1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang

ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik

terjadi selama kehamilan,menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid

maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid

menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. Wanita

hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik yang mirip

dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan. Sebagai

contoh, wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan

hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan

nadi yang melebar, suatu tanda-tanda yang dapat dihubungkan dengan keadaan

hipertiroid.Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme

dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi

pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan, demikian pula

sebaliknya. Penyakit Graves terjadi sekitar lebih dari 85 % dari semua kasus

hipertiroid, dimana Tiroiditis Hashimoto adalah yang paling sering untuk kasus

hipotiroidisme. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang

terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan

gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya

terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin.

2

B. Rumusan masalah 1. Apa pengertian hipertiroidisme?

2. Apa etiologi dari hipertiroidisme?

3. Apa klasifikasi dari hipertiroidisme?

4. Bagaimana patofisiologi dari hipertiroidisme?

5. Apa tanda dan gejala pada hipertiroidisme?

6. Komplikasi apa saja yang bisa terjadipada penderita hipertiroidisme?

7. Bagaimana pemeriksaan dan penatalaksanaan medis dalam menangani

kasus hipertiroidisme?

8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan dengan diagnosa medis

hipertiroidisme?

C. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum

Tulisan ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin

untuk mengeksplorasi secara lebih dalam tentang asuhan keperawatan pada

pasien hipertiroidisme.

2. Tujuan khusus

a. Memahami pengertian hipertiroidisme

b. Mengetahui etiologi dari hipertiroidisme

c. Mengetahui klasifikasi dari hipertiroidisme

d. Mengetahui bagaimana patofisiologi dari hipertiroidisme

e. Mengetahui tanda dan gejala pada hipertiroidisme

f. Mengetahui komplikasi dari hipertiroidisme

g. Mengetahui bagaimana pemeriksaan dan penatalaksanaan medis dalam

menangani kasus hipertiroidisme.

h. Memahami asuhan keperawatan dengan diagnosa medis hipertiroidisme

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN Hipertiroidisme adalah keadaan dimana terjadi peningkatan hormon tiroid

lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Tirotoksikosis merupakan istilah yang

digunakan dalam manifestasi klinis yang terjadi ketika jaringan tubuh

distimulasi oleh peningkatan hormon tiroid. Angka kejadian pada hipertiroid

lebih banyak pada wanita dengan perbandingan 4:1 dan pada usia antara 20-40

tahun (Black,2009)

Hipertiroidisme adalah kadar hormon tiroid yang bersirkulasi berlebihan.

Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid hipofisis, atau

hipotalamus. (Elizabeth J.Corwin:296)

Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan

terhadap pengaruh metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan (Price &

Wilson:337)

Kesimpulan menurut kelompok, Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan

dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid yang ditemukan bila suatu jaringan

memberikan hormon tiroid belebihan.

B. ETIOLOGI Penyebab hipertiroid diantaranya:

1. Adenoma hipofisis

Penyakit ini merupakan tumor jinak kelenjar hipofisis dan jarang terjadi

2. Penyakit graves

Penyakit graves atau toksik goiter diffuse merupakan penyakit yang

disebabkan karena autoimun, yaitu dengan terbentuknya antibodi yang

disebut thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) yang mendekati sel-sel

tiroid. TSI meniru tindakan TSH dan merangsang tiroid untuk membuat

4

hormon tiroid terlalu banyak. Penyakit ini dicirikan adanya hipertiroidisme,

pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dan eksoftalmus (mata melotot).

3. Nodul tiroid (Tiroiditis)

Merupakan inflamasi kelenjar tiroid yang biasanya disebabkan oleh bakteri

seperti streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus, dan pneumococcus

pneumonia. Reaksi peradangan ini menimbulkan pembesaran pada kelenjar

tiroid, kerusakan sel dan peningkatan jumlah hormon tiroid.

Tiroiditis dikelompokan menjadi tiroiditis subakut, tiroiditis postpartum,

dan tiroiditis tersembunyi.

1. Tiroiditis subakut

Pada tiroiditis subakut terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan biasanya

hilang dengan sendirinya setelah beberapa bulan .

2. Tiroiditis postpartum

Tiroiditis postpartum terjadi sekitar 8% wanita setelah beberapa bulan

melahirkan. Penyebabnya diyakini autoimun. Seperti halnya dengan

tiroiditis subakut, tiroiditis postpartum sering mengalami hipotiroidisme

sebelum kelenjar tiroid benar-benar sembuh.

