lezioni di clinica chirurgica generale prof. franco uggeri direttore della clinica chirurgica...

LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE

Prof. Franco UggeriDirettore della Clinica Chirurgica Generale 1a

Università degli Studi di Milano-Bicocca

Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

CASO CLINICOUomo di 28 anni, immigrato da pochi mesi in Italia dal Venezuela.

Anamnesi familiarePadre di 57 anni, affetto da cirrosi epatica a genesi alcolica.Madre di 50 anni, affetta da ipertensione arteriosa.Fratelli-sorelle: 1 ♂ affetto da cardiopatia dilatativa su base

ipertensiva; 1 ♀ in buona salute.Anamnesi fisiologicaNascita a termine da parto con taglio cesareo.Scolarità: 5a elementare.Servizio militare: abile alla leva. Professione: autista di camion.Alimentazione: normovariata. Alcol: 1 bicchiere vino ai pasti.

Fumo: 5 sigarette al giorno.Alvo: regolare. Diuresi: regolare.Farmaci: non allergie note.

Anamnesi patologica remotaRicorda CEI.

A 4 anni: tonsillectomia.

A 19 anni: episodio di nefrolitiasi sinistra.

Nega patologie di rilievo a carico di cuore e polmoni.

Anamnesi patologica prossima Riferisce che da circa 3 anni ha ricorrenti episodi di colite

(5/anno).

Attualmente, da 2 settimane ha dolore addominale crampiforme, febbricola intermittente e da 8 a 10 scariche al giorno di feci piccole, striate di sangue e piuttosto mucose.

Esame obiettivoCute secca, mucose pallide.

Torace e cuore: ndp.

Addome: trattabile, dolente e dolorabile alla palpazione profonda in mesogastrio e fianco sinistro; parenchimi non palpabili; peristalsi presente non metallica; non difesa peritoneale.

ER: tono sfinteriale conservato; tracce ematiche in ampolla.

App. urinario: Giordano negativo bilateralmente.

Linfonodi: non tumefazioni palpabili alle sedi elettive.

Arti: non varici né edemi declivi.

In ragione della proctorragia, si richiede:- Emocromo: anemia microcitica ipocromica (Hb 10,7 g/dL; Ht

38%; Vol.Corpusc.Medio 70 fL)

- Elettroliti: non alterazioni

- Funzionalità epatica e renale: nella norma

- COLONSCOPIA con BIOPSIA: mucosa friabile, eritematosa, con perdita della normale trama vascolare a carico del colon trasverso, discendente, sigma e retto, ove si apprezzano ulcerazioni multiple; a livello della flessura splenica e nel discendente pseudopolipi multipli di diametri da 5 mm a 4 cm. Istologia della mucosa: infiammazione cronica, cripte distorte atrofiche e con ascessi, iperramificazione diffusa delle ghiandole mucipare. Istologia dei polipi: pseudopolipi di tessuto infiammatorio. Quadro compatibile con RCU.

Arrestatasi spontaneamente la proctorragia dopo due giorni, si ha un recupero dei valori di Hb.Il paziente viene posto in terapia con Sulfasalazina (3g/die) e acido folico e viene dimesso.

Circa un anno dopo, si ripresenta al Pronto Soccorso perché da un giorno intero ha dolore importante in ipocondrio e fianco sinistri, ha avuto un episodio di ematochezia e ora ha gonfiore addominale.

Parametri ed esami di laboratorioPA 125/80; FC 97; non febbre.

Gli esami di laboratorio dimostrano solo leucocitosi (GB 12.800).

Esame obiettivoCute sudata.

Addome: disteso, trattabile, ma dolente e dolorabile alla palpazione su tutti i quadranti; peristalsi torpida; minima contrattura di parete.

ER: ampolla vuota.

Diagnostica per immagini

• Rx addome in bianco: marcata dilatazione dell’ileo teminale e del colon trasverso; minimi livelli i-a colici; non aria libera.

• TAC addome: intossuscezione del grosso intestino determinante ostruzione nell’area della flessura splenica; il colon prossimale e il tenue appaiono marcatamente dilatati, ma non c’è evidenza di perforazione.

