la revue du praticien-athérosclérose,hypertension,thrombose

NeurologiePartie I Module 9 Q 133

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le traitement associant les mesures gnrales visant maintenir les constantes physiologiques, les traitementsantithrombotiques (discuts dans linfarctus crbralen fonction du mcanisme et de la cause), le traitementdes complications secondaires et le traitement prventifdes rcidives.

Problme majeur de sant publique

Il sagit dune pathologie frquente : 125 000 nouveauxcas dAVC par an en France, chiffre quil faut majorerdenviron 25% pour tenir compte des rcidives.Lincidence des AVC augmente avec lge (75% dentreeux surviennent aprs 65 ans). En raison du vieillisse-ment de la population et des progrs raliss dans le trai-tement des cardiopathies ischmiques, le nombre depersonnes risque dAVC est susceptible daugmenterdans les annes venir, malgr les progrs de la prven-tion. Les AVC reprsentent la 3e cause de mortalit dans lespays dvelopps et la 1re cause de morbidit ; 10% despatients ayant un AVC dcdent le 1er mois, 20% restentinstitutionnaliss, et parmi les 70% qui regagnent leurdomicile, la moiti gardent des squelles aux consquencesphysiques, neuropsychologiques, familiales ou profes-sionnelles souvent dramatiques.Les AVC reprsentent la 2e cause de dmence et unecause majeure de dpression.

Savoir diagnostiquer

Diagnostic clinique

Le diagnostic est en gnral facile, voqu devant lins-tallation brutale ou rapide dun dficit neurologiquefocalis. La prsentation clinique varie considrablementen fonction de limportance et du sige de la lsion ; tousles intermdiaires sont possibles, entre des symptmesfugaces rgressant en quelques minutes et des symp-tmes svres, tel le coma hmiplgique voluant versla mort en quelques heures.

Interrogatoire

Linterrogatoire du patient ou de son entourage est

La prise en charge des AVC est une urgence qui associe : la dmarche diagnostique (type, localisation, mca-nisme et cause de lAVC) ;

lvaluation de la gravit de lAVC comprenant lap-prciation de la svrit de latteinte neurologique(dont dpend le pronostic vital et fonctionnel), et desmorbidits associes souvent annonciatrices de com-plications gnrales (dont dpend le pronostic vital) ;

Accidents vasculaires crbrauxPR France WOIMANTUrgences neurovasculaires, hpital Lariboisire, 75475 Paris Cedex 10.

Laccident vasculaire crbral (AVC) se dfinitcomme la survenue soudaine dun dficit neurologique dorigine vasculaire, ce qui implique, dune part, une lsion (ou un dysfonctionnement) du parenchymecrbral responsable du dficit, et dautre part,une lsion vasculaire sous-jacente.

La lsion parenchymateuse peut tre : hmorragique : prsence de sang soit

dans le parenchyme crbral (hmorragie intracrbrale), soit dans les espaces sous-arachnodiens (hmorragie mninge). Les accidents hmorragiques reprsentent 20 % des AVC, dont 5 % pour les hmorragiesmninges (non traites dans cet article) ;

ischmique : rduction focale de lapport sanguin ; en fonction de la dure de lischmie,les perturbations du mtabolisme neuronal peuvent tre transitoires (accident ischmiquetransitoire) ou aboutir la destruction cellulaire(accident ischmique constitu ou infarctuscrbral ). Les accidents ischmiques reprsentent 80 % des AVC.

Les 3 principales causes des accidents ischmiques artriels sont : lathrosclrose, les embolies cardiaques, la maladie des petitesartres ou lacunes. Les thromboses veineusescrbrales sont rares (0,5 1 % des AVC).

Les principales causes des accidents hmorragiques sont : les malformations vasculaires, lhypertension artrielle, les traitements antithrombotiques.

Points Forts comprendre

Accident vasculaire crbral

extrmement important ; il permet de prciser : le mode dinstallation, lexistence de troubles neuro-logiques transitoires et (ou) de cphales les jours ousemaines prcdents ;

les antcdents, en particulier vasculaires (artriels etveineux) et cardiaques ;

les facteurs de risque dathrosclrose : hypertensionartrielle (HTA), diabte, tabac, dyslipidmie ;

lexistence dune infection, dun traumatisme cervicalou crnien rcent ;

les traitements, en particulier antithrombotiques ; la prise de toxique, surtout chez le sujet jeune.

Examen neurologique

Lexamen neurologique est essentiel, permettant dappr-cier la svrit de laccident et de situer la lsion (v. Pourapprofondir 1). Un syndrome mning associ (cphales,raideur de la nuque), qui peut orienter vers une hmorragiemninge avec vasospasme ou une mningite, doit tresystmatiquement recherch, de mme que lexistencedune fivre pouvant faire voquer une mningite ouune endocardite. Lexamen vasculaire des artres cervi-cales et du cur, et lexamen gnral compltent lexa-men neurologique.Les problmes diagnostiques se posent essentiellementpour les patients comateux, aphasiques ou amnsiques,dont on ne peut reconstituer lhistoire, et pour les accidents transitoires o le diagnostic ne repose que surlinterrogatoire. Cette soudainet dinstallation nestcependant pas spcifique des AVC, car des dficitsfocaux dinstallation rapide peuvent tre observs dansdautres affections, comme les processus expansifs(tumeurs, abcs) ou les hmatomes sous-duraux, voirela sclrose en plaque.

valuer la gravit dun accident vasculaire crbral rcent

Les symptmes traduisant une lsion tendue, et doncde pronostic svre, sont : les troubles de la vigilance ; un signe de Babinski bilatral (tmoignant de bilatralitdes lsions par atteinte infratentorielle ou par lsionhmisphrique compressive) ;

lasymtrie et laractivit pupillaire associes des troubles de conscience (traduisant lengagementtemporal) ;

le dficit moteur, surtout sil est complet au membreinfrieur (souvent le tmoin dune lsion des structuresprofondes ou dune lsion hmisphrique tendue) ousil atteint les 4 membres (tmoignant dune lsionbilatrale du tronc crbral).

Ainsi : une hmiplgie massive avec obnubilation ou coma etdviation controlatrale des yeux et de la tte indiqueune lsion hmisphrique tendue ou de la partiehaute du tronc crbral, de pronostic svre ;

une ttraplgie avec paralysie de la latralit ou un syn-drome de locked-in traduit une lsion tendue de la pro-tubrance de pronostic vital et fonctionnel trs svre ;

un syndrome alterne traduit une lsion du tronc crbral,de pronostic variable ;

un dficit proportionnel (hmiplgie pure ou hmi-syndrome sensitif pur) oriente vers une lsion sous-corticale de petite taille, de bon pronostic.

Une pathologie associe pouvant mettre en jeu le pronosticvital doit tre recherche lors du 1er examen : une insuffisance ventilatoire (mesure de la saturation enoxygne) qui peut tre due une pathologie pulmonaireprexistante, un trouble de la commande respiratoire, une fausse route ;

une insuffisance cardiaque ; des perturbations hmodynamiques (pression artrielle,rythme cardiaque) ;

des signes dischmie dautres organes (cur, membreinfrieur, rein) ;

des troubles de la dglutition (rflexe nauseux ; dysphonieet tude de lefficacit de la toux) ;

une hyperglycmie (le niveau lev de glycmie estassoci un plus mauvais pronostic) ;

une complication prcoce (infection pulmonaire, urinaire,globe vsical, crise comitiale, phlbite) ;

une hyperthermie qui influence ngativement le pronosticde lAVC ;

les antcdents dAVC par la sommation des destructionscrbrales constituent un facteur de mauvais pronosticvital et fonctionnel.

Prciser la nature ischmique ou hmorragique

La distinction entre accidents ischmique (AIC) ethmorragique est primordiale pour mener lenqute tio-logique et pour dcider du traitement. Elle ne peut se fairesur des arguments cliniques : les cphales ne sont passpcifiques des hmorragies et un accident transitoirepeut tre hmorragique.

Scanner crbral

Le scanner crbral sans injection de produit de contraste,ralis en urgence, permet de diffrencier : lhmorragie qui apparat comme une zone spontan-ment hyperdense (fig. 1a) ;

lischmie qui se traduit par une hypodensit (fig. 1b).Dans les toutes premires heures, le scanner peut trenormal ou montrer des signes prcoces dischmie :attnuation de la densit des noyaux gris centraux(putamen et pallidum), effacement du ruban insulaireet des sillons corticaux, perte de la diffrenciationsubstance grise-substance blanche (fig. 2a, 2b). Unehyperdensit sur le trajet dune artre ralisant unaspect de trop belle artre (sylvienne, tronc basilaire)et correspondant un thrombus frais endoluminaltmoigne dune occlusion de cette artre (fig. 3).

A C C I D E N T S VA S C U L A I R E S C R B R A U X

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LIRM de diffusion, sensible ldme cytotoxique, permetde visualiser, ds la 1re heure,et pendant 2 3 semainesenviron, la zone de souffrancecrbrale et son tendue (fig. 2c).LIRM de perfusion montrela zone hypoperfuse, souventplus importante que la zonevue en diffusion. On peutainsi dfinir le mismatch ouzone risque qui correspond la zone hypoperfusenayant pas danomalie dediffusion. Cette rgion estpotentiellement sauvable grce une repermabilisationrapide de lartre.

Langiographie par rsonance magntique (ARM) permet,quant elle, de visualiser les vaisseaux extra- ou intra-crniens (fig. 5 et 6).

Imagerie par rsonance magntique

1. IschmiesLimagerie par rsonance magntique (IRM) en FLAIRest trs sensible pour visualiser, sans pouvoir les dater,les infarctus de petite taille, qui peuvent chapper auscanner (en particulier dans la fosse postrieure) (fig. 4).

Neurologie


Hmiplgie droite brutale. Scanner crbral sans injection.1A Hyperdensit : hmorragie intracrbrale. 1B Hypodensit 24 h : infarctus crbral.

1

Hmiplgie gauche brutal. Scanner non inject (3 h) :hyperdensit spontane de lartre sylvienne droite.3

Patient ayant une occlusion athromateuse bilatrale desartres carotides internes. IRM en flair: infarctus la jonc-tion des territoires des artres crbrales moyenne et ant-rieure droites et infarctus controlatral de petite taille.

4A B

Hmiplgie gauche brutale.A Scanner non inject (3 h) : attnuation de densit du noyau lenticulaire droit.B Scanner non inject (3 h) : disparition du ruban cortical droit.C IRM diffusion (4 h) : hypersignal territoire sylvien droit.

2

ARM des vaisseaux intracrniens : occlusion de lartrecrbrale moyenne gauche.5

Artre crbralemoyenne

Artre crbralemoyenne occluse

Tronc basilaire

Artre crbralepostrieure

Artre carotideinterne

A B C

2. HmorragiesDes squences IRM en cho de gradient sensible lasusceptibilit magntique permettent de dtecter leshmorragies crbrales ds la 30e minute. LARM permet de visualiser dventuelles malformations vasculairesassocies (fig. 7).

