kit akita
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Seorang pasien perempuan umur 60 tahun datang ke klinik Bedah
Mulut RSGM FKG Universitas Jember dengan keluhan bengkak pada
sudut rahang kiri yang semakin membesar. Kelenjar limfonodi di bawah
mandibula juga membesar. Pada pemeriksaan di rongga mulut terlihat
adanya ulserasi yang luas pada gingival dan bukal fold di daerah gigi
molar ketiga (lihat gambar) yang berwarna putih dan kemerahan,
berbentuk dungkul yang irregular dan sakit jika tersentuh makanan. Pasien
juga mengeluh agak sukar membuka mulut. Pasien sudah mencoba minum
obat antibiotika dan analgesic tetapi tetap tidak sembuh. Dokter
menyarankan dilakukan foto ekstra oral proyeksi panoramic dan lateral
foto. Sebelum perawatan dokter melakukan biopsy dan pemeriksaan
Histopatologi Anatomi (HPA). Hasil HPA dinyatakan tumor ganas rongga
mulut yang berasal dari epitel rongga mulut dengan metastasis ke
limfonodi regional.
1.2 Rumusan Masalah
1. Jelaskan proses terjadinya ulserasi yang berbentuk dungkul yang irregular
dan sakit jika tersentuh makanan?
2. Jelaskan macam-macam tumor ganas?
3. Jelaskan proses metastase beserta stadium-stadium yang ada pada tumor?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui proses terjadinya ulserasi yang berbentuk dungkul yang
irregular dan sakit jika tersentuh makanan
1
2. Mengetahui macam-macam tumor ganas beserta etiologi,
pathogenesis, gambaran klinis, gambaran HPA beserta gambaran
radiografi.
3. Mengetahui proses metastase beserta stadium-stadium yang ada pada
tumor.
MAPPING
2
BAB III
PEMBAHASAN
1. Macam-macam neoplasia ganas beserta etiologi, pathogenesis, serta
pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan
a. Neoplasia ganas yang berasal dari epitel mukosa
1) Karsinoma sel skuamos (Squamous Cell Carsinoma/SCC)
Gambaran Klinik
Squamous Cell Carsinoma (SCC) merupakan kanker yang sering
terjadi pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak
keratosis, ulserasi, tepi lesi yang indurasi, dan kemerahan, dimana
SCC dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut.
Pemerikasaan DNA menunjukkan mutasi oncogenes p53 paling umum
dijumpai hingga hamper 90% kasus.
Gambaran mikroskopis
Squamous Cell Carsinoma (SCC) secara histologis menunjukkan
proliferasi sel-sel epitel skuamous. Terlihat sel-sel yang atipia disertai
perubahan bentuk red peg processus, pembentukan keratin yang
abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel, susunan sel menjadi
tidak teratur, dan membentuk tumor nest (anak tumor) yang
berinfiltrasi ke jaringan di sekitarnya atau membentuk anak sebar ke
organ lain (metastasis).
3
Gambaran klinis sebuah lesi pada margin lidah mulai dorsum lidah dan
meluas ke ventral lidah, berupa plak putih (1), ulserasi (2), dengan tepi
yang sedikit indurasi (3)
Gambaran histopatologis SC. Terlihat proliferasi sel-sel skuamous infiltrasi
sel-sel karsinoma ke jaringan di bawahnya membentuk tumor nest (1) disertai
infiltrasi sel-sel limfosit di tumor stroma (2).
4
WHO mengkalsifikasikan SSC secara histologis menjadi:
a. Well differentiated (Grade I): yaitu proliferasi sel-sel tumor di
mana sel-sel basaloid tersebut masih berdiferensiasi dengan
baik membentuk keratin (keratin pearl).
Gambaran histopatologis SCC well differentiated. Terlihat proliferasi sel-
sel skuamous disertai pembentukan keratin (keratin pearl) (tanda panah).
b. Moderate differentiated (Grade II): yaitu proliferasi sel-sel
tumor di mana sebagian sel-sel basaloid tersebut masih
menunjukkan diferensiasi, membentuk keratin.
5
Gambaran histopatologis SCC moderate differentiated. Terlihat
proliferasi sel karsinoma di mana sebagian sel-sel skuamous
berdiferensiasi dengan pembentukan keratin di dalam sitoplasma sel
tumor (tanda panah).
c. Poorly differentiated (Grade III): yaitu proliferasi sel-sel tumor
di mana seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi
membentuk keratin, sehingga sulit dikenali lagi.
Gambaran Histopatologis SCC poorly differentiated. Terlihat proliferasi
sel karsinoma tanpa adanya differensiasi sel sehingga sel menjadi sangat
atipikal dan sulit dikenali.
