Sist. Resp. Falla en 1 o 2 funciones de intercambio gaseoso.

VN de gases arteriales - disminución de la PaO2 menos de 60 mmHg (a nivel del mar) con o sin hipercapnia.

Aumento de la PaCO2 más de 45 mmHg.

PaO2 – peq. cambios se asocian a otros importantes en la sat de la Hb y a su vez del

contenido de O2 de la sangre

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Intercambio gaseoso pulmonar: valores normales:

PaO2 97-102 mmHg PaCO2 34-38 mmHg AaPO2 5-6 mmHg Hb 14,6 g/100 ml

PaO2 - entre 60 y 80 mmHg – hipoxemia.

IR – H – alt. funcionales – GSA.

IR - H - oxigenación inadecuada para las necds, tisulares de O2 (GC – CaO2).

3 sist - oxigenación tisular:

a) la circulación sistémica (GC y FS).

b) la eritropoyesis (Hto y Hb)

c) el sist. Resp. (sat de Hb – PaO2 - CDHb).

H - ↓ del aporte de sangre, cap. de transporte de O2 y alt. de la func. CP se asocia a un ↓ de la PaO2 (HH), (H. hística)

Se define en cuanto a los valores de PaO2 y de PaCO2 – evaluar la intensidad de la insuficiencia respiratoria y monitorización de los resultados terapéuticos.

Hipoxemia e hipercapnia – alt pulmonares. La PaO2 y la PaCO2 – determinadas: estado

pulmonar, factores extrapulmonares, concent de O2 y CO2 en el gas alveolar y las características del transp. de O2 sanguineo.

FISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

CAUSAS DE HIPOXEMIA HIPERCAPNIA

Desequilibrio en las relaciones ventilación-perfusión:

En las unidades alveolares, ↓ de la PaO2 – poca ventilación de las unidades alveolares en relación al fs que reciben,

En estas unidades la p. parcial de O2 alveolar es baja y la de CO2 es alta.

Así la sangre pasa por estas unidades, se oxigena poco, tiene una PCO2 elevada.

Se compensa con un ↑ de la ventilación en otras unidades alveolares del pulmón.

Cuando ↓ la PO2 alveolar en las unidades con una relación VA/Q baja, no se puede compensar por hiperventilación – Hb está saturada (u R – V/Q normal),

Sin embargo, una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es calculando el gradiente entre la PO2 alveolar y la PO2 arterial:

El gradiente alvéolo arterial de O2 (AaPO2), en sujetos sanos oscila entre 5 y 6 mmHg – deseq. VA/Q, éste aumenta, a diferencia de otras causas de hipoxemia como hipoventilación.

Hipoxemia por deseq. VA/Q puede corregirse con un pequeño incremento en la FiO2.

(EPOC, asma bronquial, fibrosis pulmonar idiopática y las enf. vasculares pulmonares.)

Las unidades alveolares no ventiladas si perf. – R - V/Q de 0.

PO2 de la sangre q va por áreas no ventiladas ₌ s. venosa mezclada haciendo que ↓, es proporcional a la

fracción del GC que circula a través del shunt.

El ↑ PaCO2 - compensar por el ↑ de la ventilación de unidades alv.s afectas, (hipocapnia x ↑ de la activ. vent. por estimulo hipóxico, en cambio el descenso de la PaO2

no puede compensarse con la hiperventilación de las unidades alveolares normales.

(sd de distrés respiratorio del adulto, neumonía, extrapulmonar.)

SHUNT

la cant. de aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 de desecho.

Se evalúa la PaCO2 eq al CO2 alveolar – inversamente proporcional a la cantidad de vent. en las unidades alveolares.

Hipovent. Alveolar pura sin alteraciones del parénquima pulmonar

(alt. de la vent. asociadas a disfunción de los centros respiratorios, enf. neuromusculares, o grandes

deformidades de la pared torácica)

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

El paso de O2 del alveolo al vaso es por difusión, se equilibra entre el gas alveolar y la sangre capilar, en ese lapso de tiempo los GR pasan por los capilares, cuando ↑ el GC se

reduce este tiempo y la difusión alveolo pulmonar es incompleta dando hipoxemia.

Dicha situación puede empeorar enfermedades pulmonares que afectan al espacio intersticial,

fibrosis intersticial idiopática.

LIMITACION DE LA DIFUSION ALVEOLO CAPILAR DE O2

Incapacidad del sist. resp. para mantener el intercambio gaseoso adecuado entre la sangre y el gas alveolar, desarrollados en un corto período de tiempo.

Primera vez, grave - fallo respiratorio.

Complicación de un trastorno crónico que se reagudiza.

Conocer la enfermedad de base.