Accident ischmique crbral (AIC)

Une fois la nature ischmique de lAVC affirme par lescanner, il faut prciser lvolutivit, la topographie, lemcanisme et la cause de lAIC, lments indispen-sables au traitement.

Apprcier le profil volutif de laccidentischmique crbral

Les premires heures sont primordiales ; cest alors quela plupart des AIC voluent.

1. Accidents en volutionLaggravation dun accident ischmique peut tre due une extension de la thrombose, une rcidive thrombo-embolique, un facteur hmodynamique en rapportavec une baisse de la pression de perfusion crbrale, laggravation dun dme ischmique, des crisescomitiales, une hyperglycmie, une hyperthermie. Ilsagit durgences thrapeutiques, la correction de cesfacteurs permettant de limiter lextension du dficit,voire lvolution fatale.

2. Accidents ischmiques transitoires (AIT)Ce sont des pisodes de dysfonctionnement neurologique,dinstallation brutale, rgressant sans squelle en moins de24 h (le plus souvent en quelques minutes) et dorigineischmique par dfinition. Ils reprsentent 10% de lensembledes AVC. Lvolution court terme est imprvisible : il peutrester isol, se reproduire trs brve chance, ralisantun vritable syndrome de menace, ou prcder dequelques heures la survenue dune ischmie constitue.



ARM : stnose serre de lorigine de lartre carotide interne.6

A Scanner crbral J10 dune hmiparsie droite. Hyperdensit sous corticale jouxtant une hypodensit : hmatomeintracrbral en voie de rsorption B IRM T2 coupe coronale : dilatation vasculaire.C Artriographie de la carotide interne gauche : malformation artrio-veineuse alimente par lartre crbrale moyenne.

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A B

C

Artre carotide externe

Artre carotide interne

Artre carotide primitive

En dehors de lhmorragie mninge, il nest que rarementimpliqu dans lAIC. Il intervient dans certaines artrio-pathies toxiques ou mdicamenteuses (amphtamines,crack, cocane, vasoconstricteurs, drivs de lergot deseigle), ou dans les encphalopathies hypertensives.

Planifier les examens complmentairespour le diagnostic tiologique

Les causes sont domines par lathrome, les cardiopathiesembolignes et les maladies des petites artres perforantesou lacunes chez le sujet g, par les dissections et lescardiopathies valvulaires chez le jeune. Plus de 80 autrescauses daccidents ischmiques ont t recenses, repr-sentant une minorit des AIC (tableau I). Malgr unbilan complet, environ un tiers des AIC reste de causeindtermine.

1. Hirarchie des examens complmentaires

Le risque de prsenter un accident ischmique crbralconstitu aprs un AIT est estim globalement 5% par an, ce risque est suprieur 10 % par an en casdAIT secondaire une stnose athromateuse serre delorigine de lartre carotide interne ou une arythmiecomplte par fibrillation auriculaire (AC/FA). Cesquelques chiffres suffisent dmontrer que lAIT est uneurgence, ncessitant un diagnostic et une explorationrapide, afin den dterminer la cause et de dbuter letraitement.

3. Accidents constitusIl peut sagir daccidents partiels ou complets, mais stables.

Prciser la topographie dun accidentischmique crbral

Cela est important pour orienter les explorations com-plmentaires et pour dfinir le traitement de prventionsecondaire (par exemple, la chirurgie carotidienne ne sediscutera que dans les accidents de topographie caro-tidienne). La topographie se dtermine cliniquement parlanalyse des signes focaux (v. Pour approfondir 2) etradiologiquement, par le scanner et parfois lIRM plusperformante dans ltude de la fosse postrieure.

Prciser le mcanisme des accidentsischmiques crbraux

Les infarctus crbraux constituent un groupe trs htro-gne sur le plan physiopathologique. Les 2 principauxmcanismes sont les occlusions thrombo-emboliques etles phnomnes hmodynamiques.

1. Phnomnes occlusifsCe sont les plus frquents. Il peut sagir soit duneembolie venant du systme artriel (embolie dartre artre) ou du cur (embolie cardiaque), soit dunethrombose artrielle in situ se dveloppant au contactdune lsion artrielle. La nature des emboles est variable :thrombus fibrinocruorique, fibrinoplaquettaire oumixte, fragments de plaques athromateuses, cristaux decholestrol, matriel calcaire, voire fragments de vg-tations valvulaires cardiaques. Les thromboses in situsont secondaires des lsions paritales : plaque athro-sclreuse, paississement de paroi en rapport avec deslsions inflammatoires (artrite) ou dissection paritale. 2. Mcanismes hmodynamiquesLinfarctus peut tre, plus rarement, la consquence dephnomnes hmodynamiques : baisse de dbit en avaldune stnose serre dune artre distribution crbraleou intracrnienne, dtiologie athromateuse ou non(dissection, angiopathie intracrnienne). Cela ncessite derestaurer rapidement une perfusion crbrale suffisante :dcubitus strict, maintien de lhypertension artriellefrquente la phase aigu des AIC, perfusions de solutssals, de macromolcules voire de mdicaments vasopresseurs.

3. Spasme

Neurologie


Causes frquentes Causes rares

Artrielles

athrome dissection des artresmaladie des petites artres cervicales et crbrales(lacune) artriopathie radique

artrites infectieuses, inflammatoires artriopathie toxique dysplasie

Cardiaques

arythmie complte cardiomyopathiespar fibrillation auriculaire non obstructives infarctus du myocarde myxome valvulopathies embolie transcardiaque complications de la chirurgie endocardite thrombotique endocardite infectieuse non bactrienne

Hmatologiques

syndromes myloprolifratifs drpanocytose dficit en protine anticoagulante anticoagulant circulant coagulopathie intravasculai-

redissmine (CIVD)

Autres causes

affections mtaboliques affections mitochondrialesCADASIL*

* : cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts

tiologie des accidents ischmiques crbraux

TABLEAU I

Elle est guide par : lge du patient ; la frquence relative des diffrentes causes, en gardant lesprit que plusieurs causes peuvent tre associes(tels lathrome cervical et larythmie complte parfibrillation auriculaire) ;

les antcdents cardiaques, athromateux, les facteursde risque vasculaire ;

le contexte : la rptition daccidents transitoires puisconstitus dans un mme territoire vasculaire orientevers une lsion artrielle (athrome, dissection) ; descervicalgies, un traumatisme cervical ou crnien, unsyndrome de Claude Bernard-Horner, orientent versune dissection ; des AIC multiples dans des territoiresvasculaires diffrents orientent vers une cardiopathieemboligne, une coagulopathie ou une hmopathie ;

lexamen clinique, qui peut demble orienter versune cause artrielle ou cardiaque : souffle vasculaire,asymtrie tensionnelle, souffle cardiaque, trouble durythme.

2. Examens biologiques

Doivent tre effectus devant tout AIC : numration formule sanguine (NFS), plaquettes, fibrinmie, taux deprothrombine (TP), temps de cphaline active (TCA),vitesse de sdimentation (VS) ou protine C-ractive,protidmie, dosage de la glycmie, du cholestrol, destriglycrides. Ces examens permettent dadapter le traitement, en particulier les apports liquidiens, dvaluerles facteurs de risque, de dtecter un syndrome inflam-matoire, dorienter vers une cause telle que polyglobulie,thrombocytmie, coagulopathie, macroglobulinmie,vascularite. La recherche dune thrombophilie (dficit en protine S, C,anomalie du plasminogne, etc.) et danticorps anti-phospholipides ne se justifie quen prsence dantcdentsfamiliaux ou personnels de thromboses artrielles ouveineuses. Dautres examens, tels que les srologies duvirus de limmunodficience humaine ou syphilitique,ou ltude du liquide cphalorachidien, sont effectus enfonction du contexte.

3. Explorations ultrasonores cervicales et transcrniennesElles doivent tre systmatiques, mme en prsencedune cause cardiaque vidente : le doppler cervical coupl lchographie (fig. 8) permetde diagnostiquer stnoses et occlusions artrielles,den prsumer la cause (athrome, dissection, thrombusendoluminal) ;

le doppler transcrnien permet de visualiser une stnoseserre ou une occlusion des artres intracrniennes,dapprcier et de surveiller le retentissement hmo-dynamique intracrnien dune obstruction ou dunestnose serre extracrnienne.

4. Explorations cardiaquesLlectrocardiogramme (ECG) est systmatique devanttout AIC ; il permet le diagnostic des troubles du rythmesupraventriculaire et, en particulier, de la fibrillationauriculaire qui est la principale cause dembolies crbrales.Il permet aussi de visualiser des signes de coronaropathieischmique et une hypertrophie ventriculaire gauche.Lchographie par voie transthoracique permet de dtecterles maladies valvulaires, les hypokinsies ou akinsiesventriculaires, les thrombus intraventriculaires, et dap-prcier le retentissement dune hypertension artrielle(environ 60% des patients ayant un AIC souffrent dhyper-tension artrielle chronique).Lchographie cardiaque par voie sophagienne (ETO)visualise mieux oreillette et auricule gauches, valvesmitrale et aortique, cloison interauriculaire, aorte thora-cique ascendante et crosse de laorte. Cet examen estindiqu en urgence dans les suspicions dendocarditedOsler. Il se discute, en labsence de cardiopathie vi-dente cliniquement, chez les sujets jeunes et chez ceuxayant des AIC multiples dtiologie indtermine.Lenregistrement Holter-ECG des 24 heures, de faiblerentabilit, nest effectu quen cas de signes fonctionnelstelles des palpitations.

5. Angiographie par rsonance magntique et angioscannerDans la pathologie athromateuse, lARM savre un excellentexamen pour diagnostiquer les stnoses athromateuses extra-et intracrniennes des artres carotides internes, des artres ver-tbrales, du tronc basilaire, des artres crbrales moyennes etpostrieures (fig. 6). LARM couple lIRM permet gale-ment le diagnostic de dissection des artres carotides interneset vertbrales, lIRM visualisant lhmatome de paroi sousla forme dun hypersignal en croissant, jouxtant un hypo-signal excentr correspondant la lumire artrielle (fig. 9).



chographie de la bifurcation carotidienne : stnose ser-re de la terminaison de la carotide primitive, de lorigine descarotides externe et interne.

8

crbral et pression artrielle est dfaillante ; le dbitsanguin crbral varie directement en fonction de lapression artrielle ; aussi, toute baisse de celle-ci entraneune diminution du dbit sanguin crbral, ce qui risquedaggraver la taille de lischmie par ncrose du tissuencore prserv, situ la priphrie de linfarctus. Lecontrle de lhypertension artrielle nest justifi quencas de dissection aortique ou dinsuffisance cardiaqueassocie, si un traitement anticoagulant dose hypo-coagulante est ncessaire ou si lhypertension artrielleest svre (pression artrielle systolique > 220 mmHg etpression artrielle diastolique >140 mmHg documentesur 2 mesures ralises 5 ou 10 min dintervalle). Labaisse de la pression artrielle doit tre progressive ensurveillant ltat neurologique. Lhypotension artrielleest rare ; elle peut tre une menace en cas de stnosehmodynamique dune artre extra- ou intracrnienne.Elle est le plus souvent en rapport avec une dpltionvolmique qui sera corrige par perfusion de solutssals, de macromolcules. Lutilisation de mdicamentsvasopresseurs est rarement ncessaire. quilibre hydro-lectrolytique et nutrition : le bilanhydro-lectrolytique doit tre neutre, vitant toutedshydratation ou hyperhydratation. Il est extrmementimportant de maintenir un apport calorique suffisant,toute dnutrition mme transitoire tant un facteur favorisant de complications infectieuses et cutanes.Lalimentation sera ralise par sonde nasogastrique silexiste des troubles de la dglutition. Cette sonde permetde plus de poursuivre le traitement pris avant lAIC parle patient (par exemple antihypertenseur, antidiabtique,hypolipmiant, tonicardiaque, vasodilatateur cardiaque,antiarythmique). Dans certains cas, une gastrostomiepeut se discuter. Glycmie : une glycmie leve est associe un plusmauvais pronostic de lAVC. Les perfusions de solutsconcentrs dhydrate de carbone doivent donc tre vites.Un diabte prexistant peut se dcompenser la phaseaigu de lAIC, et une insulinothrapie temporaire peuttre ncessaire. Il est recommand de maintenir la glycmie < 10 mmol/L. Temprature corporelle : la fivre aggrave le pronosticdes infarctus crbraux. Il est ncessaire de traiter toutelvation de la temprature corporelle (> 37,5 C), laphase aigu de lAIC en utilisant des antipyrtiques. Ilfaut paralllement rechercher la cause du syndromefbrile et le traiter.

2. Traitements antithrombotiquesLe risque des traitements hpariniques et fibrinolytiquesest la transformation hmorragique de lischmie surve-nant lors de la reperfusion, soit par les vaisseaux collat-raux, soit par lartre repermabilise de la zone ncro-se dont la barrire hmato-encphalique est lse. Lestransformations hmorragiques spontanes sont le plussouvent asymptomatiques ; sous traitement anticoagu-lant ou fibrinolytique, les transformations hmorra-giques ont un pronostic svre avec une mortalitproche de 50%.

Langioscanner spiral ou hlicodal permet galementle diagnostic de stnoses serres, des occlusions extra-ou intracrniennes dorigine athromateuse ou autre.

6. Artriographie conventionnelle (dindication rare)Elle reste toutefois indique dans la recherche dangio-pathie rare (dysplasie, angite), en particulier chez lesujet jeune.

Traitement des accidents ischmiquescrbraux

Le traitement des infarctus crbraux la phase aigudoit tre dbut en urgence.

1. Mesures gnrales Fonction respiratoire : lencombrement bronchiqueest prvenu par une kinsithrapie respiratoire et desaspirations rgulires. Loxygnothrapie est conseilleen cas dhypoxmie, que sa cause soit pulmonaire oucardiaque. Des mesures prophylactiques contre la pneumo-pathie de dglutition doivent tre prises immdiatement.Lindication dune ventilation assiste se discute, au caspar cas, en fonction de la cause de la dfaillance respiratoire,de lge du patient, des morbidits associes, du type, dela topographie et de ltendue de linfarctus et donc, deson pronostic. Surveillance cardiaque : assurer un dbit cardiaquecorrect, maintenir une pression artrielle suffisante et unrythme cardiaque normal sont des lments essentiels.Une surveillance lectrocardiographique est ncessairepour dpister les arythmies (non rares dans les suites desAVC). Linsuffisance cardiaque avec fraction djectionbasse, lorigine dune instabilit hmodynamique estrelativement frquente chez les sujets gs. Enfin, lis-chmie crbrale peut concider avec un infarctus dumyocarde pas toujours vident cliniquement. Paramtres hmodynamiques : la pression artrielle,habituellement leve aprs un AIC, est respecter. Ellerevient spontanment aux chiffres antrieurs en une huitainede jours dans la plupart des cas. Dans la zone depnombre ischmique, lautorgulation entre dbit sanguin

Neurologie


IRM de la base du crne : dissection carotidienne gauche.9

Carotide interne droite

Hyposignal excentr de la carotide interne gauche

Traitement antiplaquettaire : le traitement par aspirine la dose de 160 300 mg/j est le traitement antithrombo-tique de base de tout AIC. Il vite 9 dcs ou rcidivespour 1 000 patients traits. Il peut tre donn ds que lanature ischmique de lAVC est confirme. Traitement anticoagulant : lhparine dose hypo-coagulante la phase aigu a peu dindications. Ellepeut entraner un infarctus hmorragique chez lespatients ayant un infarctus crbral massif, des troublesde la conscience, une hypertension artrielle mal contrle. Certaines rares indications persistent, neconcernant que les patients conscients ayant un dficitrgressif ou modr, et pour lesquels le scanner a confir-m la nature ischmique de lAVC. Ce sont les accidentstransitoires rcents et rptitifs, les accidents ischmiquesvolutifs lorsque laggravation est en rapport avec lephnomne thrombo-embolique (en particulier dans leterritoire vertbro-basilaire), les accidents ischmiquestransitoires ou mineurs en rapport avec une occlusion ouune stnose serre dune artre distribution crbrale,les thrombus endoluminaux, les dissections des artresextracrniennes, certaines coagulopathies. On voit donclimportance des explorations ultrasonores la phaseaigu de linfarctus crbral, examens qui permettent dedtecter la plupart de ces situations. En ce qui concerne les accidents cardio-emboliques, ladate dintroduction du traitement anticoagulant se discu-te, au cas par cas, en fonction de la cardiopathie, delimportance de son caractre emboligne et de la svrit de lAIC. Dans les arythmies compltes parfibrillation auriculaire non valvulaires, le risque de rcidives emboliques prcoces est infrieur 5% aucours des 10 premiers jours. Le traitement anticoagulantest donc en gnral diffr de quelques jours, aprsavoir vrifi sur un second scanner labsence de transfor-mation hmorragique spontane. En pratique, lassociation aspirine (160 300 mg/j),et hparine faibles doses (cest--dire une hparine debas poids molculaire des doses prventives de compli-cations thrombo-emboliques veineuses) est, actuelle-ment, le traitement de 1re intention de la majorit desAIC. Thrombolytiques : en 1995, ltude amricaine duNational Institute of Neurological Disorders and Stroke(NINDS) a montr lefficacit du traitement fibrinolytiquepar le rt-PA administr la dose de 0,9 mg/kg, trs prcocement (moins de 3 h), par voie intraveineuse,dans les accidents ischmiques crbraux non compliqusde troubles de la vigilance. 3 mois, 50% des patientsayant reu le traitement fibrinolytique taient indpendantscontre 38% dans le groupe placebo. Toutefois, la tolrancede ce traitement est mdiocre, avec dans cet essai 6%dhmorragies intracrniennes sous rt-PA contre 0,6%dans le groupe placebo. Les facteurs de risque dhmor-ragie intracrnienne sont : lge avanc, la svrit dudficit initial, la prsence dune hypodensit tendue auscanner initial et la prsence dun effet de masse. Letraitement fibrinolytique constitue une avance thra-peutique majeure dans le traitement de lAIC, mais

lagence du mdicament en France na pas dlivr dautorisation dutilisation des thrombolytiques danslinfarctus crbral. Aussi, la Socit franaise neuro-vasculaire vient de publier des recommandations pourlutilisation des thrombolytiques dans les infarctus crbrauxLa dcision thrapeutique ncessite lavis dun spcialisteen pathologie neurovasculaire ; les patients traits doiventfaire lobjet dune surveillance attentive durant le traitementet les heures qui suivent.

3. Prvention et traitement des complications Fausses-routes alimentaires et pneumopathies : lescomplications infectieuses pulmonaires reprsentent 15 25% des dcs aprs AVC. La majorit des pneumopathiesest cause par les troubles de la dglutition. Lalimentationpar voie orale doit tre retarde tant que le patient nestpas capable davaler des petites quantits deau etdavoir une commande de toux efficace. Lalimentationpar sonde nasogastrique est utile en prvention de lapneumopathie de dglutition, sans en rduire totalementle risque. Infections des voies urinaires : elles sont frquentes,et se compliquent dans 5% des cas, de septicmie. Ellesseront limites si on vite autant que possible les sondages. Crises comitiales : des crises dpilepsie partielles ousecondairement gnralises compliquent moins de 5%des AIC ; le traitement anticomitial systmatique nestdonc pas indiqu ; en cas de crises, le traitement esturgent pour viter les rcidives. Ldme ischmique : environ 10 20% des patientsdveloppent un dme crbral responsable duneaggravation de ltat neurologique. Ldme atteint sonmaximum en 3 5 jours, et peut tre responsable dundcs par engagement crbral (environ 1/3 des dcsprcoces). Les corticodes sont inefficaces et probable-ment dangereux en favorisant le dsquilibre dun diabte,dune hypertension artrielle, la formation dulcrationsdigestives, les complications infectieuses. Les agentshyperosmotiques (mannitol, glycrol) sont utiliss pourpasser une priode critique ou avant de pratiquer ungeste qui peut entraner une augmentation de la pressionintracrnienne, telle la pose dune sonde dintubationvoire dune sonde dalimentation nasogastrique. Le trai-tement chirurgical urgent (hmisphrectomie crbelleuseou pose dune valve de drivation externe) est indiqudans les infarctus crbelleux dmateux comprimantle 4e ventricule et se compliquant dhydrocphalie tri-ventriculaire. Dans les infarctus sylviens malins, certainsproposent une hmicraniectomie pour dcomprimer lelobe temporal. Thromboses veineuses des membres infrieurs etembolies pulmonaires : frquentes, les thromboses vei-neuses sigent habituellement sur le membre paralys.On estime quenviron 10% des dcs la phase aigusont secondaires une embolie pulmonaire. Elles sontprvenues par une mobilisation passive prcoce et parles hparines de bas poids molculaire dose prophylac-tique. Ce traitement naugmente pas significativement lerisque dhmorragie crbrale.



myocardiopathie dilate, insuffisance cardiaque svre),la prvention secondaire repose sur le traitement de lacardiopathie causale et sur le traitement anticoagulant.Dans les arythmies compltes par fibrillation auriculairedorigine non valvulaire, les antivitamines K sont gale-ment indiques, avec un INR compris entre 2 et 3,5.Cependant, il convient de respecter les contre-indica-tions que sont lhypertension artrielle mal contrle,les troubles importants des fonctions suprieures, lestroubles de la statique avec chutes et les difficults dessuivis clinique et biologique rgulier. Est alors indiquelaspirine qui a galement une efficacit mais plusmodre. Chirurgie des stnoses carotides symptomatiques :elle nest pas indique la phase aigu en cas daccidentconstitu. Lendartriectomie de lartre carotide interneest indique, en cas de stnoses symptomatiques serres(> 70 %) de lorigine de lartre, devant un AIT ou distance dun AIC si la rcupration neurologique est debonne qualit et en labsence de cardiopathie svre.Les indications de langioplastie carotidienne sont encours dvaluation. Ni la chirurgie, ni langioplastie des artres vertbralesnont montr leur efficacit.

