irida pano dizertacioni -...

71
REPUBLIKA E SHQIPËRISË UNIVERSITETI I TIRANËS DISERTACION I PARAQITUR NGA ZJ. IRIDA PANO PЁR MARRJEN E GRADЁS SHKENCORE DOKTOR SPECIALITETI: KARDIOLOGJI TEMA: PREVALENCA E HIPERTENSIONIT DHE FAKTORËT PËRCAKTUES NË POPULLATËN SHQIPTARE Udhëheqës Shkencor: Prof. Dr. Petrit Bara

Upload: others

Post on 25-Jan-2021

62 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

  • REPUBLIKA E SHQIPËRISË

    UNIVERSITETI I TIRANËS

    DISERTACION I

    PARAQITUR NGA

    ZJ. IRIDA PANO

    PЁR MARRJEN E GRADЁS SHKENCORE

    DOKTOR

    SPECIALITETI: KARDIOLOGJI

    TEMA: PREVALENCA E HIPERTENSIONIT DHE FAKTORËT PËRCAKTUES NË POPULLATËN SHQIPTARE

    Udhëheqës Shkencor: Prof. Dr. Petrit Bara

  • II

    REPUBLIKA E SHQIPËRISË

    UNIVERSITETI I TIRANES

    DISERTACION

    I

    PARAQITUR NGA

    ZJ. IRIDA PANO

    PЁR MARRJEN E GRADЁS SHKENCORE

    DOKTOR

    SPECIALITETI: KARDIOLOGJI

    TEMA: PREVALENCA E HIPERTENSIONIT DHE FAKTORËT PËRCAKTUES NË POPULLATËN SHQIPTARE

    Udhëheqës Shkencor: Prof. Dr. Petrit Bara

    MBROHET ME DATE........./....2013 PARA JURISE

    1. ________________________________KRYETAR

    2. ________________________________ANЁTAR (OPONENT)

    3. ________________________________ANЁTAR (OPONENT)

    4. ________________________________ANЁTAR

    5. ________________________________ANЁTAR

  • III

    Përmbajtja

    Parathënie................................................................................................................ IV Falenderime............................................................................................................... V

    1. Hyrje ............................................................................................................... VI 1.1. Të Dhëna të Përgjithshme .......................................................................... VI

    1.2. Prevalenca e Hipertensionit Arterial në Botë ...........................................XIX 1.3. Hipertensioni arterial në Shqipëri ......................................................... XXVI

    2. Qëllimi dhe Objektivat e Studimit ...................................................................... 1 2.1. Qëllimi i Studimit ........................................................................................ 1

    2.2. Objektivat Specifike të Studimit .................................................................. 1 2.3. Hipotezat e Studimit .................................................................................... 2

    3. Metodologjia ..................................................................................................... 4 3.1. Popullata në Studim..................................................................................... 4

    3.2. Mbledhja e të Dhënave ................................................................................ 5 3.3. Përkufizimi i Variableve (Ndryshorëve) ...................................................... 5

    3.4. Analiza Statistikore ..................................................................................... 7 4. Rezultatet .......................................................................................................... 9

    4.1. Karakteristika të Përgjithshme të Kampionit ................................................ 9 4.2. Prevalenca e Hipertensionit Arterial ...........................................................17

    4.3. Determinantet e Hipertensionit Arterial ......................................................19 4.4. Determinantet e Kontrollit te Hipertensionit Arterial ..................................22

    5. Diskutimi ..........................................................................................................25 5.1. Përmbledhje e Gjetjeve Kryesore të Studimit ..............................................25

    5.2. Diskutimi i Rezultateve me Literaturën Bashkëkohore ...............................26 5.3. Kufizimet e Studimit ..................................................................................31

    6. Përfundime .......................................................................................................32 7. Rekomandime ...................................................................................................33

    8. Referencat ........................................................................................................34

  • IV

    Parathënie

    Ky studim hedh drite mbi magnituden dhe faktoret e rrezikut te hipertensionit arterial (HTA) ne popullaten adulte Shqiptare.

    HTA zhvillohet kur deshtojne mekanizmat e kontrollit ne organizem. HTA eshte shume i rrezkishem sepse nuk paraqet simptoma apo shenja paralajmeruese. Per personat mbi 50 vjec, presioni sistolik eshte faktor rreziku per SKZ me i rendesishem sesa presioni diastolik. Personat normotensive te moshes 55 vjec kane 90% rrezik per te zhilluar HTA gjate jetes. Personat pre-hipertensive duhet te ndryshojne stilin e jeteses per te parandaluar SKZ.

    Studimi aktual përshkruan në mënyrë të hollësishme prevalencen dhe shpërndarjen e faktorëve madhorë të rriskut për zhvillimin e HTA në popullatën Shqiptare.

    Trajtimi i pershtatshem dhe efektiv i hipertensionit duhet te jete nje proritet ne popullaten adulte Shqiptare. Ky studim konkludoi qe me shume se gjysma e meshkujve dhe femrave hipertensive qe mjekohen, nuk arrijne te kontrollojne vlerat e persionit te gjakut. Ndaj, del nevoje urgjente te rishikohen skemat aktuale te mjekimit dhe, nese del e nevojshme, te ritrajnohen mjeket per rifreskimin e tyre.

    Thelbesore eshte ndermarrja e programeve parandaluese me fokus te vecante ne menaxhimin e faktoreve te rreziktu te HTA, sic jane faktoret qe kane te bejne me stilin e jeteses (konsumi i tepruar i alkoolit, duhani, inaktiviteti fizik apo jeta sedentare, konsumi i teper i yndyrnave dhe kontrolli i konsumi te kripes).

    Vemendja duhet te perqendrohet tek grupet e rrezikuara me shume per te zhvilluar hipertensionin: meshkujt, moshat e medha, personat me histori familjare per HTA, tek diabetiket dhe tek personat mbipeshe dhe obez duke hartuar nderhyrje te pershtatura enkas per nevojat e tyre ne menyre qe dhe impakti I tyre te jete me efektiv.

    Rezultatet e këtij studimi do t’i shërbejnë jo vetëm specialistëve të kardiologjise, por edhe të gjithë punonjësve të sistemit të shërbimeve shëndetësore në vendin tonë, veçanërisht politikë-bërësve dhe vendim-marrësve të sektorit shëndetësor që janë të impenjuar me përmirësimin e cilësisë së shërbimeve shëndetësore të popullatës Shqiptare.

  • V

    Falenderime

    Dëshiroj të falenderoj përzemërsisht udhëheqësin time shkencore, Prof. Dr. Petrit Bara për mbështetjen dhe inkurajimin e tij të vazhdueshëm përgjatë gjithë periudhës së punimit tim shkencor dhe hartimit të dizertacionit përfundimtar.

    Dëshiroj të falenderoj gjithashtu Shërbimin e Kardiologjisë, Fakulteti i Mjeksisë, Tiranë, për bashkëpunimim e ngushtë, miqësor dhe dashamirës, si dhe të falenderoj të gjithë kolegët që punojnë në Fakultetin e Infermierisë dhe në QSUT për atmosferën inkurajuese, mbështetëse dhe miqësore në mjedisin e punës.

    Falenderime të shumta kam edhe për të gjithë miqtë që më kanë mbështetur fuqimisht në të gjitha etapat e këtij studimi.

    Së fundi, falenderimet më të veçanta i’a rezervoj familjes sime, fëmijëve dhe bashkëshortit tim, prindërve dhe të gjithë familjarëve të tjerë të ngushtë për mbështetjen e vazhdueshme dhe inkurajimin e pashtershëm përgjatë gjithë periudhës së realizimit të këtij studimi shkencor.

  • VI

    1. Hyrje

    1.1. Të Dhëna të Përgjithshme

    Nivelet e presionit te gjakut jane funksion i volumit te zemres shumezuar me rezistencen periferike (rezistenca e eneve te gjakut ndaj kalimit te gjakut).

    Diametri i eneve te gjakut ndikon rrjedhen e tij: kur diametri ulet, rezistenca dhe presioni rriten.

    Figura 1. Rezistenca dhe presioni i eneve te gjakut

  • VII

    Hipertensioni arterial eshte nje sindrome progresive kardiovaskulare qe lind nga etiologji te nderlikuara dhe te nderlidhura. Shenjat e para te sindromes shpesh jane prezente para se rritja e presionit te gjakut te behet e qendrueshme, prandaj hipertensioni arterial nuk mund te percaktohet vetem nga kufijte e presionit te gjakut.

    Progresioni eshte i lidhur ngushte me anomali kardiake funksionale, strukturore dhe vaskulare qe demtojne zemren, veshkat, trurin, enet e gjakut dhe organe te tjera, duke cuar ne semundshmeri dhe vdekje te parakohshme.

    HTA eshte nje semundje e rregullimit vaskular e shkaktuar nga keqfunksioni i mekanizmave te kontrollit te presionit arterial (Sistemi Nervor Qendror, Sistemi Renin-Angiotensine-Aldosteron, volumit te lengjeve ekstravaskulare). Ne shume raste presioni i larte i gjakut eshte nje pasoje dhe jo shkaku i hipertensionit.

    Me fjalen hipertension arterial zakonisht kuptohet nje ngritje e presionit arterial mbi vlerat normale, si per presionin sistolik dhe ate diastolik.

    Te te rriturit hipertensioni percaktohet si:

    nje presion sistolik i gjakut ne prehje prej 140 mmHg ose me i madh dhe/ose

    nje presion diastolik i gjakut prej 90 mmHg ose me i madh tek te rriturit qe nuk marrin mjekim antihipertensiv.

  • VIII

    C’eshte presioni i gjakut?

    Presioni i gjakut i referohet forces se gjakut qe ushtron shtypje ne muret arteriale gjate qarkullimit te tij ne enet e gjakut. Presioni percaktohet nga forca dhe sasia e gjakut qe pompohet nga zemra dhe sasia e rezistences qe ndesh gjaku ne arteriere. Sa me shume gjak te pompoje zemra dhe sa me te ngushta te jene arteriet, aq me i larte do te jete presioni i gjakut. Organet kryesore te perfshira ne rregullimin e presionit te gjakut jane zemra, sistemi nervor simpatik dhe veshkat.

    Figura 2. Presioni ne enet e gjakut

    Sëmundje kardiovaskulare është një term që i referohet më shumë se një sëmundje të sistemit të qarkullimit të gjakut duke përfshirë zemrën dhe enët e gjakut.

    Në sëmundjet kardiovaskulare bëjnë pjesë pesë lloje sëmundjesh:

    Sëmundja ishemike e zemrës

    Është lloji më i zakonshëm i sëmundjes kardiovaskulare në vendet e industrializuara rreth botës. Ajo i referohet problemeve me qarkullimin e gjakut të muskujve të zemrës.

    Një bllokim i pjesshëm i një ose më shumë prej arterieve koronare mund të rezultojë në një mungesë të gjakut duke shkaktuar kështu simptoma të tilla si pectoris (dhimbje gjoksi) dhe dyspnea (vështirësi në frymëmarrje). Një bllokim i plotë i një arterie shkakton nekroze (dëmtim të indeve) ose një infarkt miokardi, i njohur zakonisht si një sulm në zemër.

  • IX

    Sëmundja cerebro vaskulare (Insulti cerebral)

    I referohet një problemi me qarkullimin e gjakut në enët e gjakut të trurit. Një bllokim me efekte që zgjasin më pak se 24 orë është përmendur si një sulm i rastit ishemik. Një bllokim i plotë me efekte afat-gjatë është përmendur si një trombozë cerebrovascular (mpiksje) ose aksident apo një goditje në tru. Ndonjëherë, një enë e gjakut në tru që mund të plase mund të rezultojnë me efekte afat të gjata

    Sëmundje periferike të qarkullimit vaskular

    Ndikon kryesisht tek këmbët. Pacientët me këtë sëmundje zakonisht ankohen për dhimbje në këmbët e tyre sidomos kur ecin.

    Sëmundja reumatizmale e zemrës

    Sëmundja fillon me një infeksion bakterial në fëmijëri, që ndikojnë në nyje dhe valvulet e zemrës. Probleme me zemrën fillojnë të duken shumë vite më vonë. Shpesh valvula duhet të zëvendësohet nga një operacion.

