LABORATORIUM BIOFARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR

LAPORAN PRAKTIKUM

ANTIHIPERLIPIDEMIK

OLEH :

KELAS : C – 9

ASISTEN : HARTATI

FAKULTAS FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR

MAKASSAR

2011

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Arteriosklerosis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri. Komplikasi terpenting

dari arteriosklerosis adalah penyakit jantung koroner, gangguan pembuluh

darah serebral dan gangguan pembuluh darah perifer. Penyakit jantung

koroner merupakan penyakit kematian utama di negara yang yang telah

maju dan semakin sering ditemukan di negara kita. Faktor resiko yang

merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit koroner adalah

hiperlipidemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes mellitus, kurang

gerak, keturunan dan stress.

Hubungan antara arteriosklerosis dan metabolisme lemak telah

menjadi perhatian pada ahli patologi pada abad ke 19 dan semakin

mendapat perhatian setelah Getler (1950) melaporkan bahwa kadar

plasma kolesterol pada pasien penyakit jantung koroner lebih tinggi

daripada orang normal.

Gofman (1950) mendapatkan peningkatan lipoprotein ringan (low

density lipoproteins, LDL) pada pasien penyakit koroner. Albrink dan

Mann (1959) mendapatkan bahwa kadar trigliserida pada pasien penyakit

koroner juga meningkat. Penelitian prospektif di Framingham

menunjukkan bahwa insidens dan kasus baru penyakit koroner paling

tinggi jumlahnya pada kelompok dengan kadar lemak dan lipoprotein

plasma yang paling tinggi.

Atas dasar tersebut di atas dilakukan usaha untuk mencegah dan

memperbaiki arteriosklerosis antara lain dengan menurunkan kadar

kolesterol dan trigliserida dalam plasma. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)

B. MAKSUD PERCOBAAN

Untuk mengetahui dan memahami kadar kolesterol dalam darah

probandus manusia.

C. TUJUAN PERCOBAAN

Untuk melihat, mengamati dan menentukan kadar kolesterol dalam

darah probandus manusia yang diukur dengan alat ukur kolesterol.

D. PRINSIP PERCOBAAN

Berdasarkan atas penentuan kadar kolesterol dengan

menggunakan glukometer terhadap probandus manusia serta

membandingkan kadar kolesterol probandus manusia berdasarkan

berdasarkan berat badan, jenis kelamin atau umur dan asupan makanan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. TEORI UMUM

Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan / atau

trigliserida serum di atas batas normal. Kasus dengan kadar tinggi yang

disebabkan oleh gangguan sistemik disebut hiperlipidemia sekunder.

Hiperlipidemia akibat predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme

lipid disebut sebagai hiperlipidemia primer. Hiperlipidemia primer terbukti

terjadi akibat kelainan genetik yang mengode enzim, apoprotein atau

reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid. (Price dan Wilson, 2005)

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,

kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserida. Hiperlipoproteinemia adalah

meningkatnya kolesterol makromolekul lipoprotein yang membawa lipid

dalam plasma. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan

pengaruh yang buruk (predisposition) terhadap koroner, serebro vascular

dan pembuluh arteri perifer. (Sukandar dan Andrajati, 2008)

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak

bebas berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesis lemak (endogen).

Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai

makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut

dalam plasma sehingga lipid terkait pada protein sebagai mekanisme

transport dalam serum.

Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein :

1. Kilomikron

2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

3. LDL (Low Density Lipoproteins)

4. HDL (High Density Lipoproteins) (Price dan Wilson, 2005)

Berikut ini penjelasan tentang 5 golongan lipoprotein, yaitu :

1. Kilomikron

Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80%

komponennya terdiri dari trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol

ester. Kilomikron membawa trigliserida dari makanan ke jaringan

lemak dan otot rangka, juga membawa kolesterol makanan ke hati.

Trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein

lipase (LPL).

2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserida (endogen) dan 10 –

15% kolesterol. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida

ke jaringan perifer. Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL

menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan

adiposa dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet.

3. IDL (Intermediet Density Lipoproteins)

IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%) lebih banyak

kolesterol (20%) dan relatif lebih banyak mengandung apoprotein B

dan E. IDL adalah zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL

dikatabolisme menjadi LDL

4. LDL (Low Density Lipoproteins)

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar

pada menusia (70% total). Partikel LDL mengandung trigliserida

sebanyak 10% dan kolesterol 50%.