6
2) Karsinoma sel basal (Basall Cell Carsinoma/BCC)
Gambaran Klinis
Karsinoma sel basal umumnya terjadi pada kulit akibat
terpapar sinar matahari yang berlebihan, terutama pada orang yang
berkulit terang/putih. Karsinoma ini dirongga mulut sering
berlokasi pada bibir dan berkembang dari sel-sel basal epidermis,
terutama pada benih folikel rambut atau mukosa. Secara klinis
biasanya lesi terlihat menonjol dengan bagian tengah lesi
mengalami ulserasi.
Gambaran mikroskopis
Secara histopatologis anatomis tumor berkembang dari
proliferasi sel-sel basal epitel atau dermis memebnetuk basophilic
atypical basaloid sel yang melekat ke epidermis atau protusi ke
permukaan. Tumor nest membentuk lobulus-lobulus di mana
basaloid layer tersusun dari sel-sel berbentuk palisade dan di
tengah lobulus terlihat kistik space yang berisi material seperti
material mucus.
Gambaran histopatologis Basal Cell Carsinoma terlihat proliferasi basaloid
sel karsinoma protrusi ke permukaan, tumor nest berbentuk lobul-lobul yang
7
mempunyai basaloid layer tersusun regular oleh sel-sel yang berbentuk
palisade (1) dan di bagian tengah membentuk rongga kistik yang berisi
material seperti mucus (2), inti sel terlihat jelas, dan berwarna bashopilic
tanpa adanya diferensiasi menuju keratinisasi(3).
b. Neoplasia ganas yang berasal dari kelenjar ludah
Neoplasia ganas kelenjar ludah adalah tidak umum dibandingkan
dengan kanker lainnya. Insiden kanker tersebut hanya sekitar 1-4% darin
seluruh kanker pada kepala dan leher. Persentase dari kanker kelenjar
ludah, yaitu:
1. 7% malignant mixed tumour,
2. 12% mucoepidermoid carcioma,
3. 11% Adenocarcinoma (cylindroma dan acinic cell adenocarcinoma).
Insidensi kanker kelenjar ludah pada laki-laki dan perempuan
adalah sama dan kecenderungan terjadinya pada usia setelah 50 tahun.
Keterlibatan kanker kelenjar ludah yang paling sering adalah kelenjar
ludah parotis dengan persentase, yaitu:
1. 80% pada kelenjar parotis,
2. 10% pada kelenjar ludah submandibula,
3. 1% pada kelenjar ludah sublingual,
4. 9% pada kelenjar ludah minor.
1) Karsinoma mukoepidermoid (Mucoepidermoid carsinoma)
Gambaran Klinis
Umumnya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar
ludah parotis. Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor,
dan yang paling sering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum.
Tumor ini sering terjadi pada orang dewasa dan berdasarkan jenis
kelamin penderita wanita mempunyai resiko lebih tinggi daripada
8
laki-laki. Tumor ini berpotensi bermetastasis. 5-10% melibatkan
kelenjar ludah mayor dan paling sering adalah kelenjar ludah parotis.
Gambaran Mikroskopis
Secara mikroskopis dibedakan atas low grade, intermediate
grade dan high grade. Gambaran mikroskopis menunjukkan
campuran sel skuamos, sel kelenjar penghasil mukus dan sel epitel
tipe intermediate. Ketiga sel-sel ini berasal dari sel duktus yang
berpotensi mengalami metaplasia. Tipe low grade merupakan massa
yang kenyal dan yang mengandung solid proliferasi sel tumor,
pembentukan struktur seperti duktus, dan adanya cystic space yang
terdiri dari epidermal sel (sel skuamous) dan sel intermediate, sel-sel
sekresi kelenjar mukus. Tipe intermediate ditandai dengan masa
tumor yang lebih solid sebagian besar sel epidermoid dan sel
intermediate dengan sedikit memproduksi kelenjar mukus. Tipe
poorly differentiated ditandai dengan populasi sel-sel pleomorpik
dan tidak terlihat sel-sel berdiferensiasi.
Gambaran HPA
Perawatan dan Prognosis
Perawatan adalah eksisi seluruh jaringan tumor. Prognosis
baik well differentiated/low grade, tetapi dapat bermetastasis, dan
90% kasus well differentiated dapat bertahan hidup sampai 5 tahun,
tetapi jika poorly differentiated (high grade), prognosis menjadi buruk
9
dan kemampuan bertahan hidup selama 5 tahun menjadi rendah
(sekitar 20-40%).
