lutte contre les bactÉries multi-rÉsistantes en ville · lutte contre les bactÉries...

LUTTE CONTRE LES BACTÉRIES MULTI-RÉSISTANTES EN VILLE ÉTAT DES LIEUX ET MOYENS MIS EN ŒUVRE

APRÈS UNE HOSPITALISATION

THÈSE POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE DES de MÉDECINE GÉNÉRALE

26 mars 2013 Timothée BOYER CHAMMARD

Membres du jury

Présidente de thèse : Pr Élisabeth BOUVET Directeur de thèse : Dr Sylvain DIAMANTIS

Pr Jean-Christophe LUCET Pr Thomas PAPO

Introduction

•  Entérobactéries productrices

de bêta-lactamases

•  enzymes hydrolysant les bêta-

lactamines

•  mécanisme prédominant de

résistance aux bêta- lactamines

•  Bêta-lactamases à spectre

étendu (BLSE) •  mécanisme de type plasmidique

•  risque majeur d’échec

thérapeutique

!

!

Introduction

• Historique •  1983 : Klebsiella ozaenae en

Allemagne

•  Années 1990 : chez toutes les

espèces d’entérobactéries

•  années 2000 : carbapénémases

•  Diffusion dans la communauté

•  1996 : première description de BLSE

communautaire en Europe

•  Depuis, augmentation constante en

Europe et dans le monde

23

Antimicrobial resistance surveillance in Europe 2011SURVEILLANCE REPORT

4.2 Klebsiella pneumoniae4.2.1 Clinical and epidemiological importanceBacteria of the genus Klebsiella are frequent colonisers of the gastrointestinal tract in humans, but may also be found on skin, in the oropharynx and upper airways in hospitalised individuals. Klebsiella pneumoniae is asso-ciated with opportunistic infections in individuals with impaired immune systems, such as diabetic, alcoholic and hospitalised patients with indwelling devices. The most common sites of infection are the urinary tract and the respiratory tract. Organisms such as K. pneu-moniae can spread rapidly, from the gastrointestinal tract of patients and via the hands of hospital person-nel to colonise other patients, leading to nosocomial outbreaks. Klebsiella pneumoniae is the second most frequent cause of gram-negative bloodstream infections after Escherichia coli. The mortality rates of pneumonia caused by K. pneumoniae can be high even when appro-priate antimicrobial treatment is given. However, this also depends on the severity of the underlying condition.

4.2.2 Resistance mechanismsSimilar to E. coli, K. pneumoniae can be resistant to mul-tiple antimicrobials, and resistance traits are frequently acquired through plasmids. However, in contrast to E. coli, K. pneumoniae has a chromosomally encoded SHV beta-lactamase and is thus intrinsically resistant to ami-nopenicillins. Moreover, this organism readily acquires

plasmid-mediated resistance determinants. Many novel ESBL variants were initially identified in K. pneumoniae and were only subsequently found in E. coli. Since the resistance mechanisms do not differ significantly from those described for E. coli, readers should refer to the E. coli section (4.1, above) for further details. Carbapenems have been widely used in many countries due to the increasing rate of ESBL-producing Enterobacteriaceae with a consequent impact on the emergence of resistance to these antimicrobials, especially in K. pneu-moniae. KPC carbapenemase-producing clones of K. pneumoniae have been observed in the United States, Greece, Italy and Israel, and similar strains are now spreading in several European countries while plasmids encoding the VIM metallo-carbapenemase are frequent in K. pneumoniae in Greece. A new type of plasmidic car-bapenemase, the New Delhi metallo-beta-lactamase 1 (NDM-1), has been observed in patients returning from the Indian subcontinent. The blaOXA-48 gene codes for an oxacillinase (OXA-48) that causes resistance to penicil-lin and reduces susceptibility to carbapenems, but not to expanded-spectrum cephalosporins. The level of resist-ance is often low and such strains are thus frequently missed in laboratories using automated AST systems. A combination of OXA-48-like enzymes with ESBLs such as CTX-M15 can occur in Klebsiella spp. and can result in a highly drug-resistant phenotype. Single clones with such combinations have caused hospital outbreaks in several European countries.