    Sëmundje kongjenitale të zemrës

    Është një problem me strukturën e zemrës që lind për shkak të një defekti në lindje. Këto defekte anatomike mund të jene aq të thjeshtë sa një vrimë e vogël në një nga muret në brendësi të zemrës, ose ato mund të jenë shumë të ndërlikuara.

    Disa probleme me zemrën kongjenitale mund të rezultojnë në vdekje nëse nuk korrigjohet menjëherë nga ndërhyrje kirurgjikale. të tjerët mund të shkaktojë paaftësi në shkallë të ndryshme dhe janë trajtuar nga ndërhyrjet me korrigjimin e problemit ,nganjëherë kërkojnë më shumë se një operacion të vetëm.

    Faktorët e riskut

    § Duhani

    § Alkooli

    § Dieta ushqimore

    § Presioni arterial

    § Jeta sedentare

  • X

    § Mbipesha

    Kush ndikon në SKV:

    Faktorët e sjelljes janë përgjegjës për rreth 80% e sëmundjeve koronare të zemrës dhe sëmundjeve cerebrovaskulare.

    Efekti i një diete jo të shëndetshme dhe mungesës së aktivitetit fizik mund të tregojë nivele të larta të presionit të gjakut, nivele të larta të glukozës në gjak, nivele të larta të yndyrave në gjak si dhe mbipeshë dhe obezitet.

    Ndërprerja e pirjes së duhanit, reduktimi i kripës në dietë, konsumi i sa më shumë frutave dhe perimeve, aktiviteti i rregullt fizik dhe shmangja e pirjes së sasisë së madhe të alkoolit kanë treguar se reduktojnë faktorët e riskut për sëmundjet kardiovaskulare.

    Duhanpirja

    Kontribuon në zhvillimin e arterieve të bllokuara, rrit rrezikun e mpiksjes gjakut, pakëson oksigjenin në gjak dhe rrit presionin e gjakut. Pirja e duhanit dhe / ose ekspozimi ndaj njerëzve që pine duhan janë të dëmshme për shëndetin, në përgjithësi mund të rrisë rrezikun për zhvillimin e sëmundjes ishemike të zemrës ose goditjes në tru.

    Jeta sedentare

    Njerëzit të cilët janë fizikisht joaktiv kanë dy herë me shumë rrezikun e sëmundjeve të zemrës dhe goditjeve të zemrës. Aktiviteti fizik pas një sulmi në zemër është i rëndësishëm sepse ai zvogëlon rrezikun e të pasurit një tjetër ngjarje të tille dhe kjo përmirëson shanset e mbijetesës.

    Dieta jo e shëndetshme

    Një dietë jo e shëndetshme dhe e varfër në zarzavate dhe fruta ka një ndikim në shfaqjen e sëmundjeve kardiovaskulare. Frutat e freskëta dhe perimet mund ta mbrojnë zemrën dhe enët e gjakut. Ata japin dhe përmbajnë fibër anti-oksidant, substanca të cilat punojnë kundër zhvillimin dhe bllokimit të arterieve.

    Niveli i lartë i kolesterolit

    Kolesteroli është një yndyrë në gjak që kontribuon në rritjen e të gjitha qelizave në trup. Kolesteroli është prodhuar nga organi i mëlçisë, me një sasi më të vogël që vjen nga ushqimi yndyror. Një nivel kolesteroli mbi normë mund të çojë në bllokimin e arterieve.

  • XI

    Ka dy lloje kryesore të kolesterolit:

    § Lipoprotein me densitet të ulët (LDL) kolesterolit është quajtur shpesh "kolesteroli i keq", sepse nivelet e larta të tij kontribuojë për bllokimin e arterieve.

    § Lipoprotein me densitet të lartë (HDL) kolesterolit, i quajtur shpesh "kolesteroli i mirë", sepse kjo ndihmon kryerjen LDL-kolesterolit larg nga muret e arteries.

    Diabeti

    Diabeti rrit rrezikun e presionit të lartë të gjakut, sëmundjes koronare të zemrës dhe veçanërisht nëse nivelet e sheqerit në gjak nuk janë të kontrolluara mire. Kjo mund të rezultojë në qarkullim të dobët të gjakut që shkaktojnë dhe dëmtim të enëve të gjakut.

    Ndarja e Faktorëve:

    Në faktorët individual në mund të klasifikojmë:

    § Faktorët konstitucional: siç janë mosha, gjinia, dhe përbërja gjenetike;

    § Faktorë të sjelljes: të tilla si duhani, dieta jo e shëndetshme dhe pasiviteti fizik (jeta sedentare)

    § Faktorë të ndërmjetëm: siç janë nivelet e kolesterolit në gjak, diabeti, hipertension dhe mbipesha.

    Në komunitet, faktorët kryesorë që mund të ndikojnë janë:

    § Kushtet social-ekonomike të tilla si niveli ekonomik, punësimi, përbërja familjare dhe edukimi;

    § Mjedisi : të tilla si klima, ndotja e ajrit;

    § Kultura : të tilla si praktikat dhe traditat, normat dhe vlerat

    § Rezidenca: e cila ndikon në strehim, akses në produktet dhe shërbimet shëndetësore

  • XII

    Faktoret qe ndikojne ne presionin e gjakut

    Debiti kardiak mund te shpjegohet si me poshte:

    DK=VG x RZ

    VG = Volum godites (varet nga parangarkesa, kontraktimi, pasngarkesa) RZ = Rrahjet e zemres

    Presioni arterial eshte i domosdoshem per te siguruar qarkullimin e gjakut ne shtratin vaskular, ai sigurohet nga zemra nepermjet funksionit pompe te saj (Debiti Kardiak) dhe nga tonusi vascular (Rezistenca vaskulare periferike).

    Secili nga keta dy komponente ne te vertete determinohet nga bashkeveprimi i nje “numri shume te madh faktoresh qe bashkeveprojne”.

    Nder me te rendesishmit mund te vecojme: faktoret gjenetik, marrjet e shtuara te Natriumit, obeziteti, reduktimi i Na te nefroneve, stresin dhe faktore qe lidhen me Endotelin Vaskular.

    Presioni sistolik dhe diastolic

    Sa here qe zemra rreh (reth 60-70 here/ minute, ne prehje), ajo pompon gjak ne arterie. Presioni i gjakut eshte ne nivelin me te larte kur zemra rreh, duke pompuar gjakun. Presioni ne enet e gjakut kur zemra rreh quhet presion sistolik.

    Kur zemra eshte ne prehje, midis te rrahurave, presioni i gjakut bie. Ky quhet presion diastolik. Presioni i gjakut ndjek nje ritem ciklik ne nje individ normal. Ai bie gjate gjumit dhe rritet me shpejtesi para se te zgjohemi, kohe ne te cilen rreziku i ngjarjeve kardiovaskulare eshte me i larte.

    Kategorite e hipertensionit arterial

    Dy kategori te hipertensionit (HTA):

    n Ne 90-95% te pacienteve me HTA, shkaku nuk dihet. Quhet ndryshe HTA primar (esencial).

    n Ne 5-10% te rasteve HTA rezulton nga semundjet e veshkave, crregullimet endokrine, ose shkaqe te tjera te identifikueshme. Ky quhet HTA sekondar.

    n Faktoret kryesore qe ndihmojne ne mbajtjen e presionit te gjakut perfshijne sistemin nervor simpatik dhe veshkat.

    Presioni i gjakut konsiderohet normal kur presioni sistolik eshte

  • XIII

    Tabela 1. Kategoria e HTA sipas presionit te gjakut

    Kategoria e HTA Presioni Sistolik i Gjakut Presioni Diastolik i Gjakut

    Normal < 120 160 >100

    n Afersisht nje ne kater adulte ka HTA.

    n Ne USA rreth 2.8 milion femije kane HTA.

    n Prevalenca e HTA rritet me moshen.

    n Mosha

    Ø 18-29: 4% me HTA

    Ø 30-39: 11% me HTA

    Ø 40-49: 21% me HTA

    Ø 50-59: 44% me HTA

    Ø 60-69: 54% me HTA

    Ø 70-79: 64% me HTA

    Ø 80+: 65% me HTA

    n HTA zhvillohet kur deshtojne mekanizmat e kontrollit.

  • XIV

    n HTA eshte shume i rrezkishem sepse nuk paraqet simptoma apo shenja paralajmeruese.

    n Per personat mbi 50 vjec, presioni sistolik eshte faktor rreziku per SKZ me i rendesishem sesa presioni diastolik.

    n Personat normotensive te moshes 55 vjec kane 90% rrezik per te zhilluar HTA gjate jetes.

    n Personat pre-hipertensive duhet te ndryshojne stilin e jeteses per te parandaluar SKZ.

    Duke filluar nga niveli 115/75 mmHg, cdo rritje e presionit te gjakut me 20/10 mmHg shoqerohet me dyfishimin e rrezikut per semundjet kardiovaskulare.

    Grafiku 1. Rritja e rriskut kardiovaskular sipas presionit arterial

    Hipertensioni – Faktori Nr. 1 i rrezikut ne bote:

    n 7.6 milione vdekje parakohe ne te gjithe boten

    n 13.5% te vdekje totale ne rang global

    n Shkakton me shume vdekje sesa cdo faktor tjeter rreziku perfshire duhanin dhe kolesterolin e larte.

  • XV

    Figura 3. Semundshmeria dhe vdekshmeria kardiovaskulare ne shkalle globale

    Tabela 2. HTA si nje nder shkaqet kryesore te vdekjes dhe paaftesise ne te gjithe

    rajonet e botes

    Rajoni Vdekje Paaftesi

    Azia Lindore & Paqesori 13.6% 6.5%

    Europa & Azia Qendrore 35.0% 19.6%

    Amerika Latine & Karaibet 13.0% 5.1%

    Lindja Mesme & Afrika Veriore 16.5% 6.1%

    Azia Jugore 9.6% 4.3%

    Afrika Sub-Sahariane 4.0% 1.7%

    Vendet me te ardhura uleta/mesme 12.9% 5.6%

    Vendet me te ardhura te larta 17.6% 9.3%

    Bota 13.5% 6.0%

  • XVI

    Figura 4. Harta boterore e HTA-DALY (per 100 mije banore)

  • XVII

    Grafiku 2. Mortaliteti global ne vitin 2000: Impakti i HTA

    Hipertensioni esencial

    Eshte termi qe aplikohet per 95% te rasteve ne te cilat nuk mund te identifikohet shkaku i hipertensionit. Fillimi i semundjes zakonisht eshte midis moshes 25-55; eshte i pazakonshem para moshes 20 vjec. Por me shpesh HTA lind nga nje shkak i identifikueshem dhe ne ate rast quhet HTA sekondar.

    Forma dytesore duhet te dyshohet te femijet ose te rriturit e rinj dhe ne personat e moshuar ne te cilet fillimi i HTA eshte i pashfaqur me pare ose tek te cilet hipertensioni keqesohet papritur.

    Po kuptohet gjithnje e me shume qe kompleksi i anomalive me termin “sindroma metabolike” lidhet si me zhvillimin e HTA ashtu edhe me nje rrezik te rritur te pasojave kardiovaskulare.

    Sindroma metabolike (ndonjehere e ashtuquajtura sindroma X ose “kuarteti i vdekjes” konsiston ne obezitetin e pjeses se siperme te trupit, hiperinsulinemine dhe rezistencen ndaj insulines, hipertrigliceridemidhe HTA.

  • XVIII

    Pacientet e prekur zakonisht kane gjithashtu nivele te uleta te lipoprotinave me densitet te larte (HDL) dhe tek ato jane gjetuar katekolamina te rritura.

    HTA sekondar

    Rreth 5% e pacienteve me HTA kane shkaqe specifike. Historiku, ekzaminimi dhe testet laboratorike rutine mund te identifikojne paciente te tille. Ne vecanti, pacientet tek te cilet HTA zhvillohet ne nje moshe te hershme, ata qe per here te pare shfaqin HTA mbi 60 vjec ose ata qe kane nje HTA rezistent ndaj terapise me tre apo me shume antihipertensive,kane me shume te ngjare qe te kene HTA sekondar.