2) Karsinoma adenoid kistik (Adenoid cystic carsinoma)
Gambaran Klinis
Adenoid cystic carsinoma dahulu dikenal dengan istilah
cylindroma merupakan tumor ganas yang berasal dari kelenjar
ludah yang tumbuhnya lambat, cenderung lokal invasif, dan
kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian terjadi pada
kelenjar ludah mayor. Tumor ini tidak hanya timbul pada kelenjar
ludah atau rongga mulut, tetapi dapat pada timbul pada kelenjar
lakrimalis, bagian bawah dari saluran pernafasan, nasopharinx,
rongga hidung, dan sinus paranasalis. Umumnya melibatkan
penderita antara usia 40 dan 60 tahun.
Gambaran Mikroskopis
Secara histologis anatomis adenoid cystic carsinoma
mempunyai gambaran/pola yang bervariasi. Sel-sel tumor
berukuran kecil, mempunyai sitoplasma yang jelas dan tumbuh
pada dalam suatu massa yang padat atau berupa kelompok kecil,
kelompok sel yang beruntai atau membentuk suatu kolum-kolum.
Di dalam sekelompoknya sel-sel tumor saling berhubungan
membentuk suatu rongga kistik menghasilkan suatu kelompok
tumor yang solid, tubulus, atau cribiform. Sel-sel tumor
menghasilkan membran basalis yang homogen sehingga
menunjukkan suat gambaran yang sangat spesifik menyerupai
bentuk silindris.
Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang
berdiferensiasi ke sel-sel duktus intercalated dan ke sel
mioeptelium. Tumor ini cenderung ifiltrasi ke spasia perineural
sehingga seringkali menimbulkan rasa sakit.
10
Gambaran HPA
Gambaran radiografi
Perawatan dan Prognosis
Tumor ganas ini sulit diterapi secara sempurna, meskipun
adenoid cystic carcinoma tidak menunjukkan metastasis dalam
beberapa tahun setelah eksisi, tetapi dalam jangka waktu yang
panjang menunjukkan prognosis yang buruk.
11
2. Proses metastasis yang dilakukan oleh neoplasia ganas
Setiap neoplasia memiliki cara khusus dalam penyebarannya.
Metastasis dipengaruhi oleh jenis dan tempat tumor primer yang akan
mempengaruhi cara penyebarannya, contohnya kanker mammae, rongga
mulut, leher dan kepala bermetastasis melalui system limfatik. Metastasis
melalui pembuluh darah atau hematogen dan melalui system limfatik atau
limfogen merupakan cara penyebaran metastasis yang paling sering
dijumpai.
Abnormalitas hubungan antar sel atau hilangnya ikatan antarsel
merupakan faktor penting dalam proses invasi dan metastasis sel tumor
ganas. Proses metastasis terdiri atas tahapan selektif yaitu:
1. Proliferasi
2. induksi angiogenesis
3. Pelepasan perlekatan sel
4. Pergerakan sel
5. Invasi ke dalam sirkulasi
6. Perlekatan dan pertahanan dalam sirkulasi,
Sel yang berhasil bertahan dalam jala pembuluh kapiler yang jauh
letaknya dan ekstravasasi ke organ parenkim. Terjadinya metastasis
bergantung pada interaksi antara faktor inang (host) dan karakteristik
intrinsik sel kanker. Terbentuknya metastasis merupakan manifestasi akhir
dari peristiwa kerusakan jaringan tubuh yang besar jumlahnya dengan
hanya sekelompok sel yang dapat bertahan hidup.
Metastasis terjadi melalui pelepasan sel kanker dari tumor primer
dan degradasi protein matriks ekstraseluler sekitarnya oleh enzim MMPs
yang dikeluarkan oleh sel kanker.
Akhir-akhir ini berbagai penelitian ditujukan pada perubahan
komponen matriks yang berkaitan untuk menentukan prognosis klinis.
Pada sel kanker, molekul perlekatan menjadi rusak. E-cadherin
merupakan bagian dari molekul perlekatan interselular. E-cadherin
12
merupakan trans membrane glikoprotein yang bertanggung jawab terhadap
ikatan homotipik dan morfologi pembentukan jaringan epitel. E-cadherin
sitoplasma terikat dengan actin cytoskeleton melalui interaksi dengan α-
catenins. β-catenin terikat pada E-cadherin dan actin cytoskeleton melalui
interaksi dengan α-catenin. Pada sel kanker, E-cadherin ini menghilang
sebagian atau seluruhnya. Sebagian besar daerah invasive dan metastasis
karsinoma sel skuamosa mulut menunjukkan penurunan ekspresi dari E-
cadherin dan β-catenin pada membrane sel. Penelitian yang telah
dilakukan menyatakan bahwa penurunan ekspresi E-cadherin disebabkan
oleh penurunan metilasi E-cadherin sedangkan penurunan ekspresi β-
catenin pada membrane sel disebabkan oleh degradasi protein membran.
