manejo de liquidos en neuroanestesia

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Manejo de Líquidos en Neuroanestesia Dr. Eduardo Hernández Bernal (México) Dra. Bertha Godínez Otamendi (México) El manejo óptimo del volumen vascular para mantener una adecuada presión de perfusión así como la disminución del edema cerebral son algunas de las metas durante el tratamiento de los pacientes neuroquirúrgicos. Los cuales experimentan cambios rápidos de volumen intravascular debido a restricción en la administración de líquidos, hemorragia, administración de diuréticos, entidades patológicas como la diabetes insípida, etc. El conocimiento de las fuerzas que intervienen y características del movimiento de líquido a través de los capilares cerebrales es fundamental para evitar un aumento de la presión intracraneal. Es por esto que el empleo de soluciones en el paciente sometido a cirugía neurológica representa un verdadero reto para el anestesiólogo (1). Hay que recordar que los capilares cerebrales se distinguen por contar con uniones muy estrechas en el endotelio vascular que van de 7 a 9 angstroms (2), en donde juegan un papel importante los astrocitos, (3) que al estar en contacto con el endotelio vascular impiden el paso de partículas de alto peso molecular constituyendo la llamada barrera hematoencefálica (BHE). Ésta, mantiene el contenido de agua intravascular gracias a las fuerzas que producen las presiones osmóticas de las partículas disueltas en el líquido intravascular. En el cerebro, la BHE es impermeable al sodio y al cloro. Su presencia hace que la osmolaridad sea la determinante principal para el movimiento de agua a través de esta barrera. Mencionarlo, es importante puesto que, la osmolaridad es la responsable principal del desplazamiento de agua a través del espacio intravascular hacia el espacio intersticial y en general de las membranas celulares. Incluso pequeñas diferencias de presión osmótica entre éstas, (o en la barrera hematoencefálica) ocasionarán una gran fuerza hidrostática que impulsará el liquido de un espacio a otro de la membrana celular hasta igualar las presiones de cada lado. Una presión hidrostática de 19 mmHg se produce por cada miliosmol de diferencia a través de una membrana semipermeable (4, 5). De éstas, la que se considera más importante es la presión osmótica ejercida por los electrolitos séricos sodio y cloro. Las proteínas (por ejemplo, la albúmina) y otras partículas de gran peso molecular contribuyen poco en este sentido a nivel cerebral, no siendo así en la microvasculatura extracerebral cuyas uniones tienen un diámetro hasta de 65 angstroms (6). Al romperse esta "barrera", existe un flujo continuo de líquido al espacio intersticial, lo cual condiciona edema cerebral (Fig. 1). Es por esto que en el manejo de los pacientes neuroquirúrgicos se deben evitar los incrementos del contenido de agua cerebral y subsecuentemente de la presión intracraneana. Se sabe que la hipertensión intracraneal secundaria a edema cerebral es una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en los periodos intra y postoperatorios (5).

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Page 1: Manejo de Liquidos en Neuroanestesia

Manejo de Líquidos en Neuroanestesia

Dr. Eduardo Hernández Bernal (México) Dra. Bertha Godínez Otamendi (México)

