Insuficiencia Respiratoria (IR)

Enfoque clínico y terapéutico

Concepto

• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.

• Relación PaO2/FiO2 menor de 300

• Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

PaO2 menor de 60 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

20

PaO2 mm Hg60 80

PCO2 mayor 49 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

40

PaCO2 mm Hg20 40 60 80

Clasificación de la IR

• Velocidad de instalación:

Aguda

Aguda sobre crónica

Crónica

• Alteración gasométrica:

Global

Parcial

Diferencia entre aguda y crónica

• Aguda:

Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos

compensatorios

Mal tolerada

• Crónica:

Progresión de la enfermedad

pH normal Compensación crónica:

Policitemia 2.3 DPG

Mejor tolerada

Causas de IR

Encéfalo

Médula espinal

Neuromuscular

Tórax y pleura

Vía aérea superior

Cardiovascular

Parenquima pulmonar

Causas de IR

• Falla intercambiador• Agudas:

SDRA

EPA

Neumonía

TEP

Atelectasia

Crisis asmática

Derrame pleural masivo

Hemorragia alveolar

Neumotórax extenso

• Crónicas:

LCFA

Fibrosis Pulmonar

• Falla Primaria de Bomba• Agudas:

Sobredosis de sedantes

AVE

TEC, TRQM

Poliomielitis

Guillain-Barré

Miatenia Gravis

Porfiria

Torax Volante

K+, PO4, Mg

• Crónicas:

Toracopplastia

Cifoescoliosis

Apnea del sueño

ELA

Causas de hipoxia

• HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica

• CirculatoriaShock

• AnémicaAnemia, intoxicación por CO

• DisóxicaShock, intoxicación por cianuro

Causas de hipoxemia

• Factores intrapulmonares:

Difusión alveolocapilar de O2

Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación

• Factores extrapulmonares:

Presión inspiratoria de O2

VentilaciónGasto cardiaco

Limitación de la difusión

• De dudosa relevancia clínica• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada

G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

• Fibrosis pulmonar

Desequilibrio VA/Q

• Mecanismo más frecuente

• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial elevada

• PaCO2 normal, elevada o disminuida

• EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt

• Sangre no ventilada

• No responde a oxígeno

• G(A-a)O2 muy elevada

• Neumonía, SDRA, EPA

Hipoventilación alveolar

• VA=K x VCO2/PaCO2

• Se acompaña siempre de hipercapnia

• Responde a oxigenoterapia

• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

Causas de hipercapnia

• Hipoventilación alveolar

• Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial

PaO2 PaCO2 G(A – a)O2

VA

Difusión

Shunt

VA/Q

Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia

• Hipoxemia:

Compromiso de conciencia

Cambios de personalidad

Confusión, ansiedad

Convulsiones coma

Taquicardia, bradicardia

Hiper o hipotensión

Arritmias

Isquemia miocardica

Taquipnea cianosis

• Hipercapnia:

Compromiso de conciencia

Cefalea

Confusión sopor

Coma, convulsiones

Asterixis

Mioclonías

Edema papilar

Hipotensión

Arritmias

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Paradigma de la IR aguda

Definición

Injuria pulmonar aguda SDRA

PaO2/FiO2 < 300 < 200

InfiltradosBilaterales si si

PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

Causas de SDRA

• Sepsis

• Aspiración

• Neumonía

• Intoxicación

• Ahogamiento

• Inhalación de tóxicos

• Quemaduras extensas

• Contusión pulmonar

• Tranfusiones

• Embolía grasa• Obstrucción vía aérea sup.• Transplante• Drogas• Revascularización

miocardica• Pancreatitis• Neumonía eosinofila• BOOP• TBC miliar

Fisiopatología del SDRA

Injuria pulmonar o extrapulmonar

Daño epitelial Daño endotelial

Proliferación celularShunt “celular”

Edema Shunt“líquido”

Vasoconstricción. HTp

CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricciónhipóxica

Hipoxemia

Mecanismos de hipoxemia

• Pulmonares:

Shunt: Edema, colapso, consolidación

V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia

• Extrapulmonares:

SVO2 baja.

Cortocircuito extrapulmonar

Distribución del edema en el SDRA

Mecanismos de perpetuación del SDRA

• Foco inicial no controlado

• Traslocación bacteriana. FOM

• Infecciones nosocomiales

• Síndrome fibroproliferativo del SDRA

• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

SEPSIS

SRIS

Secuestro de PMNn

Activación/adhesión de PMNn

Migración de PMNn (quimiotaxis)

Activación/liberación de enzimas y oxidantes

Daño endotelial y epitelial

SDRA

Tratamiento del SDRA

• De la enfermedad causal:

Buen pronóstico

Embolia grasa

Contusión pulmonar

Sobredosis de drogas

Edema pulmonar neurológico

Tratamiento farmacológico

• Estabilización hemodinámica• Oxigeno• Balance hídrico negativo• Corticoides??• Oxido nitrico• Prostaciclina• AINE• Antagonistas de leucotrienos

Ventilación mecánica

• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.

VMNI

VM convencional

PEEP

Tiempo inspiratorio prolongado

Decúbito prono

Exacerbación de la EPOC

Paradigma de la IR aguda sobre crónica

Causas de la exacerbación aguda de la EPOC

• Infecciosa• Alergia• Inhalación de tóxicos• Abandono del tratamiento• Aumento en la producción de moco• Insuficiencia cardiaca• TEP• Sedantes

Progresión de la EPOC

Injuria

Tabaco, polución

Clearence mucociliar

Colonizaciónbacteriana

Mediadoresbacterianos

Daño víaaérea

Respuestainflamatoria

PMNcitoquinas

Insuficiencia respiratoria crónica

Factores pronósticos en IR crónica

• Persistencia de hábito tabáquico• Cor Pulmonale:

Hipoxemia

Acidosis

Policitemia

Pérdida del lecho vascular pulmonar

• VEF1

• Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica

• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.

• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:

Hipertensión pulmonar

Hematocrito > 55%

Sobrecarga ventricular derecha

Cor Pulmonale

Arritmias

• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Oxigenoterapia

Indicaciones de Oxigenoterapia

• Hipoxemia

• Hipoxia

• Aliviar trabajo respiratorio

• Aliviar trabajo cardiaco

Formas de administración de Oxigeno

• Sistemas independientes del flujo

Venturi: 50%• Sistemas dependientes de flujo

Naricera

Cánula nasal

Mascarilla simple

Mascarilla con resevorio

Cánula transtraqueal

Complicaciones de la Oxigenoterapia

• Atelectasia por reabsorción

• Toxicidad pulmonar por Oxígeno

• Displasia bronco pulmonar

• Fibroplasia retrolenticular

• Retención de CO2

Retención de CO2

• Disminución de VE

• Efecto Haldane

• Acentuación de los desequilibrios VA/Q