Rusaknya kompleks cadherin-catenin detemukan dalam berbagai kanker
dan berkaitan dengan diferensiasi, invasi, metastasis, dan prognosis dari
suatu tumor.
E-CDK2 merupakan protein inti yang berfungsi mengatur
pertumbuhan dan pembelahan sel. Meskipun pada sel kanker, E-cadherin
sebagai elemen molekul perlekatan menghilang sebagian atau seluruhnya,
sel kanker dapat terus hidup tanpa bergantung pada matriks apapun atau
sel kanker mempunyai kemampuan untuk hidup autonom dan protein E-
CDK2 pada sel kanker dapat tetap aktif dan membiarkan sel bereproduksi
dan tumbuh.
Integrin merupakan komponen membrane basalis yang berfungsi
sebagai molekul perlekatan sel epitel mukosa mulut. Integrin ini berperan
dalam proses invasi tumor. Sel tumor menembus barier membrane basalis
dan menyebar melalui jaringan ikat subepitel di bawahnya dengan
pertolongan enzim MMPs yang merusak matriks protein.
Mekanisme penetrasi awal dan invasi tumor ganas melalui
membran basalis terjadi dalam 3 tahap. Pertama adalah pengikatan dengan
matriks ekstraseluler. Ikatan awal sel tumor dengan matriks ekstraselular
melibatkan integrin dan komponen matriks jaringan seperti fibronektin,
laminin, proteoglikan, dan kolegan. Selanjutnya terjadi kerusakan matriks
13
ekstraselular. Sesudah pengikatan komponen matriks, sel tumor yang
invasive akan mensekresi MMPs yang merusak komponen matriks
(kolagen IV, fibronektin, dan proteoglikan) yang bertindak sebagai barier.
Tahap ketiga adalah pergerakan melalui jaringan interstisial.
Penetrasi awal sel tumor melalui membrane basalis baru dapat
terjadi bila sel tumor mampu mengikat komponen membrane seperti
laminin melalui reseptornya dan bila kemudian sel tumor mampu
membentuk MMPs yang berperan sebagai enzim proteolitik metriks
protein jaringan. Selanjutnya terjadi pengulangan pengikatan dan lisis
matriks ekstraselular sehingga tumor yang invasive ini dapat berpenetrasi
lebih jauh ke jaringan sekstraselular sekitarnya. Demikian pula, invasi ke
pembuluh darah dan limfe terjadi dengan cara yang lama.
Tahapan metastasis kanker membutuhkan pergerakan sel ganas.
Pelepasan faktor pergerakan yang banyak dijumpai pada reseptor laminin
dan induksi pembentukan pseudopodia oleh fibronektin akan menstimulasi
pergerakan sel ganas. Saliva yang banyak mengandung asam hialuronik
membuat sel kanker mulut mudah bergerak, inilah yang merupakan alasan
mengapa kanker mulut dapat tumbuh agresif.
Kanker mampu untuk membentuk pembuluh darah baru
(angiogenesis). Angiogenesis merupakan proliferasi jala-jala pembuluh
darah yang berpenetrasi ke dalam pertumbuhan jaringan kanker untuk
mensuplai nutrisi, oksigen, dan membuan produk sisa. Tumor
angiogenesis sebenarnya dimulai saat sel kanker melepas molekul yang
mengirim sinyal ke jaringan normal sekitar. Sinyal ini mengaktivasi gen
tertentu dalam jaringan pejamu yang selanjutnya membuat protein untuk
merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru.
Pada stadium awal, metastasis tidak menimbulkan gejala sama
sekali. Semakin ganas suatu kanker, semakin jelas gejalanya. Gejala yang
dapat dijumpai adalah batuk, napas pendek (metastasis pada paru), sakit
pada abdomen, ikterus (metastasis pada hati), hilang kesadaran aau koma
(metastasis pada otak), nyeri pada tulang (metastasis pada tulang).
14
Penyebaran atau adanya metastasis suatu kanker dapat digunakan sebagai
petunjuk untuk menentukan derajat keganasan kanker tersebut. Metastasis
sukar dideteksi. Pendeteksi penyebaran metastasis pada kebanyakan
kanker dapat dilakukan melalui pemeriksaan darah, sinar X,
ultrasonografi, MRI scan, CT scan, dan biopsy. Pendeteksian metastasis
sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis derajat kaganasan tumor,
menentukan prognosis, dan tindakan perawatan yang tepat.