3. Tiroiditis tersembunyi

Tiroiditis tersembunyi juga disebabkan karena autoimun dan pasien tidak

mengeluh nyeri, tetapi mungkin juga trejadi pembesaran kelenjar.

Tiroiditis tersembunyi dapat mengakibatkan tiroiditis permanen.

4. Konsumsi banyak yodium

Konsumsi yodium yang berlebihan, yang mengakibatkan peningkatan

sintesis hormon tiroid.

5. Pengobatan hipotiroid

Terapi hipotiroid, pemberian obat-obatan hipotiroid untuk menstimulasi

sekresi hormon tiroid. Penggunaan yang tidak tepat menimbulkan

kelebihan jumlah hormon tiroid.

6. Produksi TSH yang Abnormal

5

Produksi TSH kelenjarhipofisisdapatmemproduksi TSH berlebihan,

sehinggamerangsangtiroidmengeluarkan T3 dan T4 yang banyak..

C. KLASIFIKASI Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular

toksik. (Price A,Sylvia, 1995).

a. Penyakit Graves

Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu

antibodi yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang

berlebihan.

Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30 sampai 40 tahun dan

lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki .Terdapat predisposisi

familial pada penyakiti ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk

endokrinopati atoimun lainnya.Pada penyakit graves terdapat dua kelompok

gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak

tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan

Hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Manifestasi

ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas

pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50 % sampai 80 % pasien

ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid dag

(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata. Sylvia. A. Price,

2006 )

b. Goiter nodular toksika

Goiter nodular toksika paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia

sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien ini hipertiroidisme timbul

secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan dari pada penyakit graves.

Pada goiter nodular toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid

menghasilkan terlalu banyak hormon tiroid dan berada di luar kendali TSH

(thyroid stimulating hormone). Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor

6

tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan mata serta gangguan kulit

pada penyakit Graves.

Hipertiroidisme sekunder bisa disebabkan oleh tumor hipofise yang

menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk

menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah

perlawanan hipofise terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofise

menghasilkan terlalu banyak TSH. (Sylvia. A. Price, 2006)

D. MANIFESTASI KLINIS 1. Sistem kardiovaskuler

Meningkatnya heart rate, stroke volume, kardiak output, peningkatan

kebutuhan oksigen otot jantung, peningkatan vaskuler perifer resisten,

tekanan darah sistole dan diastole meningkat 10-15 mmHg, palpitasi,

disritmia, kemungkinan gagal jantung, edema.

2. Sistem pernafasan

Cepat dan dalam, bernafas pendek, penurunan kapasitas paru.

3. Sistem perkemihan

Retensi cairan, menurunnya output urin.

4. Sistem gastrointestinal

Meningkatnya peristaltik usus, peningkatan nafsu makan, penurunan berat

badan, diare, peningkatan penggunaan cadangan adipose dan protein,

penurunan serum lipid, peningkatan sekresi gastrointestinal, hiponatremia,

muntah dan kram abdomen.

5. Sistem muskuloskeletal

Keseimbangan protein negatif, kelemahan otot, kelelahan, tremor.

6. Sistem integumen

Berkeringat yang berlebihan, kulit lembab, merah hangat, tidak toleran

panas, keadaan rambut lurus, lembut, halus dan mungkin terjadi kerontokan

rambut.

7. Sistem endokrin

Biasanya terjadi pembesaran kelenjar tiroid.

7

8. Sistem saraf

Meningkatnya refleks tendon dalam, tremor halus, gugup gelisah, emosi

tidak stabil seperti kecemasan, curiga tegang dan emosional.

9. Sistem reproduksi

Amenorahea, anovulasi, mens tidak teratur, menurunnya libido, impoten.

10. Eksoftalmus

Yaitu keadaan dimana bola mata menonjol ke depan seperti mau keluar.

Eksoftalmus terjadi karena adanya penimbunan karbohidrat kompleks yang

menahan air dibelakang mata. Retensi cairan ini mendorong bola mata

kedepan sehingga bola mata nampak menonjol keluar rongga orbita. Pada

keadaan ini dapat terjadi kesulitan dalam menutup mata secara sempurna

sehingga mata menjadi kering, iritasi atau kelainan kornea.

Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat

ditegakkan dengan penilaian Indeks Wayne.