A fronte del quadro di intossuscezione il pz viene sottoposto a laparotomia esplorativa

Laparotomia esplorativa:

All’apertura del peritoneo il colon viene trovato infiammato. Il segmento interessato dalla intossuscezione è costituito dal colon trasverso e dalla flessura splenica. Tale segmento viene resecato. Il pezzo operatorio viene aperto con taglio longitudinale: la mucosa risulta occupata da molti pseudopolipi e da una massa polipoide più larga, di 5 x 5 cm, che sembra aver funzionato da punto di innesco per l’intossuscezione.

In ragione della giovane età del pz, della diagnosi relativamente recente e della apparente buona risposta alla terapia medica iniziale, si decide per una colectomia trasversa piuttosto che per una colectomia totale.

A causa dell’infiammazione dell’intestino adiacente ai margini di resezione, che avrebbe potuto mettere a rischio un’eventuale anastomosi, si confeziona una colostomia temporanea.

ISTOLOGICO: mucosa ulcerata senza infiammazione transmurale, compatibile con RCU. Lesioni polipoidi infiammatorie senza note di displasia.

IBDs: INFLAMMATORY BOWEL DISEASES

Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono un insieme di patologie complesse a carattere cronico, che comprendono:

Rettocolite ulcerosa Colite ulcerosa – Enterite associata (UCAE) Digiunoileite cronica ulcerativa Colite indeterminata Malattia di Crohn

Caratteristica importante: sono condizioni ad elevato impatto sociale. Spesso i pz avvertono i sintomi con disagio e umiliazione; da ciò il rischio di diminuito accesso all’insegnamento scolastico e la difficoltà nell’ottenere un impiego o nei rapporti con le assicurazioni private.

Carter MJ, et al. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 Suppl 5: V1-16.

IBDs: DEFINIZIONI (1) RETTOCOLITE ULCEROSA: infiammazione

diffusa della mucosa, limitata al colon (non risale mai a monte della valvola ileociecale). In base all’estensione della malattia si distingue:

- Malattia “distale”:

proctite (se confinata al retto)

proctosigmoidite (al retto e sigma)

- Malattia estesa:

colite sinistra (fino alla flessura splenica)

colite estesa (fino alla flessura epatica)

pancolite (estesa all’intero colon).

Si può associare ad una infiammazione di lieve entità a carico dell’ileo terminale, detta “ileite da reflusso”.

IBDs: DEFINIZIONI (2)MALATTIA DI CROHN: infiammazione segmentaria,

transmurale, che può colpire ogni parte del tratto gastrointestinale (dalla bocca all’ano). Può essere classificata in base a:

- Topografia delle lesioni: ileo teminalecolonileocolicagastrointestinale superiore

- Caratteristiche della malattia: infiammatoriafistolosastenotica.

COLITE ULCEROSA-ENTERITE ASSOCIATA è la compresenza nello stesso paziente di RCU e infiammazione superficiale del piccolo intestino con distorta architettura delle cripte [solo 12 casi descritti al mondo].

Rubenstein J, et al; J Clin Gastroenterol 2004.

IBDs: DEFINIZIONI (3) DIGIUNOILEITE CRONICA ULCERATIVA:è

caratterizzata da ulcerazioni multiple e focali e spesso da atrofia dei villi; si può complicare con la formazione di stenosi o perforazioni. Può essere associata a linfomi o insorgere a complicare un’enteropatia glutine-sensibile.

Bayless T, et al; N Engl J Med 1967. Robertson D, et al; Gut 1983.

COLITE INDETERMINATA: è il 5% dei casi di IBDs. Riassume caratteristiche cliniche, radiologiche, endoscopiche e patologiche di RCU e Crohn, restando inclassificabile. È caratterizzata da infiammazione transmurale non-specifica che risparmia il piccolo intestino.

Price A, et al; J Clin Pathol 1978. Riegler G, et al; Dis Colon Rectum 1997.

IBDs: EPIDEMIOLOGIA• Incidenza della RCU: 10-20/100.000 all’anno. È rimasta

costante negli ultimi 50 anni. Differenze tra gruppi etnici: > incidenza tra gli Ebrei Ashkenazi.

• Incidenza del Crohn: 5-10/100.000 all’anno. Incidenza in aumento.

• Sia RCU che Crohn sono malattie della popolazione giovane-adulta. Picco di incidenza tra i 10 e 40 anni (lievemente anticipato nel Crohn rispetto alla RCU; nel Crohn 2° picco a 60 anni).

