Résident CHIHA

Fév.2014

I. Définition

II. Etiologie

1. Terrain

2. Caractère saisonnier

3. Agents responsables

III. Pathogénie

1. Mode de transmission

2. Agression virale

IV. Clinique

V. Diagnostic

1. Diagnostic positif

2. Examens complémentaires

VI. Diagnostic différentiel

VII. Traitement

VIII. Evolution

1. Initiale

2. Subaigüe

3. A long terme

IX. conclusion

Virose respiratoire saisonnière survenant chez le petit nourrisson avant 2 an et touchant les division bronchiques de petit calibre.

Elle constitue la plus fréquente affection des voies respiratoires inférieures à cet âge.

Elle a été décrite pour la première fois en 1940 par Engle et Newns sur une série descriptive anatomopathologique d’enfants décédés dans un tableau de détresse respiratoire.

La bronchiolite aigue (B.A) touche 30% des nourrissons avant l’ âge de 2 ans et essentiellement entre 4 et 6 mois.

Les nourrissons les plus à risque de développer une bronchiolite grave sont les plus jeunes enfants et ceux porteurs d’une pathologie sous-jacente (prématurité, dysplasie broncho-pulmonaire, pathologie cardiaque).

D’Octobre { Mars, avec un pic en Décembre.

Epidémies de crèche +++.

Le développement de la collectivisation précoce des nourrisson est un facteur majeur d’augmentation de fréquence (+9% par an depuis 1996 en France).

Transmission intrafamiliale.

Dans ¾ des cas il s’agit du Virus Respiratoire Syncitial (VRS).

C’est un paramyxovirus.

Deux Sérotypes A et B.

Diagnostic par IFI sur les secrétions trachéales ou écouvillonnage nasal .

génome nucléo capsidique à ARN : code 10 protéines virales

– 2 P non structurales

– 2 P matricielles (A):

M et M2

– 3P capsidiques (B)

– 3 glycoP

transmembranaires

(C):

* Hydrophobes

*attachement : prot G

(propagation)

*fusion : prot F

(initiation de l

’infection)

D’autre virus peuvent en être responsable:-Virus para-influenzae-Rhinovirus-Adénovirus: rare et donnant une atteinte destructrice des grosse bronche-Rougeole-Virus inluenzae……

a) Directe: toux et éternuement

b) Indirecte: Mains+++, matériel souillé.!!Le virus survit 30mn sur la peau et jusqu’{ 7h sur les objets d’où la nécessité de respecter les règles d’asepsie en milieux hospitalier.!!

Porte d’entrée : voies aériennes supérieures

Diffusion “en feu d’herbes” jusqu’aux bronchioles terminales.

Conséquences :

A/Nécrose des cellules épithéliales: destruction du revêtement ciliaire responsable d’une hypersécrétion, d’une stagnation des sécrétions, avec bouchons muqueux ;

B/Réaction inflammatoire :

*infiltrat lympho-plasmocytaire péribronchiolaire

*œdème

Ces deux phénomènes anatomiques sont responsables de lésions obstructives diffuses à type d’emphysème diffus, ou d’atélectasie localisée.

a) Infection respiratoire haute: fièvre et rhinorrhée de deux jours.

b) Phase d’état:

*Signes fonctionnels : gène respiratoire, respiration bruyante et sifflante, toux sèche.

*signes généraux : fièvre 38°-38°5

*signes physiques :

-cyanose inconstante,- thorax distendu hyper sonore ,- dyspnée avec polypnée 50-80/mn, signes de lutte respiratoire :battement des ailes du nez, tirage intense.-auscultation : sibilants, crépitant et ronflants diffus peuvent coexister. Le silence auscultatoire est un témoin d’obstruction sévère

1-Terrain :

jeune âge (inférieur à 6 sem)

existence d’une pathologie sous-jacente notamment respiratoire ou cardiaque

prématurité d’autant plus qu’elle est importante et qu’elle s’accompagne d’une dysplasie broncho-pulmonaire ou s’associe { d’autres pathologies comme le reflux gastro-oesophagien, les troubles de la déglutition, le retard de croissance.