    Etiologjia e HTA sekondar

    1- Semundja renale

    2- Shkaqet genetike

    3- Hipertensioni renal vascular

    4- Hiperaldosteronizmi primar

    5- Sundroma Cushing

    6- Feokromocitoma

    7- Koarktacioni i aortes

    8- Perdorimi i estrogjenit

    9-Shkaqe te tjera te HTA sekondare: Hipercalcemia, Akromegalia, Hipertiroidizmi, Hipotiroidizmi, disa crregullime neurologjike, Ciklosporina, AINS, etj.

    Tensioni i lartë i gjakut (hipertensioni) është njohur si faktor i rëndësishëm rreziku sëmundjete zemrës, goditjet dhe sëmundjet e veshkave.

  • XIX

    1.2. Prevalenca e Hipertensionit Arterial në Botë Prevalenca e HTA ne bote po rritet dhe kjo ilustrohet qartesisht me shifrat e meposhtme:

    Ø Ne vitin 2000, 972 milione (26%) e popullates adulte kishte HTA

    Ø Ne 2025, 1.56 miliarde (29%) mendohet se do kene HTA

    Ø Pjesa me e madhe e rritjes se prishme do te ndodhe ne rajonet ne zhvillim

    Grafiku 3. Barra e HTA sipas rajoneve te ndryshme te botes

  • XX

    Figura 5. HTA si nje nga shkaqet kryesore te Semundjeve Kardiovaskulare

    HTA mbetet nje nga faktoret kryesore fuqizues te rrezikut kardiovaskular:

    Presioni gjakut >140/90 mmHg lidhet me:

    - 69% te infarkteve te para te miokardit

    - 74% te rasteve me SKZ

    - 77% te insulteve te para

    - 91% te rasteve me insuficence kardiake

    277 mije vdekje ne 2003 ne USA

    Kostoja 63.5 miliarde dollare/vit

  • XXI

    Figura 6. Rreziku kardiovaskular i lidhur me HTA

  • XXII

    Tabela 3. HTA i mbivendoset faktoreve te tjere te rrezikut kardiovaskular duke e shumefishuar ate

    Kur nuk trajtohet, HTA mund te çoje ne:

    n Ateroskleroze

    n Infarkt te miokardit

    n Hipertrofi te zemres dhe insuficience te saj

    n Insult cerebral

    n Semundje kronike te veshkave

    n Semundje arteriale periferike

    n Retinopati dhe verbim

    Faktoret qe influencojne zhvillimin e hipertensionit:

    n Konsumi i tepruar i kripes

    n Konsumi i tepruar i alkoolit

    n Duhani

    n Mbipesha dhe Obeziteti

    n Inaktiviteti fizik

  • XXIII

    n Diabeti mellitus

    n Historia familjare per HTA

    n Stresi

    Shkaqe te zbulueshme te hipertensionit (sekondar):

    n Apnea e gjumit

    n Shkaqe te lidhur me drogat

    n Semundja kronike e veshkave

    n Aldosteronizmi primar

    n Semundjet renovaskulare

    n Terapia kronike me steroide ose sindroma Cushing

    n Feokromacitoma

    n Koarktacioni i aortes

    n Semundja e gjendres tiroide ose para-tiroide

    Trajtimi i Hipertensionit:

    n Kontroll i peshes trupore, humb peshe nese ka mbipeshe apo obezitet.

    n Jete fizikisht aktive.

    n Konsum i moderuar i alkoolit.

    n Redukto konsumin e kripes ne rreh 2400 mg/dite.

    n Krahas ketyre, mjekim medikamentoz sipas rastit!

    Prevalenca e HTA, megjithese shume e larte, eshte e ndryshme ne vende te ndryshme. Ajo varion nga 27% ne Kanada deri ne 55% ne Gjermani, sipas studimeve te ndryshme.

    Prevalenca e HTA rritet me moshen dhe, duke iu referuar shifrave te kontrollit dhe prevencionit te semundjes ne SHBA, ajo varion nga 6.7% ne moshat 20-30 vjec ne mbi 65% ne moshen mbi 65 vjec.

    Raporti i prevalences se HTA me gjinine nuk sjell diferenca te rendesishme midis dy sekseve. Megjithate, verehet nje prevalence me e larte e tij te meshkujt e moshave te reja, ne raport me femrat, diference kjo qe vjen duke u zbehur derisa zhduket fare rreth moshes 50 vjec e lart.

    Nje dukuri interesante eshte prevalenca e ndryshme e HTA ne rraca te ndyshme. Studime amerikane kane vertetuar se prevalence e HTA tek zezaket

  • XXIV

    (40.5%) eshte mjaft me e larte sesa tek te “bardhet” hispanik (25.1%) apo jo hispanik (27.4%).

    Studimet e fundit, te cilat kane vrojtuar tendencen ne rritje te kesaj semundje, parashikojne qe prevalenca e HTA do te rritet rreth 60% ne 25 vitet e ardhshme.

    Studimet ne popullate kane treguar se presioni i gjakut eshte nje variabel e vazhdueshem, pa nje linje ndarese te qarte midis vlerave normale dhe anormale. Pergjithsisht ka nje konceptim te gabuar ose ndryshe keqkuptim se “Hipertensioni eshte nje semundje e vetme dhe mund te mjekohet me nje recete te vetme”.

    Roli i trashegimise

    Variacionet e presionit arterial qe percaktohen nga gjenet quhen edhe “Presioni i trasheguar i gjakut”. Ndonese ne nuk i njohim shkaqet e rritjes se presionit arterial, kjo nuk eshte teresisht e vertete. Ne fakt, ka disa elemente te njohur qe kane nje rol ne kete proces.

    Faktoret hipertensionogene si Obeziteti, Alkoolizmi apo perdorimi i shtuar i kripes jane ne nje fare mase jo vetem te lidhur me ambjentin ose faktoret e jashtem por edhe me nje fare determinizimi gjenetik.

    Nderkohe qe ka nje bashkeveprim midis faktoreve genetike dhe mbjental qe influencojne fenotipet intermediare, si ato kontrollojne aktivitetin e nervave smpatike, sistemin renine-angiotensine-aldosteron dhe rennin- kalikrein apo faktoret qe lidhen me endotelin, te cilet nga ana e tyre ndikojne mbi elemente te tjere si eleminimi i Na+, reaktiviteti vasckular dhe kontraktiliteti kardiak.

    Natyrisht, evidentimi i geneve(aleleve) qe kontribuojne ne zhvillimin e HTA eshte i komplikuar sepse te dy fenotipet qe mbajne presionin, pra Debitin Kardiak dhe Rezistencen Vaskulare, kontrollohen nga fenotipe te shumta intermediare te cilet nga ana e tyre kontrollohen nga faktore te tjere te shumte kompleks madje edhe vete nga presioni arterial.

    Studimet ne familje sugjerojne se profili i presionit te gjakut brenda ne familjeve ka nje ngjashmeri te madhe ne PA te femijeve me prinder biologjike, e ne nivel te njejte me binjaket heterozygote krahasuar me nivelin e PA ne familjet mes prinderve e femijeve te adoptuar. Ne te vertete studimet ne grupet familjare kane treguar se variojne nga 25% deri ne 65% ne binjaket homozygote.

    Mutacionet ne disa gene, ne te pakten 10 te tille, kane treguar se influencojne ne ngritjen ose uljen e presionit nepermjet disa rrugeve te perbashketa patogenike qe shkaktojne eleminim e shtuar ose te ulur te Natriumit e ujit.

    Ne sot njohim genet pergjegjese per hipertensionin ne sindromen e GRA(Gluko-kortikoid remediable Aldosteronism), Liddle’s sindrom dhe sindroma (AME) Apparent mineralocorticid excess. Nderkohe qe mjaft punime qe po realizohen keto kohe tentojne te identifikojne gene te tjera pergjegjes.

  • XXV

    Debiti kardiak

    Ne moshat e reja e ne hypertension ne kufi (Borderline Hypertension) eshte gjetur debiti i rritur kardiak, por ne te vertete debiti i rritur eshte nje gjendje jo e shpeshte, sepse pergjithesisht pas njefare kohe debiti kthehet ne norme e mbizoterojne rezistencat e rritura vaskulare.

    Ne kete kontekst, mund te permendim ate qe quhet procesi i autorregullimit, proces i vertetuar eksperimentalisht, qe konsiston ne nje vazokonstruksion te eneve te gjakut si pasoje e nje rritjeje te volemise vecanerisht ne rastet e nje uljeje te mases se veshkave.

    Marrjet e shtuara te Natriumit

    Marrja e sasive te medha te Natriumit, kryesisht nepermjet kripes se gjelles, shkakton nje rritje te volemise, rritje te parangarkeses e per pasoje rritje te debitit kardiak.

    Ne fakt dieta e shoqerive moderne permban nje sasi disa here me te madhe kripe krahasuar me sasite qe ne disa miliona vite te evolucionit te qenies njerezore organizmi yne eshte pergatitur te absorboje.

    Natyrisht, jo te gjithe hipertensivet jane natri-dependente dhe ndoshta ata qe kane nje varesi nga kripa mund te kene ne te vertet nje difekt renal ne eleminimin e Na. Ne vleresimin e rolit te kripes ne HTA ka disa elemene.

    Evidence epidemiologjike

    Popullatat primitive qe jetojne sot ne bote kane presion te larte e nuk kane rritje te presionit arterial me moshen, sic ndodh ne shoqerite e industrializuara.Nese njerezit nga keto vende emigrojne ne vendet e zhvilluara dhe jetojne sipas stilit modern vihet re nje rritje e presionit arterial.Studimet epidemiologjike kane vertetuar se ka nje korrelacion te qendrueshem midis marrjes se kripes e nivelit te PA.

    Evidence eksperimentale

    Kur hipertensivet vihen ne diete pa Na+ konstatohet nje renie e PA dhe e kunderta, kur merren sasi te shtuara te kripes, si nga njerezit me presion normal ashtu edhe tek kafshet ne eksperiment, dhe ne grup-popullaten me presion normal te larte qe i nenshtrohet nje diete te rrepte me kripe per nje periudhe nga 36 muaj deri ne 5 vjet eshte vene re nje renie e incidences se HTA krahasuar me popullaten e kontrollit.

  • XXVI

    Nga ana tjeter dietat e pasura me Na+ mund te aktivizojne mekanizma te tjere presive si: shtimi i sasise se Ca2+ intraqelizor, katekolaminave ne gjak dhe nje demtim me te madh te insulin- rezistences.

    Ndjeshmeria ndaj Natriumit

    Por pavaresisht se ne shoqerite perendimore ne pergjithsi perdoret sasi e madhe e Na+ ne ushqim, jo te gjithe keta kane HTA. Vleresohet se 50% vuajne nga hipertensioni. Ne kete kontekst duket se vec faktit te rolit te kripes duket se ne 50% te tyre ka edhe dicka tjeter, pra ne kete rast mund te flasim per grup popullatash qe kane prag te ndryshem te ndjeshmerise ndaj kripes.

    Hipertensioni Arterial eshte me i shpeshte ne subjektet obeze. Mesa duket subjektet obeze kane nje debit kardiak me te shtuar, volumin e hedhjes me te madh dhe nje volum me te madh te gjakut ne periferi e qender dhe sic kuptohet edhe rezistenca vaskulare periferike me te uleta se sa jo-obezet.

    1.3. Hipertensioni arterial në Shqipëri

    Ne vendin tone jane bere disa studime te rendesishme lidhur me prevalencen e HTA ne popullate.

    Ne nje studim qe kontrolloi rendom popullaten e qytetit te Tiranes (Tase M.e bp. 2006), 2 vjet me pare, prevalenca e HTA rezultoi rreth 22.5%. edhe sipas te dhenave te ketij studimi, prevalence e HTA rritej me moshen (3.7% ne moshen nen 45 vjec ne 40.1% ne moshen mbi 45 vjec).

    Ne nje studim tjeter (Roshi E, Goda A, e bp.2002) u studiua prevalenca e HTA ne te semuret me SAK, te shtruar ne QSU Tirane, e cila rezultoi rreth dyfishin e prevalences se HTA te populates ne teresi, ne shifrat rreth 55.6% duke vertetuar edhe njehere rolin e kesaj semundjeje si nje faktor i rendesishem rreziku per SAK.