Gejala

Subyektif

Angka Gejala Obyektif Ada Tidak

Dispneu

deffort

+1 Tiroid teraba +3 -3

Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 -2

Mudah lelah +2 Eksoptalmus +2

Suka panas -5 Retraksi

palpebra

+2

Suka dingin +5 Palpebra

terlambat

+1

Keringat

banyak

+3 Hiperkinesis +4 -2

Gugup +2 Telapak tangan

lembab

+2 -2

8

Tangan basah +1 Nadi

Tangan panas -1 < 80x/menit -3

Nafsu makan

>>

+3 > 90x/menit +3

Nafsu makan

>

-3

Berat badan

19 : hipertiroid

Table 1. Indeks Wayne

E. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter

toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar

dua sampai tiga kali dari ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia

dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini

lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.

Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada

normal.Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada

sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),

yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut

merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah

9

hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI

meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada

kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya

berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh

TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis

anterior.Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon

hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel

sekretori kelenjar tiroid membesar. Peningkatan hormon tiroid menyebabkan

peningkatan metabolisme, meningkatnya aktivitas saraf simpatis. Peningkatan

metabolisme rate menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh sehingga

pasien mengeluarkan banyak keringat dan penurunan toleransi terhadap panas.

Laju metabolisme yang meningkat menimbulkan peningkatan kebutuhan

metabolik, sehingga berat badan pasien akan berkurang karena membakar

cadangan energi yang tersedia. Keadaan ini menimbulkan degradasi simpanan

karbohidrat, lemak dan protein sehingga cadangan protein otot juga

berkurang.Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi pada sistem

kardiovaskuler yaitu dengan menstimulasi peningkatan reseptor beta adregenik,

sehingga denyut nadi menjadi lebih cepat, peningkatan cardiac output, stroke

volume, aliran darah perifer serta respon terhadap sekresi dan metabolisme

hipothalamus, hipofisis dalam hormon gonad, sehingga pada individu yang

belum pubertas mengakibatkan keterlambatan dalam fungsi seksual, sedangkan

pada usia dewasa mengakibatkan penurunan libido, infertile dan menstruasi

tidak teratur. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,

terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada

kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan

frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan

yang abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah

satu efek hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus yang

terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan

periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar

10

F. PATHWAY

Tiroiditis Penyakit Graves (antibody reseptor TSH merangsang

aktivitas tiroid)

Nodul tiroid toksik

Sekresi hormon tiroid yang berlebihan

Hipertiroidisme

Hipermetabolisme meningkat

Aktifitas simpatik berlebihan

Gerakan kelopak mata relative lambat terhadap bola

mata

Penurunan BB

Ketidakseimbangan energi dengan kebutuhan tubuh

Perubahan konduksi listrik jantung

Infiltrasi Limfosit, sel mast ke jaringan orbital dan otot-otot

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Kelelelahan

Beban kerja jantung menurun

Aritmia, takikardia

Resiko penurunan curah jantung

Eksoftalmus

Resiko kerusakan integritas jaringan

Kurang informasi

Kurang Pengetahuan

11

G. KOMPLIKASI 1. Eksoftalmus

Keadaan dimana bola mata pasien menonjol keluar. Hal ini disebabkan

karena penumpukan cairan pada rongga orbita bagian belakang bola mata.

Biasanya terjadi pasien dengan penyakit graves.

2. Penyakit jantung

Terutama kardioditis dan gagal jantung. Tekanan yang berat pada jantung

bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal

(aritmia) dan syok.

3. Stroma tiroid (tirotoksitosis)

Pada periode akaut pasien mengalami demam tinggi, takhikardi berat,

derilium dehidrasi dan iritabilitas yang ekstrem. Keadaan ini merupakan

keadaan emergensi, sehingga penanganan harus lebih khusus. Faktor

presipitasi yang berhubungan dengan tiroksikosis adalah hipertiroidisme

yang tidak terdiagnosis dan tidak tertangani, infeksi ablasi tiroid,

pembedahan, trauma, miokardiak infark, overdosis obat. Penanganan pasien

dengan stroma tiroid adalah dengan menghambat produksi hormon tiroid,

menghambat konversi T4 menjadi T3 dan menghambat efek hormon

terhadap jaringan tubuh. Obat-obatan yang diberikan untuk menghambat

kerja hormon tersebut diantaranya sodium ioded intravena, glukokortokoid,

dexsamethasone dan propylthiouracil oral. Beta blokers diberikan untuk

menurunkan efek stimulasi sarap simpatik dan takikardi.