Figure 4.9: Klebsiella pneumoniae: percentage (%) of invasive isolates with resistance to third-generation cephalosporins, by country, EU/EEA countries, 2011

LuxembourgMalta

!"% to < #$%#$% to < $"%% $"% No data reported or less than 10 isolatesNot included

< !%!% to < $%$% to < !"%

LiechtensteinNon-visible countries

13

Antimicrobial resistance surveillance in Europe 2011SURVEILLANCE REPORT

4.1 Escherichia coli4.1.1 Clinical and epidemiological importanceEscherichia coli is the gram-negative rod most fre-quently isolated from blood cultures. It is the most frequent cause of bacteraemia, community- and hospi-tal-acquired urinary tract infections, is associated with spontaneous and post-surgical peritonitis and with skin and soft tissue infections of polymicrobial aetiology, causes neonatal meningitis and is one of the leading causative agents in food-borne infections worldwide.

4.1.2 Resistance mechanismsIn E. coli, resistance to beta-lactams is mostly due to production of beta-lactamases, which hydrolyse the beta-lactam ring of beta-lactam antimicrobials, which is crucial for inhibition of the penicillin-binding protein (PBP) targets. Resistance to broad-spectrum penicillins, such as ampicillin or amoxicillin, is usually conferred by plasmid coded beta-lactamases mainly of the TEM type and to a lesser extent of the SHV type, (whereby TEM-1 accounts for up to 60% of aminopenicillin resistance), while resistance to third-generation cephalosporins is mostly conferred by extended-spectrum beta-lacta-mases (ESBLs). The first ESBLs spreading in E. coli were

variants of the TEM or SHV enzymes in which single or multiple aminoacid substitutions expand their hydrolys-ing ability to include third-generation cephalosporins (in this report referring to cefotaxime, ceftriaxone and ceftazidime), fourth-generation cephalosporins and monobactams. During the past decade, however, these enzymes have largely been replaced by the CTX-M-type ESBLs, which are now the most common ESBLs in E. coli. Most ESBLs can be inhibited by beta-lactamase inhibi-tors such as clavulanic acid, sulbactam or tazobactam. More than 250 ESBL variants are known to date. An important factor in their global dominance is the wide dissemination of particular plasmids or bacterial clones producing CTX-M-type ESBLs (e.g. CTX-M-15). Other enzymes affecting the susceptibility to third-genera-tion cephalosporins include plasmid-encoded variants derived from some chromosomal AmpC-type beta-lacta-mases. CMY-2 is the most widespread enzyme belonging to this group, which is still less common than ESBLs in E. coli in Europe, but frequently seen in the United States. An important threat that will require close surveillance in the future is the emergence of carbapenem resistance in E. coli, mediated by metallo-beta-lactamases (such as the VIM or IMP enzymes, or the emerging NDM enzyme) or serine-carbapenemases (such as the KPC enzymes), providing resistance to most or all available beta-lactam

4 Antimicrobial resistance in Europe

Figure 4.1: Escherichia coli: percentage (%) of invasive isolates with resistance to third-generation cephalosporins by country, EU/EEA countries, 2011

LiechtensteinLuxembourgMalta

Non-visible countries

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Justification de l’étude

BEH 42-43 / 13 novembre 2012476

mentation de la proportion de souches de E. coli ou K. pneumoniae résistantes aux céphalosporines de troisième génération. Nos données sont également cohérentes avec celles des hôpitaux (AP-HP) qui surveillent les SARM et les EBLSE depuis 19 ans2 [8]. D’autre part, ces résultats restent assez robustes et représentatifs des ES français, malgré une parti-cipation basée sur le volontariat. En effet, la parti-cipation représente 55% des lits d’hospitalisation français et le nombre d’ES participant à la surveil-lance est en forte augmentation depuis 2002.