Una forma aguda y grave de insuficiencia respiratoria - tras la instauración de un síndrome del distrés

respiratorio agudo (SDRA) – cursa con infiltrados pulmonares difusos, aumento de la permeabilidad

capilar pulmonar y lesiones alveolares.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

SEGÚN EL CRITERIO CLÍNICO EVOLUTIVO:

Insuficiencia Respiratoria Aguda.

Insuficiencia Respiratoria Crónica.

Insuficiencia Respiratoria Crónica reagudizada.

CLASIFICACIÓN:

SEGÚN EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SUBYACENTE:

Disminución de la FiO2.

Hipoventilación alveolar.

Alteración de la difusión.

Alteración de la relación ventilación perfusión.

Efecto del shunt derecho izquierdo.

SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA GSA:

Insuficiencia respiratoria TIPO I: hipoxémica.

Insuficiencia respiratoria TIPO II: hipercápnica.

Insuficiencia respiratoria TIPO III: perioperatoria.

Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock ó Hipoperfusión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. EXAMEN FISICO. INTERPRETACION CLÍNICA DE LA GSA

EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

1. evitar errores técnicos de obtención, procesamiento y lectura.

DIAGNÓSTICO:

1. Punción venosa. (adición de una décima parte de sangre venosa a la muestra da un descenso del 25% en la presión parcial de oxígeno (PaO2)).

2. Burbujas en la muestra. 3. Hiperventilación por punción dolorosa. 4. Desconocimiento de la Fi02 con la que se obtuvo la muestra. 5. Exceso de heparina en la jeringa. 6. Muestra en contacto con el aire. 7. Demora superior a 10-15 minutos hasta el análisis. 8. Deficiente mantenimiento del gasómetro. 9. Leucocitosis superior a 50.000/mm3.

Los principales problemas técnicos que originan errores en la interpretación son:

PaO2: 80 y 100 mmHg, menos de 80mmHg hipoxemia:

Ligera: 71 – 80mmHg. Moderada: 61-70 mmHg. Grave:45-60 mmHg. Muy grave: PaO2 < 45 mmHg.

Hipercapnia: PaCO2 > 45 mmHg. Normocapnia: PaCO2 35-45 mmHg. Hipocapnia: PaCO2 < 35 mmHg. Acidosis: pH < 7,4. Alcalosis pH > 7,4

La SaO2 – cant. total de Hb combinada con el O2.

Análisis:

Gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2): diferencia entre:PO2 delgas alveolar y PO2 en sangre arterial.

Indicador de la eficacia del parénquima pulmonar.

VN: 10-15 mmHg, 20 mmHg en ancianos.

Enf. – elev. de acuerdo a la gravedad de la afección.

Insuf, resp. extrapulmonar se mantiene dentro de VN.

AaPO2 = [(Patm - PH2O) . FIO2] - (PaCO2/R) - PaO2

Como se incorpora la FIO2, es útil para monitorizar la evaluación clínica de un enfermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios de oxígeno.

Si la FIO2 es superior al 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide su empleo clínico.

Cuando se usan FiO2 elevadas se hace el cálculo del cociente PaO2/FIO2 para valorar la eficacia del intercambio de gases, menos de 200mmHg es un criterio dx de distrés respiratorio del adulto.

El pH expresa la concentración de hidrogeniones en sangre. La acidosis puede ser metabólica o respiratoria.

En la insuficiencia respiratoria aguda, puede desarrollarse acidosis metabólica por hipoxia tisular secundaria a hipoxemia muy grave (PaO2 < 45 mmHg).

Debemos diferenciar entre insuficiencia respiratoria aguda y crónica para el enfoque dg y terapéutico, se deben tomar en cuenta varios factores.

INGRESO HOSPITALARIO:

Conocer enf. previas. Exploración física. Datos radiológicos. Datos del EKG. Datos analíticos.

La IRC puede agudizarse con características clínicas no definidas ni específicas, los gases arteriales son esenciales para su manejo, con una PaO2, la PaCO2 puede estar normal, baja o elevada.

Disnea – sn. principal, taquipnea, ortopnea.

Sibilancias – broncoespasmo, hipersecreción, inflamación peribronquial.

Cianosis – es por aumento de la Hb reducida ó desoxiHb – hipoxia tisular, central ó periferica.

Tos – reflejo por irritación de la mucosa ó cuerpos extraños.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Alteraciones de la saturación de O2 – por debajo de 90%.

Alteraciones del sistema cardiovascular – taquicardia, arritmias, alteraciones en las cifras de la PA.

Alteraciones Neurológicas – confusión, estupor, coma.

Evaluación cardiorespiratoria, ex – gral, sg de insuf respiratoria inminente, sg q comprometen la vida:

SV: en la IRA al inicio con taquicardia leve, taquipnea, hipert. leve, fiebre – TEP, atelectasia.