4. Krisis tiroid (thyroid storm)

Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada

pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan

hormontiroid dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan

takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan apabila tidak diobati dapat

menyebabkan kematian.

12

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan laboratorium

A. Serum T3, terjadi peningkatan (N: 70 250 ng/dl atau 1,2 3,4 SI unit)

T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total,

dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH

dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau

menurun secara bersama-sama, namun kadar T4 tampaknya merupakan

tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme, yang

menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.

B. Serum T4, terjadi peningkatan (N: 4 12 mcg/dl atau 51 154 SI unit)

Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan

teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. T4 terikat

terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein

pangikat ini juga akan mengubah kadar T4.

C. Indeks T4 bebas, meningkat (N: 0,8 2,4 ng/dl atau 10 31 SI unit)

D. T3RU, meningkat (N: 24 34 %)

2. TRH Stimulating test, menurun atau tidak ada respon TSH

Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan

TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak

dapat dianalisa. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh

menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena, sampel

darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada

pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat

menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer, mual, atau

keinginan untuk buang air kecil

3. Tiroid antibodi antiglobulin antibodi, titer antiglobulin antibodi tinggi (N:

titer < 1 : 100)

4. Tirotropin reseptor antibodi (TSH-RAb), terjadi peningkatan pada penyakit

graves

5. Ambilan Iodium Radioaktif

13

Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan

pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau

radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid

dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan

mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil

penguraian dalam kelenjar tiroid.

Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang

terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya.

Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan

memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan

mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada

sebagian pasien).

6. Test penunjang lainnya

1. CT Scan tiroid, mengetahui posisi, ukuran dan fungsi kelenjar tiroid.

Iodine radioaktif (RAI) diberikan secara oral kemudian diukur

pengambilan iodine oleh kelenjar tiroid. Normalnya tiroid akan

mengambil iodine 5 35 % dari dosis yang diberikan setelah 24 jam.

Pada pasien hipertiroid akan meningkat.

2. USG, untuk mengetahui ukuran dan komposisi dari kelenjar tiroid

apakah massa atau nodule. Pemeriksaan ini dapat membantu

membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih

sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi

kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun

kemungkinannya lebih kecil.

7. EKG, untuk menilai kerja jantung, mengetahui adanya takhikardi, atrial

fibrilasi dan perubahan gelombang

14

I. PENATALAKSANAAN 1. TERAPI UMUM

a. Obat antitiroid

Biasanya diberikan sekitar 18-24 bulan. Contoh obatnya: propil tio

urasil(PTU), karbimazol.- Pemberian yodium radioaktif, biasa untuk

pasien berumur 35 tahun/lebih atau pasien yanghipertiroidnya kambuh

setelah operasi.

Cara ini dipilih untuk pasien yang pembesaran kelenjar tiroid-nya tidak

bisa disembuhkanhanya dengan bantuan obat-obatan, untuk wanita hamil

(trimester kedua), dan untuk pasienyang alergi terhadap obat/yodium

radioaktif. Sekitar 25% dari semua kasus terjadipenyembuhan spontan

dalam waktu 1 tahun.

2. FARMAKOTERAPI

Obat-obat antitiroid selain yang disebutkan di atas adalah:

a. Carbimazole (karbimasol)

Berkhasiat dapat mengurangi produksi hormon tiroid. Mula-mula

dosisnya bisa sampai 3-8tablet sehari, tetapi bila sudah stabil bisa cukup

1-3 tablet saja sehari. Obat ini cukup baik untuk penyakit hipertiroid.Efek

sampingnya yang agak serius adalah turunnya produksi sel darah putih

(agranulositosis)dan gangguan pada fungsi hati. Ciri-ciri agranulositosis

adalah sering sakit tenggorokan yangtidak sembuh-sembuh dan juga

mudah terkena infeksi serta demam.Sedangkan ciri-ciri gangguan fungsi

hati adalah rasa mual, muntah, dan sakit pada perutsebelah kanan, serta

timbulnya warna kuning pada bagian putih mata, kuku, dan kulit.

b. Kalmethasone (mengandung zat aktif deksametason)

Merupakan obat hormon kortikosteroid yang umumnya dipakai sebagai

obat anti peradangan.Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan

peradangan di kelenjar tiroid (thyroiditis).