Les résultats du réseau BMR-Raisin permettent aujourd’hui d’apprécier l’impact du Programme national de maîtrise des BMR. Mais, au-delà de l’impact probable des campagnes de maîtrise de la transmission croisée via l’utilisation des solutions hydroalcooliques (SHA) par exemple, le rôle des modifications des clones interagissant et diffusant sur le territoire reste à évaluer [9]. La densité d’inci-dence des SARM est l’indicateur retenu par le minis-tère chargé de la Santé pour évaluer le Programme national 2009-2013 de prévention des infections nosocomiales (Propin), avec un objectif quantifié visant à diminuer de 25% cet indicateur de 2008 à 2012. De 2008 à 2010, cette diminution est estimée à 14,5% sur l’ensemble des ES participant au réseau. En revanche, les EBLSE ne font pas partie des objec-tifs du Propin 2008-2012. La situation épidémiolo-gique décrite par les résultats de la surveillance rend urgent d’orienter le programme de prévention vers cette cible à la fois à l’hôpital et en ville. En effet, la diffusion des EBLSE concerne non seulement les ES mais aussi la communauté, et son contrôle nécessite d’agir sur de nombreux facteurs (pression de sélec-tion antibiotique en ville, mesures d’hygiène en com-munauté et notamment lutte contre le péril fécal, rôle de l’alimentation, des effluents…). Le réservoir des EBLSE étant le tube digestif, les quantités de bactéries excrétées par les porteurs (jusqu’à 108/g de fèces) ou dans les urines infectées (jusqu’à 107 ml) semblent d’un tout autre ordre de grandeur que celui du réservoir de SARM. De plus, la gestion des excré-tas et le fait que le support génétique des EBLSE soit lui-même transférable (plasmide, transposon...) rendent très difficile leur contrôle, que ce soit au

2 http://www.onerba.org

niveau hospitalier ou communautaire. D’autre part, l’émergence des EBLSE préfigure l’émergence déjà constatée des souches d’entérobactéries productrices de carbapénémase [10]. Ce phénomène d’émer-gences successives est favorisé par la pression de sélection des antibiotiques à spectre de plus en plus étendu qui, à terme, pourrait aboutir à l’impasse thérapeutique. Des recommandations pour la préven-tion de la transmission croisée de ces bactéries ont été édictées par les autorités de santé et sont en cours de réévaluation par le Haut Conseil de la santé publique et la Société française d’hygiène hospitalière [11]. Ce phénomène est également pris en considé-ration dans le nouveau plan antibiotiques [12;13].

Le deuxième résultat important est l’inégalité des densités d’incidence des BMR cibles du réseau entre les régions. Bien qu’il s’agisse d’une estimation pré-liminaire basée sur une analyse non ajustée, notre étude suggère qu’il existe des disparités régionales à la fois pour les SARM et les EBLSE. La répartition entre régions est cependant différente entre les deux bactéries, les SARM semblant prédominer dans les régions Nord et Sud-Ouest, alors que les EBLSE pré-dominent plutôt dans le Nord et le Sud-Est et semblent moins fréquentes dans l’Ouest. Pour les SARM, ces variations régionales ont déjà été obser-vées lors d’une analyse issue des bilans standardisés de la lutte contre les infections nosocomiales publiée en 2009 [14]. L’interprétation de ces disparités doit rester prudente, car les différences observées peuvent illustrer des particularités régionales mais aussi être liées aux types d’ES ou de patients dans chaque région. Néanmoins, d’autres hypothèses peuvent être évoquées pour expliquer les différences constatées, relatives notamment aux politiques régionales de prévention de la transmission croisée ou de bon usage des antibiotiques, à la densité de population ou d’offre de soins, notamment en réa-nimation. Ces pistes de recherche restent à explorer par des méthodes empruntées en épidémiologie géographique.

En conclusion, ces résultats confirment la nécessité de poursuivre et intensifier une politique active de prévention des BMR basée à la fois sur la détection précoce et la mise en place des mesures d’hygiène (précautions complémentaires) et sur l’amélioration du bon usage des antibiotiques à l’hôpital et en ville.

RemerciementsÀ l’ensemble des ES participants ainsi qu’à X. Bertrand1, H. Blanchard1, E. Caillat-Vallet1, M. Eveillard1, T. Fosse1, N. Garreau1, O. Hoff1, P. Parneix1, E. Reyreaud1, C. Neels1, D. Trystram2, L. Simon1, E. Sousa1

1 Réseau des Centres de coordination de la lutte contre les infections nosocomiales (CClin) et des Antennes régio-nales de lutte contre les infections nosocomiales (Arlin), France2 Assistance publique-Hôpitaux de Paris, France