    Kjo prevalence ishte mjaft me e larte te femrat ne krahasim me meshkujt (72.9% vs 50%) ne kete populate, dhe po ashtu, ajo rritej gradualisht me moshen ne te dyja gjinite, duke ruajtur gjithmone diferencen, pra supermacine, ne thonjeza, e femrave ne raport me meshkujt.

    Gjithmone ne kete grup te studiuar, pra me SAK, prevalence e HTA ndryshonte sipas statusit civil (beqaret 33%, te martuarit 54% dhe te divorcuarit 69.9 %), shkalles se punesimit (i punesuar 59% dhe i papune 42%).

    Nuk u vune re diferenca domethenese ne grupet e ndryshme sipas shkalles se shkollimit (57% ne te shkolluarit deri 8 vjet dhe 53% ne te shkolluarit me pak se 8

  • XXVII

    vjet), llojit te punesimit (punetor 55%, femer 54% dhe pensionist 58%) apo origjines se lindjes nga vinte popullata (fshat 57% dhe qytet 54%).

    Nje dukuri interesante eshte diferenca e prevalences se HTA ne grupet e njerezve me fe te ndryshme. Ajo ishte me e larte ne te semuret me SAK te fese myslimane (55.3%) e ortodokse(62.6%) dhe me e ulet te katoliket (47.9%) e ateistet (48.7%).

    Ne nje studim tjeter u kontrollua prevalenca e HTA ne popullaten adulte shqiptare, ne disa qytete te vendit, duke krahasuar te dhenat midis atyre me SAK (Goda A, Burazeri G, 2007). Prevalence e HTA ne popullaten pa SAK rezultoi 16.3% dhe ne ate me SAK 29.5%.

    Edhe ne kete studim, prevalenca e HTA ishte me e larte tek grate sesa tek burrat me SAK, (41.2% vs 26.4%), nderkohe qe ajo nuk ndryshonte ne menyre domethenese ne popullaten e pasemure nga SAK (18% vs 15%). Studimi rivertetoi se prevalenca e HTA tek myslimanet shqipetare ishte me e larte sasa tek te krishteret (24.3% vs 16.5%).

    Studimi i bere ne Tirane, 2006 ku personat me HTA perbejne ne total 22.5 % dhe verejme qe mbi moshen 45 vjec personat qe vuajne nga HTA jane ne nje % shume me te madhe se nen moshen 45 vjec.

    Perqindja e individeve qe vuajne nga HTA dhe qe nuk vuajne nga semundjet e zemres (SAK) eshte 16.3% ndersa individet qe vuajne nga HTA njekohesisht dhe nga semundjet e zemres 29.5 %, ku evidentohet dukshem qe te semuret me HTA dhe me SAK jane ne nje perqindje me te larte sepse ka faktore te tjere qe ndikojne ne kete rritje,pasi Semundjet e Zemres jane ato qe ndikojne se tepermi ne shfqajen e HTA.

    Studimi i fundit me i madh ne kuader te te cilit u mat dhe presioni i gjakut eshe studimi demografik dhe shendetesor (ADHS) 2008-09.

    Ne kete studim, u perfshine rreth 6400 femra dhe meshkuj te moshes 15-49 vjec.

    Gjatë administrimit të Pyetësorëve të Femrave dhe Meshkujve në ADHS 2008-09, u kryen edhe matje të tensionit të gjakut. Këto matje synonin të jepnin një vlerësim ndërseksionësh të prevalencës së rezultateve të tensionit të lartë të gjakut në popullsinë e studiuar në kohën e intervistave të ADHS dhe nuk synonin të kryenin diagnostikim mjekësor për sëmundjen.

    Një nga objektivat e ADHS 2008-09 ishte të jepte informacion mbi faktorët e rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare (hipertensioni, duhanpirja dhe statusi i të ushqyerit), bazuar mbi të dhëna përfaqësuese të të gjithë popullsisë, ndryshe nga të dhënat me bazë klinike. Për të matur nivelin e dijeve lidhur me hipertensionin të intervistuarit e ADHS u pyetën nëse ndonjë mjek u kishte thënë ndonjëherë se kishin tension të lartë gjaku dhe, nëse po, veprimet që po ndërmerrnin për ta ulur atë. Te dhenat

  • XXVIII

    tregojne që 6 përqind e femrave dhe 3 përqind e meshkujve në moshën 15-49 vjeç u ishte thënë nga një mjek se kishin tension të lartë gjaku. Nga këta femra dhe meshkuj, katër në pesë (82 përqind e femrave dhe 78 përqind e meshkujve) po ndërmerrnin ndonjë veprim për të ulur tensionin e lartë të gjakut. Dyzetë e dy përqind e femrave dhe 31 përqind e meshkujve që u ishte thënë se kishin tension të lartë të gjakut raportuan se po merrnin ilaçe me recetë; afërsisht një e treta e femrave (32 përqind) dhe thuajse gjysma e meshkujve (47 përqind) po përpiqeshin të kontrollonin peshën ose të binin nga pesha; gjysma e femrave dhe meshkujve po pakësonin kripën në dietën e tyre; një në pesë femra dhe meshkuj po bënin ushtrime; dhe më shumë se gjysma e femrave (54 përqind) dhe një e katërta e meshkujve (29 përqind) e kishin lënë duhanin.

    Rezultatet shihen vetëm si përshkrim statistikor i popullsisë së studiuar, por janë të dobishme për të patur informacion mbi përmasat dhe karakteristikat e popullsisë që rrezikohet nga hipertensioni. Rezultatet për tensionin e gjakut u morën nga intervistuesit e ADHS duke përdorur pajisje matëse tërësisht automatike dixhitale oshilometrike me fryrje automatike në krah dhe lëshim automatik të ajrit (Omron M6 Comfort/Omron HEM-711ac dhe Life Source Model UA-789 për individët me krahë të mëdhenj).

    Intervistuesit u trajnuan ta përdornin këtë pajisje sipas protokollit të rekomanduar nga prodhuesi.

    Gjatë intervistës së studimit, u kryen tri matje të tensionit të gjakut sistolik dhe diastolik (matur në milimetra shtyllë zhivë, mmHg), në intervale afërsisht 10-minutëshe mes matjeve.

    Mesataret e matjeve të dyta dhe të treta u përdorën për të klasifikuar individët në lidhje me hipertensionin, duke ndjekur kategoritë e rekomanduara ndërkombëtarisht (WHO, 1999).

    Matjet e tensionit të gjakut u kryen me sukses nga 96 përqind e femrave dhe 94 përqind e meshkujve (të dhënat nuk janë dhënë).Individët u klasifikuan me hipertension nëse tensioni sistolik i gjakut i kapërcente 140 mmHg ose nëse tensioni diastolik i gjakut i kapërcente 90 mmHg.

    Niveli i rritur i presionit të gjakut u klasifikua si i lehtë, i moderuar, ose i rëndë sipas pikave të kufirit rekomanduar nga Institutet Kombëtare të Shëndetit (1997).

    Kur tensionet sistolike dhe diastolike të të intervistuarit binin në kategori të ndryshme, përdorej kategoria më e lartë. Të intervistuarit, matjet sistolike dhe diastolike të të cilëve ishin më të larta ose të barabarta me 140/90, konsideroheshin me hipertension.

  • XXIX

    Gjithashtu, duke ndjekur udhëzimet e rekomanduara ndërkombëtarisht, të intervistuarit u konsideruan si me hipertension edhe kur kishin një rezultat tensioni gjaku normal ose optimal, por merrnin mjekim për të ulur tensionin e gjakut.

    Rezultatet e studimit tregojnë prevalencën e hipertensionit për femrat dhe meshkujt në moshën 15-49 vjeç sipas karakteristikave të përzgjedhura dhe karakteristikave të lidhura me shëndetin për ato femra dhe meshkuj që u ishin bërë matjet me sukses.

    Një në pesë femra (20 përqind) klasifikohen me hipertension - 15 përqind klasifikohen si të fazës 1 me nivel lehtësisht të ngritur, 3 përqind janë të fazës 2 me nivel të ngritur të moderuar, dhe 1 përqind janë të fazës 3 me nivel shumë të rritur. Gjithashtu, 1 përqind e femrave kanë tension normal të gjakut por janë duke marrë mjekim kundër hipertensionit dhe klasifikohen si me hipertension.

    Mes meshkujve, 28 përqind janë klasifikuar si me hipertension - 24 përqind e tyre janë të fazës 1 me hipertension, 3 përqind janë të fazës 2 dhe 1 përqind janë të fazës 3. Më pak se 1 përqind e meshkujve kanë tension normal të gjakut dhe janë duke marrë mjekim kundër hipertensionit.

    Një krahasim i niveleve të hipertensionit sipas gjinisë nxjerr në pah një dallim të lehtë midis femrave (20 përqind) dhe meshkujve (28 përqind), ku meshkujt kanë më shumë gjasa të zhvillojnë forma të lehta të hipertensionit krahasuar me femrat (24 dhe 15 përqind, përkatësisht).

    Për më tepër, ekzistojnë dallime edhe më të mëdha mes femrave dhe meshkujve në tri kategoritë me nivel të tensionit të gjakut optimal, normal dhe të lartë normal.

    Njëzet përqind e femrave kishin nivele optimale të tensionit të gjakut krahasuar me vetëm 5 përqind të meshkujve, 33 përqind e femrave ishin në diapazonin normal krahasuar me 28 përqind të meshkujve dhe 27 përqind e femrave ishin në diapazonin e lartë normal krahasuar me 39 përqind të meshkujve.

    Studimet epidemiologjike kanë treguar se hipertensioni është në përpjesëtim të drejtë me moshën, një gjetje e konfirmuar edhe nga ADHS 2008-09.

    Dyzetë përqind e femrave dhe 45 përqind e meshkujve në moshën 45-49 vjeç vuajnë nga hipertensioni, duke sugjeruar se hipertensioni është një problem serioz i shëndetit mes grupmoshave më të mëdha në Shqipëri.

    Për femrat, nivelet e hipertensionit rriten me moshën nga 6 përqind mes femrave në moshën 15-19 vjeç në 40 përqind mes atyre në moshën 45-49 përqind, ndërkohë që për meshkujt, nivelet katërfishohen nga 11 përqind mes meshkujve në moshën 15-19 vjeç në 45 përqind mes atyre në moshën 45-49 vjeç.

    Disa nga gjetjet kryesore te ketij studimi lidhur me hipertensionin arterial radhiten shkurtimisht me poshte:

  • XXX

    n Prevalenca e pergjithshme e HTA midis femrave ishte 20% dhe midis meshkujve 28%

    n HTA ishte i lidhur pozitivisht me moshen:

    n 40% e femrave 45-49 vjec kishin HTA;

    n 45% e meshkujve 45-49 vjec kishin HTA.

    n Prevalenca e HTA ishte me e larte midis meshkujve duhanpires

    n Prevalenca e HTA ishte me e larte midis personave mbipeshe/obeze:

    n 47% e femrave obeze dhe 45% e meshkujve obez kishin HTA

    n Prevalenca e HTA ishte me e larte midis personave qe jetojne ne zonat rurale.

    n Prevalenca e HTA ishte e lidhur negativisht me nivelin e edukimit (24% dhe 32% e femrave dhe meshkujve me arsim 8-vjecar kane HTA kundrejt 7% dhe 19% te atyre me arsim te larte, perkatesisht).

    n Prevalenca e HTA ishte e lidhur negativisht edhe me gjendjen ekonomike!

    n 79% e femrave dhe 90% e meshkujve qe rezultuan me HTA ne studim nuk ishin ne dijeni te gjendjes se tyre!

    Si mes femrave ashtu edhe mes meshkujve, prevalenca e hipertensionit është mjaft më e lartë mes atyre që aktualisht janë të martuar ose bashkëjetojnë (25 përqind e femrave dhe 36 përqind e meshkujve) se sa mes të intervistuarve që nuk ishin martuar ndonjëherë (8 përqind e femrave dhe 17 përqind e meshkujve).

    Te meshkujt, hipertensioni është i lidhur pozitivisht me statusin e duhanpirjes, ku prevalenca e hipertensionit është më e lartë te meshkujt duhanpirës se sa tek ata jo- duhanpirës (34 përqind dhe 23 përqind, përkatësisht).