15

c. Artane (dengan zat aktif triheksilfenidil)

Obat ini sebenarnya obat anti parkinson, yang dipakai untuk mengatasi

gejala-gejalaparkinson, seperti gerakan badan yang kaku, tangan yang

gemetar dan sebagainya. Di dalampengobatan hipertiroid, obat ini

dipakai untuk mengobati tangan gemetar dan denyut jantungyang

meningkat. Namun penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit

hipertiroid harusberhati-hati, bahkan sebaiknya tidak digunakan pada

pasien dengan denyut jantung yangcepat (takikardia). Pada pasien yang

denyut nadinya terlalu cepat (lebih dari 120 kali permenit) dan tangan

gemetar biasanya diberi obat lain yaitu propranolol, atenolol, ataupun

verapamil.

3. TERAPI LAIN

Adapun pengobatan alternatif untuk hipertiroid adalah mengkonsumsi

bekatul. Para ahlimenemukan bahwa dalam bekatul terdapat kandungan

vitamin B15, yang berkhasiat untuk menyempurnakan proses metabolisme

di dalam tubuh kita.Selain hipertiroid, vitamin B15 juga dapat digunakan

untuk mengobatidiabetes melitus,hipertensi,asma, kolesterol dan

gangguanaliran pembuluh darah jantung (coronair insufficiency), serta

penyakit hati.Selain itu, vitamin B15 juga dapat meningkatkan pengambilan

oksigen di dalam otak,menambah sirkulasi darah perifer dan oksigenisasi

jaringan otot jantung.

16

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN Identitas

1. Nama : -

2. Usia : Peningkatan faktor resiko penyakit ini pada usia 30-40 tahun

3. Jenis Kelamin : Resiko penyakit ini lebih banyak pada wanita, karena

produksi hormon wanita yang lebih kompleks dibandingkan produksi

hormon pria.

4. Pekerjaan : -

5. Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat menyebabkan pasien kurang

pengetahuan dalam menanggapi gejala yang dirasakan sebelumnya.

6. Alamat :

Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

Pasien biasa memiliki keluhan dada kiri terasa berdebar-debar, matanya

tampak melotot. Serta tangan yang bergetar terus (tremor) dan sering

berkeringat.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien biasa memiliki keluhan mata tampak melotot, tangan yang bergetar

terus (tremor), sering berkeringat , tidak nafsu makan, berat badan turun,

lemah , letih lesu, belakangan suka gelisah, flushing (kulit tampak

kemerahan atau sedikit keungunan), pruritus (gatal-gatal), eksoftalamus,

tidak tahan udara panas, belakangan suka gelisah, dan tidak bisa duduk

diam.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya pasien tidak mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga

17

Kelurga tidak ada yang mengalami penyakit serupa dan tidak ada penyakit

yang diturunkan.

PemeriksaanFisik

1. Aktivitas/istirahatat

Tanda dan gejala : insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah gangguan

koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot.

2. Sirkulasi

Tanda dan gejala : disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur,

peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat

istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis palpitasi, nyeri dada

(angina).

3. Eliminasi

Tanda dan gejala : urine dalam jumlah banyak, perdarahan dalam feses,

diare.

4. Integritas ego

Tanda dan gejala : mengalami stress yang berat baik emosional maupun

fisik, emosi labil, (euphoria sedang sampai delirium), depresi.

5. Makanan dan cairan

Tanda dan gejala : kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan

meningkat makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah,

pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial

6. Neurosensori

Tanda : bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku

seperti :bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis,

stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian

tersentak-sentak, hiperaktif, reflex tendon dalam (RTD).

7. Nyeri atau kenyamanan

Gejala : nyeri orbital, fotofobia.

18

8. Pernafasan

Tanda : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru

(pada krisis tirotoksikosis).

9. Keamanan

Gejala: tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi

terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan

Tanda: suhu meningkat diatas 374oc, diaphoresis, kulit halus, hangat dan

kemerahan, rambut tipis, mengkilap dan lurus, eksoftalmus retraksi, iritasi

pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada

pretibial) yang menjadi sangat parah.