Pada umumnya, proses metastasis ini dapat dibagi menjadi 2,
menurut cara sel-sel kanker tersebut menyebar :
1. Hematogen
2. Limfogen
1. Penyebaran secara hematogen
Cara penyebaran ini spesifik pada sarcoma, walaupun dapat pula
terjadi pada karsinoma. Pembuluh vena dindingnya tipis sehingga lebih
mudah ditembus oleh sel kanker. Sel kanker sebagai embolus akan
diangkut melalui aliran darah vena, tersangkut pada paru atau hati dan
membentuk anak sebar. Metastasis melalui pembuluh darah atau
penyebaran hematogen cenderung membentuk anak sebar di paru-paru,
hati, dan otak. Masuknya sel kanker melalui pembuluh darah dapat dengan
cara langsung menembus pembuluh atau secara tidak langsung yaitu
melalui pembuluh limfe terlebih dahulu. Sel kanker menembus pembuluh
limfe, ikut aliran limfe sampai ke duktus torasikus dan baru masuk ke
dalam aliran darah vena (duktus torasikus bermuara ke vena jugularis
sinistra).
2. Penyebaran secara limfogen
Metastasis melalui system limfatik menyebabkan sel kanker
terperangkap dalam kelenjar limfe yang menampung aliran limfe dari
organ primer dan membentuk anak sebar di kelenjar limfe refional. System
limfatik berfungsi untuk membantu tubuh dalam melawan infeksi dan
15
benda asing termasuk sel kanker. Bila system limfatik tidak dapat
membunuh sel kanker, sel kanker akan terbawa oleh aliran limfe menuju
daerah lain dan membentuk daerah sekunder. Hal inilah yang
menyebabkan sel kanker dapat tersebar ke organ-organ vital seperti paru
dan otak. Indicator prognostic utama bagi penderita karsinoma sel
skuamosa mulut adalah metastasis ke kelenjar limfe regional atau ke organ
jauh.
Ketika sel kanker memasuki system limfatik, terdapat beberapa
kemungkinan reaksi yang timbul dalam kelenjar limfe :
1. Sel kanker berhasil dikalahkan
2. Sel kanker berhasil bertahan dalam kelenjar limfe tanpa menimbulkan
seaksi spesifik dari kelenjar limfe dan bermanifestasi sebagai
mikrometastasis.
3. Sel kanker melintas kelenjar limfe tanpa menimbulkan respon spesifik
dari tubuh
4. Sel kanker berproliferasi dan menempati seluruh kelenjar limfe.
5. Sel kanker menuju kelenjar limfe berikut baik mengikuti atau
berlawanan dengan aliran limfe normal dan bermanifestasi sebagai
limfangitis karsinoma.
Penyebaran melalui limfatik biasanya terjadi pada karsinoma sel-
sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan menyebar bersama aliran
limfe. Pada kasus ini metastasis kemungkinan terjadi pada kelenjar limfe
regional yang menyaring cairan limfe yang dipancarkan oleh organ tempat
tumor primer. Misalnya metastasis limfogen kanker primer kelenjar
mammae dapat dicari pada kelenjar limfe aksila dan metastasis limfogen
kanker primer rongga mulut dapat dicari pada kelenjar limfe servikal.
Sel kanker dapat menyebar secara hematogen dan limfogen secara
bersamaan. Sel kanker yang terlepas akan masuk ke dalam pembuluh
darah dan limfe. Sel akan bertahan dalam sirkulasi dan dapat dihancurkan
oleh system imun. Bila system imun gagal, setelah melewati sirkulasi, sel
16
kanker yang bertahan akan tinggal di tempat yang baru dan membentuk
tumor sekunder atau tumor metastasis di tempat itu.
3. Stadium tumor
Stagging (penahapan) merupakan suatu proses untuk
menggambarkan sudah seberapa jauh kanker menyebar. Prognosis
penderita kanker bergantung pada seberapa besar perluasan kanker yang
dinyatakan dalam stadium. Stadium kanker merupakan factor terpenting
dalam menentukan pilihan perawatan penentuan stadium didasarkan pada
pemeriksaan fisik, endoskopi, dan hasil pemeriksaan seperti CT scan,
MRI, foto torak dan nuclear scan.
Stadium Klinis dan Patologis
Grading tumor di bagi dalam penentuan stadium penentuan
stadium klinis tumor dilakukan berdasarkan informasi yang sudah ada
sebelum tindakan bedah pengankatan tumor dilakukan, termasuk hasil
pemeriksaan fisik, radiology, dan endoskopi. Penentuan stadium patologis
dilakukan dengan menambahkan informasi tadi dengan hasil pemeriksaan
mikroskopis yang dilakukan dengan menambahakan informasi tadi dengan
hasil pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan oleh ahli patologi.
Mengingat informasi yang mendasari ke dua cara penetuan stadium
berbeda, hasil penentuan stadium yang diperoleh dapat berbeda pula.