Références[1] Colodner R, Rock W, Chazan B, Keller N, Guy N, Sakran W, et al. Risk factors for the development of extended-spectrum beta-lactamase-producing bacteria in nonhospitalized patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004;23:163-7.[2] Valverde A, Coque TM, Sanchez-Moreno MP, Rol-lan A, Baquero F, Canton R. Dramatic increase in preva-lence of fecal carriage of extended-spectrum beta-lacta-mase-producing Enterobacteriaceae during non-outbreak situations in Spain. J Clin Microbiol. 2004;42:4769-75.[3] Thiolet JM, Lacavé L, Jarno P, Metzger MH, Tronel H, Gautier C, et al. Prévalence des infections nosocomiales, France, 2006. Bull Epidémiol Hebd. 2007;(51-52):429-32. [4] Réseau national de santé publique (RNSP). Proposi-tion pour un plan national d’actions pour la maîtrise de la résistance aux antibiotiques. Saint-Maurice: RNSP ; janvier 1999. 80 p. Disponible à : http://www.invs.sante.fr/surveillance/resistance/rnsp_janvier1999.pdf[5] Direction générale de l’offre de soins. Fiche descriptive du taux triennal de Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (indice SARM). Résultats 2010. Paris: DGOS ; novembre 2011. 3 p. Disponible à : http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/fiche_descriptive-sarm_novembre2011.pdf[6] Observatoire national de l’épidémiologie de la résis-tance bactérienne aux antibiotiques (Onerba). Recom-mandations méthodologiques pour la surveillance de la résistance aux antibiotiques dans les laboratoires de microbiologie. Puteaux: Edimark Ed ; 2000. 72 p. Dispo-nible à : http://www.onerba.org/ [7] Jarlier V, Nicolas MH, Fournier G, Philippon A. Extended broad-spectrum beta-lactamases conferring transferable resistance to newer beta-lactam agents in Enterobacteriaceae: hospital prevalence and susceptibil-ity patterns. Rev Infect Dis. 1988;10(4):867-78.[8] Jarlier V, Trystram D, Brun-Buisson C, Fournier S, Car-bonne A, Marty L, et al; Collégiale de bactériologie-viro-logie-hygiène des hôpitaux universitaires de l’Île-de-France. Curbing methicillin-resistant Staphylococcus aureus in 38 French hospitals through a 15-year institu-tional control program. Arch Intern Med. 2010;170(6):552-9.[9] Laurent F, Lelièvre H, Cornu M, Vandenesch F, Car-ret G, Etienne J, et al. Fitness and competitive growth advantage of new gentamicin-susceptible MRSA clones spreading in French hospitals. J Antimicrob Chemother. 2001;47:277-83.[10] Haut Conseil de la santé publique (HCSP), Commis-sion spécialisée Sécurité des patients, infections nosoco-miales et autres évènements indésirables liés aux soins et aux pratiques. Recommandations relatives aux mesures à mettre en œuvre pour prévenir l’émergence des enté-robactéries BLSE et lutter contre leur dissémination. Pro-positions rédigées dans l’optique de définir un pro-gramme national de prévention. Paris: HCSP; 2010. 71 p. Disponible à : http://www.hcsp.fr/docspdf/avisrapports/hcspr20100202_enterobactBLSE.pdf[11] Ministère du Travail, de l’Emploi et de la Santé. Plan national d’alerte sur les antibiotiques 2011-2016. Paris: Ministère du Travail, de l’Emploi et de la Santé; 2011. 84 p.[12] Ministère de l’Agriculture, de l’Alimentation, de la Pêche, de la Ruralité et de l’Aménagement du territoire. Plan national de réduction des risques d’antibiorésistance en médecine vétérinaire. Paris: Ministère de l’Agriculture, de l’Alimentation, de la Pêche, de la Ruralité et de l’Aménage-ment du territoire ; 2011. 32 p.[13] Vaux S, Carbonne A, Thiolet JM, Jarlier V, Coignard B ; RAISIN and Expert Laboratories Groups. Emergence of carbapenemase-producing Enterobacteriaceae in France, 2004 to 2011. Euro Surveill. 2011;16(22):pii=19880. Dis-ponible à : http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19880[14] Coignard B, Rahib D. Infections à Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM) dans les établis-sements de santé, France, 2005-2008. Saint-Maurice: InVS ; 2009. 43 p. Disponible à : http://opac.invs.sante.fr/doc_num.php?explnum_id=582

Figure 3 Densités d’incidence des SARM et des EBLSE pour 1 000 journées d’hospitalisation (cohorte de 175 établissements) entre 2003 et 2010, France / Figure 3 Incidence density of MRSA and ESBLE per 1,000 patient-days (175 healthcare facilities cohort) between 2003 and 2010, France

0,72 0,67

0,63 0,59

0,53 0,50

0,44

0,41

0,17 0,19 0,20 0,20

0,30

0,35 0,40

0,48

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

Inci

denc

e / 1

000

JH (c

ohor

te 1

75 E

S)

SARM * EBLSE *

* p<10-3 (test de régression de Poisson).