10. Seksualitas

Tanda: penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat

hipotiroidisme, terapi hormone tiroid/pengobatan antitiroid, dilakukan

pembedahan tiroidektomi sebagian.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter

noduler, menurun pada tiroiditis.

2. T4 dan T3 serum: meningkat

3. T4 dan T3 bebas serum: meningkat

4. TSH : tertekan dan tidak berespons pada TRH (tiroid relasing hormon)

5. Tiroglobulin : meningkat

6. Elektrolit : hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau

efek dilusi terapi cairan pengganti hipokalemia terjadi dengan sendirinya

pada kehilangan melalui gastrointestinal dan dieresis.

7. Katekolamin serum : menurun

8. Kreatinine urine : meningkat

9. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardimegali.

10. USG dan thorak foto

19

B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Analisa data

No Data fokus Masalah Etiologi

1. DS :

Pasien mengeluh :

Porsi makan normal seperti

biasa.

BB turun

Lemah

Letih

Lesu

DO :

Pasien tampak:

Kurus

Pertumbuhan pasien tidak

sesuai usia

Lemah

Porsi makan tidak habis

Pucat

Perubahan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

Intake nutrisi

inadekuat.

2. DS:

Pasien mengeluh :

Belakangan ini suka gelisah

DO:

Pasien tampak:

Gelisah

Tidak bisa duduk tenang

Ansietas

faktor

fisiologis:status

metabolik

(stimulasi ssp),

efek

psudokatekolamin

dari hormon tiroid

3. DS :

Pasien mengeluh :

Gangguan

integritas

mekanisme perlindungan mata: eksothalamus

20

Sakit pada area mata

kelopak mata susah digerakan

atau gerakan lambat.

Gatal pada area mata

DO :

Pasien tampak:

Hasil pemeriksaan fisik ,kulit

pasien terlihat flushing

Tampak adanya ada pruritus

Ekshothalamus ( +1 )

jaringan

4. DS :

Pasien mengeluh :

Tidak tahan udara panas

Belakangan ini suka gelisah

Tidak bisa duduk diam

DO :

Pasien tampak:

Klientampakgelisah

Kelelahan hipermetabolik

dengan

peningkatan

kebutuhan energi

5. DS :

Pasien mengeluh : Pasien

mengatakan tidak mengetahui

tentang penyakit yang diderita.

DO :

Pasien tampak:

kurang pemajanan, mengingat,

kesalahan interpretasi informasi,

tidak mengenal sumber informasi

Kurang pengetahuan

kurang pemajanan,

mengingat,

kesalahan

interpretasi

informasi, tidak

mengenal sumber

informasi

21

2. Diagnosa 1. Perubahan nutrisi berhubungan dengan intake yangtidak adekuat

2. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis: status metabolik

(stimulasi ssp), efek psudokatekolamin dari hormon tiroid

3. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan mekanisme

perlindungan mata: eksoftalmus.

4. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan

kebutuhan energi.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pemajanan,

mengingat, kesalahan interpretasi informasi, tidak mengenal sumber

informasi

3. Perencanaan No

dx

Tujuan/

Kriteria hasil

Intervensi Rasional

1. Setelah dilakukan

tindakan keperawatan,

diharapkan kebutuhan

nutrisi pasien dapat

terpenuhi kembali

dengan kriteria hasil :

A. Berat badan pasien

meningkat

B. Pasien menjadi lebih

segar dan berenergi

C. Pasien tidak lesu

dan lemas

D. pasien makan habis

satu porsi

1. Auskultasi bising

usus

2. Catat dan laporkan

adanya anoreksia,

kelemahan umum

atau nyeri, nyeri

abdomen,

munculnya mual

dan muntah

1. Bising usus hiperaktif

mencerminkan

peningkatan motilitas

lambung yang

menurunkan atau

mengubah fungsi

absorbsi

2. Peningkatan aktifitas

adrenergik dapat

menyebabkan gangguan

sekresi insulin atau

terjadi resisten yang

mengakibatkan

hiperglikemia,

polidipsia, poliuria,

perubahan kecepatan dan

22

3. Pantau masukan

makanan setiap

hari dan timbang

berat badan setiap

hari dan laporkan

adanya penurunan

4. Konsultasikan

dengan ahli gizi

untuk memberikan

diet tinggi kalori,

protein,

karbohidrat dan

protein

5. Berikan obat

sesuai indikasi :

glukosa, vitamin B

kompleks. Insulin

(dengan dosis yang

kecil).

kedalaman pernafasan (

tanda asidosis metabolik

)

3. Penurunan berat badan

terus menerus dalam

keadaan masukan kalori

yang cukup merupakan

indikasi kegagalan

terhadap terapi anti tiroid

4. Mungkin memerlukan

bantuan untuk menjamin

pemasukan zat zat

makanan yang adekuat

dan mengidentifikasikan

makanan pengganti yang

paling sesuai

5. Diberikan untuk

memenuhi kalori yang

diperlukan dan

mencegah atau

mengobati hipoglikemia.