Hmorragies intraparenchymateuses (HIP)

Une fois la nature hmorragique de lAVC affirme parle scanner, il faut apprcier, comme pour laccidentischmique, son volutivit, prciser sa topographie etson tiologie, lments indispensables sa prise encharge en urgence. Sont exclus de ce chapitre, les hma-tomes traumatiques, les infarctus secondairement hmor-ragiques et les hmorragies sous-arachnodiennes.

Prciser lvolutivit

Si linstallation dune hmorragie crbrale est classi-quement brutale, une aggravation ou une fluctuation deltat neurologique est frquente au cours des premiresheures. Il est important de prciser la cause de laggra-vation neurologique : formation dun dme autour dela lsion hmorragique, majoration de lhmorragie,facteur hmodynamique en rapport avec une baisse de lapression de perfusion crbrale dans les zones adjacentes lhmatome, crises comitiales, troubles mtaboliques,hypoxmie.

Prciser la topographie et la cause

La topographie de lhmatome (profonde, lobaire, tronccrbral, cervelet, intraventriculaire pure), dterminepar le scanner ralis en urgence, permet dorienter versune cause. Lhypertension artrielle, les traitements anti-coagulants et langiopathie amylode reprsentent lagrande majorit des causes chez le sujet g. Les mal-formations vasculaires, labus de drogues et les anomalies

Escarres de dcubitus : les escarres de dcubitus sontlune des complications de dcubitus les plus frquentes.Elles sont au mieux prvenues par les changements frquentsde position du patient, par la pose dun matelas anti-escarres et par le maintien dun apport calorique suffisant. Prise en charge psychologique : elle est indispensableds les premires heures pour le patient et sa famille.Linfarctus crbral, tout comme lhmorragie frappebrutalement des sujets en pleine activit. Le patient et safamille doivent tre informs du pronostic et soutenuspsychologiquement. Rducations kinsithrapique et orthophonique :elles doivent tre dbutes trs prcocement. La kinsi-thrapie a un rle trs important dans la prvention descomplications.

4. Prvention des rcidivesLes rcidives durant le premier mois sont values 3%,puis entre 6 et 14% durant la premire anne, et entre 20 37 % 5 ans. Au-del du 6e mois, la plupart desdcs sont secondaires un infarctus du myocarde, cequi tmoigne de limportance et de la svrit de lamaladie vasculaire systmique. La prise en charge de lamaladie vasculaire dans sa globalit (cerveau, cur,membres infrieurs) est donc indispensable. Le contrle des facteurs de risque associe le traitementde lhypertension artrielle distance de laccident, larrtdu tabac, la correction du diabte, dune dyslipidmie.La seule exception au contrle rigoureux de lhyperten-sion artrielle concerne les AIC de mcanisme hmo-dynamique, survenant par exemple lors du passage enorthostatisme, chez des sujets ayant une stnose serreou une occlusion dune artre destination crbrale. Les traitements antithrombotiques : en prventiondes accidents ischmiques lis lathrome, des dizainesdtudes, cumulant plus de 100 000 malades, ont tconsacres laspirine et ont montr quelle diminuaitdenviron 25% le risque conjoint dinfarctus crbral,dinfarctus du myocarde et de mort vasculaire. Quatre antiplaquettaires sont actuellement notre disposition ; laspirine aux doses de 100 300 mg/j, ledipyramidole (400 mg/j) en association de faiblesdoses daspirine (50 mg/j) (Asasantine), le clopidogrel(Plavix) la dose de 75 mg/j et la ticlopidine (Ticlid)500 mg/j. Ce dernier traitement est moins utilis, car ilncessite une surveillance attentive de la numrationformule sanguine durant les 3 premiers mois de traitement(risque de neutropnie svre).Lutilisation des anticoagulants oraux en prventionsecondaire des AIC lis lathrome est rarement justifie,en raison de son risque hmorragique, notamment crbral,particulirement important dans cette population opresque 60% des patients sont hypertendus. Toutefois,un traitement par des doses modres dantivitamine K(AVK) [taux normalis international (INR) entre 2 et2,5] peut se discuter dans les stnoses artrielles intra-crniennes. Pour les embolies crbrales dorigine cardiaque, dansles cardiopathies haut risque emboligne (valvulopathie,

Neurologie


constitutionnelles de la coagulation sont les causes lesplus frquentes chez le jeune (tableau II).1. Hypertension artrielleLlvation chronique de lhypertension artrielle credes lsions des petites artres (associant lipohyalinose etanvrismes de Charcot et Bouchard). Ces lsions touchentde faon prfrentielle les artres de 40 200 m de dia-mtre correspondant aux artres perforantes des artressylviennes, du tronc basilaire et des artres crbelleuses.Cela explique la topographie bien particulire deshmorragies intraparenchymateuses compliquant lhyper-tension artrielle : hmatomes profonds des noyaux griscentraux, de la capsule interne, du thalamus, de la protu-brance et du cervelet.

2. Malformation vasculaireEnviron 5 % des hmorragies intraparenchymateusessont secondaires la rupture dune malformation vascu-laire. Chez le sujet jeune, 40% sont secondaires unemalformation vasculaire qui doit donc tre systmati-quement recherche. La rupture dun anvrisme artrielprovoque un hmatome lobaire souvent associ unehmorragie sous arachnodienne. Les malformations art-rioveineuses se rvlent en gnral avant 40 ans par une

hmorragie plus souvent lobaire que profonde. Lessiges des hmorragies compliquant les cavernomessont varis : corticaux, sous-corticaux, supra- ou sous-tentoriels voire mdullaires. Non visibles sur langiogra-phie, ils sont diagnostiqus par lIRM. Les hmorragiesintraventriculaires pures sont le plus souvent doriginemalformative.

3. Angiopathie amylodeLangiopathie amylode crbrale est une varit damylosestrictement limite aux vaisseaux crbraux, observeen dehors de toute amylose systmique extracrbrale.La protine amylodogne la plus frquemment en causeest la protine A4, aussi implique dans la pathognie dela dmence de type Alzheimer. Cette angiopathie semanifeste par des hmatomes intracrbraux lobaires etrcidivants, multifocaux, survenant chez le sujet g.Un syndrome dmentiel avec leuco-encphalopathie est frquemment associ au scanner.

4. Anomalies de lhmostaseLes traitements antithrombotiques et en particulier anti-coagulants sont des causes frquentes dhmorragieintraparenchymateuse.

5. Angiopathies crbrales Au cours des vascularites, les AIC sont plus frquentsque les hmorragies intraparenchymateuses. Diffrentesdrogues peuvent entraner des hmorragies crbralespar le biais dun vasospasme ou dune angiopathie demcanisme encore discut ; ce sont lhrone, les amph-tamines, la cocane, la Talwin-pyribenzamine, le crack.Les dcongestionnants des muqueuses nasales contenantde la phnylpropanolamine peuvent galement induiredes angiopathies crbrales bnignes et des hmorragiesintraparenchymateuses.

6. Cause inconnueDans 10 15% des cas, lorigine de lhmorragie resteinconnue.

Examens complmentaires

1. Examens biologiquesCe sont les mmes que pour les AIC : numration for-mule sanguine, plaquettes, fibrinmie, taux de pro-thrombine, temps de cphaline active, vitesse de sdimentation ou protine C-ractive, protidmie, dosagede la glycmie, du cholestrol, des triglycrides Chezle sujet jeune, ces explorations seront compltes, enlabsence de cause vidente, par un temps de saignement,un dosage des diffrents facteurs de la coagulation.2. Imagerie par rsonance magntique, angiographie par rsonance magntique,angioscanner et artriographieLa recherche dune malformation vasculaire artrielleou artrioveineuse est ralise suivant les cas et en fonctiondu degr durgence par artriographie, ARM ou angio-scanner (fig. 9). LIRM deviendra prochainement, grce



Causes frquentes Causes rares

Hypertension artrielleMalformations vasculairesmalformations artrioveineuses anvrismes artriels cavernomesAngiopathie amylodeTraitement anticoagulant

Anomalies constitutionnelles de lhmostase hmophilie hypoprothrombinmie afibrinognmiemaladie de Willebrand drpanocytoseAnomalies acquises de lhmostase syndromes myloprolifratifs insuffisance hpatique coagulations intravasculairesdissmines aigusTumeurs crbralesEndocarditeCollagnoseAngiopathie toxique hrone amphtamines cocane dcongestionnants des muqueuses nasales

tiologie des accidents hmorragiques crbraux

TABLEAU II

aux nouvelles squences, un examen de 1re intentiondans les hmorragies intraparenchymateuses. Elle permet, distance, de rechercher une cause, tel un cavernomenon vu sur le scanner ou sur lartriographie.

Traitement

1. Mesures gnralesLa prise en charge des hmorragies intraparenchyma-teuses comporte de nombreux points communs aveccelle des accidents ischmiques : assurer la libert desvoies ariennes suprieures, traitement des crises comitiales, prvention des thromboses veineuses desmembres infrieurs, prvention des complications infectieuses, cutanes, kinsithrapie et rducationorthophonique prcoces, prise en charge psychologique.Lhypertension artrielle sera contrle trs prudem-ment si la pression artrielle systolique est suprieure 180 mmHg et la pression diastolique suprieure 130 mmHg, cela 2 mesures ralises 10 min dinter-valle, pour viter une hypoperfusion dans les zonesadjacentes lhmatome.

2. Quand lavis neurochirurgical est-il ncessaire ?

Interviennent dans la dcision lge du patient (il est eneffet rare doprer des patients de plus de 75 ans), latopographie et le volume de lhmatome, le niveau deconscience et surtout laggravation des troubles de lavigilance. La tolrance des hmatomes du cervelet estmauvaise ds quils sont volumineux, en raison de laproximit du tronc crbral et de lhydrocphalie provoquepar la compression du 4e ventricule. Laggravation peuttre rapide conduisant au dcs en quelques heures. Legeste chirurgical est relativement simple, aussi lindicationchirurgicale est pratiquement systmatique pour les

Neurologie


Laccident vasculaire crbral (AVC) est une urgence mdicale, frquente et grave.

Le diagnostic repose sur linterrogatoire du patient ou de son entourage et sur lexamen clinique.

Tout AVC doit tre explor rapidement par une imagerie de lencphale et des vaisseauxextracrniens et intracrniens : scanner crbral(qui permet de diffrencier infarctus et hmorragie)et explorations ultrasonores cervicales et intra-crniennes (voire angiographie) en cas de suspicionde malformations vasculaires. LIRM crbrale,lorsquelle est disponible en urgence, apparattrs suprieure par la prcocit de dtection des anomalies de signal, la prcision diagnostiqueet la visualisation des vaisseaux.

Lenqute tiologique est indispensable, pour adapter au mieux le traitement.

LAVC sintgre le plus souvent dans le cadredune maladie vasculaire plus gnrale. Aprs un accident ischmique crbral (AIC),le risque cardiaque est aussi important que le risque neurovasculaire. Il est doncimportant de rechercher dautres localisationsde la maladie et de prendre en charge les diffrentsfacteurs de risque : lhypertension artrielle est le plus important; elle concerne aussi bienles AIC que les hmorragies intraparenchymateuses.

Les essais thrapeutiques raliss ces derniresannes ont montr lefficacit de la prise encharge des AVC dans les units spcialises quirduit de 30 % le nombre de patients dcds ou institutionnaliss. Ce bnfice est observindpendamment de lge, du sexe, de la gravitde lAVC

Points Forts retenir

1 / Accidents vasculaires crbraux :tableaux cliniques les plus frquents

Hmisphre crbral gauche (dominant) : hmiparsie ou hmiplgie droite ; anesthsie ou diminution de la sensibilit droite ; hmianopsie latrale homonyme droite ; difficult de la poursuite oculaire vers la droite et dviation spontane

des yeux gauche ; aphasie, troubles de la lecture, de lcriture et (ou) du calcul.

Hmisphre crbral droit (non dominant) : hmiplgie ou hmiplgie gauche ; anesthsie ou diminution de la sensibilit gauche ou extinction

sensitive gauche ; ngligence spatiale gauche ; anosodiaphorie (indiffrence au trouble), anosognosie (non-reconnaissance

du trouble),hmiasomatognosie (non-reconnaissance de son hmicorps) ; hmianopsie latrale homonyme gauche ; difficult de la poursuite oculaire vers la gauche et dviation spontane

des yeux droite.

Tronc crbral, cervelet, hmisphre crbral postrieur : paralysie ou perte de la sensibilit dun hmicorps mais pouvant

atteindre les 4 membres ; atteinte des nerfs crniens croise par rapport aux signes dfici-

taires ; incoordination des membres ; ataxie en position debout et de la marche ; dysarthrie ; amnsie ; nystagmus, mouvements non conjugus des yeux ; trouble uni- ou bilatral du champ visuel.

Lsion profonde de petite taille (hmisphre ou tronc crbral) : dficit hmicorporel moteur pur sans trouble sensitif, ni visuel

ni du langage ; syndrome dysarthrie, main malhabile ; hmiparsie ataxique ; dficit hmicorporel sensitif pur sans trouble moteur, visuel ou des

fonctions suprieures.

POUR APPROFONDIR

2 / Symptmes des accidents ischmiques crbraux en fonction de leur topographie

Sont vocateurs daccidents dans le territoire carotidien, lessymptmes suivants, ce dautant plus quils sont associs : la ccit monoculaire traduisant une ischmie dans le territoire de

lartre ophtalmique homolatrale ; lhmiplgie, dintensit variable, de topographie typiquement brachio-

faciale pour les accidents sylviens superficiels ou crurale pour lescrbraux antrieurs, mais pouvant atteindre tout un hmicorpsdans les territoires sylviens, profonds ou totaux ;

les troubles sensitifs unilatraux : paresthsies, hypo-esthsie dunhmicorps, extinction sensitive ou astrognosie ;

les troubles du langage: suspension du langage, manque du mot, jar-gonophasie, troubles de la comprhension (lsion de lhmisphremajeur), pouvant sassocier des troubles de la lecture ou du calcul ;

une hmiasomatognosie, une anosognosie, des troubles de lorientationspatiale (lsion de lhmisphre mineur).

Sont vocateurs dischmie dans le territoire vertbro-basilaire,les symptmes suivants, volontiers associs entre eux : troubles moteurs et (ou) sensitifs atteignant un ou plusieurs

membres homo- ou controlatraux ;

dficit du champ visuel : hmianopsie latrale homonyme en cas dischmie unilatrale de lartre crbrale postrieure, ou ccitcorticale si lischmie est bilatrale ;

diplopie (paralysie oculomotrice), dysarthrie, troubles de la dglutition ; syndrome crbelleux ou vestibulaire central.

hmatomes mal tolrs cliniquement. Les hmatomeslobaires superficiels mal tolrs cliniquement peuventrelever de la chirurgie chez le sujet jeune ; la principalecause de ces hmatomes tant les malformations vascu-laires artrielles ou artrioveineuses, lartriographiepropratoire est indispensable. Savoir voquer cliniquement le diagnostic de thromboseveineuse crbrale est primordial. Il sagit dune urgenceneurovasculaire dont la frquence est sous-estime etdont le pronostic dpend de la clrit dbuter le traite-ment anticoagulant. Les thromboses veineuses crbralessobservent tout ge, avec un ge moyen de 40 ans.

Savoir voquer le diagnostic

Une thrombose veineuse crbrale doit tre suspectecliniquement lorsquun patient dveloppe des symptmeset des signes associant des degrs divers une hyper-tension intracrnienne et (ou) un dficit neurologiquefocal et (ou) des crises pileptiques.Le mode dinstallation est trs variable, pouvant treaigu (moins de 48 h) ou chronique (plus de 30 j). Les cphales sont prcoces et quasi constantes, obser-ves chez 90% des patients. Le plus souvent, il sagit decphales dintensit progressivement croissante, quisintgrent dans un tableau dhypertension intra-crnienne : nauses, vomissements, clipses visuelles,dme papillaire bilatral, diplopie par atteinte du nerfmoteur oculaire externe (VIe paire crnienne). La



Accidents ischmiques crbraux.Monographie.Rev Prat 1998 : 48.

Accidents vasculaire crbraux. Confrence de consensus. ReanUrg 1997 : 6 (4 bis).

Recommandations de lEuropean Stroke Initiative pour la prise encharge des AVC. Lettre du neurologue 2001 : 5 : suppl. 3.

Bogousslavsky J,Bousser MG,Mas JL. Accidents vasculaires crbraux.Paris : Doin, 1993.

Socit franaise neurovasculaire.Recommandations pour lutilisationdu traitement thrombolytique intraveineux dans laccident ischmiquecrbral. Lettre du neurologue 2000 ; 1 : 55-9.

POUR EN SAVOIR PLUS

POUR APPROFONDIR (SUITE)

Thromboses veineuses crbrales

Le sang veineux du cerveau est drain par les veines crbrales vers les sinus veineuxduraux, puis vers les veines jugulaires.

Quelques particularits anatomiques expliquent la diversit des symptmes cliniques et de leur gravit :

les veines et les sinus crbraux nont pas de valvule, ce qui permet la circulation de sinverser en fonction des gradients de pression ;

les variations anatomiques du systme veineux sont frquentes ;

il existe de nombreuses anastomoses entre les veines et les sinus qui favorisent le dveloppement des circulations collatrales.

Les consquences de locclusion : dun sinus sont une stase veineuse, une gne

la rsorption du liquide cphalorachidien,avec pour consquence une augmentation de la pression intracrnienne (tableau dhypertension intracrnienne) ;

dune veine profonde ou corticale sont une souffrance tissulaire associant dme,infarctus voire hmorragie.

Les thromboses de sinus veineux et de veinescorticales ou profondes sont souvent associes.


pour le sinus longitudinalsuprieur, du signe du tri-angle dense avant injec-tion (visibilit spontanedu sinus dans sa portionpostrieure) et signe dudelta vide aprs injection(prise de contraste desparois du sinus). Lessinus droits, latraux et

recherche dune thrombose veineuse crbrale doit fairepartie du bilan tiologique de toute hypertension intra-crnienne dite bnigne, dont elle constitue un des diagnos-tics diffrentiels.Mais, il peut aussi sagir de cphales, dont les seulesparticularits sont dtre persistantes et de rsister auxantalgiques usuels. Le dficit neurologique focal (hmiplgie, paraplgie,troubles sensitifs ou aphasie), dinstallation rapidementprogressive, est rvlateur dans 15% des cas. Dans lesthromboses du sinus longitudinal suprieur, les dficitsmoteurs et sensitifs peuvent toucher un hmicorps puislautre. Les crises dpilepsie (40% des cas) peuvent trervlatrices ou survenir en cours dvolution. Il sagit decrises partielles ou gnralises, voire dun tat de malpileptique. Les troubles de la conscience peuvent tre la cons-quence de lhypertension intracrnienne, de lsionsparenchymateuses (dme, ischmie, hmorragie), plusrarement dune hydrocphalie obstructive, dun tat demal pileptique. Une ophtalmoplgie douloureuse associant exophtalmie,dme palpbral, chmosis et cphales sobserve dansles thromboses du sinus caverneux. La bilatralisationdes signes par lintermdiaire du sinus coronaire estassocie un pronostic gravissime.Lassociation de ces diffrents symptmes est trs voca-trice de thrombose veineuse crbrale, de mme quelaggravation rapide des troubles.

Diagnostic de certitude

Imagerie

Le diagnostic de certitude repose actuellement surlimagerie par rsonance magntique (IRM).1. Scanner crbralIl peut montrer : des signes directs de thrombose, mais ceux-ci sontinconstants et parfois faussement positifs. Il sagit,

Neurologie


Scanner sans injection.Hyperdensit spontane du sinuslatral droit en rapport avec unethrombose rcente du sinus.

1Scanner non inject.

Hyperdensit spontanedu sinus droit.

2

Scanner sans injection.Infarctus hmorragique (throm-bose du sinus latral).

3

IRM pondre en T1 :infarctus hmorragique tem-poral droit en rapport avecune thrombose rcente dusinus latral droit.

4

IRM pondre en T1.Hyper signal du sinus droit. 5

le systme veineux profond thromboss peuventapparatre spontanment hyperdenses (fig. 1 et 2) ;

des signes indirects correspondant au retentissement sur leparenchyme crbral. Ce sont : un dme crbral diffusou localis, une ischmie veineuse ayant une fois surdeux une composante hmorragique ou une hmorragiecrbrale (fig. 3).

Dans 10 20 % des cas, le scanner est normal.Ces signes directs ou indirects ne permettent pas, le plussouvent, daffirmer la thrombose veineuse crbrale ; ilsdoivent tre confirms par un angioscanner ou une imagerie par rsonance magntique (IRM). 2. Imagerie par rsonance magntique

LIRM en squencespondres T1 et T2 restelexamen de rfrence. Ilpermet de visualiser lathrombose dont le signalvarie avec lge duthrombus et son exten-sion, et dobjectiver sonretentissement sur leparenchyme crbral(dme, ischmie,hmorragie) (fig. 4).Prcocement, le sinusthrombos est iso-inten-se au parenchyme voisinen squence pondre enT1 ; quelques jours plustard, il apparat en hyper-signal T1 et T2 (fig. 5).Au-del de la 3e semai-ne, lhypersignal peutdisparatre en T1, tout enpersistant en T2. Ainsi,aux phases trs prcocesou tardives de la thromboseveineuse crbrale, lIRMpeut tre mise en dfaut,le sinus thrombos, iso- ouhypodense au parenchymevoisin semblant permable.

Langiographie par rsonance magntique (ARM) montrelabsence dopacification totale ou partielle dun sinus,mais ne permet pas de diffrencier hypoplasie dun sinus

et thrombose (fig. 6). Le diagnostic de thrombose veineusecrbrale (TVC) ne peut donc tre port sur une ARMseule, mais sur lensemble des clichs : IRM pondreen T1, T2 et ARM.Langioscanner permet le diagnostic de thrombose dunsinus veineux lorsquil montre une opacification partielledu sinus et lexistence de thrombus intraluminaux (fig. 7).Les indications de lartriographie, qui a longtemps tle test diagnostique, sont actuellement exceptionnelles.Elle reste ncessaire lorsque lIRM ou langioscanner nesont pas disponibles en urgence, dans les quelques caso lIRM ne permet pas de conclure et dans les throm-boses veineuses corticales isoles. La thrombose se traduit par labsence dopacification dun sinus ou duneveine, un ralentissement circulatoire veineux, une dilatation des veines de supplance qui apparaissent tortueuses et stagnantes.La ponction lombaire est indispensable dans lestableaux dhypertension intracrnienne isole image-rie crbrale normale. Il existe une hyperpression duliquide cphalorachidien et des anomalies non spci-fiques de sa composition : hyperprotinorachie plus oumoins importante, raction cellulaire de formule et din-tensit variables. La soustraction de liquide cphalo-rachidien a de plus, dans ces cas, un intrt thrapeu-tique en diminuant lhypertension intracrnienne.

tiologieLes thromboses veineuses crbrales surviennent dansdes circonstances cliniques, comparables celles desthromboses veineuses des membres infrieurs et desembolies pulmonaires : grossesse, post-partum, contextechirurgical ou traumatique, maladie inflammatoire (ilfaut souligner la frquence des thromboses veineusescrbrales au cours de la maladie de Behet), hmopathie(leucmie, thrombophlbite, polyglobulie, hmoglobino-pathie, hmoglobinurie paroxystique nocturne, lymphome),noplasie, hormonothrapie, chimiothrapie, anomaliede lhmostase (dficit en protines de la coagulation,antithrombine III, protine S, protine C, plasminogne,mutation du facteur V, facteur II, de la MTHF rductase).Sajoutent les causes locales : traumatisme crnien,tumeur crbrale, cathtrisme jugulaire interne et les

classiques infections de voisinage. Les thromboses veineusesseptiques compliquant otite, sinusite, staphylococciecutane sont devenues exceptionnelles. Dans 20 35%des cas, aucune cause nest retrouve.

TraitementLe traitement des thromboses veineuses crbrales esturgent. Lanticoagulation par hparine dose hypocoagu-lante permet de prvenir lextension de la thrombose, lasurvenue de nouveaux infarctus et de limiter lhypertensionintracrnienne. Le risque daggravation dune hmorragieou dun infarctus hmorragique par les anticoagulantsest trs faible dans cette indication. Une tude prospective portant sur un petit nombre depatients (n = 20) a montr une rduction importante delincidence des dficits neurologiques permanents et desdcs dans le groupe trait. Une seconde tude plusrcente na pas objectiv deffet bnfique des hpa-rines de bas poids molculaire, mais na pas montr nonplus deffet dltre de ce traitement.Aussi, le consensus actuel, en France, est de traiter prco-cement les thromboses veineuses crbrales par hparine,mme en prsence dinfarctus hmorragique. Ce traitementest, dans un dlai de 8 15 jours, relay par les anticoa-gulants oraux prescrits pendant 3 6 mois en labsencede cause retrouve. Les anticomitiaux sont prescrits lors de crises cliniques.En cas dhypertension intracrnienne, le traitementassocie diurtiques et restriction hydrique. Lorsque la cause de la thrombose veineuse crbralencessite un traitement, celui-ci est associ, en particulierdans le cas des thromboses veineuses septiques.

volution et pronosticLe pronostic des thromboses veineuses crbrales est engnral bon, mme pour les patients prsentant destableaux neurologiques initiaux gravissimes, aussi biensur le plan vital que fonctionnel. Les dcs sont peu frquents,infrieurs 10% des cas. La rcupration fonctionnelleest bien suprieure celle des ischmies artrielles, leslsions tant plus dmateuses que ncrotiques.



Devant des cphales inhabituelles, ce dautantplus que sassocient des signes focaux dficitairesou critiques, le diagnostic de thrombose veineusecrbrale doit tre voqu et conduire en urgence la ralisation dun fond dil et dune imageriepar rsonance magntique.

Le pronostic fonctionnel, qui est le plus souvent excellent, dpend de la rapidit dbuterle traitement anticoagulant.

Points Forts retenir

ARM : absence dopacification dusinus latral droit.6

Angioscanner. Thrombosepartielle du sinus latral(thrombus intraluminaux).Thrombose du sinus droit.

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Cardiologie Maladies vasculairesPartie I Module 9 Q 132

thlium. Les autres causes sont beaucoup plus rares (les embolies coronaires par rtrcissement aortique calcifi, les anomalies de lhmostase comme dans lesyndrome des antiphospholipides, les vascularitescomme la maladie de Takayasu, ou fonctionnelle paracclration de la frquence cardiaque par fibrillationauriculaire ou par anmie).

PHYSIOPATHOLOGIE

La maladie coronaire dbute par la formation desplaques dathrome. Ces plaques peuvent augmenter devolume et devenir stnosantes et entraner une insuf-fisance coronaire quand elles sont volumineuses. Ce processus est habituellement lent et progressif (angorstable). Une exacerbation de la maladie peut survenirbrutalement par rupture de la plaque dathrome, exposantle contenu de celle-ci au sang circulant, entranant unethrombose coronaire. Ce thrombus va parfois tre incorpordans la plaque et entraner une augmentation rapide deson volume, ou va le plus souvent occlure partiellement ouen totalit lartre et gnrer un syndrome coronaire aigu.

Athrogense

Il sagit du processus impliqu dans la gense desplaques dathrome. Il survient prcocement chezlhomme, car des tudes autopsiques ont dmontr quelathrogense commenait trs tt, ds la vie in utero.Le primum movens est une lsion de lendothlium.Normalement, lendothlium est une barrire quisoppose au passage des lments du sang dans la paroiartrielle. Quand il est ls, il laisse passer des LDLoxydes qui vont se figer dans le sous-endothlium.Lendothlium exprime ensuite sa surface des mol-cules dadhsion (ICAM, VCAM) qui captent les cellules inflammatoires (monocytes, lymphocytes) lesquelles pntrent ensuite dans la paroi artrielle. Les monocytes-macrophages phagocytent ensuite lesLDL oxydes pour former des cellules spumeuses. Ausein de la paroi artrielle, les cellules musculaires lissesde la mdia prolifrent, migrent vers la no-intima etsynthtisent de la matrice extracellulaire (collagne,protoglycanes) pour former une hyperplasie no-intimale. La plaque dathrome sorganise ensuite avecau centre un corps lipidique, et en priphrie des cellulesmusculaires lisses et des cellules inflammatoires encer-cles par une chape fibreuse de collagne.

L insuffisance coronaire est dfinie par uneinadquation entre les besoins et les apports enoxygne du myocarde. La maladie coronairepeut sexprimer selon plusieurs entits cliniques. Ellepeut tre totalement asymptomatique (ischmie silen-cieuse), symptomatique et stable dans le temps (angorstable), ou au contraire instable (syndromes coronairesaigus, mort subite).

CAUSES DE LISCHMIE MYOCARDIQUE

Lathrosclrose est de loin la principale cause de linsuf-fisance coronaire. La deuxime tiologie est le spasmecoronaire (angor de Printzmetal) qui est li une anomaliede la vasomotricit artrielle par dysfonction de lendo-

Angine de poitrine et infarctus myocardique

La maladie coronaire reprsente la principalecause de mortalit dans les pays dits industrialiss.Elle est le plus souvent due lathrosclrose,consquence de nombreux facteurs de risquetels que le tabagisme, lhypertension artrielle,le diabte et les dyslipidmies. Son volution est domine par la survenue,imprvisible, de rupture de plaque dathromecomplique de thrombose coronaire se manifestant par un syndrome coronaire aigu avec ou sans sus dcalage du segment ST ou par une mort subite.

La prise en charge des patients atteints dune cardiopathie ischmique repose sur le traitement des facteurs de risque, la prescription danti-angineux et dantiagrgantsplaquettaires et le cas chant par une revascularisation par angioplastie ou pontage. La survenue dun syndrome coronaire aigu ncessite une prise en charge en soins intensifs pour un dpistage prcoce des complications et un traitement adapt.


Service de cardiologie 1Hpital europen Georges-Pompidou

75908 Paris Cedex 15

Dr ric DURAND et Pr Antoine LAFONT

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Complications des plaques dathrome

Lvolution des plaques dathromes est imprvisible.Les plaques peuvent augmenter de taille progressivementou au contraire brutalement, notamment en cas dhmor-ragies au sein de la plaque. La complication la plus frquente est la rupture de la plaque, au niveau de lachape fibreuse. Cette rupture est dautant plus frquenteque le corps lipidique est important, que la chape fibreuseest mince et quil existe une importante infiltration decellules inflammatoires qui synthtisent des protases(mtalloprotases) dgradant la chape fibreuse. La rupturede la plaque expose son contenu avec la circulation san-guine. La mise nu de lespace sous-endothlial exposedes sites dactivation pour les plaquettes circulantes.Parmi les rcepteurs membranaires plaquettaires, la glyco-protine (G) Ia se lie directement au collagne sous-endothlial. Le complexe GIb/V/IX plaquettaire adhreet interagit avec les espaces sous-endothliaux par linter-mdiaire du facteur Willebrand. Ladhsion des plaquettesinduit lactivation des rcepteurs plaquettaires GIIb/IIIafavorisant lagrgation des plaquettes, par des ponts defibrinogne entre les plaquettes entranant la formationdu thrombus plaquettaire. Lhmostase secondaire estensuite active par la prsence de facteur tissulaire ausein de la plaque, activant la voie extrinsque de la coa-gulation via le facteur VII. Plus rarement, la thromboseintracoronaire peut survenir en labsence de rupture dela plaque par simple rosion de lendothlium qui induitdirectement une adhsion puis une agrgation des plaquettes.

Localisation prfrentielle des plaquesdathrome

La localisation des plaques dathrome est htrogne,mais celles-ci apparaissent et prdominent sur laorte etses grosses branches. Certaines zones artrielles sontprfrentiellement touches comme les courbures et lesbifurcations. Sur laorte, les plaques prdominent au niveau de sa portion abdominale et sur les bifurcations en iliaquesprimitives. Les carotides sont frquemment touches parla maladie athromateuse, notamment au niveau de lacarotide primitive, sa bifurcation et les premiers centimtresde la carotide interne. En ce qui concerne les coronaires, leslsions prdominent au niveau des segments proximaux,parfois mme au niveau de lostium coronaire. Leslsions sont frquemment multiples et pluritronculaires.Chez le patient diabtique, les lsions sont souvent multiples,diffuses et distales. Les artres des membres infrieurssont aussi frquemment atteintes. Les lsions prdominentau niveau des zones de traumatismes hmodynamiques(bifurcation, fmorale commune, fmorale superficiellebasse, poplite et crosse de la tibiale antrieure). Enrevanche, latteinte des artres des membres suprieursest rare. Enfin, les branches de laorte destine viscralesont frquemment le sige des plaques dathrome,notamment au niveau du tronc cliaque, des artresmsentriques et des rnales.