Stadium patologis umumnya dianggap lebih tepat karena dilakukan
denagn pemeriksaan langsung dari tumor dan penyebarannya, berbeda
dengan stadium klinis yang terbatas pada informasi yang bersifat tidak
langsung pada tumor yang masih berada di dalam tubuh. Meskipun
demikian, stadium klinis dan patologis harus saling melengkapi antara satu
dengan yang lainnya. Perlu di ingat bahwa tidak semua tumor perlu di
bedah, sehingga kadang-kadang penentuan stadium patologis tidak
dilakukan. Juga kadang-kadang penentuan stadium patologi tidak
dilakukan. Juga kadang-kadanng tindakan bedah didahului oleh tindakan
17
pengiobatan lainnya seperti kemoterapi radiasi dan tindakan radiasi
membuat penyusutan jarring tumor sehingga stadium patologis tidak dapat
ditentukan dengan tepat.
Sistem Stadium
System stadium bersifat spesifiki untuk setiap kanker. Namun, ada
beberapa kanker yang tidak mempunyai system penentuan stadium.
System TNM (T = tumor, N = nodulus/kelenjar, M = metastasis)
merupakan system yang paling umum dipakai untuk menentukan
perluasan kanker mulut dan orofaring. System ini dikembangkan oleh
UICC ( Internatioanl Union Against Cancer ) dan telah digunakan oleh
AJCC ( American Joint Committee on Cancer) dan FIGO (Federation of
Gynecology and Obsterics).
Kanker payudara, ginjal, laring, paru, melanoma, prostate
menggunakan system TNM. Kanker leher rahim menggunakan system
FIGO yang menyerupai TNM.Perubahan displasia praganas menggunakan
system CIN (cervical intra ephithelial neoplasia)
System TNM umumnya digunakan untuk tumor solid.
Tumor (T) mengindikasikan ukuran dan perluasan tumor primer pada
jaringan rongga mulut dan orofaring dan diberi skor 0 sampai 4
N mewakili penyebaran ke kelenjar limfe regional dan juga diberi skor
0 samapai 4, sel kanker dari rongga mulut atau orofaring dapat berjalan
melalui pembuluh limfe mencap[ai kelnjar limfe di region leher.
Metastasis diwakili huruf M, bila belum bermetastasis diberi skor 0,
diberi skor 1 bila sudah bermetastasis.
Huruf x sesudah T, N dan M berartti tidak dapat dinilai, tidak ada
informasi.
Klasifikasi T untuk kanker bibir, rongga mulut dan orofaring.
Tx : tumor primer tidak dapat dinilai, tidak ada informasi
T0 : tidak ada bukti adanya tumor primer
18
Tis : carcinoma in situ, kanker berada dilapisan epitel rongga mulut dan atau
orofaring, serta belum berpenetrasi ke lapisan yang lebih dalam.
T1 : tumor lebih kecil atau sama dengan 2 cm
T2 : tumor lebih besar dari 2 cm, tetapi lebih kecil dar 4 cm
T3 : tumor lebih besar dari 4 cm
T4 : tumor dengan pelbagai ukuran yang menginvasi ke struktur yang lebih
dalam seperti tulang, jaringan ikat atau otot dari leher, otot yang lebih dalam
dari lidah, kulit, sinus atau laring.
T4 (bibir) : tumor menginvasi melalui kortikal, nervus alveolaris inferior,
dasar mulut, atau kulit muka dagu atau hidung.
T4 (rongga mulut) : tumor meninvasi struktur di dekatnya missal tulang
kortikal, otot lidah dibawahnya (seperti genioglosus, partoglosus, dan
stiloglosus), sinus maksilaris, dan kulit muka.
T4b : tumor meninvasi ruang masticator, lempeng pterigoid, dasar
tengkorak, atau memasuki arteri karotis interna.
Erosi superficial ke tulang atau soket gigi oleh tumor primer pada gingiiva
tidak cukup diklasifikasi sebagi T4.
Klasifikasi N (kelenjar limfe regional):
Nx : kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai, tidak ada informasi.
N0 : tidak ada metastasis ke kelnjar limferegional.
N1 : kanker telah menybar ke satu kelenjar limfe pada sisi kepala atau leher
yang sama dengan lokasi tumor primer, berukuran lebih kecil dari 3 cm.
N2 : ada subkelompok - N2a, N2b, dan N2c.
N2a : kanker telah menyebar ke satu kelenjar limfe kepala atau leher pada
sisi yang sama dengan lokasi tumor primer, berukuran lebih besar dai 3 cm
tetapi lebih kecil dari 6 cm.
N2b : kanker telah menyebar ke lebih dari satu kelnjer limfe kepala atau
leher pada sisi yang sama dengan lokasi tumor lprimer dengan ukuran tidak
lebih besar dari 6 cm.
19
N2c : kanker telah menybera ke satu lebih dari kelenjar limfe dengan ukurna
tidak lebih besar dari 6 cm pada ke dua sisi leher atau pada sisi berlewnan
dengan tumor primer.
N3 : kanker telah menyebar ke suatu kelenjar limfe dengan ukuran lebih
dari 6 cm.
Kelenjar limfe regional
Tahap I : kelenjar limfe submentalis, submandibularis dibatasi oleh tepi
anterior dan posterior otot digastrikus, bagiab inferior tulang hiod, badan
mandibula bagian superior
Tahap II : kelenjar limfe jugularis bagian atas meleuas darai dasar tenkorak.
Tahap III : kelenjar limfe midjugularis dari tulang hyoid superior
samapi tepi bawah tulang rawan krikoid inferior.
Tahap IV : kelenjar limfe jugularis inferior dari tepi superior tulang
rawan krikoid sampai inferior klavikula.
Tahap V : bagian posterior daerah segitiga meliputi kelenjar limfe di daerah
segitiga posterior yang dibatasi oleh tepi anterior otot trapezius posterior,
tepi posterior otot sternokleidomastoideus anterior dan klavikula inferior.
Tahap VI : prelaringeal, petrakeal . meliputi kelenjar limfe dari
bagian pusat anterior tulang hyoid bagian sampai insisura supranatural
inferior pada tiap sisi, tepi lateral oleh tepi medial selubung karotis.
Tahap VII : mediastinum bagian atas, meliputi kelenjar limfe inferior
sampai insisura suprasternal pada mediastenum superior.
Klasifikasi M (metastasis jauh)
Mx : penyebaran jauh tidak dapat dinila, informasi tidak diketahui
Mo : tak ada penyebaran jauh.
M1 : kanker telah menyebar jauh di luar kepala dan leher, missal ke paru.
Tabel Stadim TNM.
20
Stadium 0 Tis, NO, MO Carcinoma insitu, belum berpenetrasi ke lapisan
jaringan mulut atau orofaring yang lebih dalam
dan belum menyebar ke kelenjar limfe atau ke
tempat yang jauh.
Stadium 1 T1, NO, MO Tumor berukuran 2 cm atau lebih kecil dan
belum menyebar ke kelenjar limfe atau ke tempat
yang jauh.
Stadium II T2, NO, Mo Tumor lebih besar dari 2 cm tetapi lebih kecil
dari 4 cm, dan belum menyebar ke kelanjar limfe
atau ke tempat jauh.
Stadium III T3 NO, MO
atau T1 N1,
MO atau
pelbagai T2,
N1, MO atau
T3, N1, MO
Tumor lebih besar dari 4 cm atau ukuran berapa
pun telah menyebar ke satu kelenjar limfe kepal
atau leher pada sisi yang sama dengan tumor
primer dengan ukuran lebih kecil dari 3 cm dan
belum menyebar ke tempat yang jauh
Stadium
IVA
T4, NO, MO
atau T4, N1,
MO atau
pelbagai T,
N2, MO
Tumor dengan berbagai ukuran yang sudah
menginvasi ke struktur di dekatnya dan dapat
sudah atau belum menyebar ke satu kelenjar
limfe kepala atau leher pada sisi yang sama
dengan tumor primer dengan ukuran lebih kecil
dari 3 cm atau ke kelenjar limfe pada ke dua sisi
leher dan belum menyebar ke tempat jauh,
ukuran kelenjar-kelenjar lebih kecil dari 6 cm
Stadium IVb Pelbagai T,
N3, MO
Tumor dengan berbagai ukuran dan telah
menyebar ke kelnjar limfe dengan ukuran lebih
besar dari 6 cm tetapi belum menyebar ketempat
jauh.
Stadium
IVC
Pelbagai T,
Pelbagai N,
Tumor dengan berbagai ukuran, dapat sudah atau
belum menyebar ke kelenjar limfe tetapi sudah
21
M1 menyebar jauh.
Sistem TNM dapat menjelaskan kategori suatu kanker apakah
merupakan tumor primer atau diketegorikan sebagai tumor rekuren yang
bearti timbul lagi sesudah mengelami remis atau sesudah semua tumor
yang terlihat diangkat. Rekuensi dapat local yang berate timbul dilokasi
yang sama dengan tumor asal, atau rekuensi jauh, yang berarti di bagian
tubuh yang berbeda.
Sistem Klasifikasi lain
Umumnya stadium tumor dengan pemberian skor menggunakan
angka romawi. System ini menggunakan nomor 1, II, III, dan IV untuk
menguraikan progresivitas kanker.