Dilakukan dalam

mengendalikan glukosa

darah jika kemungkinan

ada peningkatan.

2 Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

diharapkan rasa cemas

pasien dapat berkurang

sampai dengan hilang,

dengan kriteria hasil :

1. Observasi tingkah

laku yang

menunjukan

tingkat ansietas.

1. ansietas ringan dapat

ditunjukkan dengan peka

rangsang dan insomnia.

Ansietas berat yang

berkembang kedalam

keadaan panik dapat

23

1. Tidak gelisah

2. Menunjukkan

perilaku yang tenang

3. Menunjukkan wajah

yang rileks

2. Pantau respons

fisik, palpitasi,

gerakan yang

berulang-ulang,

hiperventilasi,

insomnia.

3. Kurangi stimulasi

dari luar:

tempatkan pada

ruangan yang

tenang berikan

kelembutan musik

yang nyaman,

kurangi lampu

yang terlalu terang,

kurangi jumlah

orang yang

berhubungan

dengan pasien.

menimbulkan perasaan

terancam, teror,

2. Ketidakmampuan untuk

bicara dan bergerak,

berteriak-teriak /

bersumpah-sumpah

peningkatan pengeluaran

penyekat beta-adrenergik

pada daerah reseptor

bersamaan dengan efek-

efek kelebihan hormon

tiroid menimbulkan

manifestasi klinin dari

peristiwa kelebihan

katekolamin ketika kadar

epinefrin / norepinefrin

dalam keadaan normal.

3. Menciptakan lingkungan

yang terapeutik

menunjukan penerimaan

bahwa aktivitas

unit/personel dapat

meningkatkan ansietas

pasien.

24

4. Berikan obat

ansietas

(transquilizer,

sedatif) dan pantau

efeknya.

5. Rujuk pada sistem

penyokong sesuai

dengan kebutuhan

seperti konseling,

ahli agama dan

pelayanan sosial.

4. bersamaan dengan

pengobatan untuk

menurunkan pengaruh

dari sekresi hormon

tiroid yang berlebihan.

5. terapi penyokong yang

terus menerus mungkin

dimanfaatkan/dibutuhka

n pasien atau orang

terdekat jika krisis itu

menimbulkan perubahan

gaya hidup pada pasien

itu sendiri

3. Setelah dilakukan

tindakan keperawatan,

diharapkan gangguan

integritas jaringan dapat

hilang dengan criteria

hasil :

1. Flushing (-)

2. Tidak tampak adanya

pruritus lagi

1. Observasi

periorbital ,

gangguan penutup

mata , lapang

pandang ,

penglihatan yang

sempit ,air mata

yang berlebihan.

2. Catat adanya

fotophobia , rasa

adanya benda di

luar mata dan nyeri

pada mata

3. Evaluasi ketajaman

mata, laporkan

adanya pandangan

1. manifestasi umum dari

stimulasi adrenergik

yang berlebihan

2. berhubungan dengan

tirotoksikosis yang

memerlukan intervensi

pendukung sampai

revolusi krisis dapat

menghilangkan

simpomatologis

3. otfalmatopi infiltrat

adalah akibat dari

peningkatan jaringan

25

yang kabur atau

pandangan ganda (

diplopia )

4. Anjurkan pasien

menggunakan kaca

mata gelap ketika

terbangun dan

tutup dengan

penutup mata

selama tidur sesuai

kebutuhan

5. Berikan obat

sesuai indikasi :

Obat tetes mata

metilselulosa,

ACTH, prednison.

6. Berikan obat

sesuai indikasi

obat antitiroid

retro-orbita, yang

menciptakan

eksoftalmus dan infiltrasi

limfosit dari otot

ekstarokuler yang

menyebabkan kelelahan.

4. melindungi kerusakan

kornea jika pasien tidak

dapat menutup mata

dengan sempurna karena

edema atau karena

fibrosis bantalan lemak.

