kit akita

38
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Seorang pasien perempuan umur 60 tahun datang ke klinik Bedah Mulut RSGM FKG Universitas Jember dengan keluhan bengkak pada sudut rahang kiri yang semakin membesar. Kelenjar limfonodi di bawah mandibula juga membesar. Pada pemeriksaan di rongga mulut terlihat adanya ulserasi yang luas pada gingival dan bukal fold di daerah gigi molar ketiga (lihat gambar) yang berwarna putih dan kemerahan, berbentuk dungkul yang irregular dan sakit jika tersentuh makanan. Pasien juga mengeluh agak sukar membuka mulut. Pasien sudah mencoba minum obat antibiotika dan analgesic tetapi tetap tidak sembuh. Dokter menyarankan dilakukan foto ekstra oral proyeksi panoramic dan lateral foto. Sebelum perawatan dokter melakukan biopsy dan pemeriksaan Histopatologi Anatomi (HPA). Hasil HPA dinyatakan tumor ganas rongga mulut yang berasal dari epitel rongga mulut dengan metastasis ke limfonodi regional. 1.2 Rumusan Masalah 1

Upload: ani-nur-rosidah

Post on 05-Dec-2014

73 views

Category:

Documents


12 download

TRANSCRIPT

Page 1: Kit Akita

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Seorang pasien perempuan umur 60 tahun datang ke klinik Bedah

Mulut RSGM FKG Universitas Jember dengan keluhan bengkak pada

sudut rahang kiri yang semakin membesar. Kelenjar limfonodi di bawah

mandibula juga membesar. Pada pemeriksaan di rongga mulut terlihat

adanya ulserasi yang luas pada gingival dan bukal fold di daerah gigi

molar ketiga (lihat gambar) yang berwarna putih dan kemerahan,

berbentuk dungkul yang irregular dan sakit jika tersentuh makanan. Pasien

juga mengeluh agak sukar membuka mulut. Pasien sudah mencoba minum

obat antibiotika dan analgesic tetapi tetap tidak sembuh. Dokter

menyarankan dilakukan foto ekstra oral proyeksi panoramic dan lateral

foto. Sebelum perawatan dokter melakukan biopsy dan pemeriksaan

Histopatologi Anatomi (HPA). Hasil HPA dinyatakan tumor ganas rongga

mulut yang berasal dari epitel rongga mulut dengan metastasis ke

limfonodi regional.

1.2 Rumusan Masalah

1. Jelaskan proses terjadinya ulserasi yang berbentuk dungkul yang irregular

dan sakit jika tersentuh makanan?

2. Jelaskan macam-macam tumor ganas?

3. Jelaskan proses metastase beserta stadium-stadium yang ada pada tumor?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui proses terjadinya ulserasi yang berbentuk dungkul yang

irregular dan sakit jika tersentuh makanan

1

Page 2: Kit Akita

2. Mengetahui macam-macam tumor ganas beserta etiologi,

pathogenesis, gambaran klinis, gambaran HPA beserta gambaran

radiografi.

3. Mengetahui proses metastase beserta stadium-stadium yang ada pada

tumor.

MAPPING

2

Page 3: Kit Akita

BAB III

PEMBAHASAN

1. Macam-macam neoplasia ganas beserta etiologi, pathogenesis, serta

pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan

a. Neoplasia ganas yang berasal dari epitel mukosa

1) Karsinoma sel skuamos (Squamous Cell Carsinoma/SCC)

Gambaran Klinik

Squamous Cell Carsinoma (SCC) merupakan kanker yang sering

terjadi pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak

keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan, dimana

SCC dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.

Pemerikasaan DNA menunjukkan mutasi oncogenes p53 paling umum

dijumpai hingga hamper 90% kasus.

Gambaran mikroskopis

Squamous Cell Carsinoma (SCC) secara histologis menunjukkan

proliferasi sel-sel epitel skuamous. Terlihat sel-sel yang atipia disertai

perubahan bentuk red peg processus, pembentukan keratin yang

abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel, susunan sel menjadi

tidak teratur, dan membentuk tumor nest (anak tumor) yang

berinfiltrasi ke jaringan di sekitarnya atau membentuk anak sebar ke

organ lain (metastasis).

3

Page 4: Kit Akita

Gambaran klinis sebuah lesi pada margin lidah mulai dorsum lidah dan

meluas ke ventral lidah, berupa plak putih (1), ulserasi (2), dengan tepi

yang sedikit indurasi (3)

Gambaran histopatologis SC. Terlihat proliferasi sel-sel skuamous infiltrasi

sel-sel karsinoma ke jaringan di bawahnya membentuk tumor nest (1) disertai

infiltrasi sel-sel limfosit di tumor stroma (2).

4

Page 5: Kit Akita

WHO mengkalsifikasikan SSC secara histologis menjadi:

a. Well differentiated (Grade I): yaitu proliferasi sel-sel tumor di

mana sel-sel basaloid tersebut masih berdiferensiasi dengan

baik membentuk keratin (keratin pearl).

Gambaran histopatologis SCC well differentiated. Terlihat proliferasi sel-

sel skuamous disertai pembentukan keratin (keratin pearl) (tanda panah).

b. Moderate differentiated (Grade II): yaitu proliferasi sel-sel

tumor di mana sebagian sel-sel basaloid tersebut masih

menunjukkan diferensiasi, membentuk keratin.

5

Page 6: Kit Akita

Gambaran histopatologis SCC moderate differentiated. Terlihat

proliferasi sel karsinoma di mana sebagian sel-sel skuamous

berdiferensiasi dengan pembentukan keratin di dalam sitoplasma sel

tumor (tanda panah).

c. Poorly differentiated (Grade III): yaitu proliferasi sel-sel tumor

di mana seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi

membentuk keratin, sehingga sulit dikenali lagi.

Gambaran Histopatologis SCC poorly differentiated. Terlihat proliferasi

sel karsinoma tanpa adanya differensiasi sel sehingga sel menjadi sangat

atipikal dan sulit dikenali.

6

Page 7: Kit Akita

2) Karsinoma sel basal (Basall Cell Carsinoma/BCC)

Gambaran Klinis

Karsinoma sel basal umumnya terjadi pada kulit akibat

terpapar sinar matahari yang berlebihan, terutama pada orang yang

berkulit terang/putih. Karsinoma ini dirongga mulut sering

berlokasi pada bibir dan berkembang dari sel-sel basal epidermis,

terutama pada benih folikel rambut atau mukosa. Secara klinis

biasanya lesi terlihat menonjol dengan bagian tengah lesi

mengalami ulserasi.

Gambaran mikroskopis

Secara histopatologis anatomis tumor berkembang dari

proliferasi sel-sel basal epitel atau dermis memebnetuk basophilic

atypical basaloid sel yang melekat ke epidermis atau protusi ke

permukaan. Tumor nest membentuk lobulus-lobulus di mana

basaloid layer tersusun dari sel-sel berbentuk palisade dan di

tengah lobulus terlihat kistik space yang berisi material seperti

material mucus.

Gambaran histopatologis Basal Cell Carsinoma terlihat proliferasi basaloid

sel karsinoma protrusi ke permukaan, tumor nest berbentuk lobul-lobul yang

7

Page 8: Kit Akita

mempunyai basaloid layer tersusun regular oleh sel-sel yang berbentuk

palisade (1) dan di bagian tengah membentuk rongga kistik yang berisi

material seperti mucus (2), inti sel terlihat jelas, dan berwarna bashopilic

tanpa adanya diferensiasi menuju keratinisasi(3).

b. Neoplasia ganas yang berasal dari kelenjar ludah

Neoplasia ganas kelenjar ludah adalah tidak umum dibandingkan

dengan kanker lainnya. Insiden kanker tersebut hanya sekitar 1-4% darin

seluruh kanker pada kepala dan leher. Persentase dari kanker kelenjar

ludah, yaitu:

1. 7% malignant mixed tumour,

2. 12% mucoepidermoid carcioma,

3. 11% Adenocarcinoma (cylindroma dan acinic cell adenocarcinoma).

Insidensi kanker kelenjar ludah pada laki-laki dan perempuan

adalah sama dan kecenderungan terjadinya pada usia setelah 50 tahun.

Keterlibatan kanker kelenjar ludah yang paling sering adalah kelenjar

ludah parotis dengan persentase, yaitu:

1. 80% pada kelenjar parotis,

2. 10% pada kelenjar ludah submandibula,

3. 1% pada kelenjar ludah sublingual,

4. 9% pada kelenjar ludah minor.

1) Karsinoma mukoepidermoid (Mucoepidermoid carsinoma)

Gambaran Klinis

Umumnya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar

ludah parotis. Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor,

dan yang paling sering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum.

Tumor ini sering terjadi pada orang dewasa dan berdasarkan jenis

kelamin penderita wanita mempunyai resiko lebih tinggi daripada

8

Page 9: Kit Akita

laki-laki. Tumor ini berpotensi bermetastasis. 5-10% melibatkan

kelenjar ludah mayor dan paling sering adalah kelenjar ludah parotis.

Gambaran Mikroskopis

Secara mikroskopis dibedakan atas low grade, intermediate

grade dan high grade. Gambaran mikroskopis menunjukkan

campuran sel skuamos, sel kelenjar penghasil mukus dan sel epitel

tipe intermediate. Ketiga sel-sel ini berasal dari sel duktus yang

berpotensi mengalami metaplasia. Tipe low grade merupakan massa

yang kenyal dan yang mengandung solid proliferasi sel tumor,

pembentukan struktur seperti duktus, dan adanya cystic space yang

terdiri dari epidermal sel (sel skuamous) dan sel intermediate, sel-sel

sekresi kelenjar mukus. Tipe intermediate ditandai dengan masa

tumor yang lebih solid sebagian besar sel epidermoid dan sel

intermediate dengan sedikit memproduksi kelenjar mukus. Tipe

poorly differentiated ditandai dengan populasi sel-sel pleomorpik

dan tidak terlihat sel-sel berdiferensiasi.