    Te femrat, prevalenca e hipertensionit në numrin relativisht të vogël të jo-duhanpirëseve është pak më e lartë se sa për duhanpirëset (20 përqind dhe 17 përqind, përkatësisht).

    Megjithatë, duhet vënë në dukje se shumica e femrave duhapirëse janë femra më të reja që në përgjithësi kanë rrezik më të ulët për hipertension.

    Siç pritej, nivelet e hipertensionit janë më të larta mes të intervistuarave mbi peshë/obeze krahasuar me ato me peshë normale.

    Pothuajse gjysma e femrave obeze (47 përqind) janë me hipertension krahasuar me 8 përqind të femrave që kanë peshë normale.

    I njëjti model është i pranishëm edhe te meshkujt: niveli i hipertensionit tek meshkut obezë është 45 përqind krahasuar me 20 përqind të meshkujve me peshë normale.

    Femrat dhe meshkujt që jetojnë në zonat rurale (24 përqind dhe 31 përqind, përkatësisht) kanë më shumë gjasa të jenë me hipertension se sa ata që jetojnë në zonat urbane (16 përqind dhe 24 përqind, përkatësisht). Femrat dhe meshkujt që

  • XXXI

    jetojnë në Tiranën Urbane kanë prevalencë shumë më të ulët të hipertensionit (5 përqind dhe 8 përqind, përkatësisht) krahasuar me femrat dhe meshkujt që jetojnë në rajonet e tjera (më shumë se 20 përqind e femrave dhe meshkujve).

    Ekziston një lidhje e qartë midis arsimit dhe prevalencës së hipertensionit si te femrat ashtu edhe te meshkujt.

    Femrat dhe meshkujt me arsim fillor 8-vjeçar (24 përqind dhe 32 përqind, përkatësisht) kanë më shumë gjasa të jenë me hipertension se sa femrat dhe meshkujt me arsim universitar apo më të lartë (7 përqind dhe 19 përqind, përkatësisht).

    Rritja e nivelit të pasurisë gjithashtu lidhet me një rënie të prevalencës së hipertensionit te meshkujt dhe femrat.Femrat dhe meshkujt nga kuintili më i ulët i pasurisë (26 përqind dhe 33 përqind, përkatësisht) kanë më shumë gjasa të jenë me hipertension krahasuar me femrat dhe meshkujt nga kuintili më i lartë i pasurisë (12 përqind dhe 20 përqind, përkatësisht).

  • 1

    2. Qëllimi dhe Objektivat e Studimit

    2.1. Qëllimi i Studimit

    Qëllimi i këtij studimi ishte vleresimi i prevalences dhe determinanteve te hipertensionit arterial ne popullaten adulte te moshes ≥15 vjec ne Tirane ne periudhen 2010-2012 ne menyre qe te informohen politike-beresit lidhur me situaten aktuale te kesaj gjendjeje shendetesore duke sugjeruar marrjen e masave perkatese.

    2.2. Objektivat Specifike të Studimit

    Objektivat specifike të studimit ishin si më poshtë vijon:

    1. Vlerësimi i prevalences se pergjithshme te HTA ne popullaten adulte te moshes ≥15 vjec ne Tirane.

    2. Vlerësimi i prevalences se HTA ne popullaten adulte te moshes ≥15 vjec ne Tirane sipas:

    a. Karakteristikave demografike:

    § Mosha

    § Gjinia

    § Origjina (fshat vs. qytet)

    b. Faktorëve social-ekonomikë:

    § Niveli i edukimit

    § Gjendja e punësimit

    § Niveli ekonomik

    § Shtresa shoqërore

    c. Faktorëve të lidhur me stilin/mënyrën e jetesës:

    § Duhanpirja

    § Konsumi i alkoolit

    § Aktiviteti fizik

    d. Treguesve antropometrike:

    § Treguesi i masës trupore (BMI)

    § Perimteri abdominal

  • 2

    e. Faktorëve të tjerë konvencionalë të rrezikut:

    § Dislipidemi

    § Histori familjare per HTA

    § Diabet

    3. Vlerësimi i lidhjes (shoqerimit) te HTA me te gjithe faktoret e mesiperm ne popullaten adulte te moshes ≥15 vjec ne Tirane (determinantet e HTA).

    4. Vlerësimi i lidhjes (shoqerimit) te kontrollit te mire te HTA me te gjithe faktoret e mesiperm ne popullaten adulte te moshes ≥15 vjec ne Tirane (determinantet e kontrollit te HTA).

    2.3. Hipotezat e Studimit

    Studimi u parapri nga një seri hipotezash shkencore, të cilat paraqiten më poshtë:

    Hipoteza Nr. 1: Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me moshën.

    Hipoteza Nr. 2:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me duhanpirjen.

    Hipoteza Nr. 3:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me konsumin e ekzagjeruar të alkoolit.

    Hipoteza Nr. 4:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me jetën sedentare.

    Hipoteza Nr. 5:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me BMI.

    Hipoteza Nr. 6:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me perimetrin abdominal.

  • 3

    Hipoteza Nr. 7:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me diabetin.

    Hipoteza Nr. 8:

    Ekziston një lidhje (shoqërim) pozitiv i hipertensionit arterial me dislipidemine.

  • 4

    3. Metodologjia

    Tipi i studimit: Ky studim ishte i llojit transveral (kros-seksional). Periudha e studimit: 2010-2012

    3.1. Popullata në Studim

    Korniza e kampionimit: te gjithe adultet e moshes ≥ 15 vjec e lart dhe rezidente ne Tiranen urbane (Bashkia e Tiranes).

    Procedura e kampionimit: moster me tufa ne disa faza (hapa):

    • Ne hapin e pare u sigurua ne ISKSH lista e poliklinikave qe operojne ne bashkine e Tiranes. Me pas, ne menyre te rastesishme te thjeshte u zgjodh nje prej tyre, ne menyre proporcionale me madhesine e saj (bazuar ne numrin e mjekeve). Poliklinika e perzgjedhur ishte poliklinika 6 ne Kombinat.

    • Ne hapin e dyte, nga poliklinika 6 u terhoq lista e mjekeve qe punonin aty dhe listat e banoreve qe secili prej tyre mbulonte. Me pas, midis ketyre mjekeve u perzgjodhen ne menyre te rastesishme te thjeshte dhe ne menyre proporcionale me popullaten qe ate mbulonin, tre prej tyre.

    • Ne hapin e trete dhe final, midis popullates qe mbulonte secili mjek dhe te stratifikuar sipas moshes u perzgjodhen ne menyre te rastesishme te thjeshte 400 persona te moshes ≥15 vjec e lart.

    U llogarit qe 1100 individe do te mjaftonin per te zbuluar diferencat e pritshme, duke u bazuar ne fuqine e studimit 80%, gabimin alfa 5% dhe supozime konservatore lidhur me parametrat qe do te vleresoheshin.

    Per te rritur fuqine e studimit dhe per te parashikuar refuzimet, ne vendosem te perzgjidhnim 1400 individe. Ne studim moren pjese 1133 individe (niveli i pergjigjes 81%).

    Mjekeve te perzgjedhur i’u shpjegua qellimi i studimit.

  • 5

    Subjektet e perzgjedhur per te marre pjese ne studim u njoftuan nga infermieret e zones dhe u ftuan te marrin pjese duke u paraqitur tek mjeku perkates.

    3.2. Mbledhja e të Dhënave Mbledhja e të dhënave konsistoi në:

    • Administrimin e një pyetësori të strukturuar;

    • Ekzaminimin fizik dhe klinik të të gjithë individëve.

    Mbledhja e të dhënave u krye nga personeli infermieror i mjekeve te perzgjedhur ne studim, te cilat u trajnuan paraprakisht.

    • Nepermjet intervistave balle-per-balle u mblodhen te dhenat social-demografike, per duhanpirjen, alkoolin, aktivitetin fizik, historine familjare per HTA dhe historine mjekesore per diabetin dhe dislipidemine.

    • Ekzaminimi fizik sherbeu per matjen e tensionit te gjakut (TA) dhe parametrave antropometrike

    o TA u mat ne menyre te standardizuar, ulur ne karrige dhe pas te pakten 10 minutash qetesie, ne krahun e djathte me sfigmomanometer te kalibruar.

    o U mat pesha, gjatesia per llogaritjen e BMI dhe perimetri i belit dhe kellqeve per raportin perkates.

    3.3. Përkufizimi i Variableve (Ndryshorëve) Përkufizimi i variableve (ndryshorëve) të përfshirë në studim paraqitet më

    poshtë sipas grupimeve përkatëse:

    § HTA:

    Individet u konsideruan me HTA nese presionet e gjakut rezultuan ≥140/90 mmHg, ose nese subjektet ishin nen mjekim anti-hipertensiv per te pakten dy jave me radhe.

    Pacientet hipertensive u konsideruan si te ndergjegjshem per tensionin e larte nese i’u pergjigjen “Po” pyetjes: “A ju ka thene ndonjehere mjeku se keni HTA?”

    § Karakteristikat demografike dhe social-ekonomike:

  • 6

    • Mosha: u vlerësua sipas vetë-raportimit të datës së lindjes të subjekteve dhe datës së ekzaminimit të tyre. Në analizën e të dhënave, mosha u trajtua si variabël numerik dhe si variabël kategorik në dy grupe (12 vjet (edukim i lartë).

    • Gjendja e punësimit: sipas vetë-raportimit të gjendjes aktuale të punësimit nga secili pjesëmarrës në studim. Variabël nominal: punësuar, papunë, dhe pension.

    • Niveli ekonomik: sipas vetë-raportimit të subjekteve. Variabël ordinal: nivel ekonomik i ulët, i mesëm, i lartë.

    • Shtresa shoqërore: sipas vetë-raportimit të subjekteve. Variabël ordinal: shtresë shoqërore e ulët, e mesme, e lartë.

    § Faktorët e stilit/mënyrës së jetesës:

    • Duhanpirja: përfshiu vlerësimin e gjendjes aktuale të konsumit të duhanit si dhe në të shkuarën (për individët që aktualisht nuk raportuan që të konsumonin duhan). Në analizën e të dhënave, ky variabël u dikotomizua në: duhanpirës (aktual dhe/ose në të shkuarën) vs. jo duhanpirës.

    • Konsumi i ekzagjeruar i alkoolit: përdorimi i alkoolit u vlerësua nga disa pyetje lidhur me frekuencën (shpeshtësinë) e konsumit, sasinë e konsumuar, tipin/llojin e pijeve alkolike të konsumuar, si dhe stilin/mënyrën e konsumit të alkoolit nga ana e pjesëmarrësve në studim. Në analizën e të dhënave, individët u klasifikuan në dy grupe: konsum i ekzagjeruar i alkoolit vs. jo konsum i ekzagjeruar i alkoolit (variabël binar/dikotomik).

    • Aktiviteti fizik: i larte u konsiderua ≥30 minuta aktivitet intensiv ≥1 here/jave. Perndryshe, individet u klasifikuan me aktivitet fizik te moderuar dhe subjekte me jete sedentare.

    § Treguesit antropometrikë:

    • Pesha: u vlerësua sipas matjes së subjekteve.

    • Gjatësia: u vlerësua sipas matjes së subjekteve.

    Bazuar në vetë-raportimin e peshës dhe të gjatësisë nga ana e individëve të përfshirë në studim, u mundësua edhe llogaritja e treguesit të masës trupore (BMI) që është një indikator i rëndësishëm i obezitetit të përgjithshëm. Në analizë, obeziteti i përgjithshëm u trajtua si variabël dikotomik/binar: obez (BMI≥30) vs. jo obez (BMI

  • 7

    • Perimetri i belit dhe i këllqeve: konsistoi në matjen e të dy parametrave dhe kur raporti i perimetrit te belit kundrejt atij te kellqeve ishte >0.95 per meshkujt ose >0.85 per femrat u konsiderua i larte.

    § Faktorët e tjerë të rrezikut:

    • Historia familjare për hipertension arterial: u vlerësua sipas raportimit të subjekteve në përgjigje të pyetjes: “A ka ndonje nga familjaret e tu te ngushte presion te larte te gjakut?. Variabël dikotomik/binar (Po vs. Jo).