5. sebagai lubrikasi mata ,

diberikan untuk

menurunkan radang yang

berkembang dengan

capat

6. dapat menurunkan

tanda/gejala atau

mencegah keadaan yang

semakin memburuk.

4. Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

diharapkan pasien tidak

merasa kelelahan lagi

dengan kriteria hasil :

1. Tidak menunjukkan

kegelisahan

2. Dapat melakukan

1. Pantau tanda vital

dan catat nadi baik

saat istirahat

maupun saat

melakukan

aktivitas

2. Catat

berkembangnya

1. nadi secara luas

meningkat dan bahkan

saat istirahaat, takikardia

( diatas 160 x/ menit )

mungkin akan

ditemukan.

2. kebutuhan dan konsumsi

oksigen akan

26

aktivitas semampunya takipnea, dispnea ,

pucat , dan sianosis

3. Berikan/ciptakan

lingkungan yang

tenang, ruangan

yang dingin ,

turunkan stimulas

sensori ,warna

warna yang sejuk

dan musik santai (t

enang )

4. Berikan obat

sesuai indikasi :

sedatif misal :

phenobarbital (

luminal ) ,

tranquilizer misal :

klordiazepoksida (

librium )

ditingkatkan pada

keadaan hipermetabolik ,

yang merupakan

potensial akan terjadi

hipoksia saat melakukan

aktifitas

3. menurunkan stimulasi

yang kemungkinan besar

dapat menimbulkan

agitasi, hiperaktif dan

insomnia

4. untuk mengatasi keadaan

(gugup) , hiperaktif dan

insomnia

5. Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

diharapkan

pengetahuan pasien

mengenai penyakit

bertambah dengan

kriteria hasil :

1. Tinjau ulang

proses penyakit

dan harapan masa

datang

2. Berikan informasi

yang tepat dengan

1. memberikan

pengetahuan dasar

dimana pasien dapat

menentukan pilihan

berdasarkan informasi

2. faktor psikogenik sering

kali sangat penting

27

1. Dapat menjelaskan

mengenai

penyakitnya

2. Dapat melakukan

pendidikan kesehatan

yang telah didapat

keadaan individu.

3. berikan informasi

tanda dan gejala

dari hipertiroid dan

kebutuhan kan

evaluasi

secarateratur

dalam memunculkan

atau eksosabasi dari

penyaakit ini

3. pasien yang

mendapatkan

pengobatan hipertiroid

besar kemungkinannya

mengalami hipertiroid

yang dapat terjadi segera

setelah pengobatan atau

selama 5 tahun

kemudian

28

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif

menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang

beredar dalam darah. Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar

tiroid, hippofisis atau hipotalamus. Kelenjar tiroid sendiri diatur oleh kelenjar

lain yang berlokasi di otak, disebut kelenjar hipofisis.Pada gilirannya,kelenjar

hipofisis diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu

efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar hipofisis) dan sebagian oleh

kelenjar lain yang disebut hipothalamus,juga suatu bagian dari otak.

Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak

jaringan tiroid (yodium radioaktif,tiroidektomi subtotal).

B. SARAN Penulis mengharapkan agar makalah ini dapat bermanfaat bagi kita, menambah

ilmu pengetahuan serta wawasan bagi para pembaca khususnya bagi rekan-

rekan mahasiswa Stikes Muhammadiyah lamongan, namun penulis menyadari

makalah ini jauh dari kesempurnaan, maka penulis mengharapkan kritik dan

saran dari para pembaca demi perbaikan makalah selanjutnya.

Untuk pihak Stikes Muhammadiyah Lamongan kami mengharapkan agar

makalah ini dapat disimpan di perpustakaan untuk bahan bacaan dan dijadikan

literatur dalam pembuatan makalah selanjutnya.

Untuk rekan-rekan mahasiswa S1 keperawatan Stikes Muhammadiyah

Lamongan, kami berharap makalah kami ini dapat dijadikan bahan bacaan

yang menambah wawasan

29

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,elizabeth, J.2001. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC

Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2.

Jakarta: EGC

Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Profesional Guide of Pathophysiology

Dalam :

Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Guyton AC, Hall JE. 2007. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman

LY, editor.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC

Sherwood L. 2001. Human Physiology : from cell to systems. Dalam : Santoso

BI, editor.

Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC