriana Regulación de la actividad física

El tratamiento médico incluye diuréticos para la congestión pulmonar y puede emplearse digoxinacomo inotropo positivo.El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad de cirugía, por lo que se

recomiendan en caso de disfunción ventricular, hipertensión arterial o síndrome de Marfan Tratamiento quirúrgico (Reemplazo valvular) Debe efectuarse reemplazo valvular en todo paciente sintomático En pacientes asintomáticos con IA severa la cirugía debe indicarse cuando existe disfunción

ventricular izquierda en reposo (FE menor de 50% o diámetro telesistólico mayor de 25mm/m2, que vendrían siendo 50mm aprox.). Si la FE es


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Reconoce las cardiopatías congénitas del adulto yderiva oportunamente a los pacientes que lo requieren.

Las más frecuentes: Aorta bicúspide es la más frecuente, pero dejándola excluida serían: Comunicacióninterventricular (24-40%), persistencia del ductus arterioso (8.6-12%), Comunicación interauricular (6.6-9.2%).Cianóticas No cianóticas Transposición de las grandes arterias CIA Tetralogía de fallot CIV Ventrículo único DUCTUS

Dentro de las cianóticas, la más común al nacimiento es la transposición de grandes arterias (notratado en este apunte), y al año, la tetralogía de Fallot.

El síndrome de Eisenmenger consiste en el desarrollo de una hipertensión pulmonar tangrave que supera la presión arterial sistémica, y que invierte el cortocircuito o shunt previo.

Cuando esto ocurre, se contraindica la cirugía correctora y el tratamiento suele ser paliativo otrasplante cardiopulmonar. Las cardiopatías congénitas cianóticas, producen hipoxemia y policitemia y a la larga el

síndrome de hipoxemia crónica. El síndrome de hipoxemia crónica se caracteriza por lapresencia de eritrocitosis y síndrome de hiperviscosidad, infecciones (endocarditis yneumonías), tromboembolias y hemorragias, acropaquias, insuficiencia renal y litiasis biliarentre otros. La sangría terapéutica puede ser de u t i l i d a d en algunos casos

Diagnóstico:Su etiología suele ser multifactorial. Existe asociación entre algunas malformaciones con distintasetiologías, como, Sd. Turner (coartación aórtica), Sd. Down (canal AV), rubéola materna (estenosispulmonar, Ductus), Sd. HoltOram (CIA).

CIV : si es pequeña son asintomáticas y el soplo es fuerte y pansistólico, en región paraesternalizquierda; si hay hipertensión pulmonar se deben buscar lesiones asociadas. En pacientes adultos con CIV pequeña no operada muestran mayor incidencia de arritmias,

estenosis subaórtica, e intolerancia al ejercicio. La mayoría de las CIV pequeñas se cierran enel primer año de vida

En CIV grandes hay signos de cardiomegalia y congestión pulmonar en la radiografía.

Ductus: Es más frecuente en mujeres, si es grande hay síntomas de insuficiencia cardiacacongestiva, al examen físico hay soplo sistodiastólico continuo en maquinaria en regióninfraclavicular izquierda (de Gibson), hay signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdo enradiografía, ECG y ecocardiograma.

CIA : La comunicación interauricular más frecuente es la de tipo ostium secundum que afecta a laporción media del tabique interauricular. (Sospechar si: Adulto + Dosdoblamiento fijo de R2 +bloqueo de rama derecha)Es del tipo no cianótica, es más frecuente en mujeres, hay crecimiento de AD, VD y dilatación de laarteria pulmonar. La mayoría puede ser asintomático en la niñez, se puede pesquisar por un soplosistólico de eyección, R1 fuerte a veces acompañado de click de eyección pulmonar, y R2 fuerte ydesdoblado amplia y fijamente en todas las fases de la respiración, puede haber una rodadatricuspídea (severa). Se confirma el diagnóstico con radiografía de tórax, ECG, ecocardiograma, yestudio hemodinámico.