    • Dislipidemia: sipas raportimit të subjekteve dhe verifikimit te mjekeve perkates. Variabël dikotomik/binar (Po vs. Jo).

    • Diabeti: sipas raportimit të subjekteve në përgjigje të pyetjes: “A i’u ka thënë ndonjë mjek se vuani nga diabeti?”. Variabël dikotomik/binar (Po vs. Jo).

    3.4. Analiza Statistikore

    Të gjitha të dhënat u koduan dhe u hodhën në kompjuter, nga ku ato u bënë gati për analizën statistikore.

    Në këtë studim kishte të dhëna të plota dhe nuk rezultoi asnjë numër rastesh me mungesë të pjesëshme informacioni lidhur me një ose disa ndryshorë (variable), kështu që në analizën statistikore u përfshinë të gjithë individët e kampionit.

    Proçedurat statistikore të përdorura në analizën e të dhënave përshkruhen me hollësi më poshtë:

    • Për variablet numerike, u raportuan mesataret aritmetike ± shmangiet standarte përkatëse, sepse të gjitha të dhënat numerike në këtë studim rezultoi që i nënshtroheshin shpërndarjes normale (prandaj, nuk raportohen medianat dhe largesite interkuartile te cilat do te kishin vlere ne ato raste kur te dhenat numerike nuk i nenshtrohen shperndarjes normale).

    • Për variablet kategorike (nominale dhe/ose ordinale), u raportuan frekuencat (numrat absolutë) dhe përqindjet përkatëse.

    • Koeficientët e korrelacionit Pearson (për të dhëna numerike) dhe Spearman (për të dhëna jo parametrike – ordinale) u aplikuan per te llogaritur madhesine e lidhjes lineare mes variableve numerike.

    • Testi T u përdor për krahasimin e vlerave mesatare për variablet numerike si p.sh. mosha, etj. mes grupeve të ndryshme të përfshira në studim.

    • Testi ekzakt i Fisherit dhe testi hi-katror u përdorën për krahasimin e proporcioneve (përqindjeve) të kategorive të ndryshme të karakteristikave

  • 8

    demografike dhe social-ekonomike, faktorëve të stilit/mënyrës së jetesës mes grupeve të ndryshme.

    • Regresioni logjistik binar (binary logistic regression) u përdor për të shqyrtuar determinantet e mundshëm të hipertensionit arterial.

    • Në të gjitha rastet dhe per te gjitha procedurat statistikore, u konsideruan si statistikisht sinjifikante (të përfillshme) vlerat e P

  • 9

    4. Rezultatet

    Në këtë kapitull paraqiten në mënyrë sistematike gjetjet e studimit të strukturuara në rubrikat e mëposhtme:

    • Karakteristika te pergjithshme te kampionit;

    • Prevalenca e hipertensionit arterial sipas:

    § Karakteristikave demografike;

    § Faktorëve social-ekonomike;

    § Faktorëve të rrezikut;

    • Determinantet e hipertensionit arterial:

    § Analiza e pa axhustuar

    § Analiza e axhustuar

    • Determinantet e kontrollit te HTA:

    § Analiza e pa axhustuar

    § Analiza e axhustuar

    4.1. Karakteristika të Përgjithshme të Kampionit

    § 536 (47.3%) e individeve ishin femra.

    § Mosha mesatare e meshkujve dhe femrave ishte e ngjashme (43 vjec dhe 44 vjec, P=0.190).

    § Perimetri i belit nuk kishte diferenca domethenese midis meshkujve dhe femrave (93 cm dhe 93 cm, P=0.803).

    § Nuk kishte diferenca domethenese lidhur me historine per diabet dhe dislipidemi (P>0.08).

    § Femrat kishin me shume te ngjare te kishin BMI te larte, histori familjare per HTA dhe me pak te ngjare te konsumonin alkool, duhan ose te ishin fizikisht aktive (P

  • 10

    Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas nivelit të edukimit

    Nga të gjithë pjesëmarrësit në këtë studim, 13.0% kishin një nivel të ulët edukimi, 51.1% kishin një nivel të mesëm edukimi, dhe 35.9% kishin një nivel të lartë edukimi (Tabela 4, Grafiku 4):

    Tabela 4. Shpërndarja e pjesëmarrësve sipas nivelit të edukimit

    Niveli i edukimit Përqindja

    I ulët 13.0

    I mesëm 51.1

    I lartë 35.9

    Totali 100.0

    Grafiku 4. Shpërndarja e pjesëmarrësve (përqindja) sipas nivelit të edukimit

  • 11

    Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas gjendjes së punësimit

    Nga të gjithë pjesëmarrësit e përfshirë në këtë studim, 45.9% ishin të punësuar, 19.0% ishin të papunë dhe 35.1% ishin në pension [Tabela 5, Grafiku 5]:

    Tabela 5. Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas gjendjes së punësimit

    Gjendja e punësimit Përqindja

    Punësuar 45.9

    Papunë 19.0

    Pension 35.1

    Totali 100.0

    Grafiku 5. Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas gjendjes së punësimit

  • 12

    Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas nivelit ekonomik

    Tabela 6 dhe Grafiku 6 paraqesin shpërnarjen e pjesëmarrësve në studim sipas nivelit ekonomik:

    Tabela 6. Shpërndarja e pjesëmarrësveë në studim sipas nivelit ekonomik

    Niveli ekonomik Përqindja

    I ulët 15.1

    I mesëm 62.5

    I lartë 22.3

    Totali 100.0

    Grafiku 6. Shpërndarja e pjesëmarrësveë në studim sipas nivelit ekonomik

  • 13

    Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas statusit të duhanpirjes

    Tabela 7 dhe Grafiku 7 paraqesin shpërndarjen e subjekteve të përfshirë në studim sipas gjendjes së duhanpirjes:

    Tabela 7. Prevalenca e duhanpirjes tek pjesëmarrësit e përfshirë në studim

    Duhanpirja aktuale Përqindja

    Jo 63.1

    Po 36.9

    Totali 100.0

    Grafiku 7. Prevalenca e duhanpirjes tek pjesëmarrësit e përfshirë në studim

  • 14

    Shpërdarja e numrit të cigareve të konsumuara në ditë tek pjesëmarrësit ne studim

    Tabela 8 paraqet shpërndarjen e numtrit të cigareve të konsumuara në ditë tek pjesëmarrësit e përfshirë në studim:

    Tabela 8. Numri i cigareve të konsumuara në ditë tek pjesëmarrësit në studim

    MESATARJA 8.40

    DEVIACIONI STANDARD 6.940

    MINIMUMI 1

    MAKSIMUMI 40

    PERCENTILET

    25 4.00

    50 7.00

    75 10.00

  • 15

    Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas konsumit të ekzagjeruar të alkoolit

    Tabela 9 dhe Grafiku 8 paraqesin shpërndarjen e subjekteve sipas nivelit të konsumit të ekzagjeruar të alkoolit:

    Tabela 9. Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas nivelit të konsumit të ekzagjeruar të alkoolit

    Konsum i ekzagjeruar i alkoolit Përqindja

    Jo 88.5

    Po 11.5

    Totali 100.0

    Grafiku 8. Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas konsumit të ekzagjeruar të alkoolit

  • 16

    Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas aktivitetit fizik të lartë

    Tabela 10 dhe Grafiku 9 paraqesin shpërndarjen e subjekteve sipas aktivitetit fizik të lartë:

    Tabela 10. Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas aktivitetit fizik të lartë

    Aktivitet fizik i lartë Përqindja

    Jo 83.1

    Po 16.9

    Totali 100.0

    Grafiku 9. Shpërndarja e pjesëmarrësve në studim sipas aktivitetit fizik të lartë

  • 17

    4.2. Prevalenca e Hipertensionit Arterial

    HTA:

    § Prevalenca e pergjithshme e HTA rezultoi 47.5% (50.1% ne meshkuj dhe 44.6% ne femra, P

  • 18

    Grafiku 5. Prevalenca e HTA sipas moshes se individeve

    Grafiku 6. Njohurite mbi HTA sipas gjinise se individeve

  • 19

    Grafiku 7. Njohurite mbi HTA sipas moshes se individeve

    4.3. Determinantet e Hipertensionit Arterial

    Analiza e pa axhustuar

    § Raporti i gjasave (OR) i pa axhustuar tregoi qe mosha ishte nje faktor domethenes rreziku per HTA ku gjasat e HTA midis personave ≥ 55 vjec ishin 9.4 here me te larta krahasuar me personat < 35 vjec (P

  • 20

    Tabela 4. Raportet e gjasave (OR) te pa axhustuar per determinatet e HTA

    Variabli Kategoria OR bruto (95% CI) P

    Gjinia Meshkuj 1.25 (1.05-1.48) 0.010

    Grup-mosha

  • 21

    Analiza e axhustuar

    Tabela 5. Raportet e gjasave (OR) te axhustuar per determinatet e HTA

    Variabli Kategoria OR bruto (95% CI) P

    Gjinia Meshkuj 1.63 (1.34 to 2)

  • 22

    Raporti i gjasave (OR) i axhustuar (i kontrolluar) njekohesisht per gjinine, moshen, historine familjare per HTA dhe indeksin e mases trupore (BMI) tregoi qe determinantet statistikisht domethenes te HTA ishin:

    • Gjinia mashkull;

    • Mosha (rritja e moshes);

    • Historia familjare per HTA;

    • Historia personale per diabet;

    • Indeksi BMI i larte;

    • Raporti bel/kellqe i larte.

    4.4. Determinantet e Kontrollit te Hipertensionit Arterial

    Analiza e pa axhustuar dhe e axhustuar

    Persa i perket faktoreve qe percaktojne kontrollin e mire te HTA, dy tabelat ne vijim, me OR bruto dhe te axhustuar per njekohesisht per gjinine, moshen, historine familjare per HTA dhe indeksin e mases trupore (BMI) tregoi qe te qenit mashkull, indeksi i larte BMI dhe inaktiviteti fizik jane te lidhura statistikisht me kontrollin e dobet ose te keq te HTA (sepse OR jane me te vogla se 1, dhe P

  • 23

    Tabela 6. Raportet e gjasave (OR) te pa axhustuar per determinatet e kontrollit te HTA

    Variabli Kategoria OR bruto (95% CI) P

    Gjinia Meshkuj 0.59 (0.35 – 1.00) 0.050

    Grup-mosha

  • 24

    Tabela 7. Raportet e gjasave (OR) te axhustuar per determinatet e kontrollit te HTA

    Variabli Kategoria OR bruto (95% CI) P

    Gjinia Meshkuj 0.47 (0.26 - 0.86) 0.010

    Grup-mosha

  • 25

    5. Diskutimi

    5.1. Përmbledhje e Gjetjeve Kryesore të Studimit

    Rezultatet kryesore te studimit tone mund te grupohen ne menyre sintetike ne dy rubrikat e mposhtme:

    • Pas axhustimit per te gjithe faktoret (variable) e tjere, raporti i gjasave (OR) i kontrolluar njekohsesisht per gjinine, moshen, historine familjare per HTA dhe indeksin e mases trupore (BMI) tregoi qe determinantet statistikisht domethenes te HTA ishin:

    § Gjinia mashkullore;

    § Mosha e rritur;

    § Historia familjare per HTA;

    § Historia personale per diabet;

    § Obeziteti i pergjithshem (indeksi BMI i larte);

    § Obeziteti abdominal (raporti bel/kellqe i larte).

    • Pas axhustimit per te gjithe faktoret (variable) e tjere, raporti i gjasave (OR) i kontrolluar njekohsesisht per gjinine, moshen, historine familjare per HTA dhe indeksin e mases trupore (BMI) tregoi qe determinantet statistikisht domethenes per kontrollin e dobet ose te keq te HTA ishin:

    § Gjinia mashkullore;

    § Obeziteti i pergjithshem (indeksi BMI i larte);

    § Jeta sedentare (inaktiviteti fizik).

  • 26

    5.2. Diskutimi i Rezultateve me Literaturën Bashkëkohore

    Në studimin tonë, prevalenca e HTA ishte e larte ne kete kampion perfaqesues te popullates adulte te moshes ≥ 15 vjec ne Tirane.