5. HDL (High Density Lipoproteins)

HDL merupakan lipoprotein protektif yang menurunkan resiko

penyakit jantung koroner. Efek protektifnya diduga karena mengangkut

kolesterol dari perifer untuk dimetabolisme di hati dan menghambat

modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase, suatu protein

antioksidan yang berasosiasi dengan HDL. (Gunawan dan Setiabudy,

2007)

Kolesterol (Yunani : Chole = empedu, Steroes = padat) adalah zat

alamiah dengan sifat serupa lemak tetapi berumus steroida, seperti

banyak senyawa alamiah lainnya. (Tjay dan Rahardja, 2007)

Hiperlipidemia primer dibagi dalam 2 kelompok besar :

a. Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang

diturunkan. Sifat penurunan ini mengikuti hokum Mendel.

b. Hiperlipoprotein poligenik / multifaktorial. (Gunawan dan Setiabudy,

2007)

Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol

yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme dan sindrom nefrotik.

(Price dan Wilson, 2005)

Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia merupakan faktor

resiko bagi aterosklerosis dan akhirnya penyakit jantung pembuluh (PJP),

khususnya angina dan infark jantung. Faktor resiko lainnya adalah

merokok, adipositos, diabetes dan hipertensi. (Tjay dan Rahardja, 2007)

Tujuan yang ingin dicapai pada pengobatan adalah penurunan

kolesterol total dan LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang

dari infark miokardiak, angina, gagal jantung, stroke iskemia, atau

kejadian lain pada penyakit arterial perifer seperti karoid stenosis atau

aneurisme aortik abdominal. (Sukandar dan Andrajati, 2008)

Aterosklerosis yang sudah terbentuk pada hakikatnya tidak bisa

ditiadakan dengan pengobatan. Tetapi riset menunjukkan bahwa

penurunan kolesterol total dengan antilipemika dapat melarutkan plak

aterosklerotis (regression). Untuk ini peningkatan HDL adalah lebih

esensial daripada penurunan LDL. Selain kombinasi dammar (resin)

dengan asam nikotinat, terutama penghambat reduktase (statin), dapat

menimbulkan regresi tersebut. (Tjay dan Rahardja, 2007)

Tabel klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida (Sukandar dan

Andrajati, 2008)

Kolesterol Total

< 200 mg/dl

200 – 239 mg/dl

> 240 mg/dl

Diinginkan

Cukup tinggi

Tinggi

Kolesterol LDL

< 100 mg/dl

100 – 129 mg/dl

160– 159 mg/dl

160 – 189 mg/dl

> 190 mg/dl

Optimal

Jauh atau diatas optimal

Cukup tinggi

Tinggi

Sangat tinggi

Kolesterol HDL

< 40 mg/dl

> 60 mg/dl

Rendah

Tinggi

Trigliserida

<150 mg/dl

150 – 199 mg/dl

200 – 499 mg/dl

> 500 mg/dl

Normal

Cukup tinggi

Tinggi

Sangat tinggi

Pengobatan hiperlipidemia dapat dilakukan dengan beberapa cara,

antara lain :

a. Pengaturan diet

Prinsip utama pengobatan hiperlipoprotein ialah mengatur diet yang

mempertahankan berat badan normal dan mengurangi kadar lipid

plasma. Individu dengan berat badan berlebihan sebaiknya segera

mulai makanan dengan diet penurun berat badan. Mereka dianjurkan

makan makanan rendah kolesterol (< 300 mg/hari), rendah lemak total

(< 30% dari kalori). Pasien defisiensi lipoprotein lipase jarang

memerlukan diet dengan total lemak yang sangat rendah.

b. Menghilangkan faktor resiko

Bila individu dengan hiperlipoproteinemia dipacu oleh beberapa

penyakit lain seperti diabetes mellitus, pecandu alkohol atau

hipotiroidisme maka penyakit tersebut perlu diobati. Individu tersebut

dianjurkan menghindari faktor – faktor yang dapat meningkatkan

pembentukkan aterosklerosis yaitu menghentikan rokok, mengobati

hipertensi, olahraga cukup dan pengawasan kadar gula darah pada

pasien diabetes.

c. Pemberian obat

Pengobatan hiperlipoproteinemia meliputi penyelusuran jenis kelainan

lipid pasien lalu pemberian obat sesuai dengan keadaan patofisiologi

penyakit. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)

B. PENGGOLONGAN OBAT

1. Resin asam empedu (Kolestiramin dan Kolestipol)

Kerja utama dari resin asam empedu adalah mengikat asam empedu

dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap

sirkulasi enterohepatik asam empedu yang menurunkan penyimpanan

asam empedu dan merangsang hepatik sintesis asam empedu dari

kolesterol.