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Coartación aórtica: La localización más común de la coartación aórtica es distal a la subclaviaizquierda o postductal. La anomalía más frecuente asociada a la coartación aórtica es la válvula aórticabicúspide (la mitad la tienen ) y otras llamativas como el síndrome de Turner o Noonan, riñonpoliquístico, aneurismas del polígono de Willis, etc. Típicamente, en la coartación, los pulsos deextremidades inferiores están disminuidos y retrasados en comparación con los de extremidades

superiores. A largo plazo, la coartación aórtica produce hipertensión.

Tetralogía de Fallot: presenta cuatro componentes: comunicación interventricular, acabalgamiento de la aorta sobre la comunicación interventricular obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho (generalmente infundibular) hipertrofia del ventrículo derecho.

Son típicas del Fallot las crisis hipoxémicas, en cuyo tratamiento puede ser útil colocar al niño en posición genupectoral o agachado para aumentar la resistencia aórtica.

Tratamiento:La indicación quirúrgica en cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha existe cuando

aparecen síntomas, o en caso de que el flujo pulmonar supere al sistémico en 1,4-1,5 veces (Qp/Qs>1,4-1,5) para evitar el desarrollo de Eisenmenger.

CIV : Observación, médico o quirúrgico según tamaño del defecto, magnitud cortocircuito, localizacióny antecedente de EBSA.Ductus: cierre quirúrgico o por catéter. No requiere profilaxis para endocarditis bacteriana, a diferenciade la CIV y la CIA. Se puede intentar cerrar farmacológicamente c o n antiinflamatorios no esteroideos(la prostaglandina E, puede ser útil para retrasar su cierre) y si no se logra, habitualmente se sella deforma percutánea o, en ocasiones, mediante toracotomíaCIA puede ser quirúrgico, evaluado y realizado por especialista.Habitualmente el tratamiento es quirúrgico en el niño y percutáneo en el a d u l t o (si la anatomía esfavorable).

Coartación aórtica: Habitualmente el tratamiento es quirúrgico en el niño y percutáneo en el adulto (sila anatomía es favorable).Tetralogía de Fallot: El tratamiento del Fallot es la cirugía correctora completa y, si no es posible, larealización de una fístula sistémico-pulmonar como la de Blalock-Taussig (anastomosis entre arteriasubclavia y arteria pulmonar) para aumentar el flujo de sangre hacia los pulmones.REFERENCIAS: C ARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR , CTO 8 VA EDICIÓN C ARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO, SÍNTESIS DE MEDICINA

Reconoce las miocarditis y miocardiopatías y deriva alos pacientes según el riesgo.

MiocardiopatíasHay primarias (genéticas como Miocardiopatía Hipertrófica, o mixtas de predominio no genético comolas dilatas y las restrictivas) y secundarias (por LES, quimioterapia con doxorubicina, radioterapia, etc.) Tradicionalmente se excluyen como causantes de cardiomiopatía a la enfermedad coronaria, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas y la cardiopatía hipertensiva. Se define cardiomiopatía como la


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evidencia de alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de esos cuatrotrastornos de suficiente entidad como para justificar las anomalías detectadas

Miocardiopatía dilatada:La miocardiopatía dilatada (MCD) es un síndrome caracterizado por la presencia de dilatación de uno oambos ventrículos con paredes de grosor normal y deterioro de la función sistólica. Su diagnóstico sehace con frecuencia con ecocardiografía. Evoluciona a IC, arritmias, embolias y muerte súbita.

La causa más frecuente (casi la mitad de casos) de cardiomiopatía dilatada son idiopáticos (trasexcluir todas las causas conocidas)

Dentro de las de etiología conocida, la más frecuente es la alcohólica, que interesa diagnosticarprecozmente porque es reversible si cesa el consumo.