El manejo óptimo del volumen vascular para mantener una adecuada presión de perfusión así como la disminución del edema cerebral son algunas de las metas durante el tratamiento de los pacientes neuroquirúrgicos. Los cuales experimentan cambios rápidos de volumen intravascular debido a restricción en la administración de líquidos, hemorragia, administración de diuréticos, entidades patológicas como la diabetes insípida, etc. El conocimiento de las fuerzas que intervienen y características del movimiento de líquido a través de los capilares cerebrales es fundamental para evitar un aumento de la presión intracraneal. Es por esto que el empleo de soluciones en el paciente sometido a cirugía neurológica representa un verdadero reto para el anestesiólogo (1). Hay que recordar que los capilares cerebrales se distinguen por contar con uniones muy estrechas en el endotelio vascular que van de 7 a 9 angstroms (2), en donde juegan un papel importante los astrocitos, (3) que al estar en contacto con el endotelio vascular impiden el paso de partículas de alto peso molecular constituyendo la llamada barrera hematoencefálica (BHE). Ésta, mantiene el contenido de agua intravascular gracias a las fuerzas que producen las presiones osmóticas de las partículas disueltas en el líquido intravascular. En el cerebro, la BHE es impermeable al sodio y al cloro. Su presencia hace que la osmolaridad sea la determinante principal para el movimiento de agua a través de esta barrera. Mencionarlo, es importante puesto que, la osmolaridad es la responsable principal del desplazamiento de agua a través del espacio intravascular hacia el espacio intersticial y en general de las membranas celulares. Incluso pequeñas diferencias de presión osmótica entre éstas, (o en la barrera hematoencefálica) ocasionarán una gran fuerza hidrostática que impulsará el liquido de un espacio a otro de la membrana celular hasta igualar las presiones de cada lado. Una presión hidrostática de 19 mmHg se produce por cada miliosmol de diferencia a través de una membrana semipermeable (4, 5). De éstas, la que se considera más importante es la presión osmótica ejercida por los electrolitos séricos sodio y cloro. Las proteínas (por ejemplo, la albúmina) y otras partículas de gran peso molecular contribuyen poco en este sentido a nivel cerebral, no siendo así en la microvasculatura extracerebral cuyas uniones tienen un diámetro hasta de 65 angstroms (6). Al romperse esta "barrera", existe un flujo continuo de líquido al espacio intersticial, lo cual condiciona edema cerebral (Fig. 1). Es por esto que en el manejo de los pacientes neuroquirúrgicos se deben evitar los incrementos del contenido de agua cerebral y subsecuentemente de la presión intracraneana. Se sabe que la hipertensión intracraneal secundaria a edema cerebral es una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en los periodos intra y postoperatorios (5).

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Figura 1. El espacio intravascular (1) mantiene un ambiente con presiones coloidosmóticas. La barrera hematoencefálica (BHE) constituida principalmente por las células endoteliales (2) de la vasculatura cerebral y los astrocitos con sus prolongaciones celulares (3) mantiene un equilibrio osmótico entre los líquidos intravascular y extracelular. El líquido de las células nerviosas (4) se deriva principalmente del metabolismo de la glucosa. Las células ependimarias (5) mantienen la constante osmótica entre el líquido cefalorraquídeo y el líquido extracelular. Al perderse la unión de las células endoteliales, se presenta una salida de moléculas proteicas y electrolitos a gran escala, lo que genera un gradiente osmótico que acarrea agua al líquido extracelular, promoviendo el edema cerebral (6). Administración de líquidos El déficit de volumen intravascular del paciente neuroquirúrgico puede estimarse de manera similar al utilizado para pacientes que se someten a otro tipo de procedimientos quirúrgicos. Para un paciente adulto sin fiebre, el promedio de la pérdida de líquido es de 100 ml por hora. Esta pérdida de líquido es debida a la evaporación por la piel y las vías aéreas (pérdidas insensibles), gasto urinario y heces. Se deben tomar en cuenta otro tipo de pérdidas causadas, por succión gástrica, diarrea, vómitos, administración de medios de contraste. El mantenimiento transoperatorio usualmente se realiza con soluciones salina normal o Ringer lactado. Las pérdidas sanguíneas se reponen a una relación de 3:1 (cristaloide/sangre) hasta un hematocrito de 25% a 30% dependiendo de la hemorragia y el estado hemodinámico del paciente. Soluciones Existe una variedad de soluciones las cuales pueden ser utilizadas por el anestesiólogo para su administración intravenosa, estos, pueden clasificarse en base a su presión osmótica y presión oncótica, determinadas por el peso molecular de sus solutos en cristaloides y coloides (Tabla 1).

Soluciones Cristaloides. Es el término comúnmente usado a las soluciones que no contienen compuestos de alto peso molecular y que por esto tienen una presión oncótica de 0. Los cristaloides pueden clasificarse dependiendo de su comparación con la osmolaridad plasmática (295 mOsm) en; hipo-osmolares (< 295), iso-osmolares ( = 295) o hiper-osmolares y pueden o no contener glucosa. Algunos ejemplos de estos se muestran en la tabla 2.