Justification de l’étude •  En France (données ECDC 2012)

•  8,2% de résistance aux C3G pour E. coli •  25,3% de résistance aux C3G pour K. pneumoniae



•  Étude sur volontaires sains porteurs de E. coli BLSE dans les selles : taux multiplié par 10 en 5 ans.




•  Facteurs de risque •  Hospitalisation récente (réanimation) •  Prise d’antibiotiques récente •  Vie en institution •  Antécédent de portage de BLSE •  Origine géographique •  Séjour à l’étranger récent





•  Morbi-mortalité accrue





•  Morbi-mortalité accrue

•  Durée de portage : environ 6 mois

Justification de l’étude •  Organisation de la lutte contre les BMR •  Organisation en C-CLIN & en CLIN hospitaliers •  Réseau RAISIN & BMR-RAISIN •  Politique de bon usage des antibiotiques •  Commissions d’établissement, du référent en antibiothérapie


•  Moyens de lutte •  Plan BMR 2009-2013 •  Rapport du HCSP (Haut Conseil de Santé Publique) en 2010 •  Plan national 2011-2016 d’alerte sur les antibiotiques


•  Moyens de lutte •  Plan BMR 2009-2013 •  Rapport du HCSP (Haut Conseil de Santé Publique) en 2010 •  Plan national 2011-2016 d’alerte sur les antibiotiques

•  Recommandations visant à limiter la diffusion des BMR des patients sortant d’hospitalisation

Objectifs de l’étude

•  Évaluer la transmission de l’information de l’hôpital à la ville

•  Évaluer la qualité du message délivré aux patients

•  Évaluer l’information reçue par les médecins traitants

•  Évaluer la réceptivité des patients et des médecins à des mesures à mettre en œuvre en vue d’améliorer les pratiques.

Matériel et méthode •  Étude en 2 temps •  étude observationnelle, de cohorte, mono-centrique,

rétrospective •  audit téléphonique, par questionnaire

•  Inclusion •  CH de Melun •  période de deux ans •  au moins un prélèvement positif à E-BLSE

• Critères d’exclusion (enquête téléphonique) •  Patient décédé •  Patient dément

-‐ Données dans les CRH

• facteurs de risque de BMR • an9biothérapie pendant l’hospitalisa9on • no9fica9on de BMR dans la conclusion ? • no9fica9on de BMR : case cochée ?

-‐ Données liées à la sor9e

• des9na9on • an9biothérapie à la sor9e ? • stratégie thérapeu9que conseillée ?

Données recueillies -‐ Données démographiques

• âge • sexe

-‐ Données liées au séjour hospitalier

• lieu de résidence • mode d’entrée • durée de séjour • service d’hospitalisa9on • mode de sor9e

-‐ Données liées au prélèvement posi9f à E-‐BLSE

• date du prélèvement • type de prélèvement

• dépistage ou infec9on ?

•  166 patients inclus •  Incidence = 0,43 / 1000 journées d’hospitalisation •  H 44%, F 56 % •  Âge médian 77 ans [56 – 86]

10 6 9

22

31

66

22

0

10

20

30

40

50

60

70

0-14 15-29 30-44 45-59 60-74 75-89 90-100

No

mb

re d

e p

atie

nts

inc

lus

Tranche d'âge

Résultats

Résultats • Origine des patients

EHPAD, 34, 20%

Transfert, 10, 6%

SSR, 6, 4%

Etranger, 3, 2% Réanimation, 2,

1% Domicile, 111,

67%

Résultats •  Facteurs de risque

Facteurs de risque – n = 166 n (%) Escarre (ND = 27) 16 (10) Matériel étranger (ND = 28) 5 (3) Antibiothérapie antérieure (ND = 28) 29 (17) Hospitalisation antérieure (ND = 26) 58 (35) EHPAD (vie en institution) 34 (20) Transfert de Réanimation 2 (1) Transfert de l’étranger 3 (2)

Aucun facteur de risque, 92,

55% 1 facteur de

risque, 44, 27%

≥ 2 facteurs de risque, 30,

18%

Résultats •  Type de prélèvement

104

48

6 3 2 2 1 0

20

40

60

80

100

120

ECBU Dépistage BMR Pus Plvmt respi Hémocultures Plvmt Genital Coprocultures

Résultats

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Dépistage

Infection

Colonisation

Résultats • Délai d’acquisition •  Délai maximum = 74 jours •  Délai médian = 1 jour [1 – 5]

• Cas importés •  dès l’admission ou dans les 48 h •  109 patients (66%)

Résultats Patients porteurs de BLSE

n=166

Portage de BLSE importé

(délai < 48h)

n=109

Patients provenant de la communauté

n=99

Patients ayant au moins 1 facteur de

risque

n=43

Patients n'ayant aucun facteur de

risque

n=56

Patients transférés

n=10

BLSE possiblement acquise

(délai > 48h)

n=57

Résultats • Devenir en fin d’hospitalisation

Décès, 27, 16%

SSR, 23, 14%

Transfert, 18, 11%

Domicile, 66, 40%

EHPAD, 32, 19%

Sortis dans la communauté,

98, 59%

Résultats – Analyse des CRH •  138 comptes rendus disponibles (83% d’exhaustivité)

Ensemble des CRH disponibles – n = 138 n (%) Case & conclusion 25 (18) Case seule 16 (12) Conclusion seule 22 (16) Case non cochée & non notifié 75 (54)

Patients sortis à domicile – n = 57 n (%) Case & conclusion 10 (17,5) Case seule 2 (3,5) Conclusion seule 11 (19) Case non cochée & non notifié 34 (60)

Patients sortis en EHPAD – n = 25 n (%) Case & conclusion 4 (16) Case seule 2 (8) Conclusion seule 6 (24) Case non cochée & non notifié 13 (52)

Ensemble des CRH disponibles – n = 138 n (%) Case & conclusion 25 (18) Case seule 16 (12) Conclusion seule 22 (16) Case non cochée & non notifié 75 (54)

•  138 comptes rendus disponibles (83% d’exhaustivité)

Résultats – Analyse des CRH



•  138 comptes rendus disponibles (83% d’exhaustivité) Ensemble des CRH disponibles – n = 138 n (%)

Case & conclusion 25 (18) Case seule 16 (12) Conclusion seule 22 (16) Case non cochée & non notifié 75 (54)




Ensemble des CRH disponibles – n = 138 n (%) Antibiothérapie pendant le séjour (ND = 4) 88 (64) Antibiothérapie à la sortie (ND = 4) 46 (33) Stratégie thérapeutique à la sortie 7 (5)

Patients sortis à domicile – n = 57 n (%) Antibiothérapie pendant le séjour (ND = 1) 35 (51) Antibiothérapie à la sortie (ND = 1) 20 (35) Stratégie thérapeutique à la sortie 4 (7)

Patients sortis en EHPAD – n = 25 n (%) Antibiothérapie pendant le séjour (ND = 1) 18 (72) Antibiothérapie à la sortie (ND = 1) 12 (48) Stratégie thérapeutique à la sortie 2 (8)

•  138 comptes rendus disponibles (83% d’exhaustivité)


Ensemble des CRH disponibles – n = 138 n (%) Antibiothérapie pendant le séjour (ND = 4) 88 (64) Antibiothérapie à la sortie (ND = 4) 46 (33) Stratégie thérapeutique à la sortie 7 (5)

Patients sortis à domicile – n = 57 n (%) Antibiothérapie pendant le séjour (ND = 1) 35 (51) Antibiothérapie à la sortie (ND = 1) 20 (35) Stratégie thérapeutique à la sortie 4 (7)

Patients sortis en EHPAD – n = 25 n (%) Antibiothérapie pendant le séjour (ND = 1) 18 (72) Antibiothérapie à la sortie (ND = 1) 12 (48) Stratégie thérapeutique à la sortie 2 (8)

Résultats – Analyse des CRH •  138 comptes rendus disponibles (83% d’exhaustivité)

Audit téléphonique

Nombre total de patients

n= 166

Patients interrogeables

n = 59

Patients ayant répondu

n = 32

Absence de coordonnées

n = 27

Patients non interrogeables

n = 107

Patients décédés au moment de l'enquête

n = 49

Patients déments

n = 9

Vie en institution

n = 42

Patients hospitalisés

n = 4

Patients SDF

n = 2

Patients à l'étranger

n = 1

Résultats – audit Questions aux patients – n = 32 n (%)

1. Au cours de cette hospitalisation, on a dépisté dans vos analyses la présence d’une bactérie multi-résistante appelée aussi BMR. Le saviez-vous ?