Clínica: de ICC (Disnea, DPN, etc.)Examenes: Rx de: cardiomegalia ECG taquicardia sinusal o fibrilación auricular, la existencia deextrasistolía supraventricular y ventricular es frecuente, también los trastornos de conducción y derepolarización ventricular. El ecocardiograma, examen más costo efectivo en el diagnóstico,mostrará la dilatación ventricular con ventrículo de paredes de grosor normal o disminuido y fracciónde eyección disminuidaTratamiento y Pronóstico: Sintomático de la insuficiencia cardiaca más anticoagulación apermanencia. Eventual implantación de un defribrilador. Trasplante cardiaco.El uso de antiarrítmicos debe evitarse.

Miocardiopatía hipertrófica:La cardiomiopatía hipertrófica se define por la presencia de un aumento en el grosor de la pared ventricular en ausencia de circunstancias de trabajo anormales. Generalmente por causa genética.Es probablemente la más frecuente de las MCP. En EEUU es la causa más común de muerte súbita enjóvenes (incluidos deportistas entrenados). Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda sindilatación y sin causa evidente. Tiene dos características llamativas:

hipertrofia segmentaria, habitualmente del septum interventricular

esta hipertrofia septal puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo, dificultando su vaciamiento.

Falla ventricular es fundamentalmente diastólica. La histología muestra una pérdida de la arquitecturacon fibrosis importante, también se ve engrosamiento de las pequeñas arterias coronarias intramurales.Clínica: Puede ser asíntomatico y desarrollar muerte súbita. Disnea de esfuerzo (lo + frec), anginasíncope. Soplo de eyección en foco aórtico accesorio que no se irradia al cuello (a diferencia del deEA) y no se asocia a pulso parvus e tardus. Cuando se acompaña de soplo holosistólico hacia la punta, debe pensarse que hay regurgitación mitral, asociación habitual en esta enfermedad.


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Examenes: ECO DopplerTratamiento: Deben evitarse los ejercicios intensos, la deshidratación, los digitálicos, nitritos, vasodilatadores, el alcohol y los diuréticos. Los B bloqueadores , Amiodarona, diltiazem o verapamil yla disopiramida (sintomáticos).En caso de riesgo elevado de muerte súbita, o en supervivientes a la misma, el tratamiento habitual es laimplantación de un desfibrilador automáticoPara disminuir la obstrucción y el gradiente, y por tanto mejorar los síntomas graves en caso depersistencia a pesar de tratamiento médico correcto, el tratamiento de elección es la resección quirúrgicade una parte del tabique asociado a reparación mitral si es posible.En casos seleccionados se puede realizar la reducción del grosor del septo mediante instilación deetanol en una rama coronaria septal para provocar un infarto localizado

Predictores de muerte súbita: Edad menor de 30 años, taquicardia ventricular en el Holter marcada hipertrofia ventricular, síncope

Los principales factores de riesgo de muerte súbita son los antecedentes familiares de muerte súbitaprematura, el síncope de origen desconocido de repetición, la documentación de taquicardias ventriculares (sostenidas o no sostenidas), la hipertrofia masiva (> 30 mm de septo) y la respuestahipotensiva en la ergometría (CTO)

Miocardiopatía restrictiva:La cardiomiopatía restrictiva se caracteriza por la presencia de una fisiología restrictiva en el llenado

ventricular en ausencia de dilatación o engrosamiento parietal significativos de los ventrículos.Disfunción diastólica secundaria a la rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado. (Causas:Fibrosis, hipertrofia e infiltración del ventrículo. Entre estas últimas la amiloidosis ocupa un lugarimportante por su prevalencia).Complicaciones: embolismoClínica: disnea de esfuerzo (+ frec), ascitis y hepatomegalia sensible, a veces pulsátil. Puede haberingurgitación yugular con signo de Kussmaul. Los ruidos cardiacos pueden sentirse distantes, aunque lapresencia de tercer y cuarto ruido es habitual.