Si la osmolaridad es el factor más importante para el intercambio de agua entre el espacio intravascular y el espacio intersticial cerebral, es de suponerse que la administración de grandes cantidades de soluciones hipotónicas promoverían la génesis de edema cerebral, no siendo así la administración de soluciones hiperosmolares las cuales disminuyen el edema cerebral (7, 8, 9).

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Los cristaloides que contienen substancialmente menos cantidad de sodio que aquella del plasma, cuando se infunden en grandes cantidades y rápidamente, disminuyen la osmolaridad plasmática, desvían agua a través de la BHE hacia el tejido cerebral incrementando su contenido de agua y por ende la presión intracraneal (PIC) (7). Las soluciones que contienen glucosa pueden mantener inicialmente el agua intravascular por el aumento su concentración plasmática, pero a medida que disminuye esta por su metabolismo, la relación agua/[Na plasmático] se torna crítica. Se ha asociado a la administración de glucosa y a la hiperglucemia a una mayor incidencia de daño neuronal e incluso mortalidad durante periodos o situaciones de isquemia cerebral, como se ha demostrado ya en múltiples estudios tanto clínicos como de laboratorio (2, 10). No se sabe el mecanismo exacto por el cual el aumento de la glucosa sanguínea produce daño neuronal. Se cree que durante periodos de hiperglucemia se obtienen substratos adicionales para la generación de ácido láctico durante un periodo de isquemia. Esto provoca un aumento del lactato intracelular al cual se le atribuyen efectos neurotóxicos y muerte neuronal. La hiperglucemia es un factor post-isquemia que en la fase de reperfusión aumenta el daño celular quizás por el aumento de glicina extracelular en el hipocampo (11). Previo a la lesión isquémica en la corteza de ratas la hiperglicemia produjo un aumento del glutamato, aspartato fosfoetanolamina, taurina, GABA y ácido araquidónico. La reperfusión causó un aumento mayor en fosfoetanolamina, GABA, ácido araquidónico, palmítico, linoleico. Esto indica que el evento isquemia/reperfusión manifiesta incrementos en los niveles de glutamato lo cual promueve el daño celular (11). Por esto, como regla general; se debe evitar el uso de soluciones que contengan glucosa en los pacientes en que sospeche pudieran cursar con un evento isquémico pre, trans y postoperatorio. Solo deben usarse soluciones con glucosa cuando el paciente así lo requiera y será obligatorio el control estricto de esta en el transoperatorio. Así, la administración intraoperatoria de líquidos consiste en soluciones de Ringer lactado y Salina Normal (0.9%). Aunque se atribuye que, por el hecho de tener una osmolaridad menor (273 mOsm) la solución de Ringer pudiera promover edema cerebral cuando se infunden grandes volúmenes (6). También existen estudios en humanos que sugieren que su administración no altera la osmolaridad plasmática aún cuando se infundan grandes cantidades (12, 13). La solución salina normal es ligeramente hiperosmolar en comparación al plasma (0.9% salina = 308 mOsm/L versus 290 mOsm/L del plasma) principalmente por su mayor concentración del ión cloruro (154 mEq/L versus 105 mEq/L) razón por lo cual grandes cantidades de su administración (varios litros) resultará en acidosis hipercloremica. Aunque la acidosis hiperclorémica podría no tener implicaciones clínicas importantes, sí puede ser confundida con una acidosis láctica si solo se toma en cuenta el monitoreo de gases sanguíneos y se pasa por alto la concentración de electrolitos séricos. Las soluciones hiperosmolares de cloruro de sodio al 7.5% han despertado renovado interés en su uso en pacientes que cursan con edema cerebral post-traumático e hipovolemia hemorrágica. Las ventajas de dichas soluciones incluyen: una más rápida resucitación con menor cantidad de solución administrada, mejoramiento del gasto cardiaco, disminución de las resistencias periféricas y disminución de la PIC (9, 14, 15). Una de las preocupaciones, es la hipernatremia que resulta de la administración de dichas soluciones. Incluso la administración de pequeños volúmenes (4.5 L) de salina hipertónica (Na 250 mEq/L; osmolaridad, 514), la concentración de sodio se elevo hasta 155 mEq/L en el periodo postoperatorio (16). En pacientes tratados con solución salina hipertónica, concentraciones de sodio de 155 a 160 mEq/L no presentaron problemas asociados con estas (17, 18). También se debe monitorizar y diferenciar la génesis de acidosis hiperclorémica con la administración de este tipo de solución. Soluciones Coloides. Es el término que se utiliza las soluciones que tienen una presión oncótica semejante a la del plasma (albúmina); entre los más comúnmente utilizados se encuentran el Hetastarch, Dextrán, Gelatina (poligelina), albúmina y plasma (tabla 2).

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Existe ya una variedad de soluciones coloides para su uso clínico. Cada gramo de coloide intravascular, sostiene 20 ml de agua en la circulación (14 a 15 ml/gr de albúmina; 16 a 17 ml/gr de hetastarch; 20 a 25 ml/gr de dextrán 70). Después del equilibrio, la expansión del volumen plasmático está determinada primariamente por el número de gramos del coloide infundido y no por el volumen o la concentración de la infusión original. Las soluciones concentradas que contienen coloides (ejemplo, albúmina 25%) pueden producir suficiente presión oncótica como para translocar volúmenes substanciales de líquido intersticial hacia el volumen plasmático (2). La albúmina humana, sería el coloide de primera elección para el uso intraoperatorio. Se encuentra en soluciones al 5% ó 25%. No contienen ninguno de los factores de coagulación encontrados en el plasma fresco congelado o la sangre total, puede darse sin importar el grupo sanguíneo del paciente. Tiene un peso molecular de 69,000 y una vida media plasmática de 16 horas cuando se infunde en pacientes no edematosos. En comparación con los otros agentes coloides, su precio la hace menos accesible. Los demás expansores del plasma son esencialmente polimerizados de moléculas de glucosa con alto peso molecular en el rango de 30,000 a 2,400,000 (Hetastarch 6%; 480,000, Haes-Steril 6% y 10%; 200,000, Pentastarch; 264,000, Dextrán 40; 40,000, Dextrán 70; 70,000). A pesar de sus efectos como buenos expansores del plasma, se han asociado a trastornos de la coagulación cuando se infunden grandes volúmenes. El Hetastarsch prolonga los tiempos de tromboplastina parcial y protrombina (19). Los dextranos (Dextrán 40 y 70) interfieren por dilución de los factores de la coagulación, por estos efectos se recomienda no exceder de 2 gr de dextrán por kilo de peso. También los dextranos están asociados a reacciones alérgicas e interferencia para determinar el grupo sanguíneo cuando más del 20% volumen sanguíneo se ha reemplazado con estos. Incluso con pequeños volúmenes de dextranos pueden alterarse pruebas como la determinación de Rh, glucemia, bilirrubina y proteínas plasmáticas. Recientemente otros compuestos de menor peso molecular están siendo estudiados como el Pentastarch y el Haes-Steril (hidroxietil-almidón) sugiriéndose por sus características, tener menos efectos secundarios que los demás coloides sintéticos (20). Plasma y sangre. Los peligros asociados a la administración de productos derivados de la sangre han restringido su uso. Actualmente los glóbulos rojos deben darse solamente para mantener un hematocrito dentro de un nivel de seguridad. Este nivel varía de paciente a paciente e incluso en circunstancias específicas. Esto hace difícil definir un "nivel" de seguridad. De cualquier forma, en general, individuos sanos toleran hematocritos de 25% a 20%. Se ha demostrado que el aporte de oxígeno los tejidos es de un 100% con un hematocrito de 30%. Por debajo de 25% de hematocrito disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. El plasma debe ser administrado solo para corregir alteraciones en la coagulación por la deficiencia de uno o más de estos factores. La expansión del volumen ya no es considerada como apropiada para este producto de la sangre (2). Manejo de Líquidos en Pediatría Neuroquirúrgica El objetivo del manejo de las soluciones en pediatría es mantener la homeostasis proporcionando una cantidad adecuada de líquido para mantener un volumen intravascular adecuado, gasto cardiaco, y finalmente, suficiente aporte de oxígeno a los tejidos en un momento en que las funciones fisiológicas normales están alteradas por patología, el estrés quirúrgico y los agentes anestésicos (21) entre las diferentes edades. El conocimiento de las constantes fisiológicas de los paciente pediátricos es fundamental para el manejo de líquidos. Lo que hace que este tenga diferencias con respecto a la población adulta. Se deben tener en cuenta siempre edad, peso y

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antecedentes (22). Cabe mencionar solamente las diferencias que existen en cuanto a constantes hemodinámicas (tabla 3).

El volumen sanguíneo también varía dependiendo de la edad del paciente pediátrico (tabla 4). Esto pone en consideración que, incluso dentro los pacientes pediátricos, existen diferencias que se deben tomar en cuenta para la administración de líquidos. La autorregulación de la vasculatura cerebral es muy probable no se manifieste de la misma manera que en la población adulta, la cual se encuentra dentro del rango de los 50-150 mmHg (con presión arterial dentro del promedio normal de 120/80 mmHg). Esto cobra importancia si se toma en cuenta que no se debería de tratar de mantener a un paciente pediátrico dentro de estos rangos y si tratar de ajustar el control de la presión arterial de acuerdo a sus basales hemodinámicas. De otra manera, en el caso de una barrera hematoencefálica (BHE) dañada, seríamos parte importante de la formación de edema cerebral durante el manejo de fluidos de este tipo de pacientes. Así mismo tener en cuenta que en los neonatos la BHE no esta totalmente desarrollada lo que hace que se responda mas a la presión coloidosmótica del suero.

El paciente pediátrico con patología neuroquirúrgica usualmente tienen un volumen sanguíneo disminuido por vómito prolongado, ayuno, ingesta inadecuada de líquidos y/o restricción deliberada de los mismos, administración de agentes osmóticos (medio de contraste, manitol). La reposición de líquidos para el mantenimiento del volumen intravascular está gobernada por los requerimientos hídricos del paciente, la perdida sanguínea, la perdida de tercer espacio y el gasto urinario. Para el mantenimiento la mayoría de los niños requieren de 100 ml/kg para los primeros 10 kg para 24 horas, 50 ml/kg para los siguientes 11 a 20 kg para 24 horas y 20 ml por cada kg arriba de 20 kg para 24 horas. De una manera práctica esto se traduciría a un esquema horario ya establecido, basados en los trabajos de Holliday y Segar y simplificados por Oh en 1980 (tabla 5) (23).

Es por esto que, en el reemplazo de volumen están indicados y se lleva a cabo con soluciones cristaloides (salina normal o Ringer lactado) antes de la inducción de la anestesia y para el reemplazo intraoperatorio. También en los pacientes pediátricos se han utilizado las soluciones hipertónicas de cloruro de sodio con buenos resultados (9).

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Aunque en el pasado, la administración de glucosa ha sido recomendada para todos los paciente pediátricos, estudios recientes han revelado que el paciente pediátrico sano promedio no desarrollan hipoglucemia intra ni postoperatoria a pesar de ayuno prolongado (24, 25, 26, 27). Mas bien la glucosa sérica aumenta durante la mayoría de las operaciones debida a la respuesta de catecolaminas a la cirugías y a la anestesia. La hiperglucemia debe de evitarse porque se ha demostrado que exacerba el daño neuronal de la isquemia. Solo debe darse una infusión de glucosa en pacientes prematuros y neonatos con glucosa al 2.5% en solución salina al medio normal o en Ringer lactado a un promedio de 6 ml/kg/hr o 120 mg/kg/h (27). Los pacientes con peso menor a 10 kg, debilitados o que sean sometidos a cirugías de larga duración, se les deberá hacer determinaciones de glucosa intraoperatoria para valorar la necesidad de administrar glucosa exógena. El reemplazo de sangre depende en la cantidad de la perdida intraoperatoria, la edad del paciente, hematocrito y la condición física. El volumen sanguíneo estimado del paciente pediátrico y el hematocrito mínimo aceptable, facilitan la determinación de la pérdida sanguínea aceptable. La perdida sanguínea aceptable (PSA) puede ser calculada como una proporción tomando en cuenta el hematocrito basal del paciente y su hematocrito mínimo aceptable (25%):

Junto con la administración de líquidos para déficit, mantenimiento y tercer espacio, la PSA se puede reponer ya sea con albúmina al 5% mililitro a mililitro o 2 a 3 ml de solución salina por cada mililitro de pérdida sanguínea. Después de que el sangrado rebasa la PSA calculada, se debe administrar paquete globular (PG) y solución salina, transfundiendo 0.5 ml de PG por cada ml de pérdida sanguínea más allá de la PSA. El plasma debe reservarse solo en cuando exista evidencia de alteraciones de la coagulación, esto se ha visto que ocurre en niños cuando las perdidas sanguíneas exceden 1.5 volúmenes y que el TP y TTP están aumentados 1.5 con respecto a su control (28). Resumen Los pacientes neuroquirúrgicos representan por las características de sus lesiones un reto para el anestesiólogo. El conocimiento de las fuerzas que intervienen para el transporte de líquido del espacio vascular al cerebro y el manejo adecuado de las soluciones disponibles evitaran que se ponga en riesgo la integridad física del paciente. Siempre debe tomarse en cuenta como regla general, evitar el uso de soluciones que contengan glucosa y utilizarla solo en casos en los que se justifique su uso. Las soluciones Salina y Ringer son utilizadas como mantenimiento y para reposición volumen. En caso de ser necesario se pueden utilizar coloides para mantener volumen tomando en cuenta sus efectos secundarios. El reemplazo de sangre estará gobernado por el hematocrito y las perdidas sanguíneas aceptables. Bibliografía 1. José J. Jaramillo- Magaña, Eduardo Hernández Bernal: Fisiopatología del Edema Cerebral y Manejo de Líquidos en el Paciente Neuroquirúrgico. PAC ANESTESIA-2, Libro 1 primera edición 2000, Editora Científica e Intersistemas pp 12. 2. M.H. Zornow,C Macquitty, D Prough; Perioperative fluid managemente of the neruosurgical patient; Maurice Albin's Textbook of NeuroanesthesiaAnestesia 1997 McGraw Hill pp 117-148 ). 3. Vizuete ML, Venero JL, Vargas C, Ilundain AA, Echevarria M, Machado A, Cano J :Differential upregulation of aquaporin-4 mRNA expression in reactive astrocytes after brain injury: potential role in brain edema, Neurobiol Dis 1999 Aug;6(4):245-58. 4. M.H. Zornow, Cristalloids Colloids and the Brain: Intraoperative Fluid Therapy for Neurosurgical Patients,52nd annual ASA refresher course lectures,421, October,2001. 5. M.H. Zornow,MS Scheller, Intraoperative fluid Management During Cariotomy in Cottrel, Smith Anesthesia and Neurosurgery, pp 237-249 , fourth edition, Mosby 2001. 6. Bruno Bissonette, et al, Pediatric Neuroanesthesia ; Maurice Albin's Textbook of NeuroanesthesiaAnestesia 1997 McGraw Hill pp 1177-1247. 7. Zornow MH, Todd MM, The acute cerebral effectos of changes in plasma osmolality and ocotic presure Anesthesiology 1987, 67;936-41. 8. Zornow MH, Sscheller, Todd,Acute cerebral effects of isotonic cristalloid and colloid solutions following cryiogenic brain in jury in the rabbit, Anestesiology 1988, 69;180-4.

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