Consommation en oxygne du myocarde

La consommation en oxygne du myocarde dpend dela frquence cardiaque, de la contractilit myocardiqueet de la tension intraparitale, elle-mme dpendant dela pression intracavitaire et du volume ventriculaire.Toute situation qui augmente un de ces facteurs tend majorer la consommation en oxygne du myocarde.

PIDMIOLOGIE

Gnralits

Les maladies cardiovasculaires reprsentent la 1re causede mortalit dans les pays industrialiss. La cardiopathieischmique est la plus frquente des cardiopathies deladulte dbutant le plus souvent chez lhomme entre 50 et60 ans. La prvalence de linfarctus du myocarde est endiminution ; elle est de lordre de 100 000 nouveaux caspar an. Cette prvalence est plus importante dans le Nordde la France que dans le Sud. La mortalit hospitalirede linfarctus du myocarde est en diminution grce auxstratgies de reperfusion.

Facteurs de risque cardiovasculaire

On distingue : les facteurs de risque modifiables dont lesprincipaux sont le tabagisme, lhypertension artrielle,les dyslipidmies, le diabte ; et les facteurs de risquenon modifiables que sont lge, le sexe masculin et lesantcdents familiaux de maladie ischmique. Le risquevolutif varie chez un mme individu selon quil a djeu ou non un accident coronaire (prvention primaire ousecondaire). En effet, le risque dinfarctus du myocardeest plus lev chez un patient qui en a dj fait un. Parailleurs, le risque est aussi plus important en cas dasso-ciations de plusieurs facteurs.

1. Principales dyslipidmies athrognesLhypercholestrolmie est de loin la mieux connue. Ondistingue les hypercholestrolmies familiales provoquesle plus souvent par la mutation du gne codant le rcepteurLDL et les hypercholestrolmies polygniques associantdes facteurs gntiques et environnementaux. Dans lesformes familiales, laffection se transmet selon un modeautosomique dominant. La frquence des htrozygotesest de lordre de 1 pour 400 500 naissances, alors quecelle des homozygotes est value 1 pour un million.Biologiquement, on constate une lvation isole desLDL (type IIa) qui peut tre extrmement importantedans les formes homozygotes. Sur le plan volutif, lespatients sont essentiellement menacs par la survenuedun infarctus du myocarde avant 20 ans chez les homo-zygotes, et entre 30 et 50 ans chez les htrozygotes.Les dyslipidmies mixtes (type IIb) sont bien plus frquentesque les hypercholestrolmies familiales. Elles se manifestenthabituellement par une lvation modre du cholestrolet des triglycrides. Le risque de maladie cardiovasculaireest lev.

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Diagnostic

Le diagnostic dangor est un diagnostic dinterrogatoire.Typiquement, la douleur thoracique dallure angineusesige en rtrosternal, irradie vers les mchoires et (ou)les bras (surtout bras gauche), de type constrictif en tau,dclenche par leffort (notamment lorsquil fait froidou lorsquil y a du vent), cdant larrt de leffort enquelques minutes. En cas dadministration dun driv nitrpar voie sublinguale, la douleur cde rapidement en moinsdune minute. Cependant, il nest pas exceptionnel de ren-contrer des douleurs vritablement dorigine angineuseplus atypiques par leur sige (latro-thoracique), leurnature (brlures), ou bien labsence dirradiation. Leurcaractre reproductible leffort et (ou) sensible la trinitrine doit faire voquer le diagnostic dangor, dautantplus que le patient prsente des facteurs de risque cardio-vasculaire.Lexamen clinique est habituellement normal. Il estcependant important de rechercher systmatiquementdautres localisations de la maladie athromateuse.

Examens complmentaires

1. lectrocardiogramme (ECG) Il occupe une place de choix.LECG percritique (pendant la douleur) est pratiquementtoujours anormal, retrouvant un sous-dcalage du segment ST et (ou) une ngativation des ondes T.Exceptionnellement, il peut tre pseudonormal .Cependant, il est rare de disposer dun ECG percritique.En post-critique, lECG de repos est le plus souvent normalsauf en cas dischmie silencieuse associe (v. infra).2. Ralisation dun ECG deffort initial Elle est systmatique en labsence de prescription duntraitement anti-angineux. Cet examen a pour but deconfirmer le diagnostic et surtout de rechercher dessignes de gravit, imposant la ralisation dune coronaro-graphie. Cette preuve ergomtrique est toujours ralise proximit dune unit de soins intensifs, en prsencedun mdecin et dune infirmire, avec un chariot dur-gence et un dfibrillateur, sous surveillance tensionnelleet de la frquence cardiaque, sur un tapis roulant ou surune bicyclette. Lobjectif de ce test est datteindre unefrquence maximale thorique (FMT : 220 ge), afinquil soit interprtable. Les contre-indications la rali-sation dun test deffort sont un infarctus du myocardercent (3 5 jours), un angor instable, un rtrcissementaortique serr, des troubles du rythme ventriculairesgraves au repos et lexistence dune insuffisance cardiaquedcompense. Les critres de positivit de ce test sontlectriques. Il sagit dun sous dcalage de ST, horizontalou descendant, suprieur ou gal 1 mm, pendant unedure suprieure ou gale 0,08 s aprs le point J. Cesous dcalage survient le plus souvent en V5 et (ou) en V6,mais est sans valeur localisatrice. Les signes de gravitsont importants connatre car ils doivent conduire laralisation dune coronarographie rapidement car ils

Certaines hypercholestrolmies pures ou associes une hypertriglycridmies sont parfois secondaires certaines maladies comme lhypothyrodie, lobstructionbiliaire, linsuffisance rnale et le syndrome nphrotique. Les hypertriglycridmies sont galement athrognes.Lhypertriglycridmie familiale pure (type IV) estcaractrise par une lvation modre entre 2 et 10 g/Ldes triglycrides avec un cholestrol normal ou lgrementlev par accumulation des VLDL. Lhypertriglycridmiede type V est due la prsence dans le sang de chylomicrons,de remnants et de grande quantit de VLDL. Biolo-giquement, elle se caractrise par une forte lvation des triglycrides (suprieure 10 g/L) mais aussi ducholestrol. Cette dyslipidmie expose aussi des accsde pancratite aigu. Enfin les dficiences en HDL sont galement athro-gnes. On distingue les diminutions primaires, doriginefamiliale, qui sont rares et les diminutions secondairesau cours des hypertriglycridmies. La baisse du HDL estplus frquente chez le diabtique, lobse et le fumeur.

2. Autres facteurs de risqueLhypertension artrielle est un facteur de risque fr-quent. De nombreuses tudes ont bien dmontr quilexistait une relation linaire troite entre les chiffres tensionnels et le risque de maladie cardiovasculaire.Ainsi, il ny a pas de seuil partir duquel la tensiondevient risque. Chez le sujet jeune, le risque de maladiecardiovasculaire est plutt corrl au chiffre diastolique.En revanche, chez le sujet g, le risque est surtout li auchiffre systolique.Le tabagisme augmente galement considrablement lerisque de maladie cardiovasculaire, proportionnellement la quantit de nicotine inhale. Le tabagisme induit unedysfonction de lendothlium et favorise la thrombose.Le diabte expose tout particulirement aux complicationsde lathrosclrose. Celles-ci sont bien plus frquenteset plus prcoces que dans la population des non diabtiques.De plus, les autres facteurs de risque sont galementretrouvs avec une grande frquence chez le diabtique.Lobsit ne devient un facteur de risque quen casdobsit dite viscrale, encore appele androde. Unrapport du primtre de ceinture abdominale sur le pri-mtre de hanche suprieur 1 augmente le risque demaladie cardiovasculaire. Enfin, la sdentarit, le stress et lhrdit sont aussi desfacteurs de risque cardiovasculaire. Dautres anomaliessemblent galement associes un risque accru de maladiecardiovasculaire comme lhyperhomocystinmie etlaugmentation du fibrinogne.

ANGOR STABLE

Il ny a pas de vritable dfinition consensuelle, maiscette entit clinique peut se caractriser par des douleursthoraciques angineuses survenant pour des efforts reproductibles sans variation dans la frquence et ladure des crises.

Cardiologie Maladies vasculaires


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font suspecter des lsions coronaires svres. Il sagittout dabord de lapparition des critres de positivitpour une faible charge ( 60 watts et [ou] pour une fr-quence cardiaque < 100/min). De plus, un sous dcalagede ST diffus dans toutes les drivations, ou persistantpendant plus de 6 min aprs larrt de leffort, sont ga-lement de mauvais pronostic. Dautre part, labsencedlvation tensionnelle et (ou) lapparition de troublesdu rythme ventriculaires sont pjoratives. Malheureusementla sensibilit et la spcificit de lECG deffort ne sontpas de 100 %, mais de lordre de 70 %. Ainsi, un ECGdeffort normal nlimine pas une authentique angine depoitrine et un test anormal nest pas toujours synonymedangor. Les faux positifs sont plus frquents chez lesfemmes et les hypertendus. Parfois, lECG deffort estininterprtable en raison danomalies sur lECG de baserendant impossible ltude de la repolarisation (bloc debranche gauche, rythme lectro-entran par un pacemaker,syndrome de Wolff-Parkinson-White). Dans ces cas,dautres tests deffort peuvent tre raliss. Il sagit de lascintigraphie myocardique deffort ou de lchographiede stress (effort ou dobutamine). Ces tests sont de toutefaon plus sensibles et plus spcifiques que lECG deffort.

3. Scintigraphie deffort couple lECGElle tudie la perfusion myocardique dun traceur radio-actif (thallium, MIBI pour sesta-methoxy-isobutyl-isonitzile) et recherche une hypofixation leffort disparaissant au repos. Contrairement lECG deffort,ce test permet dvaluer le sige et ltendue de lischmiemyocardique.

4. chographie de stress (effort ou stress pharmacologique par injection de doses croissantes de dobutamine)Elle tudie la contraction myocardique par la cintique desdiffrentes parois. Cet examen est positif quand il apparatune diminution de la contraction dun ou plusieurs segmentsventriculaires gauches. Comme la scintigraphie, ce test per-met dvaluer limportance de lischmie myocardique.

5. Autres examens complmentairesIls sont indispensables. Il sagit tout dabord de lcho-doppler cardiaque de repos pour apprcier la fonctionsystolique ventriculaire gauche, qui est un indice pronos-tique important. Il est galement primordial de rechercherles facteurs de risque cardiovasculaire curables telsque le tabagisme, lhypertension artrielle, la dyslipidmieet le diabte. Enfin, il est important de rechercher desfacteurs aggravants de linsuffisance coronaire (anmie,hyperthyrodie, infection intercurrente). 6. CoronarographieCet examen, invasif, nest pas systmatique chez lespatients ayant un angor stable ; il est cependant formel-lement indiqu en cas de signes de gravit lors du testdeffort faisant suspecter des lsions svres (tronc commun,lsion proximale de linterventriculaire antrieure, lsionstritronculaires) ou lors de la persistance dun angor inva-

lidant malgr un traitement mdical bien conduit.Parfois, en cas de doute diagnostique malgr linterrogatoireet les rsultats des tests defforts, une coronarographiepeut tre ralise vise diagnostique afin dviter untraitement au long cours injustifi. Dans les autres cas, ilest important de bien tablir le rapport du bnfice aurisque avant de raliser cet examen.

Traitement mdical

Le traitement mdical est toujours indiqu. La prise encharge des facteurs de risque cardiovasculaire est cruciale.En cas de tabagisme, la prescription de patchs de nicotinepermet de faciliter le sevrage. Lexistence dun diabtencessite une prise en charge spcialise. Un rgime etune statine sont prescrits en cas dhypercholestrolmiede type IIa ou IIb. Lintrt des statines dpasse leuraction sur le LDL-cholestrol, car il semble que cesmolcules aient un effet protecteur propre sur lesplaques dathrome en diminuant leur risque de rupture.Ainsi, il est frquent de prescrire une statine, en prventionsecondaire, mme si le LDL-cholestrol nest pas trslev. Dans les autres dyslipmies (hypertriglycridmieimportante, HDL-cholestrol bas isol), la prescriptiondun fibrate semble prfrable. Enfin, une hypertensiondoit tre contrle quand les chiffres tensionnels restentlevs malgr la prescription dun anti-angineux.La prescription dun anti-angineux est systmatique.Les -bloquants sont habituellement utiliss en premireintention en prcisant au patient de ne jamais les arrterbrutalement, sans avis mdical. Les autres anti-angineuxsont habituellement prescrits en cas de contre-indicationaux -bloquants ou en cas de persistance de crises angineusessous -bloquants. Les autres classes danti-angineux sontles inhibiteurs calciques, les drivs nitrs daction prolonge,la trimtazidine et les agonistes des canaux potassiques. Enfin, il est important de bien duquer les patients. Ilsdoivent disposer en permanence dun driv nitr dactionrapide en cas de crise angineuse, en leur expliquantcomment ladministrer (position assise ou allonge pourviter les hypotensions orthostatiques). Les patientsdoivent tre galement prvenus quen cas daugmentationde la frquence des crises, de survenue au repos, ou en casde crises rsistantes la trinitrine, ils doivent appeler leSAMU (service daide mdicale urgente) pour une priseen charge immdiate.

Revascularisation par angioplastie ou pontage coronaire

Une revascularisation nest pas systmatique. Le choixentre une angioplastie ou un pontage dpend essentiellementde ltendue et du sige des lsions dathrome coronaire.Une angioplastie, avec le plus souvent mise en placedun stent, est classiquement ralise en premire intentionen cas de lsions mono- ou bitronculaires accessibles.En cas de lsions tritronculaires, un pontage est prconissurtout en cas de dysfonction ventriculaire gauche ouchez les diabtiques.

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langor instable et de linfarctus du myocarde dit sans onde Q,ou encore appel rudimentaire ou sous-endocardique.Linfarctus du myocarde sans onde Q est dfini par unelvation de la troponine.

Complications

Les deux principales complications des syndromescoronaires aigus sans sus-dcalage de ST sont la mortsubite et linfarctus du myocarde transmural.

Diagnostic

Comme pour langor stable, le diagnostic repose essen-tiellement sur linterrogatoire. Il sagit dune douleurangineuse, de dure variable, typiquement infrieure 30 min, survenant pour des efforts crescendo, ou au repos.Contrairement linfarctus du myocarde transmural(avec sus-dcalage de ST), la douleur est typiquementsensible la trinitrine. LECG percritique est pratiquementtoujours anormal et retrouve un sous-dcalage du segment STet (ou) une inversion des ondes T. Quand lECG est ralisaprs la douleur, il est souvent normal et le diagnostic nedoit pas tre rcus. Ainsi, le diagnostic est parfois difficile,notamment quand les douleurs sont atypiques et quelECG post-critique est normal dautant que lon ne disposepas dun ECG percritique. Le diagnostic ne doit cependantpas tre mconnu en raison des complications potentiellesgraves de ce syndrome. Le dosage de la troponine car-diaque (isoformes I ou T) a rvolutionn la prise encharge de ces patients. Dans langor instable, la troponineest par dfinition normale. En revanche, en cas de ncrosemyocardique, la troponine est libre et slve dans lacirculation, 4 6 h aprs le dbut des symptmes. Ainsi,notamment en cas de douleurs atypiques avec un ECGpost-critique, llvation de la troponine confirme lediagnostic de syndrome coronaire aigu.

Facteurs pronostiques

La recherche de facteurs de mauvais pronostic estimportante, car elle permet didentifier les patients haut risque de mort subite ou dinfarctus du myocardetransmural. Lexistence de troubles hmodynamiques(insuffisance cardiaque, collapsus), de troubles rythmiquesventriculaires, de rcidives ischmiques ou de persistancede troubles de la repolarisation en post-critique et unelvation de la troponine (I ou T) sont des lmentspjoratifs.

Principes de la prise en charge thrapeutique

Toute suspicion dun syndrome coronaire aigu imposeladmission du patient en urgence en unit de soinsintensifs. La premire tape, parfois rapide, est de confirmer lediagnostic par linterrogatoire, en nhsitant pas rpterles ECG et le dosage de la troponine. Ensuite, il est

La revascularisation amliore le pronostic des patientsuniquement en cas de stnose du tronc commun, en casde lsion proximale des gros vaisseaux (interventriculaireantrieure) et en cas de lsions tritronculaires, notammenten cas de dysfonction ventriculaire gauche. Dans les autrescas, une revascularisation est indique en cas de persis-tance dun angor malgr un traitement bien conduit.

ISCHMIE SILENCIEUSE

Cette forme dischmie myocardique se dtecte par lECG,en labsence de toute manifestation dangor. Trois typesdischmie silencieuse sont habituellement dcrites. Letype I reprsente une ischmie totalement silencieuse,en permanence asymptomatique. Cette forme est plusfrquente chez le patient diabtique. Le type II est caractris par des pisodes dischmie myocardiquesilencieuse chez des patients ayant des antcdents dinfarctus du myocarde. Le type III, forme la plus frquente, associe des crises dangor avec des pisodesdischmie silencieuse.

Mthodes diagnostiques

Lischmie silencieuse peut tre dtecte sur un ECG derepos (ischmie sous-picardique et [ou] lsion sous-endocardique), sur un enregistrement holter des 24 h parlanalyse du segment ST, ou lors dun test deffort(ECG, scintigraphie ou chographie de stress).

Pronostic

Le pronostic dpend du type dischmie silencieuse etdu terrain. Dans le type I, il existe indiscutablement uneaugmentation de la mortalit en cas dischmie myocardiquesilencieuse. En effet, la mortalit est denviron 0,7 % paran en cas dpreuve deffort positive et de 0,06 % par ansi lpreuve deffort est ngative. Dans les types III etsurtout II, le pronostic est pjoratif en cas dischmiesilencieuse associe.

Principes de la prise en charge

La prise en charge de lischmie silencieuse ne diffrepas normment de celle de langor stable. La ncessitde raliser une coronarographie en vue dune revascula-risation dpend du terrain (diabte, antcdent dinfarctusdu myocarde), de ltendue de lischmie et de lexistencede signes de gravit lors dun test deffort faisantcraindre des lsions coronaires svres.

SYNDROMES CORONAIRES AIGUSSANS SUS-DCALAGE DU SEGMENT ST

Ce syndrome est caractris par la rupture dune plaquedathrome complique de thrombose entranant uneischmique myocardique svre (v. supra). Il sagit de

Cardiologie Maladies vasculaires


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impratif de stratifier rapidement le pronostic du patient(v. Facteurs pronostiques). Les patients haut risque demort subite ou dinfarctus du myocarde transmural doiventbnficier rapidement, dans les 24 h, dune coronarographieafin dapprcier la gravit des lsions coronaires et derevasculariser le patient par angioplastie ou par pontagecoronaire. Le choix entre ces 2 techniques dpend deltendue et du sige des stnoses artrielles. En labsencede facteurs de mauvais pronostic, une coronarographieest habituellement ralise en cas de rcidive ischmiquespontane ou lors dun test deffort. Cependant, certainspraticiens prfrent raliser systmatiquement une coro-narographie, mme en labsence de facteurs pronostiquespjoratifs, car ils estiment que la coronarographie est lemeilleur examen pour apprcier le pronostic. Parfois,quand le diagnostic na pas pu tre fait avec certitude,une coronarographie vise diagnostique est pratique.Le traitement mdical, institu ds le diagnostic tabli oususpect, associe des anti-thrombotiques (antiagrgeantsplaquettaires et anticoagulant) et des anti-angineux.Parmi les antiagrgeants, on distingue laspirine (inhibiteurde la formation de thromboxane), les thinopyridines(clopidogrel ou ticlopidine : inhibiteurs des rcepteurs lADP) et les anti-GP IIb/IIIa (inhibiteur de la voie finalecommune dactivation des plaquettes). Actuellement, ilest habituel de prescrire de laspirine (dose de charge250 500 mg, puis 75 250 mg/j) en association avecdu clopidogrel (Plavix, dose de charge de 4 cp puis 1 cp/j),car il a t rcemment dmontr que lassociation de ces2 antiagrgeants est dune efficacit suprieure celle delaspirine seule. Les anti-Gp IIb/IIIa sont habituellementutiliss chez les patients haut risque, notamment en casde troponine leve et de revascularisation par angio-plastie avec stent. En association aux antiagrgants, uneanticoagulation par hparine non fractionne (HNF) oupar hparine de bas poids molculaire (HBPM) est ga-lement prescrite. Les hparines de bas poids molculairesont actuellement privilgies en raison de leur simplicitdutilisation, et de la supriorit de lune dentre elles,lnoxaparine, par rapport lhparine non fractionne. Les anti-angineux sont habituellement systmatiques.Un traitement par des -bloquants est en gnral privilgi,car ils diminuent la mortalit des patients, en associationavec un driv nitr intraveineux. La prescription des autresanti-angineux, notamment les inhibiteurs calciques, estrserve aux patients ayant une contre-indication aux -bloquants ou de rcidive angineuse sous -bloquant.Bien entendu, un dpistage et un traitement des facteursde risque sont entrepris avant la sortie du patient.

Forme clinique particulire :angor de Printzmetal

Langor de Printzmetal est une forme particulire dangorinstable gnre par un spasme coronaire. Ce spasmesemble li une dysfonction de lendothlium. Cet angorest nettement favoris par le tabagisme. Typiquement,les douleurs angineuses surviennent au repos, de faonlective en seconde partie de la nuit. Lorsquun ECG

percritique est ralis, on retrouve habituellement unsus-dcalage du segment ST. Les douleurs et les modifi-cations de lECG sont rversibles ladministrationdun driv nitr daction rapide. Ce syndrome imposelhospitalisation en USIC (unit de soins intensifs cardiaques), car une mort subite (le plus souvent parfibrillation ventriculaire [FV], parfois par bloc auriculo-ventriculaire [BAV]) ou un infarctus du myocarde (parspasme prolong) peut survenir. La ralisation dunecoronarographie est habituellement systmatique larecherche de stnoses corona

la revue du praticien-athérosclérose,hypertension,thrombose

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