    Prevalenca e HTA percaktohej kryesisht nga mosha, si dhe nga gjinia dhe pesha e tepert trupore.

    Studimi yne gjeneroi te dhena te krahasueshme me studimet e tjera lidhur me prevalencen e HTA ne vendin tone.

    Ne periudhen 2008-09 u realizua studimi kombetar DHS i cili raportoi te dhena edhe per prevalencen e HTA dhe shperndarjen e tij sipas faktoreve sociodemografike dhe ekonomike.

    Te dhenat tona sugjerojne nje prevalence me te larte te HTA krahasuar me studimin DHS, por kjo vjen per shkak te perfshirjes se grupeve te ndryshme moshore ne te dy studimet: ne perfshime individet ≥ 15 vjec nderkohe qe DHS vetem individet 15-49 vjec.

    Duke qene se prevalence e HTA rritet fort me rritjen e moshes, atehere perfshirja e subjekteve mbi moshen 50 vjec ne studimin tone ben qe prevalenca e raportuar nga ne te jete me e larte sesa ajo e DHS.

    Nese shihet prevalenca e HTA ne grup-moshen 35-44 vjec per te dy studimet atehere gjetjet dalin te ngjashme:

    Midis femrave 35-44 vjec:

    - DHS raporton nje prevalence te HTA rreth 29% kurse studimin yne raportoi nje prevalence prej 35.6%;

    Midis meshkujve 35-44 vjec:

    - DHS raporton nje prevalence te HTA rreth 32% kurse studimin yne raportoi nje prevalence prej 38%;

    Megjithate, studimi yne raporton prevalenca disi me te larta krahasuar me DHS. Kjo mund te vije per shkak te kampionit qe perfaqeson vetem zonen urbane, por edhe faktore te tjere mund te kene ndryshuar nderkohe ne kohen e dy studimeve tona.

    Ashtu si dhe ne studimin DHS, ne raportuam se ka nje rritje te forte te prevalences se HTA me rritjen e moshes, ne femra dhe ne meshkuj.

    Gjithashtu, ne raportuam rritjen e prevalences se HTA me rritjen e indeksit BMI, gje qe eshte raportuar dhe ne studimin DHS.

    Ne studimin tone duhanpirja nuk ishte e lidhur me hipertensionin, nderkohe qe ne DHS prevalenca e HTA ishte me e larte midis duhanpiresve. Megjithate, ne raportin DHS paraqiten te dhenat bruto, te pakontrolluara per asnje faktor, ndersa ne kontrollojme per nje sere faktoresh dhe ndoshta kjo eshte arsyeja e diferencave ne gjetjet lidhur me duhanin.

  • 27

    Ashtu si dhe ne studimin DHS, ne e perkufizuam hipertensionin kur vlerat e presionit te gjakut ishin ≥ 140/90 mmHg keshtu qe krahasueshmeria midis te dhenave tona eshte mjaft e mire.

    Lidhur me ndergjegjesimin ose dijenine per semundjen e HTA, ne raportuam qe 75% e meshkujve dhe 59% e femrave me HTA nuk ishin ne dijeni te semundjes se tyre, shifra keto me te uleta sesa DHS (90% dhe 79%, perkatesisht).

    Kjo shpjegohet me perfshirjen e moshave me te medha ne studimin tone dhe ne pame qe ndergjegjesimi rreth HTA rritej me rritjen e moshes gjithashtu. Edhe nje here, te dhenat tona jane te krahasueshme me ato te ofruara nga studimi kombetar DHS dhe konfirmojne disa nga gjetjet e ketij te fundit.

    Gjithashtu, ne arritem ne perfundimin qe faktoret e rrezikut per kontrollin e HTA, i cili eshte i domosdoshem per shmangien e komplikacioneve qe vijne nga kjo gjendje shendetesore, ne kampionin tone ishin te qenit mashkull, indeksi i larte BMI dhe inaktiviteti fizik.

    Kjo gjetje shenon nje risi ne vendin tone pasi ne dijenine tone nuk ka ndonje studim tjeter i cili te raportoje faktoret e rrezikut per kontrollin e dobet te HTA, madje as DHS nuk e kishte te perfshire kete detaj ne raportin e publikuar.

    Per me teper, ne i raportojme keto gjetje duke kontrolluar per gjinine, moshen, historine familjare per hipertension dhe indeksin e mases trupore, gje qe eshte nje pike tjeter e forte e studimit tone.

    Perfitimet nga mjekimi i HTA

    Qellimi imjekimit te HTA nuk eshte vetem ulja e TA, por sidomos parandalimi dhe mbrojtja nga komplikacionet kardiovaskulare, qe shoqerojne kete semundje ne ecurine e saj.

    Ne 35 vitet e fundit, shume studime te randomizuara kane vertetuar efektin e mjekimit farmakologjik per parandalimin e morbozitetit (SAK, IAM, insult cerebral, vaskulopati periferike, retinopati, nefropati) dhe mortaliteti nga HTA.

    Nga metanalizat e ketyre studimeve u vertetua fillimisht perfitimi nga mjekimi ne te semuret me HTA te theksuar. Me pas ky perfitim u studiua dhe rezultoi edhe ne mjekimin e formave te mesme dhe te lehta te HTA.

    - Keshtu, nga mjekimi i HTA, u gjet qe realizohej nje ulje e mortalitetit total prej 14% dhe atij kardiovaskular prej 21%.

    - Mortaliteti vetem nga insulti cerebral ulej rreth 25% dhe nga SAK rreth 17% tek te semuret hipertonik te mjekuar.

    - Efekti per ulje te mortalitetit nga SAK verehej me shume ne moshat e avancuara (26%) dhe me pak ne moshat e reja (11%).

  • 28

    - Po ashtu, mjekimi i HTA sjell edhe nje reduktim te dukshem te incidences se ngjarjeve te pafavorshme kardiovaskulare ne teresi prej 22%.

    - Ne te njejten linje, mjekimi i HTA solli nje reduktim prej 35-40 % te incidences se insultit cerebral, 15-18 % te SAK si dhe te insuficences kardiake kongjestive.

    - Perfitimi nga mjekimi i HTA, per uljen e morbozitetit kardiovaskular, eshte pare edhe ne moshat >80 vjec, me nje reduktim prej 36 % te insultit cerebral, prej 39% te insuficences kardiake kongjestive, prej 22% te aksidnteve madhore koronare si dhe 55% te demences senile, pas nje ndjekjeje 8 vjecare.

    Pragu i fillimit te mjekimit

    Pragu i fillimit te mjekimit percaktohet jo vetem nga shifrate e TA, por kryesisht nga niveli i rrezikut kardiovaskular, qe paraqet semundja ne individe te caktuar, qe mund te kene edhe bashkekzistence te patologjive te tjera shoqeruse apo histori te ndryshme familjare per ngjarje kardiovaskulare.

    Mjekimi medikamentoz, si rregull, fillon kur rreziku kardiovaskular eshte mbi 15% per 10 vjet, qe sidoqofte konsiderohet risk i ulet. Rreziku i larte kardiovaskular ne 10 vjet, konsiderohet kur kalon masen 30%.

    Megjithate, fillimi i mjekimit medikamentoz, behet i bute kur kerkohen ulje te TA 10/5 mmHg (monoterapi), ndersa kur qellimi eshte te realizohet ulje e TA > 20/10 mmHg, terapia medikamentoze duhet te jete me agresive(politerapi). Ne grupe te caktuara pacientesh, terapia medikamentoze duhet filluar edhe kur shifrat e TA jane brenda norms, por ne nivelet “normal i larte” (TAS 130/139mmHg dhe TAD 85-9ommHg).

    Ne keto grupe futen te gjithe atate semure, me prekje te njohur vaskulare ateroklerotike (SAK etj.) me predispozite per to, per arsye te tjera (diabet sheqeri etj), per nje prekje te tille ne te ardhmen e shpejte.

    Hezitimi per fillimin e mjekimit, ne rastet e indikacioneve jo te qarta per te, ka treguar se ne 10-17% te ketyre te semureve, shume shpejt semundja avancon dhe futet ne indikacione te qarta mjekimi te HTA dhe per kete arsye ne pergjithesi fillimi i mjekimit nuk duhet vonuar.

    Sidoqofte, ne te gjitha rastet e marra ne diskutim per HTA, duhen rekomanduar imediatisht dhe pa dallim, modifikimet e stilit te jeteses dhe ushqyerjes, si mase e pare e mjekimit.

  • 29

    Ne disa grupe te semuresh me rrezik te larte kardiovaskular, kerkohet nje terapi me agresive dhe kjo ndodh tek:

    - Zezaket qe bejne me shume komplikacone nga HTA dhe ku TAD 89-90mmHg mund te shkaktoje demtime renale.

    - Te semuret me diabet mellitus, ku ulja e TA 130-85 mmHg redukton incidence e ngjarjeve te pafavorshme kardiovaskulare. Madje edhe ulja e TAS 1-2gr ne dite. Tek ky grup, TA

  • 30

    Llogjika e mjekimit te HTA, si dikur edhe tani, eshte “ me mire disa medikamente ne doze te vogel-mesatare sesa njeri prej tyre ne doze te larte”. Sot pas thellimeve te studimeve per mjekimin e HTA, jane percaktuar disa preferenca fillestare, bazuar ne kushtet ku ndodhet i semuri qe po mjekojme si psh: mosha e tij, prania e disa gjendjeve apo semundjeve bashkeshoqeruese, etj.

    Keshtu, diuretiket preferohen me teper ne te semuret me insuficence kardiake, moshe te avancuar apo HTA-sistolik dhe evitohen ne ata me podager. β-bllokuesit preferohen ne HTA e shoqeruar me SAK apo IM te kaluar, takiaritmi, insuficence kardiake, migrene dhe evitohen ne ata me astem bronkiale, semundje obstruktive pulmonare apo cregullime te percimit kardiak.

    Ca-bllokuesit preferohen ne mosha te avancuara dhe HTA sistolik, duke u perpjekur te evitohen ne rastet e cregullimeve te percimit kardiak(verapamil dhe diltiazemi). ACE frenuesit preferohen tek hipertoniket me insuficence kardiake apo disfunksion sistolik shoqerues te ventrikulit te majte, ata me IAM te kaluar si dhe tek diabetiket apo nefropatet me proteinuri, duke evituar ne grate me barre, stenozat bilateral te arterieve renale dhe ne rastet me hiperkalemi.

    ARB preferohen ne te gjithe ata qe kane efekte anesore nga ACE-frenuesit, tek diabetket dhe nefropatet si dhe ne rastet me insuficence kardiake, duke u evituar gjate gravidances, hiperkalemise dhe ne stenozat bilaterale te arteries renale, alfa-bllokuesit preferohen tek prostatiket dhe evitohen ne te semuret me insuficence kardiake.

    Nje rekomandim tjeter, qe duhet pasur parasysh, eshte qe fillimi i terapise tek te rinjte, preferohet te behet me ACE-frenues apo ARB dhe tek te moshuarit me Ca–bllokues. Ne te dyja moshat, diuretiku ne te shumten e rasteve eshte nje shoqerues i rekomanduar.

    Qellimi i terpaise per HTA eshte te minimizoje demtimin e organit fundor duke ulur presionin e gjakut. Kjo mund te arrihet vetem me modifikime ne stilin e jeteses, ose nje kombinim te ndryshimeve ne stilin e jeteses dhe mjekimeve.

  • 31

    5.3. Kufizimet e Studimit

    Studimi aktual mund të vuajë nga disa mangësi dhe kufizime për shkak të vetë natyrës të të gjitha studimeve retrospektive:

    • Tipi i studimit: meqenëse ky studim ishte i tipit transversal, nuk mund të arrihet në përfundimin se lidhjet e hipertensionit arterial me karakteristikat social-ekonomike si dhe me faktorët e stilit/mënyrës së jetesës janë shkakësore. Nga ky këndvështrim, përfundime të tilla shkakësore nuk mund të arrihen nëpërmjet studimeve trasnversale siç është rasti i këtij punimi aktual të udhëhequr në Tiranë. Kjo mund të arrihet vetem nëpërmjet udhëheqjes së studimeve prospektive të bazuara në mënyrë të drejtpërdrejtë në popullatë. Por, dihet shume mire veshtiresia qe haset ne ndermarrjen e studimeve kohort (prospektive) te cilat kerkojne shume kohe dhe burime ne dispozicion.

    • Përfaqësueshmëria e kampionit ne studim: pavarësisht se në këtë studim u përfshi nje kampion perfaqesues individësh perdorues te sherbimeve shendetesore për periudhën 2010-2012, nuk mund të pretendohet se përfaqësueshmëria e këtij kontigjenti individesh të paraqitur në poliklinikë reflekton ezaktësisht të gjithë individët e popullatës së Shqipërisë. Një gjë e tillë është praktikisht shumë e vështirë për studime epidemiologjike të përmasave të tilla, prandaj edhe rezultatet e studimit aktual duhet të interpretohen me shumë kujdes.

    • Gabimet sistematike te seleksionit dhe te informacionit: në këtë studim i’u kushtua një kujdes i veçantë shmangies rigoroze të gabimeve sistematike të mundshme, qofte ne perzgjedhjen e kampionit (gabimi sistematik i perzgjedhjes – selection bias), ashtu edhe në vjeljen e informacionit nga individët e përfshirë në studim (gabimi sistematik i informacionit – information bias).

    • Pyetësori dhe matjet: një mundësi e përftimit të rezultateve jo krejtësisht të vlefshme apo të sakta mund t’i atribuohet edhe pyetësorit të përdorur në këtë studim, apo matjeve të kryera. Mangësitë dhe kufizimet e pyetësorëve të aplikuar në studime të këtij niveli janë të mirënjohura gjerësisht në literaturë për faktin se intervista bazohet në një vlerësim subjektiv të gjendjes shëndetësore nga ana e subjekteve të intervistuar. Pavarësisht nga këto kufizime teorike, pyetësori i aplikuar në këtë studim ishte tërësisht i strukturuar, gjë e cila garanton vlefshmërinë dhe besueshmërinë e informacionit të përftuar nga të gjithë individët e përfshirë në studim. Nga ana tjeter, matjet e presionit arterial si dhe te treguesve antrompometrike u realizuan sipas procedurave standarde fakt i cili gjithashtu garanton vlefshmërinë dhe besueshmërinë e ketyre parametrave.

  • 32

    6. Përfundime

    1. Ky studim ofron evidencë shumë të rëndësishme mbi prevalencën dhe etiologjinë e hipertensionit arterial në vendin tonë.

    2. HTA eshte nje faktor madhor rreziku kardiovaskular dhe prevalenca e tij ndryshon me moshen, gjinine dhe faktore te tjere sociodemografike.

    3. Prevalenca e larte e HTA rezulton ne kosto te larta per sistemin e kujdesit shendetesor duke qene se HTA eshte nje nga kontribuesit kryesore ne rritjen e semundshmerise kardiovaskulare.

    4. Edhe ne kete studim u rikonfirmua qe mosha eshte nje faktor madhor rreziku per hipertensionin.

    5. Nje pjese shume e madhe e meshkujve dhe femrave qe rezultuan me HTA ne studimin tone nuk ishin ne dijeni te kesaj gjendjeje, me pak femra sesa meshkuj. Kjo tregon qe femrat vazhdojne te mbeten me te interesuara per te matur dhe njohur statusin e tensionit te tyre te gjakut. Si rrjedhim, lind nevoja per te ndermarre aktivitete te fuqishme per zbulimin e hipertensionit midis meshkujve si grup me i rrezikuar.

    6. Nje tjeter arsye per prevalencen e larte te HTA ne kampionin tone mund te jete dhe procesi i shpejte dhe i pakontrolluar u urbanizimit, i cili shoqerohet me nivel te larte stresi dhe si rrjedhoje mund te ndikoje drejteperdrejte ne rritjen e pervalences se HTA.

    7. Rreth 60-70% e meshkujve dhe femrave hipertensive dhe qe mjekohen per HTA me medikamente nuk arrijne dot te kontrollojne vlerat e tensionit te gjakut brenda parametrave te kerkuar. Kjo i ve keta subjekte ne nje pozicion ku jane te rrezikuar te perjetojne te gjithe gamen e gjere te komplikacioneve te hipertensionit.

    8. Hipertensioni kontrollohej me mire nga femrat sesa nga meshkujt.

    9. Gjinia mashkull, inaktiviteti fizik dhe indeksi i larte BMI jane faktore te pavarur rreziku per kontrollin e dobet te hipertensionit.

  • 33

    7. Rekomandime

    § Depistimi i hershem i hipertensionit, sidomos tek personat mbi 40 vjec, duhet te futet nder prioritetet e sherbimit shendetesor ne vendin tone. Ndryshimi i stilit te jeteses, stresit, obeziteti, inaktivitetit fizik dhe konsumi i duhanit dhe alkoolit e bejne te domosdoshme nje nderhyrje te tille.

    § Trajtimi i pershtatshem dhe efektiv i hipertensionit duhet te jete nje proritet ne popullaten adulte Shqiptare. Studimi yne konkludoi qe me shume se gjysma e meshkujve dhe femrave hipertensive qe mjekohen, nuk arrijne te kontrollojne vlerat e persionit te gjakut. Ndaj, del nevoje urgjente te rishikohen skemat aktuale te mjekimit dhe, nese del e nevojshme, te ritrajnohen mjeket per rifreskimin e tyre.

    § Thelbesore eshte ndermarrja e programeve parandaluese me fokus te vecante ne menaxhimin e faktoreve te rreziktu te HTA, sic jane faktoret qe kane te bejne me stilin e jeteses (konsumi i tepruar i alkoolit, duhani, inaktiviteti fizik apo jeta sedentare, konsumi i teper i yndyrnave dhe kontrolli i konsumi te kripes).

    § Vemendja duhet te perqendrohet tek grupet e rrezikuara me shume per te zhvilluar hipertensionin: meshkujt, moshat e medha, personat me histori familjare per HTA, tek diabetiket dhe tek personat mbipeshe dhe obez duke hartuar nderhyrje te pershtatura enkas per nevojat e tyre ne menyre qe dhe impakti i tyre te jete me efektiv.

    § Meshkujt, personat qe bejne jete sedentare dhe ata me indeks te larte BMI (personat obez dhe mbipeshe) duhet te jene patjeter ne qender te aktiviteteve dhe nderhyrjeve parandaluese dhe trajtuese pasi keto grupe jane jo vetem ne rrezik te shtuar per hipertension por jane gjithashtu grupet me te rrezikuara per kontrollin e keq te vlerave te presionit te gjakut pasi semundja eshte shfaqur.

    § Duhen gjendur menyra dhe rruget e duhura te komunikimit qe keto gjetje tu behen te njohura politike beresve ne menyre qe aktivitetet parandaluese, depistuese, trajtuese dhe trajnuese lidhur me HTA te vihen ne jete sa me shpejt, duke parandaluar rritjen e kostove dhe ngarkeses se sherbimit te kujdesit shendetesore, qe nuk do te vonoje te mberrije nese nuk veprohet tani!

  • 34

    8. Referencat

    1. World Health Organization (2011). Cardiovascular diseases. Fact sheet N° 317. Updated January 2011. Available at http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html#content. Accessed August 18, 2011.

    2. Boon NA, Colledge NR, Walker BR and Hunter JAA (2006). Davidson's Principles & Practice of Medicine, 20th Edition. Churchill Livingstone

    3. American College of Cardiology and American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636.

    4. American College of Cardiology and American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation 2002;106:1893-1900.

    5. World Health Organization (2011). Cardiovascular diseases prevention and control: missed opportunities. Updated January 2011. Available at http://www.who.int/cardiovascular_diseases/prevention_control/en/index.html. Accessed August 18, 2011.

    6. Steptoe A. Marmot M. Socioeconomic status and Coronary Heart Disease: A Psychobiological perspective. 2005. New York: Population Council.

    7. World Health Organization (2007). Prevention of cardiovascular disease: pocket guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. Available from http://www.who.int/cardiovascular_diseases/guidelines/PocketGL.ENGLISH.AFR-D-E.rev1.pdf. Accessed August 18, 2011.

    8. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, Franklin B, Kris-Etherton P, Harris WS, Howard B, Karanja N, Lefevre M, Rudel L, Sacks F, Van Horn L, Winston M, Wylie-Rosett J. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114(1):82-9.

    9. Krauss RM, Deckelbaum RJ, Ernst N, et al. Dietary guidelines for healthy American adults. A statement for health professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation 1996;94:1795–800.

    10. Kris-Etherton P, Daniels SR, Eckel RH, et al. Summary of the Scientific Conference on Dietary Fatty Acids and Cardiovascular Health. Conference

    http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.htmlhttp://www.who.int/cardiovascular_diseases/guidelines/PocketGL.ENGLISH.AFR-D-E.rev1.pdfhttp://www.who.int/cardiovascular_diseases/guidelines/PocketGL.ENGLISH.AFR-D-E.rev1.pdf

  • 35

    summary from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Circulation 2001;103:1034–9.

    11. Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998;51:443–60.

    12. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N. Essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids. Ann Nutr Metab 1999;43:127–30.

    13. Harris WS, Mozaffarian D, Rimm E, Kris-Etherton P, Rudel LL, Appel LJ, Engler MM, Engler MB, Sacks F. Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease : A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nursing, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2009;119:902-907.

    14. Food and Agricultural Organization f the United Nations (2010). FAO report of an expert consultation on fats and fatty acids in human nutrition. November 2008. Available from http://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/fatsandfattyacids_humannutrition/en/index.html. Accessed August 20, 2011.

    15. Dayton S, Hashimoto S, Dixon WP, Pearce ML. Composition of lipids in human serum and adipose tissue during prolonged feeding of a diet high in unsaturated fat. J Lipid Res 1966;7:103–11.

    16. Arab L. Biomarkers of fat and fatty acid intake. J Nutr 2003;133(3):925S-932S.

    17. Kardinaal AF, Aro A, Kark JD, Riemersma RA, van 't Veer P, Gomez-Aracena J, Kohlmeier L, Ringstad J, Martin BC, Mazaev VP, et al. Association between beta-carotene and acute myocardial infarction depends on polyunsaturated fatty acid status. The EURAMIC study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15(6):726–32.

    18. Kark JD, Kaufman NA, Binka F, Goldberger N, Berry M. Adipose tissue n-6 fatty acids and acute myocardial infarction in a population consuming a diet high in polyunsaturated fatty acids. Am J Clin Nutr 2003;77:796-802.

    19. Baylin A, Campos H. Arachidonic acid in adipose tissue is associated with nonfatal acute myocardial infarction in the central valley of Costa Rica. J Nutr 2004;134:3095–9.

    20. Woodward M, Tunstall-Pedoe H, Batty GD, Tavendale R, Hu FB, Czernichow S. The prognostic value of adipose tissue fatty acids for incident cardiovascular disease: results from 3944 subjects in the Scottish Heart Health Extended Cohort Study. Eur Heart J 2011;32(11):1416-23.

    http://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/fatsandfattyacids_humannutrition/en/index.htmlhttp://www.who.int/nutrition/publications/nutrientrequirements/fatsandfattyacids_humannutrition/en/index.htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Aro%20A%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kark%20JD%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Riemersma%20RA%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22van%20't%20Veer%20P%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gomez-Aracena%20J%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gomez-Aracena%20J%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kohlmeier%20L%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ringstad%20J%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Martin%20BC%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mazaev%20VP%22%5BAuthor%5D

  • 36

    21. De Caterina R. n-3 fatty acids in cardiovascular disease. N Engl J Med 2011;364(25):2439-50.

    22. Harris WS, Poston WC, Haddock CK. Tissue n-3 and n-6 fatty acids and risk for coronary heart disease events. Atherosclerosis 2007;193(1):1-10

    23. Baylin A, Kabagambe EK, Siles X, Campos H. Adipose tissue biomarkers of fatty acid intake. Am J Clin Nutr 2002;76:750–7.

    24. Baylin A, Kabagambe EK, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H. Adipose tissue alpha-linolenic acid and nonfatal acute myocardial infarction in Costa Rica. Circulation 2003;107(12):1586-91.

    25. Gu