Stadium 0 : carcinoma in situ
Stadium I : kanker terbatas pada satu bagian tubuh
Stadium II dan II : kaker meluas secara local.
Kanker diklasifikasikan stadium II atau III bergantung pada tempat
spesifik dari kanker, contohnya : pada penyakit Hodgkin, atdium II
mengindikasikan terkenanya kelenjar limfe pada hanya satu sisi diafragma,
sedangkan stadium III mengindikasikan terkenanya kelenjar limfe di atas
dan dibawah diafragma. Criteria spesifik ini untuk stadium II dan III
berbeda menurut diagnosisnya.
Stadium IV : kanker sudah bermetastasis atau menyebar ke organ lain
atau meluas ke seluruh tubuh.
Angka kesintasan lima tahun
Angka kesisntasan lima tahun ( Five survivalk rate) adalah
presentase pasien bertahan hidup minimal selam 5 tahun sesudah kanker di
diagnosis. Kebanyakan pasien hidup lebih lama dari 5 tahun sesudah
diagnosis dan angka kesintasan 5 tahun digunakan untuk mendapatkan
standart prognosis. Angka kesintasan lima tahun ditentukan untuk
22
menjelaskan prognosis pasien dengan kanker jenis dan stadium tertentu
dengan lebih akurat. Angka kesintasan lima tahun didasrkan pada
diagnosuis pasien dan perwatan awal yang dilakukan sebelumnya dalam
periode lebih dari 5 tahun.
Pengertian angka kesintasan lima tahun tidak termasuk pasien
karena penyakit.
Bibir.
Stadium Angka Kesintasan Lima Tahun
Stadium 1 83%
Stadium 2 73%
Stadium 3 62%
Stadium 4 47%
Rongga Mulut.
Stadium Angka Kesintasan Lima Tahun
Stadium 1 83%
Stadium 2 73%
Stadium 3 62%
Stadium 4 47%
Orofaring.
Stadium Angka Kesintasan Lima Tahun
Stadium 1 57%
Stadium 2 54%
Stadium 3 43%
Stadium 4 30%
Rekuensi
Rekuensi tidak tyermasuk dalam system stadium TNM.
Rekuensi adalah kanker yang kambuh sesudah perawatan
dilakukan, kanker mulut atau orofaring yang rekuen (rekuensi local) pada
23
kelenjar limfe (relaps regional) atau pada bagian tubuh lain (penyebaran
jauh, umumnya pada paru)
Prognosis
Sekitar 50% pasien kanker mulut akan hidup lebih dari 5 tahun
sesudah diagnosis dan terapi. Bila kanker terdeteksi pada stadium dini
sebelum menyebar ke jarngan lain, angka kesembuhan mendeteksi 75%.
Namun, lebih dari 50 % kanker mulut terdteksi pada stadium lanjut dan
umumnya sudah menyebar ke leher.
Sekitar 25% pasien kanker mulut meninggal karena keterlambatan
diagnosis dan terapi.
24
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan:
1. Neoplasia ganas rongga mulut dapat diklasifikasikan menjadi 2, yakni
neoplasia ganas rongga mulut yang berasal dari epitel mukosa dan neoplasia
ganas rongga mulut yang berasal dari kelenjar ludah.
2. Neoplasia ganas rongga mulut yang berasal dari epitel mukosa ialah
Karsinoma sel squamous, dan Karsinoma sel basal.
3. Neoplasia ganas rongga mulut yang berasal dari kelenjar ludah ialah
Karsinoma mukoepidermoid dan karsinoma adenoid kistik.
4. Proses metastasis secara umum dapat dibedakan menurut cara penyebarannya,
yakni melalui pembuluh darah yang disebut dengan hematogen, dan melalui
pembuluh limfe yang disebut dengan limfogen.
5. Stadium tumor ada yang menggunakan klasifikasi TNM maupun klasifikasi
skor yang menggunakan angka romawi untuk mengukur tingkat keganasan
suatu neoplasia serta sebagai dasar perawatan selanjutnya.
25
Daftar Pustaka
Robert P. Langhais dan Craig S. Miller. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga
Mulut Yang Lazim.Jakarta:Hipokrates
Lynch, MA, Brightman VJ, Greenberg M.2000.Burket’s Oral Medicine,
ed.9.Lippincott-Raven.Philadelphia
Cawson RA, Odell EW.1997.Essential of Oral Pathology and Oral Medicine,
ed.6.Churchill Livingstone.Edinsburg
Kerr, Donald and Major M. Ash, Jr., Oral Pathology, Lea & Febiger Co.,
Philadelphia, 1960.
dr. I.M.S. Murah Manoe ,dkk. 1999.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan
Ginekologi. Makassar.
26