La clínica habitual y la exploración física son similares a la de la pericarditis constrictiva, y recuerdan a la de los pacientes cirróticos (edemas, ascitis, hepatomegalia congestiva,...)

con un signo de Kussmaul frecuentemente positivo. (CTO)Exámenes: El ECG: bajo voltaje y trastornos de repolarización. Doppler cardiaco muestra aumento

del llenado protodiastólico.El diagnóstico diferencial más importante es con la pericarditis constrictiva, esto por el carácterpotencialmente curable de esta última.Tratamiento: Anticoagulación a permanencia.


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MiocarditisEtiología: Infecciones (virales más frecuentemente, especialmente por enterovirus, Coxackie B),alérgicos, radiación, agentes químicos o físicos. Puede evolucionar a una forma de miocardiopatíadilatada, aunque la mayoría se curan sin secuelas.Se ha descrito formas que simulan un infarto agudo del miocardio.La enfermedad de Chagas, producida por el Trypanosoma cruzi, puede producir alteración cardíaca

años después de la infección inicial de comportamiento similar a la cardiomiopatía dilatada progresivaLas causas bacterianas son secundarias a endocarditis y en el caso de la difteria a una toxina.Tratamiento es en general sintomático.

Medidas farmacológicas IECA, diuréticos, beta bloqueadores, antagonistas de la aldosterona yanticoagulantes, también los anti arrítmicos

No farmacológicas: balón de contra pulsación, el aparato de asistencia ventricular y eltrasplante de corazón.

REFERENCIAS: C ARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR , CTO 8 VA EDICIÓN MIOCARDIOPATÍA, B ASES DE LA MEDICINA

Reconoce las enfermedades del pericardio y deriva a pacientes según riesgo.

Clasificación de pericarditis: Aguda (


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Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al infarto del miocardio (dos situaciones diferentes:pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio; y pericarditis delSíndrome de Dressler, secundaria a fenómenos autoinmunes, desde la segunda semana postinfarto).Pericarditis urémica (complicación de insuficiencia renal crónica);Pericarditis neoplásica; Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno

Diagnóstico: Clínico-electrocardiográficoClínica: Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a espalda y anillo del trapecioizquierdo. Suele ser pleurítico (agudo y agravado por la inspiración, tos). Se alivia sentado e inclinadohacia adelante y se agrava en decúbito supino La pericarditis urémica y la tuberculosa suelen cursar conescaso o nulo dolor pericardítico. Frote pericárdico: signo muy útil cuando está presente, pacientesentado o decúbito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado

Exámenes: Electrocardiograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambiosclásicamente distribuidos en 4 etapas:

1.

elevación difusa y de concavidad superior del segmento ST, DEPRESIÓN SEGMENTOPR ;

2.

ST y PR vuelven a lo normal3.

Ondas T negativas4.

ondas T normales.

Cuando hay derrame pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y fibrilaciónauricular.Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una herramienta de apoyo, mostrando a vecesaumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud del derrame, y la patología de baseen el caso de un infarto por ejemplo.Tratamiento: Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, yObservar evolución por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociación con miocarditis,lo cual tiene otra connotación pronóstica. Tratamiento farmacológico se realiza con AINEs o AAS.


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También cortos periodos de Prednisona pueden ser necesarios. En casos de recurrencia la colchicinapuede ser de utilidad.

Derrame pericárdicoDiagnóstico de derrame pericárdico: el ecocardiograma es el examen de elección por ser noinvasivo, tener la máxima sensibilidad y porque permite estimar la cuantía y severidad del derrame.

El tratamiento en ausencia de taponamiento es el de la enfermedad causal, si se decide realizar unapericardiocentesis evacuadora debe hacerse en condiciones óptimas: personal entrenado y recursosadecuados

Taponamiento cardiacoSíndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardíacas comprometiendo su llenadosecundario a un aumento excesivo en la presión intrapericárdica. Cualquier pericarditis puede producirtaponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémica y tuberculosa. El hemopericardio traumático es también una causa importante de taponamiento agudo. En general, las causas médicas(etiología es patología médica), son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presentacon gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y suelentener menos cuantía de derrame

El diagnóstico es clínico, confirmándose por ecocardiograma. Las manifestaciones clínicas características son:

Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración ( signo de Kussmaul ), pulso paradójico (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la inspiración), hipotensión, taquicardia, oliguria, matidez precordial y ruidos cardíacos apagados.