2. Niasin

Niasin (Asam Nikotinat) mengurangi sintetik hepatik VLDL yang akan

mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan

HDL dengan mengurangi katabolismenya.

3. Inhibitor HMG CoA Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin,

Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)

Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA)

reduktase, mengganggu konversi HMG-CoA reduktase menjadi

mevalonate tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-

novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL

dimediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk

menurunkan lipid.

4. Asam fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat)

Terapi tunggal efektif dalam penurunan VLDL, tapi akibatnya terjadi

peningkatan LDL akan kadar kolesterol total akan cenderung berubah.

5. Ezetimibe (Ezetrol)

Ezetimibe mengganggu absorbsi kolesterol dari membran fili saluran

cerna (brush border).

6. Suplementasi minyak ikan

Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang tidak jenuh (dari

minyak ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat (EPA),

mengurangi kolesterol, trigliserida, LDL dan VLDL dan dapat

meningkatkan kolesterol HDL. (Sukandar dan Andrajati, 2008)

C. URAIAN BAHAN

1. Alkohol (FI Edisi III, hal 65)

Nama Resmi : AETHANOLUM

Nama Lain : Etanol, alkohol

Rumus Kimia : C2H6O

Berat Molekul : 46,07

Pemerian : Cairan jernih, tak berwarna, mudah menguap

dan mudah bergerak, bau khas, rasa panas,

mudah terbakar dengan memberikan nyala biru

yang tidak berasap.

Kelarutan : Sangat mudah larut dalam air, dalam kloroform

P dan dalam eter P.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari

cahaya, ditempat sejuk, jauh dari nyala api.

Kegunaan : Zat tambahan.

D. URAIAN OBAT

1. Gemfibrozil (FI Edisi IV, hal 405)

Nama Resmi : GEMFIBROZILUM

Nama Lain : Gemfibrozil

Rumus Bangun :

Rumus Kimia : C15H22O3

Berat Molekul : 250,34

Pemerian : Hablur padat serupa lilin, putih.

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, larut dalam etanol,

dalam metanol dan dalam kloroform.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat.

Mekanisme Kerja : Gemfibrozil menurunkan kolesterol VLDL

dengan jalan menghambat pembentukan dan

meningkatkan pembersihan apolipoprotein B

sebagai pembawa VLDL sehingga kadar VLDL

berkurang dan meningkatkan kolesterol HDL

dengan jalan meningkatkan subtraksi HDL2 dan

HDL3 serta apolipoprotein AI dan AII.

Indikasi : Pengobatan hiperkolesterolemia, mencegah

timbulnya penyakit jantung koroner dengan

CH3

O(CH2)3(CH3)2COOH

CH3

menurunkan kolesterol LDL dan menaikkan

kolesterol HDL, pengobatan hipertrigliseridemia

yang berpotensi menimbulkan pankreatitis,

pengobatan displipidemia, khususnya untuk

abnormalitas lipoprotein.

Dosis : Untuk dewasa 1200 mg dalam dosis terbagi 2,

diberikan pada 30 menit sebelum makan pagi

dan makan malam.

Efek Samping : Nyeri abdomen, apendisitis akut, dyspepsia,

pusing, samnoles, gangguan penglihatan,

parestesia, depresi, penurunan nilai hemoglobin,

hematokrit dan leukosit, ruam, dermatitis,

pruritus, urtikari, angioedema, edema laryngeal

dan miostenia.

Kontra Indikasi : Penderita dengan gangguan fungsi hati dan

ginjal yang berat, penyakit kandung empedu dan

penderita yang hipersensitif terhadap

gemfibrozil. (PIO 2007)

2. Simvastatin (PIO 2007)

Nama Resmi : SIMVASTATIN

Nama Lain : Butanoic acid

Rumus Kimia : C25H38O5

Pemerian : Simvastatin merupakan serbuk kristal warna

putih, non higroskopis.

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air dan sangat larut

dalam kloroform, methanol dan etanol.

Indikasi : Hiperkolesterolemia primer, homozygous familial

hiperkolesterolemia atau tipe

hiperkolesterolemia campuran pada pasien yang

tidak menunjukkan respon yang kuat terhadap

diet dan tindakan lain yang sesuai.