Gambaran HPA

Perawatan dan Prognosis

Perawatan adalah eksisi seluruh jaringan tumor. Prognosis

baik well differentiated/low grade, tetapi dapat bermetastasis, dan

90% kasus well differentiated dapat bertahan hidup sampai 5 tahun,

tetapi jika poorly differentiated (high grade), prognosis menjadi buruk

9

Page 10: Kit Akita

dan kemampuan bertahan hidup selama 5 tahun menjadi rendah

(sekitar 20-40%).

2) Karsinoma adenoid kistik (Adenoid cystic carsinoma)

Gambaran Klinis

Adenoid cystic carsinoma dahulu dikenal dengan istilah

cylindroma merupakan tumor ganas yang berasal dari kelenjar

ludah yang tumbuhnya lambat, cenderung lokal invasif, dan

kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian terjadi pada

kelenjar ludah mayor. Tumor ini tidak hanya timbul pada kelenjar

ludah atau rongga mulut, tetapi dapat pada timbul pada kelenjar

lakrimalis, bagian bawah dari saluran pernafasan, nasopharinx,

rongga hidung, dan sinus paranasalis. Umumnya melibatkan

penderita antara usia 40 dan 60 tahun.

Gambaran Mikroskopis

Secara histologis anatomis adenoid cystic carsinoma

mempunyai gambaran/pola yang bervariasi. Sel-sel tumor

berukuran kecil, mempunyai sitoplasma yang jelas dan tumbuh

pada dalam suatu massa yang padat atau berupa kelompok kecil,

kelompok sel yang beruntai atau membentuk suatu kolum-kolum.

Di dalam sekelompoknya sel-sel tumor saling berhubungan

membentuk suatu rongga kistik menghasilkan suatu kelompok

tumor yang solid, tubulus, atau cribiform. Sel-sel tumor

menghasilkan membran basalis yang homogen sehingga

menunjukkan suat gambaran yang sangat spesifik menyerupai

bentuk silindris.

Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang

berdiferensiasi ke sel-sel duktus intercalated dan ke sel

mioeptelium. Tumor ini cenderung ifiltrasi ke spasia perineural

sehingga seringkali menimbulkan rasa sakit.

10

Page 11: Kit Akita

Gambaran HPA

Gambaran radiografi

Perawatan dan Prognosis

Tumor ganas ini sulit diterapi secara sempurna, meskipun

adenoid cystic carcinoma tidak menunjukkan metastasis dalam

beberapa tahun setelah eksisi, tetapi dalam jangka waktu yang

panjang menunjukkan prognosis yang buruk.

11

Page 12: Kit Akita

2. Proses metastasis yang dilakukan oleh neoplasia ganas

Setiap neoplasia memiliki cara khusus dalam penyebarannya.

Metastasis dipengaruhi oleh jenis dan tempat tumor primer yang akan

mempengaruhi cara penyebarannya, contohnya kanker mammae, rongga

mulut, leher dan kepala bermetastasis melalui system limfatik. Metastasis

melalui pembuluh darah atau hematogen dan melalui system limfatik atau

limfogen merupakan cara penyebaran metastasis yang paling sering

dijumpai.

Abnormalitas hubungan antar sel atau hilangnya ikatan antarsel

merupakan faktor penting dalam proses invasi dan metastasis sel tumor

ganas. Proses metastasis terdiri atas tahapan selektif yaitu:

1. Proliferasi

2. induksi angiogenesis

3. Pelepasan perlekatan sel

4. Pergerakan sel

5. Invasi ke dalam sirkulasi

6. Perlekatan dan pertahanan dalam sirkulasi,

Sel yang berhasil bertahan dalam jala pembuluh kapiler yang jauh

letaknya dan ekstravasasi ke organ parenkim. Terjadinya metastasis

bergantung pada interaksi antara faktor inang (host) dan karakteristik

intrinsik sel kanker. Terbentuknya metastasis merupakan manifestasi akhir

dari peristiwa kerusakan jaringan tubuh yang besar jumlahnya dengan

hanya sekelompok sel yang dapat bertahan hidup.

Metastasis terjadi melalui pelepasan sel kanker dari tumor primer

dan degradasi protein matriks ekstraseluler sekitarnya oleh enzim MMPs

yang dikeluarkan oleh sel kanker.

Akhir-akhir ini berbagai penelitian ditujukan pada perubahan

komponen matriks yang berkaitan untuk menentukan prognosis klinis.

Pada sel kanker, molekul perlekatan menjadi rusak. E-cadherin

merupakan bagian dari molekul perlekatan interselular. E-cadherin

12

Page 13: Kit Akita

merupakan trans membrane glikoprotein yang bertanggung jawab terhadap

ikatan homotipik dan morfologi pembentukan jaringan epitel. E-cadherin

sitoplasma terikat dengan actin cytoskeleton melalui interaksi dengan α-

catenins. β-catenin terikat pada E-cadherin dan actin cytoskeleton melalui

interaksi dengan α-catenin. Pada sel kanker, E-cadherin ini menghilang

sebagian atau seluruhnya. Sebagian besar daerah invasive dan metastasis

karsinoma sel skuamosa mulut menunjukkan penurunan ekspresi dari E-

cadherin dan β-catenin pada membrane sel. Penelitian yang telah

dilakukan menyatakan bahwa penurunan ekspresi E-cadherin disebabkan

oleh penurunan metilasi E-cadherin sedangkan penurunan ekspresi β-

catenin pada membrane sel disebabkan oleh degradasi protein membran.

Rusaknya kompleks cadherin-catenin detemukan dalam berbagai kanker

dan berkaitan dengan diferensiasi, invasi, metastasis, dan prognosis dari

suatu tumor.

E-CDK2 merupakan protein inti yang berfungsi mengatur

pertumbuhan dan pembelahan sel. Meskipun pada sel kanker, E-cadherin

sebagai elemen molekul perlekatan menghilang sebagian atau seluruhnya,

sel kanker dapat terus hidup tanpa bergantung pada matriks apapun atau

sel kanker mempunyai kemampuan untuk hidup autonom dan protein E-

CDK2 pada sel kanker dapat tetap aktif dan membiarkan sel bereproduksi

dan tumbuh.

Integrin merupakan komponen membrane basalis yang berfungsi

sebagai molekul perlekatan sel epitel mukosa mulut. Integrin ini berperan

dalam proses invasi tumor. Sel tumor menembus barier membrane basalis

dan menyebar melalui jaringan ikat subepitel di bawahnya dengan

pertolongan enzim MMPs yang merusak matriks protein.

Mekanisme penetrasi awal dan invasi tumor ganas melalui

membran basalis terjadi dalam 3 tahap. Pertama adalah pengikatan dengan

matriks ekstraseluler. Ikatan awal sel tumor dengan matriks ekstraselular

melibatkan integrin dan komponen matriks jaringan seperti fibronektin,

laminin, proteoglikan, dan kolegan. Selanjutnya terjadi kerusakan matriks

13

Page 14: Kit Akita

ekstraselular. Sesudah pengikatan komponen matriks, sel tumor yang

invasive akan mensekresi MMPs yang merusak komponen matriks

(kolagen IV, fibronektin, dan proteoglikan) yang bertindak sebagai barier.

Tahap ketiga adalah pergerakan melalui jaringan interstisial.

Penetrasi awal sel tumor melalui membrane basalis baru dapat

terjadi bila sel tumor mampu mengikat komponen membrane seperti

laminin melalui reseptornya dan bila kemudian sel tumor mampu

membentuk MMPs yang berperan sebagai enzim proteolitik metriks

protein jaringan. Selanjutnya terjadi pengulangan pengikatan dan lisis

matriks ekstraselular sehingga tumor yang invasive ini dapat berpenetrasi

lebih jauh ke jaringan sekstraselular sekitarnya. Demikian pula, invasi ke

pembuluh darah dan limfe terjadi dengan cara yang lama.

Tahapan metastasis kanker membutuhkan pergerakan sel ganas.

Pelepasan faktor pergerakan yang banyak dijumpai pada reseptor laminin

dan induksi pembentukan pseudopodia oleh fibronektin akan menstimulasi

pergerakan sel ganas. Saliva yang banyak mengandung asam hialuronik

membuat sel kanker mulut mudah bergerak, inilah yang merupakan alasan

mengapa kanker mulut dapat tumbuh agresif.

Kanker mampu untuk membentuk pembuluh darah baru

(angiogenesis). Angiogenesis merupakan proliferasi jala-jala pembuluh

darah yang berpenetrasi ke dalam pertumbuhan jaringan kanker untuk

mensuplai nutrisi, oksigen, dan membuan produk sisa. Tumor

angiogenesis sebenarnya dimulai saat sel kanker melepas molekul yang

mengirim sinyal ke jaringan normal sekitar. Sinyal ini mengaktivasi gen

tertentu dalam jaringan pejamu yang selanjutnya membuat protein untuk

merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru.

Pada stadium awal, metastasis tidak menimbulkan gejala sama

sekali. Semakin ganas suatu kanker, semakin jelas gejalanya. Gejala yang

dapat dijumpai adalah batuk, napas pendek (metastasis pada paru), sakit

pada abdomen, ikterus (metastasis pada hati), hilang kesadaran aau koma

(metastasis pada otak), nyeri pada tulang (metastasis pada tulang).

14

Page 15: Kit Akita

Penyebaran atau adanya metastasis suatu kanker dapat digunakan sebagai

petunjuk untuk menentukan derajat keganasan kanker tersebut. Metastasis

sukar dideteksi. Pendeteksi penyebaran metastasis pada kebanyakan

kanker dapat dilakukan melalui pemeriksaan darah, sinar X,

ultrasonografi, MRI scan, CT scan, dan biopsy. Pendeteksian metastasis

sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis derajat kaganasan tumor,

menentukan prognosis, dan tindakan perawatan yang tepat.

Pada umumnya, proses metastasis ini dapat dibagi menjadi 2,

menurut cara sel-sel kanker tersebut menyebar :

1. Hematogen

2. Limfogen

1. Penyebaran secara hematogen

Cara penyebaran ini spesifik pada sarcoma, walaupun dapat pula

terjadi pada karsinoma. Pembuluh vena dindingnya tipis sehingga lebih

mudah ditembus oleh sel kanker. Sel kanker sebagai embolus akan

diangkut melalui aliran darah vena, tersangkut pada paru atau hati dan

membentuk anak sebar. Metastasis melalui pembuluh darah atau

penyebaran hematogen cenderung membentuk anak sebar di paru-paru,

hati, dan otak. Masuknya sel kanker melalui pembuluh darah dapat dengan

cara langsung menembus pembuluh atau secara tidak langsung yaitu

melalui pembuluh limfe terlebih dahulu. Sel kanker menembus pembuluh

limfe, ikut aliran limfe sampai ke duktus torasikus dan baru masuk ke

dalam aliran darah vena (duktus torasikus bermuara ke vena jugularis

sinistra).

2. Penyebaran secara limfogen

Metastasis melalui system limfatik menyebabkan sel kanker

terperangkap dalam kelenjar limfe yang menampung aliran limfe dari

organ primer dan membentuk anak sebar di kelenjar limfe refional. System

limfatik berfungsi untuk membantu tubuh dalam melawan infeksi dan

15

Page 16: Kit Akita

benda asing termasuk sel kanker. Bila system limfatik tidak dapat

membunuh sel kanker, sel kanker akan terbawa oleh aliran limfe menuju

daerah lain dan membentuk daerah sekunder. Hal inilah yang

menyebabkan sel kanker dapat tersebar ke organ-organ vital seperti paru

dan otak. Indicator prognostic utama bagi penderita karsinoma sel

skuamosa mulut adalah metastasis ke kelenjar limfe regional atau ke organ

jauh.

Ketika sel kanker memasuki system limfatik, terdapat beberapa

kemungkinan reaksi yang timbul dalam kelenjar limfe :

1. Sel kanker berhasil dikalahkan

2. Sel kanker berhasil bertahan dalam kelenjar limfe tanpa menimbulkan

seaksi spesifik dari kelenjar limfe dan bermanifestasi sebagai

mikrometastasis.

3. Sel kanker melintas kelenjar limfe tanpa menimbulkan respon spesifik

dari tubuh

4. Sel kanker berproliferasi dan menempati seluruh kelenjar limfe.

5. Sel kanker menuju kelenjar limfe berikut baik mengikuti atau

berlawanan dengan aliran limfe normal dan bermanifestasi sebagai

limfangitis karsinoma.

Penyebaran melalui limfatik biasanya terjadi pada karsinoma sel-

sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan menyebar bersama aliran

limfe. Pada kasus ini metastasis kemungkinan terjadi pada kelenjar limfe

regional yang menyaring cairan limfe yang dipancarkan oleh organ tempat

tumor primer. Misalnya metastasis limfogen kanker primer kelenjar

mammae dapat dicari pada kelenjar limfe aksila dan metastasis limfogen

kanker primer rongga mulut dapat dicari pada kelenjar limfe servikal.

Sel kanker dapat menyebar secara hematogen dan limfogen secara

bersamaan. Sel kanker yang terlepas akan masuk ke dalam pembuluh

darah dan limfe. Sel akan bertahan dalam sirkulasi dan dapat dihancurkan

oleh system imun. Bila system imun gagal, setelah melewati sirkulasi, sel

16

Page 17: Kit Akita

kanker yang bertahan akan tinggal di tempat yang baru dan membentuk

tumor sekunder atau tumor metastasis di tempat itu.

3. Stadium tumor

Stagging (penahapan) merupakan suatu proses untuk

menggambarkan sudah seberapa jauh kanker menyebar. Prognosis

penderita kanker bergantung pada seberapa besar perluasan kanker yang

dinyatakan dalam stadium. Stadium kanker merupakan factor terpenting

dalam menentukan pilihan perawatan penentuan stadium didasarkan pada

pemeriksaan fisik, endoskopi, dan hasil pemeriksaan seperti CT scan,

MRI, foto torak dan nuclear scan.

Stadium Klinis dan Patologis

Grading tumor di bagi dalam penentuan stadium penentuan

stadium klinis tumor dilakukan berdasarkan informasi yang sudah ada

sebelum tindakan bedah pengankatan tumor dilakukan, termasuk hasil

pemeriksaan fisik, radiology, dan endoskopi. Penentuan stadium patologis

dilakukan dengan menambahkan informasi tadi dengan hasil pemeriksaan

mikroskopis yang dilakukan dengan menambahakan informasi tadi dengan

hasil pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan oleh ahli patologi.

Mengingat informasi yang mendasari ke dua cara penetuan stadium

berbeda, hasil penentuan stadium yang diperoleh dapat berbeda pula.

Stadium patologis umumnya dianggap lebih tepat karena dilakukan

denagn pemeriksaan langsung dari tumor dan penyebarannya, berbeda

dengan stadium klinis yang terbatas pada informasi yang bersifat tidak

langsung pada tumor yang masih berada di dalam tubuh. Meskipun

demikian, stadium klinis dan patologis harus saling melengkapi antara satu

dengan yang lainnya. Perlu di ingat bahwa tidak semua tumor perlu di

bedah, sehingga kadang-kadang penentuan stadium patologis tidak

dilakukan. Juga kadang-kadang penentuan stadium patologi tidak

dilakukan. Juga kadang-kadanng tindakan bedah didahului oleh tindakan

17

Page 18: Kit Akita

pengiobatan lainnya seperti kemoterapi radiasi dan tindakan radiasi

membuat penyusutan jarring tumor sehingga stadium patologis tidak dapat

ditentukan dengan tepat.

Sistem Stadium

System stadium bersifat spesifiki untuk setiap kanker. Namun, ada

beberapa kanker yang tidak mempunyai system penentuan stadium.

System TNM (T = tumor, N = nodulus/kelenjar, M = metastasis)

merupakan system yang paling umum dipakai untuk menentukan

perluasan kanker mulut dan orofaring. System ini dikembangkan oleh

UICC ( Internatioanl Union Against Cancer ) dan telah digunakan oleh

AJCC ( American Joint Committee on Cancer) dan FIGO (Federation of

Gynecology and Obsterics).

Kanker payudara, ginjal, laring, paru, melanoma, prostate

menggunakan system TNM. Kanker leher rahim menggunakan system

FIGO yang menyerupai TNM.Perubahan displasia praganas menggunakan

system CIN (cervical intra ephithelial neoplasia)

System TNM umumnya digunakan untuk tumor solid.

Tumor (T) mengindikasikan ukuran dan perluasan tumor primer pada

jaringan rongga mulut dan orofaring dan diberi skor 0 sampai 4

N mewakili penyebaran ke kelenjar limfe regional dan juga diberi skor

0 samapai 4, sel kanker dari rongga mulut atau orofaring dapat berjalan

melalui pembuluh limfe mencap[ai kelnjar limfe di region leher.

Metastasis diwakili huruf M, bila belum bermetastasis diberi skor 0,

diberi skor 1 bila sudah bermetastasis.

Huruf x sesudah T, N dan M berartti tidak dapat dinilai, tidak ada

informasi.

Klasifikasi T untuk kanker bibir, rongga mulut dan orofaring.

Tx : tumor primer tidak dapat dinilai, tidak ada informasi

T0 : tidak ada bukti adanya tumor primer

18

Page 19: Kit Akita

Tis : carcinoma in situ, kanker berada dilapisan epitel rongga mulut dan atau

orofaring, serta belum berpenetrasi ke lapisan yang lebih dalam.

T1 : tumor lebih kecil atau sama dengan 2 cm

T2 : tumor lebih besar dari 2 cm, tetapi lebih kecil dar 4 cm

T3 : tumor lebih besar dari 4 cm

T4 : tumor dengan pelbagai ukuran yang menginvasi ke struktur yang lebih

dalam seperti tulang, jaringan ikat atau otot dari leher, otot yang lebih dalam

dari lidah, kulit, sinus atau laring.

T4 (bibir) : tumor menginvasi melalui kortikal, nervus alveolaris inferior,

dasar mulut, atau kulit muka dagu atau hidung.

T4 (rongga mulut) : tumor meninvasi struktur di dekatnya missal tulang

kortikal, otot lidah dibawahnya (seperti genioglosus, partoglosus, dan

stiloglosus), sinus maksilaris, dan kulit muka.

T4b : tumor meninvasi ruang masticator, lempeng pterigoid, dasar

tengkorak, atau memasuki arteri karotis interna.

Erosi superficial ke tulang atau soket gigi oleh tumor primer pada gingiiva

tidak cukup diklasifikasi sebagi T4.

Klasifikasi N (kelenjar limfe regional):

Nx : kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai, tidak ada informasi.

N0 : tidak ada metastasis ke kelnjar limferegional.

N1 : kanker telah menybar ke satu kelenjar limfe pada sisi kepala atau leher

yang sama dengan lokasi tumor primer, berukuran lebih kecil dari 3 cm.

N2 : ada subkelompok - N2a, N2b, dan N2c.

N2a : kanker telah menyebar ke satu kelenjar limfe kepala atau leher pada

sisi yang sama dengan lokasi tumor primer, berukuran lebih besar dai 3 cm

tetapi lebih kecil dari 6 cm.

N2b : kanker telah menyebar ke lebih dari satu kelnjer limfe kepala atau

leher pada sisi yang sama dengan lokasi tumor lprimer dengan ukuran tidak

lebih besar dari 6 cm.

19

Page 20: Kit Akita

N2c : kanker telah menybera ke satu lebih dari kelenjar limfe dengan ukurna

tidak lebih besar dari 6 cm pada ke dua sisi leher atau pada sisi berlewnan

dengan tumor primer.

N3 : kanker telah menyebar ke suatu kelenjar limfe dengan ukuran lebih

dari 6 cm.

Kelenjar limfe regional

Tahap I : kelenjar limfe submentalis, submandibularis dibatasi oleh tepi

anterior dan posterior otot digastrikus, bagiab inferior tulang hiod, badan

mandibula bagian superior

Tahap II : kelenjar limfe jugularis bagian atas meleuas darai dasar tenkorak.

Tahap III : kelenjar limfe midjugularis dari tulang hyoid superior

samapi tepi bawah tulang rawan krikoid inferior.

Tahap IV : kelenjar limfe jugularis inferior dari tepi superior tulang

rawan krikoid sampai inferior klavikula.

Tahap V : bagian posterior daerah segitiga meliputi kelenjar limfe di daerah

segitiga posterior yang dibatasi oleh tepi anterior otot trapezius posterior,

tepi posterior otot sternokleidomastoideus anterior dan klavikula inferior.

Tahap VI : prelaringeal, petrakeal . meliputi kelenjar limfe dari

bagian pusat anterior tulang hyoid bagian sampai insisura supranatural

inferior pada tiap sisi, tepi lateral oleh tepi medial selubung karotis.

Tahap VII : mediastinum bagian atas, meliputi kelenjar limfe inferior

sampai insisura suprasternal pada mediastenum superior.

Klasifikasi M (metastasis jauh)

Mx : penyebaran jauh tidak dapat dinila, informasi tidak diketahui

Mo : tak ada penyebaran jauh.

M1 : kanker telah menyebar jauh di luar kepala dan leher, missal ke paru.

Tabel Stadim TNM.

20

Page 21: Kit Akita

Stadium 0 Tis, NO, MO Carcinoma insitu, belum berpenetrasi ke lapisan

jaringan mulut atau orofaring yang lebih dalam

dan belum menyebar ke kelenjar limfe atau ke

tempat yang jauh.

Stadium 1 T1, NO, MO Tumor berukuran 2 cm atau lebih kecil dan

belum menyebar ke kelenjar limfe atau ke tempat

yang jauh.

Stadium II T2, NO, Mo Tumor lebih besar dari 2 cm tetapi lebih kecil

dari 4 cm, dan belum menyebar ke kelanjar limfe

atau ke tempat jauh.

Stadium III T3 NO, MO

atau T1 N1,

MO atau

pelbagai T2,

N1, MO atau

T3, N1, MO

Tumor lebih besar dari 4 cm atau ukuran berapa

pun telah menyebar ke satu kelenjar limfe kepal

atau leher pada sisi yang sama dengan tumor

primer dengan ukuran lebih kecil dari 3 cm dan

belum menyebar ke tempat yang jauh

Stadium

IVA

T4, NO, MO

atau T4, N1,

MO atau

pelbagai T,

N2, MO

Tumor dengan berbagai ukuran yang sudah

menginvasi ke struktur di dekatnya dan dapat

sudah atau belum menyebar ke satu kelenjar

limfe kepala atau leher pada sisi yang sama

dengan tumor primer dengan ukuran lebih kecil

dari 3 cm atau ke kelenjar limfe pada ke dua sisi

leher dan belum menyebar ke tempat jauh,

ukuran kelenjar-kelenjar lebih kecil dari 6 cm

Stadium IVb Pelbagai T,

N3, MO

Tumor dengan berbagai ukuran dan telah

menyebar ke kelnjar limfe dengan ukuran lebih

besar dari 6 cm tetapi belum menyebar ketempat

jauh.

Stadium

IVC

Pelbagai T,

Pelbagai N,

Tumor dengan berbagai ukuran, dapat sudah atau

belum menyebar ke kelenjar limfe tetapi sudah

21

Page 22: Kit Akita

M1 menyebar jauh.

Sistem TNM dapat menjelaskan kategori suatu kanker apakah

merupakan tumor primer atau diketegorikan sebagai tumor rekuren yang

bearti timbul lagi sesudah mengelami remis atau sesudah semua tumor

yang terlihat diangkat. Rekuensi dapat local yang berate timbul dilokasi

yang sama dengan tumor asal, atau rekuensi jauh, yang berarti di bagian

tubuh yang berbeda.

Sistem Klasifikasi lain

Umumnya stadium tumor dengan pemberian skor menggunakan

angka romawi. System ini menggunakan nomor 1, II, III, dan IV untuk

menguraikan progresivitas kanker.

Stadium 0 : carcinoma in situ

Stadium I : kanker terbatas pada satu bagian tubuh

Stadium II dan II : kaker meluas secara local.

Kanker diklasifikasikan stadium II atau III bergantung pada tempat

spesifik dari kanker, contohnya : pada penyakit Hodgkin, atdium II

mengindikasikan terkenanya kelenjar limfe pada hanya satu sisi diafragma,

sedangkan stadium III mengindikasikan terkenanya kelenjar limfe di atas

dan dibawah diafragma. Criteria spesifik ini untuk stadium II dan III

berbeda menurut diagnosisnya.

Stadium IV : kanker sudah bermetastasis atau menyebar ke organ lain

atau meluas ke seluruh tubuh.

Angka kesintasan lima tahun

Angka kesisntasan lima tahun ( Five survivalk rate) adalah

presentase pasien bertahan hidup minimal selam 5 tahun sesudah kanker di

diagnosis. Kebanyakan pasien hidup lebih lama dari 5 tahun sesudah

diagnosis dan angka kesintasan 5 tahun digunakan untuk mendapatkan

standart prognosis. Angka kesintasan lima tahun ditentukan untuk

22

Page 23: Kit Akita

menjelaskan prognosis pasien dengan kanker jenis dan stadium tertentu

dengan lebih akurat. Angka kesintasan lima tahun didasrkan pada

diagnosuis pasien dan perwatan awal yang dilakukan sebelumnya dalam

periode lebih dari 5 tahun.

Pengertian angka kesintasan lima tahun tidak termasuk pasien

karena penyakit.

Bibir.

Stadium Angka Kesintasan Lima Tahun

Stadium 1 83%

Stadium 2 73%

Stadium 3 62%

Stadium 4 47%

Rongga Mulut.

Stadium Angka Kesintasan Lima Tahun

Stadium 1 83%

Stadium 2 73%

Stadium 3 62%

Stadium 4 47%

Orofaring.

Stadium Angka Kesintasan Lima Tahun

Stadium 1 57%

Stadium 2 54%

Stadium 3 43%

Stadium 4 30%

Rekuensi

Rekuensi tidak tyermasuk dalam system stadium TNM.

Rekuensi adalah kanker yang kambuh sesudah perawatan

dilakukan, kanker mulut atau orofaring yang rekuen (rekuensi local) pada

23

Page 24: Kit Akita

kelenjar limfe (relaps regional) atau pada bagian tubuh lain (penyebaran

jauh, umumnya pada paru)

Prognosis

Sekitar 50% pasien kanker mulut akan hidup lebih dari 5 tahun

sesudah diagnosis dan terapi. Bila kanker terdeteksi pada stadium dini

sebelum menyebar ke jarngan lain, angka kesembuhan mendeteksi 75%.

Namun, lebih dari 50 % kanker mulut terdteksi pada stadium lanjut dan

umumnya sudah menyebar ke leher.

Sekitar 25% pasien kanker mulut meninggal karena keterlambatan

diagnosis dan terapi.

24

Page 25: Kit Akita

BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan:

1. Neoplasia ganas rongga mulut dapat diklasifikasikan menjadi 2, yakni

neoplasia ganas rongga mulut yang berasal dari epitel mukosa dan neoplasia

ganas rongga mulut yang berasal dari kelenjar ludah.

2. Neoplasia ganas rongga mulut yang berasal dari epitel mukosa ialah

Karsinoma sel squamous, dan Karsinoma sel basal.

3. Neoplasia ganas rongga mulut yang berasal dari kelenjar ludah ialah

Karsinoma mukoepidermoid dan karsinoma adenoid kistik.

4. Proses metastasis secara umum dapat dibedakan menurut cara penyebarannya,

yakni melalui pembuluh darah yang disebut dengan hematogen, dan melalui

pembuluh limfe yang disebut dengan limfogen.

5. Stadium tumor ada yang menggunakan klasifikasi TNM maupun klasifikasi

skor yang menggunakan angka romawi untuk mengukur tingkat keganasan

suatu neoplasia serta sebagai dasar perawatan selanjutnya.

25

Page 26: Kit Akita

Daftar Pustaka

Robert P. Langhais dan Craig S. Miller. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga

Mulut Yang Lazim.Jakarta:Hipokrates

Lynch, MA, Brightman VJ, Greenberg M.2000.Burket’s Oral Medicine,

ed.9.Lippincott-Raven.Philadelphia

Cawson RA, Odell EW.1997.Essential of Oral Pathology and Oral Medicine,

ed.6.Churchill Livingstone.Edinsburg

Kerr, Donald and Major M. Ash, Jr., Oral Pathology, Lea & Febiger Co.,

Philadelphia, 1960.

dr. I.M.S. Murah Manoe ,dkk. 1999.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan

Ginekologi. Makassar.

26