Puede evolucionar a shock (piel fría y palidez, llene capilar lento, oliguria y compromiso de conciencia).Otros métodos de estudio con menor sensibilidad: radiografía de tórax, (imagen de cantimplora); ECG,que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia eléctrica, concomplejos QRS de pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy específico, pero poco

sensible).

Tratamiento:La pericardiocentesis: alivio de los síntomas y diagnóstico etiológico. No está indicada en derramespericárdicos severos sin taponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico).Los diuréticos para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir alshock al disminuir el volumen circulante

Pericarditis constrictivaEs el resultado de la cicatrización pericárdica secundaria a un proceso agudo o subagudo, con lo cual elpericardio encarcela al corazón interfiriendo con la expansión diastólica y en consecuencia dificultandoel llenado de los ventrículos.

En la pericarditis constrictiva predominan los síntomas de congestión hepática y sistémicaEn Chile debe pensarse siempre en el origen TBC, aunque puede ser de cualquier origen incluyendo el viral y el neoplásico. La máxima importancia de realizar el diagnóstico, es que la pericardiectomía es untratamiento definitivo.REFERENCIAS: C ARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR , CTO 8 VA EDICIÓN ENFERMEDADES DEL PERICARDIO, B ASES DE LA MEDICINA PERICARDITIS AGUDA, SÍNTESIS DE MEDICINA T APONAMIENTO CARDIACO, SÍNTESIS DE MEDICINA.


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Endocarditis

Si bien no sale como indicador de logro, fue preguntado (no me digas), por lo que se tratará.

Endocarditis infecciosa.Endocarditis infecciosa (EI) es una grave afección clínica, causada por microorganismos que afectan alendocardio y/o endoarterio (endarteritis), cuyo desenlace sin tratamiento antibiótico es fatal enprácticamente todos los casos

Claves del diagnóstico• Fiebre

• Cardiopatía predisponente • Hemocultivos (+)

• Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma • Soplo nuevo o cambiante

• Evidencia de embolía sistémica

EBSA:Forma de presentaciónclínica de laendocarditisinfecciosa quese mantiene porsemanas omeses ygeneralmente escausada porgérmenes de

poca virulenciacomo S. viridans,estafilococos,entrococos y

rara vez Gram – Se han descrito endocarditis infecciosas (E.I.) causadas por inmumerable variedad de bacterias yhongos, sin embargo los gérmenes más frecuentes y que explican aproximadamente el 80 - 90% detodas las E.I. son:

Estreptococo Viridans;Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y

Estáfilococos, en particular Estáfilococos aureus.

Fisiopatología Bacteremia 2° a procedimientos invasivos → dental, broncoscopía, cistoscopía, colonoscopía, Qx. Defecto valvular → flujo turbulento y daño endotelial → trombo fibroplaquetario → nido instalacióngérmenes (en contexto de bacteremia) → vegetación → embolías periféricas

Clínica Fiebre: no siempre > 38° C. CEG(+) y síntomas de anemia


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Daño valvular: la aparición o agravamiento de un soplo es importante para el diagnóstico, es rara. Nohay soplos en compromiso válvula tricuspídea.IC por destrucción valvular, bloqueos por abscesos anulares.Embolías: 25% pacientes, mayoría se presenta como AVE. (más frecuentes por S. aureus).Embolías pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso válvula tricuspídea.Lesiones periféricas, fenómenos inmunológicos: 25% pacientes → petequias, hemorragia en astilla,

nódulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.Compromiso renal: por embolías o por GNF inflamatoria