Kontra Indikasi : Pasien dengan penyakit hati yang aktif, pada

kehamilan dan menyusui, porphyria.

Efek Samping : Myositis reversible, sakit kepala, mempengaruhi

hasil fungsi hati, paraesthasia, nyeri abdomen,

flatulence, konstipasi, diare, mual dan muntah,

myalgia, alopesia, aremia, pusing, neuropati

perifer, hepatitis, jaundice, pankreatitis.

Mekanisme Kerja : Bekerja secara kompetitif menghambat 3-

hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-

CoA) reduktase, enzim yang sengaja berperan

dalam katalisis biosintesis kolesterol.

BAB III

METODE KERJA

A. ALAT DAN BAHAN

1. Alat yang digunakan

a. Chip

b. Gelas kimia

c. Glukometer (Alat ukur kolesterol)

d. Jarum

e. Lanset

f. Strip kolesterol

g. Timbangan berat badan

2. Bahan yang digunakan

a. Air suling

b. Alkohol

c. Kapas

d. Obat Gemfibrozil 300 mg

e. Obat Simvastatin 20 mg

f. Probandus manusia

B. CARA KERJA

1. Disiapkan alat dan bahan.

2. Dipilih 4 orang probandus, lalu dikelompokkan, dimana dipilih

probandus pria yang makan berlemak, pria yang tidak makan

berlemak, probandus perempuan yang makan berlemak, perempuan

yang tidak makan berlemak.

3. Diukur kadar kolesterol darah probandus dengan alat pengukur

kolesterol.

4. Dibandingkan kadar kolesterol antar probandus yang satu dan yang

lainnya.

5. Dibahas dan disimpulkan.

C. TEKNIK PENGAMBILAN DATA

Data diambil dari hasil pengukuran kadar kolesterol dalam darah

probandus yang sebelumnya dikelompokkan, dengan menggunakan alat

ukur kolesterol kemudian dibandingkan kadar kolesterol tersebut.

BAB IV

HASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN

No. ProbandusJenis

Kelamin

Umur

(Thn)

BB

(Kg)

Kadar

KolesterolKet.

1.Andini Nur

AnnisaP 20 Thn 60 Kg 126 mg/dl

Makan

lemak

2.Rahmat

YunusL 20 Thn 55 Kg 163 mg/dl

Makan

lemak

3. Helmi P 20 Thn 37 Kg 110 mg/dl

Tidak

makan

lemak

4.Abd. Wahid

S.L 20 Thn 45 Kg 140 mg/dl

Tidak

makan

lemak

A. TABEL PENGAMATAN

B. PEMBAHASAN

Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia) adalah keadaan dimana

kadar lipoprotein darah meningkatkan akibat predisposisi genetik

(keturunan) (hiperlipidemia primer) dan / atau yang berhubungan pula

dengan diet individual.

Dalam keadaan normal, hati melepaskan kolesterol ke darah

sesuai kebutuhan. Tetapi bila diet terlampau banyak kolesterol atau lemak

hewani jenuh maka kadar kolesterol darah akan meningkat.

Setelah diserap oleh tubuh, sebagian lemak dan minyak dalam

bahan pangan digunakan sebagai sumber energi, melalui reaksi

penguraian : CO2 + H2O + kalori. Zat – zat perombakan lainnya di dalam

hati digunakan lagi untuk sintesa kolesterol dan lemak lain. Sintesa

endogen ini disesuaikan dengan kebutuhan, lazimnya, kurang lemak 2/3

dari kolesterol tubuh disintesa secara endogen, hanya 1/3 berasal dari

pangan (eksogen). Sebagaian orang yang secara bawaan cenderung

pembentuk banyak kolesterol endogen, terlepas dari kebiasaan dietnya.

Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas , asupan alkohol

yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik.

Pengobatan awal hiperlipidemik dapat dilakukan tahap awal yaitu

menghilangkan faktor resiko.

Pada percobaan ini dilakukan pengujian terhadap empat

probandus yaitu dua probandus yang sudah makan berlemak yaitu Andini

dan Rahmat dan dua probandus yang tidak makan berlemak, yaitu Helmi

dan Abd . Wahid.