Loftus EV, et al. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease. Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology 2004; 126: 1504-17.

Rubin GP, et al. Inflammatory bowel disease: epidemiology and management in an English general practice population. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1553-9.

GENI

PROCESSI INFIAMMATORI: vie di segnali cellulari, citochine, eicosanoidi, linfociti,

molecole di superficie cellulare, interazioni tra cellule stromali e immuni, comunicazioni

neuroimmuni

IBDs: PATOGENESI• Eziologia rimane sconosciuta.

• Opinione su cui c’è comune accordo è che RCU e Crohn sono risposta a fattori scatenanti ambientali in individui geneticamente predisposti.

• Il fumo aumenta il rischio di Crohn, ma diminuisce quello di RCU attraverso meccanismi sconosciuti.

• Diverse teorie patogenetiche considerano:EPIDEMIOLOGIA:

dieta, farmaci, vaccinazioni,

variazioni stagionali, consumo di acqua, situazioni sociali

INTERFACCIA INTESTINO-AMBIENTE: batteri luminali, biofilm, muco e glicocalice dell’epitelio, funzione e rimodellamento

della barriera epiteliale, interazioni immunità-epitelio

RCU: CLINICA (1)MANIFESTAZIONI INTESTINALI

• Sintomo principale: diarrea ematica.• Sintomi associati: dolore addominale, anoressia

MANIFESTAZIONI extraintestinali

•Artrite (25%)

• PSC (colangite sclerosante primaria) (più spesso che nel Crohn)

• pericolangite (3%)

• uveite (10%)

MANIFESTAZIONI SISTEMICHE

anemia sideropenica, porpora trombocitopenica immune, pioderma gangrenoso, malessere.

RCU: CLINICA (2)Decorso clinico: alternanza di esacerbazioni e remissioni:1) Circa il 50% dei pz ha 1 recidiva ogni anno2) Una minoranza significativa ha recidive frequenti3) Una quota minore di pz ha malattia continua.La remissione si può verificare o spontaneamente o in risposta

alle terapie.Complicanze: dilatazione /rottura colon:megacolon tossico

perforazionepseudopolipi (tessuto di granulazione e fibrosi) displasia-carcinomaintossuscezione intestinale (su pseudopolipo)eventi tromboembolici venosi / arteriosi

30% proctite

30% colite distale

25% colite sinistra

15%colite totale

CROHN: CLINICA MANIFESTAZIONI

INTESTINALI• Dolore addominale• Diarrea• Ostruzione intestinale• stenosi / fistole soprattutto

perianali / ascessi

MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI

• Poliarterite migrante• Sacroileite• Spondilite anchilosante• Eritema nodoso• Dita a bacchetta• PSC (colangite sclerosante primaria)• Pericolangite epatica di grado

modesto• Uveite, episclerite

MANIFESTAZIONI SISTEMICHE

malessere, anoressia, febbre.

Decorso clinico: alternanza di esacerbazioni e remissioni.

Complicanze: stenosi, fistole, ascessi, pseudopolipi, intossuscezione, eventi tromboembolici venosi / arteriosi.

Fistole anali nel Crohn

Prestare grande attenzione agli aspetti psicologici e alle

manifestazioni extraintestinali!

IBDs: DIAGNOSI

RCU:• Clinica: anamnesi ed esame obiettivo• Colonscopia + biopsia• Parassitologico delle feci

CROHN:• Clinica: anamnesi ed esame obiettivo• Colonscopia + biopsia• Clisma del tenue

IBDs: DIAGNOSIanamnesi – esame obiettivo

Anamnesi: • Viaggi recenti, farmaci assunti, fumo, familiarità.

• Frequenza e consistenza delle feci, urgenza, proctorragia, dolore addominale, malessere, febbre, perdita di peso.

• Attenzione a sintomi e segni di manifestazioni extraintestinali: articolari, cutanei, oculari.

Esame obiettivo:• FC, PA, temperatura

• Segni di anemia, di disidratazione, di calo ponderale importante

• Tensione o distensione addominale, masse palpabili

• Esplorazione rettale

IBDs: DIAGNOSI di laboratorio• Emocromo con formula• Elettroliti• Test di funzionalità epatica• VES, PCR• Test microbiologici per indagare diarree infettive• Test per celiachia (Ab anti-transglutaminasi tissutale,

anti-gliadina, anti-endomisio)• pANCA (anticorpi citoplasmatici antineutrofili perinucleari) e ASCA

(anticorpi anti Saccharomyces Cerevisiae): pANCA presenti nel 60-70% di RCU e nel 40% di CrohnpANCA + e ASCA – hanno VPP di 75% nel CrohnpANCA – e ASCA + hanno VPP di 86% nel Crohn

IBDs: DIAGNOSI per immagini• Rx addome: Esclude dilatazione del colon

Nell’RCU identifica un coinvolgimento prossimale

Nel Crohn può evidenziare un’alterazione in FID o dilatazione del tenue

• Sigmoidoscopia con tubo flessibile:Riservata ai pz con diarrea, aventi > rischio di perforazione iatrogena

Evidenzia alterazioni macroscopiche e permette biopsie

• Colonscopia:Per pz con malattia lieve-moderata

Permette biopsie

• ECOGRAFIA ADDOME:Mostra ispessimento pareti del tenue, ascessi o liquido libero in cavità

peritoneale.

CROHN: Rx addome

RCU: anatomia patologica

REPERTI MACROSCOPICI- Perdita della tipica trama vascolare, granularità, friabilità,

ulcerazione della mucosa.

REPERTI MICROSCOPICI- Cripte separate, distorte, atrofiche;

- Cellule infiammatorie nella lamina propria;

- Neutrofili nell’epitelio delle cripte;

- Plasmacellule alla base delle cripte (plasmacitosi);

- Aggregati linfoidi basali.

RCU – istologia ed immagine

endoscopica

NB: l’assenza di granulomi

non fa escludere il

Crohn!

Crohn: anatomia patologicaREPERTI MACROSCOPICI- Lesioni segmentarie: ulcere lineari, fissurazioni ristrette che si

approfondano tra le pieghe della mucosa, pareti iperemiche e ispessite aspetto ad acciottolato

- Mesentere ispessito, edematoso

- Sierosa opaca

REPERTI MICROSCOPICI- Cripte atrofiche o con ascessi;

- Neutrofili nell’epitelio delle cripte,

- Granulomi non caseosi in tutte le tonache;

- Edema, infiammazione, fibrosi e ispessimento della muscolare propria.

CROHN: granulomi in profondità nella mucosa

CROHN: ileite terminale

IBDs: DETEMINAZIONE DELL’ ESTENSIONE

Una volta stabilita la diagnosi, è necessario indagare l’estensione e l’attività della malattia.

La terapia si basa su tali parametri e non sul grado di alterazioni istologiche.

Estensione ENDOSCOPIA.

Nell’RCU: estensione definita dal margine prossimale dell’infiammazione macroscopica.

Nel Crohn: per valutare l’estensione reale bisogna valutare sia piccolo che grosso intestino.

!

IBDs: DETEMINAZIONE DELL’ATTIVITA’

Malattia lieve: meno di 4 scariche giornaliere, con o senza sangue, non segni di tossicità sistemica, VES normale.

Malattia moderata: + di 4 scariche giornaliere, con minimi segni di tossicità.

Malattia severa: + di 6 scariche (ematiche nella RCU) al giorno, qualsiasi evidenza di tossicità (febbre, tachicardia, anemia), o VES elevata.

Malattia fulminante: + di 10 scariche al giorno, (proctorragia continua e necessità di trasfusioni di sangue nella RCU), tossicità, tensione e distensione addominale, dilatazione colica.

Truelove SC, et al; Br Med J 1995. Hanauer S; N Engl J Med 1996.

IBDs E TERAPIALa terapia delle IBDs è in prima battuta medica e si

avvale:Nelle fasi di attività: aminosalicilati o corticosteroidi.Nelle fasi di remissione:

RCU: aminosalicilati, azatioprina o mercaptopurina

Crohn: aminosalicilati, azatioprina o metotrexato.

Esistono però situazioni in cui si pongono indicazioni chirurgiche.

Ma: se nella RCU la chirurgia può essere cura risolutiva, nel Crohn no.

IBDs: GESTIONE DEL DOLOREDolore addominale è comune. Vari meccanismi alla base:• Ostruzione acuta o subacuta nel Crohn a causa della malattia

stessa o delle aderenze;• Infiammazione sierosa e mucosa;• Ipersensibilità viscerale;• Sindrome dell’intestino irritabile secondaria;• Proctalgia fugace;• Fattori emozionali che abbassano la soglia del dolore;• Distensione viscerale ove la dilatazione provoca ischemia dei

piccoli vasi.Da considerare anche: colelitiasi, nefrolitiasi, pancreatite cronica;

artrite, irite, complicanze cutanee dolorose.

Trattamento: intervenire sulla causa. Se dolore è aspecifico: oppioide con scarso effetto sulla motilità (es. Tramadolo).

RCU e CHIRURGIA (1)Indicazioni assolute:• Emorragia importante proctocolectomia totale o, ove

possibile, colectomia subtotale con conservazione del retto per futura ricanalizzazione.

• Perforazione (è la più letale complicanza del megacolon) colectomia subtotale o Hartmann

• Evidenza o sospetto di carcinoma colectomia

Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.

RCU e CHIRURGIA (2)Indicazioni relative:• Colite severa, con o senza megacolon tossico, non responsiva alle

terapie mediche convenzionali• Pz con malattia meno severa, ma con sintomi resistenti alle

terapie mediche o in cui le terapie mediche hanno provocato intollerabili effetti collaterali

• Pz con pioderma gangrenoso severo e progressivo, in cui l’attività del pioderma affianca quella della colite

• Pz con anemia emolitica refrattaria agli steroidi possono trarre beneficio da una colectomia. Il corso della PSC invece è indipendente dalla colite e non è influenzata dalla colectomia.


ULCERE MUCOSE IN RCU

COLECTOMIA TOTALE PER

COLITE FULMINANTE IN

RCU

RCU e CHIRURGIA: pouchite (1)

Dopo anastomosi della pouch ileoanale più del 45% dei pz con RCU sviluppa la “pouchite”: infiammazione idiopatica.

È più frequente nei pz con PSC o con altre manifestazioni extraintestinali.

• Sintomi tipici: aumento nella frequenza dell’alvo, ematochezia, crampi addominali, urgenza rettale, tenesmo, incontinenza, febbre, comparsa di manifestazioni extraintestinali.*

• Diagnosi deve essere clinica e endoscopica e istologica.

* Mahadevan U, et al. Diagnosis and management of pouchitis. Gastroenterology 2003; 124: 1638-50.

RCU e CHIRURGIA : pouchite (2)

• Diagnosi differenziale:“Pouch irritabile”: solo aumento della frequenza dell’alvo e crampi, ma normale endoscopia e istologiaSepsi pelvica“Cuffìte”: flogosi di una minima porzione di mucosa rettale lasciata in sede dopo colectomia, che può rispondere all’idrocortisone topico.

• Terapia:Metronidazolo (400mg/die) per 2 settimane Probiotici per os (contenenti lattobacilli, bifidobatteri,

Streptococcus Salivarius) prevengono la recidiva di pouchite e la pouchite stessa.


CROHN e CHIRURGIALa chirurgia andrebbe presa in considerazione solo per malattia

altamente sintomatica e identificata radiologicamente, poiché il Crohn ha un carattere potenzialmente panenterico e recidiva spesso dopo chirurgia.

Principi generali: La resezione dovrebbe essere conservativa e limitata alla

malattia macroscopica. Si dovrebbe evitare un’anastomosi primaria in presenza di sepsi

o malnutrizione. Crohn anale e perianale andrebbero trattati chirurgicamente solo

quando sintomatici.

Carter MJ, et al. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 Suppl 5: V1-16.

IBDs: prevenzione delle recidive postoperatorie

Smettendo di fumare si ottiene una riduzione significativa del rischio di recidiva.

Terapia medica adiuvante:

Mesalazina (>2g/die) riduce recidive in malattia del piccolo intestinuo, ma è inefficace dopo resezione colica

Azatioprina (1,5-2,5mg/kg/die) o Mercaptopurina (0,75-1,5mg/kg/die) possono essere alternativa migliore alla Mesalazina

Metronidazolo (20mg/kg/die per 3 mesi) riduce con efficacia la recidiva nelle resezioni ileocoliche per + di 18 mesi, ma potenziali effetti collaterali includono neuropatia periferica.

RCU: prevenzione k colorettale (1)• Nei pz con RCU il carcinoma colico è raro quando la malattia

dura da meno di 8-10 anni. Ma dopo il rischio aumenta dello 0,5-1% ogni anno.1

• I pz con RCU e con storia familiare di k colorettale hanno un rischio 4 volte maggiore rispetto ai controlli.2

• Rispetto ai k colorettali non associati alla RCU, quelli RCU-correlati sono + spesso multipli, ampiamente infiltranti, anaplastici, uniformemente distribuiti lungo tutto il colon e sembrano sorgere da mucosa piatta piuttosto che seguire la sequenza adenoma-carcinoma. Inoltre insorgono in pz più giovani rispetto ai k della popolazione generale.1

1. Askling J, et al. Family history as a risk factor on colorectal cancer in IBD. Gastroenterology 2001; 120: 1356-62.2. Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of

Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.

RCU: prevenzione k colorettale (2)• È stato calcolato che il rischio di un pz con colite è:

2% dopo 10 anni

8% dopo 20 anni

18% dopo 30 anni di malattia.1

• I bambini che esordiscono con una pancolite all’età di 5 anni, dovrebbero iniziare la sorveglianza per il k colon a 15 anni di età.2

• È ragionevole interrompere la sorveglianza a 70 anni o quando comorbidità rendono la colonscopia impossibile o di rischio eccessivamente elevato.2

1. Eaden JA, et al. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48: 526-35.

2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease. Gut 2002; 51 Suppl 5 V10-2.

RCU: prevenzione k colorettale (3)• I pz dovrebbero sottoporsi a colonscopia dopo 8-10 anni dalla

diagnosi.2

• Per i pz con colite estesa: colonscopia ogni 3 anni nella seconda decade di malattia, poi ogni 2 anni nella terza decade, poi annualmente.2

• Pz con PSC sono sottogruppo con maggiore rischio di k (rischio del 50% dopo 25 anni di RCU)1 colonscopie annuali.2

• Biopsie standard: 4 prese bioptiche ogni 10 cm dall’intero colon, con campioni aggiuntivi delle aree sospette.2

• Se si evidenzia displasia (basso-medio-alto grado), anche su mucosa piatta, va richiesta conferma diagnostica ad un 2° patologo colectomia.2

1. Broome U, et al. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis. Evidence for increased neoplastic potential. Hepatology 1995; 22: 1404-8.

2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease. Gut 2002; 51 Suppl 5 V10-2.

La malattia diverticolareLa malattia diverticolare

• I diverticoli sono protrusioni sacciformi della parete del colon, di dimensioni variabili da pochi mm a diversi cm.

• I diverticoli veri comprendono tutti gli strati della parete colica

• Gli pseudodiverticoli rappresentano erniazioni della mucosa e della sottomucosa attraverso la muscolatura circolare della parete intestinale

La malattia diverticolareLa malattia diverticolareEpidemiologia

Prevalenza:35-50% della popolazione generale

è direttamente proporzionale all’età 40 anni < 5% 60 anni = 30% 85 anni = 65%

La diverticolosi è assai più diffusa nel mondo occidentale che nel resto del pianeta

popolazioni occ. colon sn abitudini popolazioni asiatiche colon dx alimentari ?

La malattia diverticolareLa malattia diverticolarePatogenesi (1)

• Dieta a basso contenuto di fibre: altera la motilità intestinale aumenta la pressione intraluminale

• Risposte contrattili eccessive all’alimentazione

ipertrofia della muscolatura liscia

• Dismotilità colica

La malattia diverticolareLa malattia diverticolarePatogenesi (2)

Le lacune dello strato muscolare circolare dove i vasi penetrano nel viscere costituiscono i punti di debolezza dove la mucosa e la sottomucosa tendono a erniarsi.

La malattia diverticolareLa malattia diverticolareStoria naturale

• La maggior parte dei pz è asintomatica • Segni e sintomi nel 10-25%• Emorragia nel 15%• Diverticolite nel 15%• Mortalità in perforazione diverticolare 20%• Ascessi o fistolizzazione dopo 1 episodio 20%

dopo più episodi 60%• Progressione della malattia dopo terapia chirurgica

<10%

La malattia diverticolareLa malattia diverticolareComplicanze

• Emorragia• Diverticolite• Peritonite stercoracea da diverticolo

perforato

Di frequente riscontro è la Triade di Saint• Colelitiasi• Ernia iatale• Diverticolosi

La malattia diverticolareLa malattia diverticolareemorragia (1)

• La malattia diverticolare è la causa più frequente di emorragie digestive distali negli adulti.

• DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

- neoplasie del colon

- RCU

- colite ischemica

- angiodisplasia intestinale.

• Anche se i diverticoli del colon destro sono i più rari, sono quelli che sanguinano più abbondantemente e con maggiore frequenza; forse per la maggior sottigliezza della parete.


CLINICA

• Emissione intermittente o sporadica di sangue rosso vivo o marrone scuro

• Dato anamnestico di precedente episodio nel 50% dei casi

• Esame obiettivo negativo (non dolenzia, non dolorabilità)

• 1/3 dei pz può andare incontro a shock emodinamico (>70 aa).

DIAGNOSI

URGENZA ELEZIONE


DIAGNOSI IN URGENZA

• escludere che la sede del sanguinamento sia il retto (emorroidi, ulcera solitaria, RCU, polipo, NPL)

• colonscopia d’urgenza previa pulizia (accuratezza diagnostica 86%)

• arteriografia mesenterica selettiva (accuratezza diagnostica 40-60%)

• scintigrafia (accuratezza diagnostica 42%)• MAI IL CLISMA OPACO DURANTE IL

SANGUINAMENTO


DIAGNOSI IN ELEZIONE

• colonscopia (accuratezza diagnostica 90%)

• clisma opaco con doppio mezzo di contrasto (accuratezza diagnostica 70%)

Indagine eseguita a pieno canale con sospensione baritata diluita. Regolare risalita del mezzo di contrasto dal retto sino al cieco, con opacizzazione anche delle ultime anse ileali. Dolicocolon. Al tratto distale del colon discendente ed al sigma si apprezzano numerose estroflessioni diverticolari …

CLISMA OPACO

1 2 3

4

… cui si associa ipertono spastico delle pareti. Non segni radiologici di periviscerite.

5 6 7

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TRATTAMENTO• Ripristino della volemia• Embolizzazione con agenti trombotici• Colectomia segmentaria• Colectomia totale (solo quando non è possibile

identificare la sede del sanguinamento)

Spesso comunque si osserva un arresto spontaneo Spesso comunque si osserva un arresto spontaneo dell’emorragiadell’emorragia

La malattia diverticolareLa malattia diverticolareDiverticolite (1)

Diverticolite: Infiammazione di 1 o più diverticoli.

Patogenesi: Micro e macroperforazioni della parete colica danneggiata dall’aumento della pressione endoluminale e dalla stasi fecale.

SEMPLICE: solo terapia medica

COMPLICATA: ascessi ostruzione terapia chirurgica

perforazione

Perforazione di diverticolo

duodenale in pz gastrectomizzato

Immagine di diverticolo infiammato e perforato

(tragitto scuro visibile a livello della parete del colon)


CLINICA• Dolore in fossa iliaca sinistra persistente• Nausea e vomito 20% dei pz• Diarrea 1/3 dei pz• Disuria 15% dei pz

ESAME OBIETTIVO• dolorabilità (anche Blumberg positivo) in FIS• massa dolente in 15-20%• distensione addominale• febbre (differenziale > 1°C)• leucocitosi


DIAGNOSI

• Rx in bianco per escludere occlusione e perforazione

• TC addome• Clisma opaco o colonscopia DOPO

RISOLUZIONE DEL QUADRO ACUTO


TRATTAMENTO• Dieta idrica• Infusione di liquidi• SNG• Terapia antibiotica:

cefalosporine di II o III generazione + metronidazolo

• Terapia chirurgica


TERAPIA CHIRURGICA: INDICAZIONI

ASSOLUTE RELATIVE- Emorragia - Stenosi cronica- Sepsi - Pz giovane- Fistole - Colon destro- Ostruzione - Corticosteroidi- Recidive


ELEZIONE Resezioni segmentarie Sigmoidectomia

Anastomosi colorettale transanale

URGENZA Raffia diverticolo

perforato Intervento in 2 tempi:

1) Hartmann

2) Ricanalizzazione

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