Examenes: Anemia y elevación de VHSHematuria, microhematuria, elevación del nitrógeno ureico;Hemocultivos positivos.Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas porintervalos de 1 hora antes de iniciar ATBSi hemocultivo (- ) → sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella,anaerobios, HACEK

La ecografía transtorácica tiene una sensibilidad de 55-65%. La ecografía trans-esofágica tiene unasensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnóstico)

Diagnóstico:Se sospecha con la anamnesis y elexamen físico. Se confirma con elhemocultivo (3 son suficientes paraaislar el germen causal) y laecocardiografía transesofágica (ETEalta sensibilidad), ambos guían eltratamiento. Exámenescomplementarios como hemograma,orina completa, creatininemia,

búsqueda de complejos inmunescirculantes son útiles. Elelectrocardiograma debe registrarse alingreso y repetirlo en el curso de laenfermedad, la radiografía de tóraxpuede evidenciar ICC. Permitendescartar los diagnósticosdiferenciales que puede adoptarcomo fiebre de origen desconocido,debe descartarse fiebre reumática,osteomielitis, TBC, meningitis,abscesos cerebrales, AVE, malaria,

pericarditis aguda, vasculitis lupus ycoagulación intravascular diseminada.Confirmación: Diagnóstico definitivo por confirmación anatopatologica o criterios de Duke: Tiene uma sensibilidad de 80%:• 2 criterios mayores • 1 criterio mayor + 3 criterios menores•5 criterios menores


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Tratamiento: Depende del agente etiológico. En el caso del Streptococo viridans: penicilina sódica 5 millones cada 6h e.v. por 4 semanas solo o en combinación con gentamicina 1 mg/k cada 8hdurante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza ceftriaxona 2 g/día por 4 semanas o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 semanas.La base de la terapéutica esque el tratamiento debe ser lítico, asociado, prolongado y controlado.Profilaxis standard

• Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esofágico)• Ampicilina 2 gr IM/I V + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientosgenitourinarios o gastrointestinales)REFERENCIAS: ENDOCARDITIS INFECCIOSA, B ASES DE LA MEDICINA ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUB AGUDA, SÍNTESIS DE MEDICINA MINI MANUAL MEDICINA INTERNA PUC (2009).HTTP://ESCUELA.MED.PUC.CL/PAGINAS/CURSOS/CUARTO/INTEGRADO4/C ARDIO4/C ARDIO36.HTML

Describe patología coronaria aguda y fundamentaindicaciones de terapia (reperfusión y otras).

Infarto agudo al miocardio IAMEs la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de una(s) arteriacoronaria. La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocaína y disección coronaria.

Clínica: Dolor opresivo retro esternal de al menos 30 minutos de duración que puede irradiarse alcuello y brazo izquierdo, se puede acompañar de sudoración, nauseas, vómitos y sensación de muerte,

Los síntomas atípicos son más frecuentes en pacientes con diabetes, ancianos y mujeres, un pequeñoporcentaje de pacientes puede tener un infarto al miocardio en ausencia de síntomas.

Electrocardiograma: la primera alteración son las onda T hiperagudas, luego alteraciones delsegmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis transmural) y finalmenteinversión de onda T; existen infartos con o sin SDST .Marcadores de daño:

CK y CK MB: comienzan a elevarse sobre los niveles normales aproximadamente 4 horas (Siel paciente llega antes de eso, no estarán elevadas pudiendo confundir el diagnostico) despuésdel inicio de los síntomas, alcanza un máximo a las 24 h, regresando al valor basal a los 3 días

Troponina T (cTnT) e I(cTnI): es altamente específica de necrosis miocárdica, comienzan aelevarse a las 4 h aproximadamente alcanzando un máximo a las 24 h pero permanecen

elevadas durante 10 a 14 días (por lo que se pueden confundir con IAM previos).Gravedad: Hay criterios clínicos ( edad > 65, Sexo femenino casi doble mortalidad, DM, ICC con killipIV, etc) y de ECG (IAM pared anterior, bloqueos de rama o bloqueo nodo AV)Complicaciones:Las arritmias ventriculares relacionadas con el infarto de miocardio se clasifican en primarias(primeras 24- 48 horas desde el comienzo de los síntomas) y secundarias (tardías)El shock cardiogénico, al menos inicialmente, se caracteriza por unas resistencias vasculares elevadasy es la primera causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto agudo de miocardio. Eltratamiento de elección es la angioplastia primaria y la estabilización con soporte vital avanzado.