Piel – cianosis, diaforesis, MO secas. Cuello - uso de m accesorios, ing. yugular (ICC,

neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, desv traqueal).

Pulmones – ruidos agregados, MV – CP. Corazón – 3er ruido, IC, frote. Abdomen - hepatomegalia, ascitis, masas. Extremidades – edema, dolor, varices.

EXAMEN FÍSICO:

Laboratorio Clínico: GSA, BH, QS, Ex. Bacteriológicos.

Imágenes: rx de tórax, TC tórax (contraste).

EKG. Ecocardiograma. Gammagrafia vent perf.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Hay diferentes niveles de manejo:

Prehospitalario.

Hospitalario – I y II.

Hospitalario III.

UCI.

TRATAMIENTO:

Busca limitar el daño pulmonar. Mejorar la oxigenación. Mantener una vía aérea permeable. En pcte inconciente – BLS, CN, máscara

facial. Intubación. Pctes politraumatizados – cv. Oxigenoterapia – incrementar la sat en 85 .

90%. O2 aportado – producto del GC y contenido de O2 arterial.

PREHOSPITALIZACIÓN:

Pulsioximetría, GSA – control – eficacia.

Ventilación: necesidad de AMBU – MVB, permite soporte básico y avanzado – O2 a 15lt – P. 6 – 8 ml/kg.

NIVEL I Y II:

Puede iniciar en el area de hospitalizacion pre UCI ó en UCI:

Transferencia a UCI: Persistencia de IRA severa. Etiologia no conocida o no controlable en

hospitaliación. Presencia de comorbilidades. El/la pcte debe contar con los sigs ex:

◦ BH. QS, elect, gasto urinario.

NIVEL III:

Pcte en decúbito. Permeabilidad de la vía aérea. Oxigenación. Asegurar una vía venosa. SNG. Nebulizaciones. Ventilación mecánica.

MANEJO INICIAL:

VMNI – modalidad de a poyo a la vent espontanea.

no precisa técnicas invasivas de intubación orotraqueal ni dispositivos que cree una via artificial.

Dispositivo externo o interfase (mascarilla nasal, facial, casco, etc.)

Se puedan usar esta técnica sobre pacientes con IRA seleccionados.

VENTILACIÓN MECÁNICA:

Selección de pcts – obj:

1. Disminución precoz del tbjo resp, del pcte, optimización de intercambio gaseoso, obj: aliviar los sg de fatiga respiratoria e hipoxemia intensa, evitar IOT.

2. Disminución del número de pcts que llegan con IOT y ventilación mecánica invasiva al área de urgencias o que una vez allí puedan precisarla,

Pcte puede toser. Eliminación de secreciones. Disminuye la necesidad de sedación. Puede alimentarse. Relación con el medio.

Ventajas:

Contraindicaciones:

1. CPAP. Presión positiva continua por encima del nivel de la presión atmosférica.

Durante todo el ciclo respiratorio. En pcte con resp espontánea. Se controla los niveles de P en cm de H2O,

flujo de aire, FiO2.

Metaanálisis – 2006 uso inicial en epoc reduce la mortalidad que con VMNI con doble nivel de presión.

Modos ventilatorios en VMNI:

2. BiPAP. El doble nivel de presión. Sist. Presumétrico – presión y el vol. depende del

pcte.

La IPAP es la presión prefijada durante la inspiración. la EPAP es la presión pautada durante la espiración.

IPAP – mejora la ventilacion y oxigenacion arterial.

EPAP ó CPAP – recluta alveolos colapsados, evita el dereclutamiento.

EPAP con máscara facial – IRA hipercápnica xq disminuye el esfuerzo ventilatorio.

3. PSV. Sistema de ventilacion ciclado por flujo, limitado por presión.

c/insp – pcte – FR del dispositivo.

Insuficiencia respiratoria: concepto, fisiopatología y clasificación, j.E. Morales blanhir* y j.A. Barberà mir servicio de neumología y alergia respiratoria. Hospital clínic. Universidad de barcelona.

R bruce gammon, larry s jefferson, interpretation of arterial oxygen tension. Up to date, 2006. – Intra med libros virtuales.

Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria, d. Barros, c. García quero y f. García río. Servicio de neumología. Hospital universitario la paz. Departamento de medicina. Universidad autónoma. Madrid. España.

Revisón: asistencia respiratoria extracorpórea en la insuficiencia respiratoria grave y ell SDRA. Situacion actual y aplicaciones clínicas Abel Gómez-Caroa, , Joan Ramon Badia b y Pilar Ausinc a Servicio de Cirugía Torácica,Instituto del tórax Hospital Clínicae Barcelona Universidad de Barcelona, CIBER de enfermedades respiratorias CIBERES, Barcelona España B servicio de Neumología, Instituto del Tórax, Hospitallizacion.

BIBLIOGRAFÍA: