liliana mendes mini curso jovem gastro df cirrose e suas complicações
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CIRROSE E
SUAS COMPLICAÇÕES
Liliana MendesSupervisora do PRM de Gastroenterologia
do HBDFDoutora em Gastroenterologia
FM USP
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o sintese de proteinas e acucares o secrecao de sais e acidos biliares
o armazenamento (lipidios, vitaminas); o biotransformacao de substancias toxicas, drogas,
hormonios,o Metabolismo lipidios, proteinas, carboidratos o filtragem e armazenamento de sangue e ferro
o producao de fatores de coagulacaoo Hematopoiese
o armazenamento, ativacao e transporte de vitaminas lipossoluveis (A D E K),vitamina B12 e minerais
(zinco, ferro, cobre e magnesio)
FUNÇÕES HEPÁTICAS
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Peso hepatico: ate 1,5 kgCirculam 1,5 l de sangue por minuto
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Lobulo hepatico
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Seeley et al, 2001
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HEPATOPATIA CRÔNICA
• Doenca hepatica constante ou recorrente que dura 6 meses ou mais e leva à fibrose
fibrose
Reversao da fibrose
Fibrose progride ate
cirrose
Fibrose estaciona
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EVOLUÇÃO DA HEPATITE C
H. Aguda H.Crônica Fibrose Cirrose Carcinoma
30 anosInfecção em jovens, mulheres
< 25 anosCo infecção AIDS,Abuso Álcool,Imunossupressores, Infecção em idade
avançada
25-30a
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O Que e cirrose?
Substituicao da arquitetura hepatica por fibrose, circunscrevendo nodulos hepaticos
www.icfigado.org.br634 × 476
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Causas de cirrose
Alcoolica
Virais (VHB,VHC,
VHD…VHE?)
Auto-imunes
(HAI, CBP, CEP)
Metabolicas (NASH,
Hemocromatose, DÇ de Wilson, Def. de A1AT…)
Agressões frequentes aos hepatocitos por > 6 meses
Vasculares(sd De Budd
ChiariICC)
Auto-imunes (HAI, CBP,
CEP)
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TEOR ALCOOLICO DAS BEBIDAS
50%
50%
5-6%VINHO 12-13%
25
25
300
15
200 24
21
110
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Impacto da cirrose
Pulmao
rim
coracao
cerebro
Supra-renal
Vasos
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CLASSIFICAÇÃO DA CIRROSE
COMPENSADA
DESCOMPENSADAASCITE, ICTERÍCIA,
HDA, ENCEFALOPATIA HEPÁTICA …
CHILD A
CHILD B
CHILD C
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CHILD PUGH
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Ascite
Atrofia testicular
Eritema palmar
Esplenomegalia Figado nodular
Osteoporose
pancitopenia
Varizes esofágicas
Rarefação de pelos
Ginecomastia
Circulação colateral
Hérnia umbelical
petequias
Edema Ascite
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Diagnóstico – Biópsia Hepática“Padrão-Ouro” para avaliação de estágios de fibrose hepáticaem pacientes com hepatite crônica pelo HCV
(BEDOSSA, 1996)
Classificação Metavir
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Aumentando acesso …
• TESTES RÁPIDOS ANTI HCV
• FIBROSCAN
• MAIOR NÚMERO DE CENTROS E MÉDICOS NO ATENDIMENTO DOS
PORTADORES HEPATITE C
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ASCITE
• Acumulo de liquido dentro da cavidade peritoneal > 25 ml
• Complicacao mais comum no paciente cirrotico
• No cirrotico, indica pior prognostico
Mortalidade: 40% em 1 ano
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
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FISIOPATOLOGIA DA ASCITE
Dificuldade de passagem de sangue no fígado cirrotico
Aumento na producao de Óxido Nitrico
Vasodilatacao venosa e arterialRetencao de Sodio e Água
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Acumulo de liquido com extravasamento vascular
• Acumulo de liquido no peritonio (ascite)
• Piora da hemodinamica com intensificacao da retencao de Sodio e Água
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ASCITE
Anamnese Exame físico: macicez móvel como alteração mais sensívelSemicírculo de SkodaSinal do piparote
Exames laboratoriais
Exames de imagem
http://gesepfepar.com/semiologia/gastroenterologia/ascite.pdf
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GRAU DE ASCITE
GRADUAÇÃO DEFINIÇÃO
Grau 1 Ascite pequena ou detectada pelo USG
Grau 2 Distensão simétrica e moderada do abdome
Grau 3Volumosa ascite com
importante distensão do abdome
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ASCITE REFRATÁRIA
Ascite refratária ao uso de diuréticos: baixa resposta a restrição de sódio e uso de diuréticos em dose máxima
Ascite intratável com diuréticos: pacientes com complicações induzidas por diuréticos, que contraindicam a medicação
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ASCITE REFRATÁRIA
REQUISÍTOSRestrição salina e dose máxima de diuréticos por mais de 1 semana
Perda ponderal de 0,8 Kg depois de 4 dias ou mais
Ascite Grau 2 ou 3 após 4 semanasComplicações relacionadas ao uso de
diuréticos
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TRATAMENTO DA ASCITE REFRATÁRIA
TIPS (Shunt Porto-Sistemico Intrahepático Transjugular) Grau 2
Transplante hepático
http://virchicago.com/wp-content/themes/virchicago/media/liver-stent.jpg
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1.5–3.5%: pacientes ambulatoriais 10% dos hospitalizados
INFECÇÕES DO LÍQUIDO ASCÍTICO PBE
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• Fisiopatologia
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
PROLIFERAÇÃO BACTERIANA
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
BACTÉRIAS NO SITEMA LINFÁTICO
BACTEREMIA ESPONTÂNEA
COLONIZAÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
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• Quadro clinico:
Assintomatico Febre
Alteração da consciência
Dor abdominal
Distensão abdominal
Náuseas e vômitos
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
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SINDROME HEPATORRENAL
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PATOGENESE DA SINDROME HEPATORRENAL
Cirrose avancadaHipertensão portalTranslocação bacteriana
Vasodilatacao esplancnica
Falênciacirculatoria
Disfuncao cardiaca
Reducao do volume arterial efetivo
SINDROME HEPATORRENAL
perfusão renalAtivação de vasoconstrictores
SRAASNSHAD
EASL, 2015
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Cardiomiopatia Cirrotica
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Cirrose Hepatica X Sistema Circulatorio
• Diminuicao da pressao arterial e aumento do debito cardiaco em um terco de 22 pacientes cirroticos estudados.
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Evidências: Transplante
Complicacões cardiovasculares em ate 70% dos pacientes. Eventos maiores como causa de obito em alguns pacientes.
Transplantados apresentaram maior risco de morte cardiovascular que a populacao geral.
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Vasodilatacao esplancnica
(menor volume efetivo)
Aumento do debito
cardiaco
Ativacao de sistemas
vasoconstrictores:RAA
SimpaticoADH
Retencao de sodio e agua
Severa vasocontriccao
renal e reducao da filtracao
glomerular (SHR)
Cronotropismo disfuncional.
Downregulation de receptores beta no
miocardio.Sinalizacao beta-
adrenergica prejudicada
(estimulo catecolaminico
constante).Alteracao na
membrana celular (canais ionicos).
PatogêneseHipótese da Vasodilatação Arterial
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Cardiomiopatia CirroticaDefinição
Funcao sistolica alterada no estresseDisfuncao diastolica Anormalidades eletrofisiologicas Na ausência de doença cardíaca conhecida.Presentes em 40-50% dos cirróticos (independente da etiologia).Relação controversa com o grau de hepatopatia.
World Congress of Gastroenterology (Montreal 2005)
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Disfunção Sistólica
• Resposta contratil debil durante exercicio, aumento de volume ou
estímulo farmacologico.
• Fracao de ejecao no repouso < 55%
Disfunção Diastólica
• Proporcao das fases de enchimento ventricular
(relacao E / A) <1,0 (corrigido para idade) • Tempo de desaceleracao
prolongada (> 200 ms) • Tempo de relaxamento
isovolumetrico prolongado (> 80 ms)
Critérios de Suporte
• Anormalidades eletrofisiologicas
• Resposta cronotropica anormal
• Desacoplamento eletromecanico
• intervalo QT• atrio esquerdo • massa miocardica • BNP ou pro-BNP • troponina
Cardiomiopatia CirroticaCritérios Diagnósticos
World Congress of Gastroenterology (Montreal 2005)
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Metodos Diagnosticos
• Ecocardiograma• Ressonancia Magnetica• Biomarcadores– BNP, NT-proBNP– Troponina T– Galectina-3
Ecocardiograma 3D: curvas volume/tempo dinâmicas.
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Impacto Clinico Afeta negativamente o prognóstico
• Piora na sobrevida.• Relacao com complicacões da cirrose.• Falência cardiaca no transplante ou apos TIPS
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Cardiomiopatia X TIPS• Aumento abrupto do volume circulante
central (pre-carga).
• Pode desmascarar uma cardiopatia silenciosa (inabilidade do coracao em se ajustar ao aumento de volume).
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Tratamento
• iniciado na presenca de sintomas.• Nao existe terapia farmacologica especifica
para a cardiomiopatia cirrotica. • O manejo e similar ao de outras cardiopatias
(restricao de sal e fluidos, diureticos, reducao da pos-carga).
• A reducao da pos carga e um desafio em cirroticos, que ja tedem a hipotensao arterial.
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TratamentoBetabloqueadores
• O benefício na cardiomiopatia cirrotica nao e tao claro quanto nas outras causas de insuficiência cardiaca.
• Pode ocorrer normalizacao do intervalo QT (com benefícios na dissociacao eletromecanica).
• Porem, a reducao no debito cardiaco pode ter efeitos deleterios, principalmente durante estresse.
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Melhora significativa dos parametros cardiacos 6-12 meses aposo transplante. Todas as alteracões se normalizaram: • estado hiperdinamico• funcao sistolica basal• hipertrofia da parede
ventricular• funcao diastolica no
repouso e exercicio• resposta sistolica ao
exercicio
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SINDROME HEPATOPULMONARSHP: Definicao
• “ Triade clinica caracterizada por oxigenacao arterial deficitaria, causada por dilatacao vascular intra-pulmonar na vigência de doenca hepatica”
J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
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SHP: Fisiopatologia
Rodríguez-Roisin, Krowka. NEJM 2008
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SHP: Definicao
Triade:1) PaO2 ≤ 80 mmHg ou P(A-a) O2≥ 15 mmHg
2) Dilatacões vasculares intra-pulmonares (DVIP)
3) Doenca hepatica e ∕ou hipertensao portal
J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
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Avaliacao cardiologica
• Ecocardiograma transtoracico contrastado10 ml de SF0,9% agitado
com formação
de microbol
has
IV Bolhas AD
Avaliação AE
Teste positivo para Shunt: presenca de microbolhas em AE apos 3 ciclos cardiacos
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Ecocardiograma com contraste
SWISS MED WKLY 2003;133;163 -169
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SHP: Avaliacao pneumologica
• Espirometria
• Gasometria arterial Alterada: pO2 ≤80 mmHg
• Ortodeoxia: Queda ≥ 4 mmHg ou 5% quando na posicao ortostatica • Teste da caminhada de 6 minutos Dessaturacao ≥ 4% durante caminhada
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Tratamento da SHP = transplante
Ministerio da SaudeGabinete do MinistroPORTARIA Nº 2.600, DE 21 DE OUTUBRO DE 20091º Para as situacões abaixo, o valor minimo do MELD sera 20:IV - sindrome hepatopulmonar - PaO2 menor que 60 mm/Hg em ar ambiente;§ 2º Caso o paciente com os diagnosticos descritos acima, nao seja transplantado em 3 meses, sua pontuacao passa automaticamente para MELD 24 e, em 6 (seis) meses, para MELD 29.
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Hipertensao portal: Definicao
• Definida hemodinamicamente pelo aumento patologico do gradiente de pressao portal (diferenca de pressao entre a veia porta e a veia cava inferior) e pela formacao de shunts porto-sistêmicos colaterais. (J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)).
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Hipertensao portal: Etiologia
• Cirrose 90% (paises ocidentais)
• Esquistossomose
J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
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Hipertensao portal: Historia natural
• Varizes: 40% dos pacientes compensados 60% dos pacientes com ascite 5-10% ao ano (incidência) pequeno grande: 5 -30% ao ano sangramento: 4% ao ano• Preditores de sangramento: tamanho da variz,
Child, presenca de sinais vermelhos
J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
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Hipertensao portal: Historia natural
• 20% dos pacientes com sangramento agudo
evoluem com obito em 6 semanas.• 5 - 8%: mortalidade imediata.• Sangramento cessa espontaneamente em
40 – 50% dos pacientes.• Ressangramento: 30 – 40% em 6 semanas
J.Bosch et al. / J. Hepatology (38) 2003
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Hipertensao portal: fisiopatologia
VASOCONSTRIÇÃO
FATORES MECÂNICO
Aumento da resistência
intra hepatica
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Hipertensao portal: fisiopatologia
Hipertensao portal: Fisiopatologia• Óxido nitrico (NO): mediador central das
anormalidades vasorreativas e angiogênicas• Produzido pela oxido nitrico sintetase (NOS)• Promove relaxamento de celulas estreladas
(intra-hepaticas) e celulas musculares lisas (vasculatura)
D.A. Langer,V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
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Hipertensao portal: fisiopatologia
D.A. Langer, V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
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Hipertensao portal: fisiopatologia
D.A. Langer, V.A. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
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Hipertensao portal: fisiopatologia
DENTRO DO FIGADO
REDUÇÃO DE NO AUMENTO SISTEMICO DE NO
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Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
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ENCEFALOPATIA HEPATICA
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Metabolismo da Bilirrubina e da amonia
BRI + Alb
BRI -BRD
Amônia
Glutamina ureia
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Diagnostico
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TRATAMENTO DA EH
• identificacao e remocao (ou tratamento) dos fatores precipitantes;
• reducao do nitrogênio intestinal, atraves de catarticos ou de dissacarideos e/ou antibioticos