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La rotura cardíaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria en el infarto, siendo másfrecuente en mujeres, ancianos, hipertensos y sin historia de infarto previo. La presentación clínica esuna parada cardíaca en disociación electromecánica.La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma el llamado pseudoaneurisma yprecisa reparación quirúrgica.El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tríada clínica de hipotensión arterial, presión

venosa yugular elevada y auscultación pulmonar normal. Se sospecha en presencia de elevación del STen derivaciones V3R y V4R.

Tratamiento Farmacológico: Nitroglicerina INTRAVENOSA , aspirina (500mg no cubiertas a masticar primera dosis, luego 160 -325 mg/día ) Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez, seguido de al menos 75 mg/día) Estatinas.


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Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar Beta bloqueo (dosis bajas) oral salvocontraindicación absoluta.

El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable e iniciarlo lo antesposible.

Tratamiento definitivoSi tiene IDST se debe tratar como SCA SSDSTSi presenta SDST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones:

Trombolisis sistémica (TS): aplicar antes de las 6 hrs de iniciado el cuadro, conestreptoquinasa (RAM más frecuente es la hipotensión: se detiene la infusión, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 min. No administrar en alto riesgo de hemorragia).

Angioplastia (AP). Ventajas en pacientes con infartos grandes, mujeres, ancianos, diabéticos,shock cardiogenico. Cuando hay contraindicación de TS, en cuadros de más de 3 hrs. deevolución. El principal inconveniente de la angioplastia percutánea es la reestenosis. Suaparición es precoz (3-6 meses). Con los stent recubiertos ha disminuido su incidencia.

Nota: ACP angiocoronario plastía.Son criterios de reperfusión:

Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios de reperfusión: Desaparición o disminución del dolor

Descenso del supradesnivel del segmento ST Alza precoz de enzimas miocárdicas Arritmias de reperfusión.

El signo de mayor valor pronóstico para la definición y manejo post reperfusión es el descenso delsegmento ST mayor al 50%, idealmente más del 70%En los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e ingurgitaciónyugular, se debe tomar V3R y V4R en ECG), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos.


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Terapia post reperfusión:

SCA sin SDSTECG: infra desnivel del ST o inversión deonda T (SCA SSDST);biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM SSDST). Si elpaciente persiste sintomático se debe realizar ECG y Marcadores De daño Miocárdicos seriados, estoaumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse de imagenespecular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con derivaciones derechas yposteriores).

Manejo:MedidasGenerales: Hospitalizar, Reposo absoluto, O2 para sat> 90%, monitorización.

Antiagregante: Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg; encasos de alto riesgo o posterior a coronariografía del anatomía desfavorable, uso de anti GP IIB/IIIA(abciximab en infusión continua). Anti isquémico: Nitritos en infusión continua por vía iv, Morfina 3 mg sc, B-bloqueo. Anticoagulante: HNF o HBPM; Fragmin (dalteparina)Estatinas en dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa ateroesclerótica.

Seguimiento: por especialista, para evaluar revascularización.REFERENCIAS: SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON SDST, B ASES DE LA MEDICINA SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN SDST, B ASES DE LA MEDICINA INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO, SÍNTESIS DE MEDICINA.INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO, MINSAL (2010)C ARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR , CTO 8 VA EDICIÓN

Identifica patología coronaria crónica y define plan de tratamiento y prevención secundaria. (notratado)

medicina interna 1 dm hta cardio apunte uchile

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