Dari keempat probandus diperoleh kadar kolesterol pada

probandus Andini sebesar 126 mg/dl dan rahmat sebesar 163 mg/dl,

sedangkan kadar kolesterol pada probandus Helmi sebesar 110 mg/dl

dan Abd. Wahid 140 mg/dl. Dan data tersebut terlihat perbedaan kadar

kolesterol probandus yang telah makan berlemak dengan berat badan

yang lebih tinggi terhadap probandus yang tidak makan berlemak dengan

berat badan lebih rendah.

Dari pengukuran kolesterol yang dilakukan, diperoleh bahwa kadar

kolesterol laki – laki lebih tinggi dibandingkan kadar kolesterol wanita.

Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak / nabati kolesterol yang

terlalu tinggi jika kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari

batas yang diperlukan oleh tubuh, kalori yang berlebihan akan tersimpan

di dalam otak dalam bentuk trigliserida menjadi lemak, hal tersebut

menyebabkan kandungan lemak dalam darah meningkat.

Penyebab meningkatnya kolesterol dan trigliserida yaitu obesitas.

Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh

jaringan perifer akan menyebabkan kelainan kalori yang dapat

merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL dan kerusakan

formasi LCAT. Selain itu, obesitas cenderung memiliki kadar kolesterol

tinggi karena mengalami resistensi insulin yang menyebabkan

metabolisme lemaknya berubah. Orang kurus pun memiliki kemungkinan

untuk terkena hiperlipidemis karena pola makan yang kurang baik,

sehingga kolesterol dalam darah menjadi tinggi. Hiperlipidemia adalah

kelebihan kadar lemak atau trigliserida di dalam darah bukan lemak di

bawah kulit. Jadi bisa saja orang bertubuh kurus mengalami

hiperlipidemia.

Orang jarang olahraga biasanya akan lebih cenderung mengidap

hiperlipidemia. Hal ini disebabkan karena terjadi peningkatan lipoprotein

berkapasitas rendah.

Jenis kelamin juga mempengaruhi kadar kolesterol darah.

Biasanya laki – laki memiliki kadar kolesterol yang lebih tinggi

dibandingkan wanita. Hal ini disebabkan karena pola hidup sebagian

besar pria lebih buruk dibandingkan wanita, misalnya merokok dan

mengkonsumsi alkohol. Selain itu, hiperlipidemia disebabkan pengaruh

hormon yang dikeluarkan pria yaitu testosteron. Testosteron menurunkan

kadar HDL dan menaikkan kadar LDL.

Umur juga mempengaruhi peningkatan kadar kolesterol dalam

darah. Hal ini disebabkan karena kerja dari organ – organ tubuh, seperti

hati mengalami penurunan sehingga hati dapat meningkatkan produksi

VLDL dan produksi – produksi HDL menurun.

Penyebab yang paling primer yang menyebabkan hiperlipidemik

yaitu faktor genetik. Orang yang memiliki orang tua dengan riwayat

pernah mengalami kenaikan kolesterol dalam darah akan mudah

mengidap hiperlipidemia.

BAB VI

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Berdasarkan percobaan yang telah dilakukan, maka dapat

disimpulkan bahwa :

1. Kadar kolesterol probandus yang makan berlemak lebih tinggi

daripada kadar kolesterol probandus yang tidak makan berlemak.

2. Kadar kolesterol pria lebih tinggi daripada kadar kolesterol wanita.

3. Berat badan tidak mempengaruhi kadar kolesterol pada probandus

manusia

B. SARAN

Kiranya dalam pemeriksaan laporan, asisten lebih menjelaskan inti

dari praktikum yang dilakukan dan kiranya asisten mempertahankan cara

pemeriksaan laporan.

DAFTAR PUSTAKA

Dirjen POM. 1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Depkes RI. Jakarta.

Dirjen POM. 1995. Farmakope Indonesia, Edisi IV. Depkes RI. Jakarta.

Dirjen POM. 2007. Pelayanan Informasi Obat. Depkes RI. Jakarta.

Gunawan, S. G dan Setiabudy, R. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi V.

Gaya Baru. Jakarta.

Price, S. A dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses –

Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Sukandar, E. Y dan Andrajati, R. 2008. ISO Farmakoterapi. ISFI. Jakarta.

Tjay, T. H dan Rahardja, K. 2007. Obat – Obat Penting. Gramedia. Jakarta.

Lampiran 1. Skema Kerja

Probandus manusia

Dikelompokkan

Diukur kadar kolesterol total

Dibandingkan

Pembahasan

Kesimpulan