Difficultés psycho-sociales.

2-Aspect clinique

aspect " toxique " (altération importante de l'état général)

survenue d'apnée, présence d'une cyanose

fréquence respiratoire > 60/minute

saturation artérielle transcutanée en oxygène (SpO2tc) < 94 % sous air et au repos ou lors de la prise des biberons

troubles digestifs compromettant l'hydratation, déshydratation avec perte de poids > 5 %

présence d'un trouble de ventilation

épuisement respiratoire (diminution des signes de rétraction, polypnée superficielle)

Troubles de la conscience et de la vigilance.

Le diagnostic de la BA est purement clinique:*Anamnèse: collectivité et notion de contage viral.*Tableau clinique compatible chez un nourrisson de moins de 2 ans. !!! Bien que la fièvre ne fait pas partie des éléments cliniques de la BA elle peut etreprésente et même élevée !!!

Inutiles dans les formes habituelles prises en charge en ambulatoire.

Peuvent être nécessaire pour évaluer la gravité ou chercher une complication

a) Radiographie de thorax

•Distension

thoracique:*Elargissement des EIC

*Augmentation de l’étendue en

hauteur des champs

pulmonaires

*Arrondissement des sommets

*Aplatissement des coupoles

•Cette distension est

secondaire au

piégeage expiratoire

d’air en aval des

bronches obstruées.

•Le syndrome

bronchique:*Opacité péri hilaire (flèche)

* image en rail (bronche en

coupe longitudinale)

*image en anneau (bronche en

coupe coronale)

•Le syndrome bronchique

témoigne de l’encombrement

bronchique par de la nécrose et

de l’oedème.

•Les opacités

alvéolaire avec

éventuellement broncho

gramme aérien

La radiographie peut montrer des signe de complications de la BA à savoir:

*pneumothorax, pneumo médiastin

*une atélectasie secondaire a l’exclusion ventilatoire d’un territoire au del{ d’une bronche occluse.

*une opacité évocatrice d’une surinfection

Saturation en oxygène témoin de la gravité si <95%

Hypoxie constante

Capnie variable:*hypocapnie secondaire à la polypnée*la normo et surtout l’hypercapnie sont signes de gravité signifiant une hypoventilation alvéolaire.

Dans le contexte aigu:*coqueluche( sérologies)*staphylococcie au début(une dermatose surinfectée, associée à une altération de l'état général avec fièvre élevée, une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile et une CRP élevée+ radio évocatrice)

Devant une BA trainante ou récidivante:*cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droit et hyper débit pulmonaire (échocardiographie) *anomalie vasculaire (double arc aortique, artère sous-clavière droite rétro œsophagienne, tronc artériel brachiocéphalique...) (tomodensitométrie) *mucoviscidose (le test de la sueur doit être réalisé au moindre doute) *pathologie d'inhalation « chronique » par reflux gastro-œsophagien (fibroscopies œsogastrique et bronchique)* corps étranger intra bronchique (fibroscopie)* Enfin asthme du nourrisson mais dont le diagnostic formel est difficile à affirmer

Points essentiels et applicables à toutes les formes de BA:

La position de l'enfant optimale serait le proclive dorsal à 30o avec la tête en légère extension.

La désobstruction rhinopharyngée est essentielle: en cas d'instillations nasales, c'est le sérum physiologique qui doit être utilisé.

Les apports hydriques:• Doivent tenir compte des apports de base mais aussi de la

fièvre, de la tachypnée, de l'environnement (couveuse radiante) qui augmentent les pertes insensibles. Les apports hydriques recommandés sont de 100 à 120 ml/kg/j pour les nourrissons de moins de six mois et 80 ml/kg/j au-delà de six mois.

• Doivent être assurés par voie parentérale en cas de BA sévère car la voie orale ne peut en effet que majorer la détresse respiratoire préexistante et expose à un risque d'inhalation.

• Ne pas oublier le risque d’hyperhydratation par SIADH

La kinésithérapie respiratoire a pour objectif prioritaire la désobstruction des voies aériennes.

1

2

Progression des secrétions

Evacuation

Oxygénothérapie par sonde nasale et surtout en aérosol (eau ou sérum physiologique).L’antibiothérapie: en cas de surinfection. Ses

indications sont:- pathologie pulmonaire ou cardiaque préexistante ; - fièvre élevée secondaire supérieure ou égale à 38,5oC ;- infection aiguë (otite) ;- sécrétions bronchiques mucopurulentes- foyer pulmonaire radiologique ;- élévation de la protéine C réactive et/ou des polynucléaires neutrophiles.

L'antibiotique utilisé en première intention doit être actif sur les germes habituellement isolés au cours de cette pathologie (Hemophilus influenzae, Streptococcuspneumoniae, Moraxellacatarrhalis etBranhamella catarrhalis). Il s'agit le plus souvent de l'association amoxicilline-acide clavulanique à la dose de 100mg/kg/j en 3 administration IV.

Les bronchodilatateurs (adrénaline, théophylline, anti cholinergiques de synthèse et bêta 2 mimétiques) : vue la faible importance du bronchospasme dans la physiopathologie de BA n’ont pas leurs place quoi qu’ils restent encore prescrit avec une supériorité des nébulisation d’adré sur celle de b2+ avec une action meilleure mais plus courte et moins d’effets indésirables.

Le tableau 1 rappelle les posologies habituelles de ces médicaments en inhalation. Les aérosols d'adrénaline semblent devoir être préférés en première intention.

Les corticoïdes: Bien que théoriquement, et comme l’ont montré plusieurs études, inefficaces puisque l’œdème au cours des BA est d’origine nécrotique et non inflammatoire il restent utilisés dans les cas graves et trainants et surtout en réanimation.

Par voie intraveineuse méthyprednisolone 0,5-1 mg/kg toutes les 6 heures pendant 3 à 5 jours

repose sur les anticorps monoclonaux anti-VRS (palivizumab), mais ses indications sont parfaitement limitées (enfant né avant 32 semaines d'aménorrhée et âgé de moins de 3 mois, enfant de moins de 2 ans atteint de dysplasie broncho-pulmonaire).

Favorable en 6 à 8 jours complications possibles :

− mécanique : pneumothorax, pneumomédiastin− apnée (surtout chez l’ancien prématuré)− surinfection bactérienne (surtout haemophilus influenzae)− difficultés alimentaires : anorexie, fausses routes− insuffisance respiratoire aigüe nécessitant une assistance ventilatoire ;− la mortalité est très faible dans les pays développés.

persistance de sibilances au delà de 2 à 3 semaines

récidive d’épisodes de sibilances (syndrome asthmatique au delà du 3ème épisode) ;

bronchiolite oblitérante, qui peut créer une insuffisance respiratoire chronique, par autonomisation du processus inflammatoire qui détruit les structures anatomiques :exceptionnel.

Séquelles bronchiques et bronchiolaires :un certain nombre d’études évaluant la fonction respiratoire 5 à 10 ans après bronchiolite aigüe chez des patients même asymptomatiques font état de la fréquence des obstructions périphériques résiduelles voir même d’hypoxémie.

Radiographie : distension, atélectasie sous-segmentaire.

Relation positive BA-asthme

La bronchiolite aiguë est la maladie infectieuse la plus fréquente chez le nourrisson et représente un véritable problème de santé publique.

Son étiologie est virale et le virus respiratoire Syncitial (VRS) en est le principal agent responsable.

Certains enfants sont à haut risque de présenter une forme grave de la maladie (prématuré, broncho dysplasie pulmonaire, cardiopathie congénitale...) et doivent être hospitalisés en milieu spécialisé.

Il n'existe pas de thérapeutique curative spécifique et l'efficacité des traitements habituellement prescrits (bronchodilatateurs, corticoïdes...) n'est aujourd'hui pas prouvée.

La surinfection bactérienne est fréquente au cours des bronchiolites aiguës graves. L'antibiothérapie initiale (le plus souvent amoxicilline-acide clavulanique) doit être rapidement adaptée aux résultats bactériologique.

Le traitement préventif actuel repose sur les anticorps monoclonaux anti-VRS (palivizumab), mais ses indications sont parfaitement limitées.