8 (25)

2. Connaissez vous l’existence des bactéries multi-résistantes aux antibiotiques ? 11 (34)

3. Savez-vous que le risque d’être porteur de BMR augmente avec la prise d’antibiotiques ?

4 (12,5)

4. La durée de portage est d’environ 6 mois, mais peut être prolongée par la prise d’antibiotique. Sachant cela, quelle prise en charge spécifique auriez-vous souhaité à votre sortie d’hospitalisation ?

4a. Être directement impliqué dans le suivi en recevant une carte de porteur de BMR à présenter à votre médecin traitant ?

15 (47)

4b. Pouvoir accéder prioritairement à une consultation ou à un entretien téléphonique avec un médecin spécialisé en maladies infectieuses ?

9 (28)

4c. Ne pas être impliqué directement et que l’hôpital se mette en relation avec votre médecin ?

17 (53)

5. Depuis cette hospitalisation, avez-vous consulté pour une infection ? 12 (37,5)

Audit téléphonique

Nombre total de patients

n= 166

Médecins traitants contactés

n = 104

Médecins ayant répondu

n = 75

Refus de réponse

n = 29 Médecins traitants non

contactés

n = 62

Résultats – audit Questions aux médecins – n = 75 n (%)

1. Votre patient M. X. a été dépisté porteur de BMR le (date), avez-vous eu connaissance de cette information ?

37 (49)

2. Pour ce patient, est-ce que le portage de BMR a eu un impact sur votre prise en charge ?

23 (31)

3. Avez-vous déjà rencontré des difficultés dans la prise en charge thérapeutique des BMR ?

43 (57)

4. Est-ce que ce portage de BMR modifie votre pratique d’hygiène globale au cabinet ?

27 (36)

5. Est-ce que ce portage de BMR a un impact sur votre pratique de prescription antibiotique chez ces patients ?

54 (72)

6. Dans l’ensemble, considérez-vous que vous êtes assez informés de la présence de BMR chez les patients concernés ?

55 (73)

7. Avez-vous l’habitude de regarder systématiquement la mention ‘BMR’ à la fin des CRH ?

55 (73)

8. La notifiez-vous dans votre dossier patient ? 39 (52)

9. Seriez-vous contre le principe de remettre à ces patients une carte de porteur de BMR à leur sortie d’hospitalisation ?

7 (9)

10. Il existe actuellement un avis spécialisé par téléphone auprès d’un infectiologue, aimeriez-vous avoir un accès plus facile par numéro dédié pour vous aider à prendre en charge ces patients ?

64 (85)

11. Préfèreriez-vous que le patient soit systématiquement revu en consultation par un infectiologue dans les 6 mois pour faire le point sur le portage de BMR ?

20 (27)

12. En maison de retraite, pour les patients porteurs de BMR, arrivez vous facilement à mettre en œuvre les mesures nécessaires d’isolement le cas échéant ? (ND = 38)

31 (41)

Discussion – résultats •  Centre d’étude •  Hôpital général de proximité

•  Près de 60% des patients retournent dans la communauté après l’hospitalisation

•  Pour plus de la moitié des patients, aucune notification dans le dossier

•  1/3 des patients encore sous pression antibiotique

•  Population à risque important de diffusion de résistance dans la communauté

Discussion – résultats •  Taux très faible d’information délivrée aux patients et

à leurs médecins

•  Patients : ne font pas le lien entre consommation antibiotique et survenue de résistance bactérienne

• Médecins : accessibles à une meilleure interaction entre l’hôpital et la ville

Discussion – limites et biais •  Étude mono-centrique, rétrospective, observationnelle

•  Taux de réponse limité pour le questionnaire auprès des patients

•  Étude de cohorte, sans comparaison aux données de la littérature

Conclusion – Perspectives •  Carte de porteur de BMR délivrée au patient ? •  Implication du patient indispensable •  Campagnes d’information auprès des patients

•  Consultation de suivi spécialisé à la sortie et à distance ?

•  Mise en place d’une « hotline » antibiotique à disposition des médecins.

•  Rôle majeur du Référent en antibiothérapie

•  Intérêt d’une nouvelle étude prospective, randomisée

MERCI DE VOTRE ATTENTION

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