Insuficiencia Respiratória

Paulo Phillipe Moreira

Epidemiologia(EUA)

• Incidencia: 137 p/ 100.000 Hab ou 360.000 casos por ano

• Mortalidade: 36%, aumenta com a idade e presença de comorbidades

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação Respiratória

• Grupo de Neurônios respiratórios dorsais – Centro Inspiratório– Núcleo do Trato solitário e Substancia Reticular– Nervo Vago e Glosso Faríngeo– Automatismo, Inibição, Rampa (frequência e pico)

• Centro Pneumotáxico – Sinal inibitório– Profundidade e Frequencia– Sinal forte (0,5 seg) X Sinal fraco (>5 seg)

• Grupo de Neurônios respiratórios Ventrais – Função mista– Inatividade em repouso– Não participam do controle ritmico– Drive aumentado, expiração ativa

• Reflexo de Henring – Breuer– Receptores de estiramento – Bronquios e Bronquíolos – Vago– Similar ao centro pneumotáxico– Volume corrente maior que 3 x o normal (> 1.5 L/min)

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação RespiratóriaControle Direto

• Area quimiosensitiva do CR – H+• Dessensibilização Crônica – 2 dias – 1/5• Agudo Potente x Crônico fraco• Efeito quantitativo sobre a Ventilação alveolar

– PCO2 x PO2 (Tamponamento pela Hb)

Efeito quantitativo sobre a Ventilação alveolar

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação Respiratória

• Dessaturação Virtual• Dobra a ventilação em 60 mmHg• Dessaturação fulminante 60 a 30 mmHg• PCO2 e H+ perifericamente – 7x menos

potente, porém mais rápido• Aclimatação após hipocapnia crônica – De

70% a 500 %

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação RespiratóriaRegulação no exercício

• Aumento proporcional sem alteração de pressao dos gases

Fisiologia da Regulação Respiratória

Fisiologia da Regulação RespiratóriaAdaptação do Córtex

Outros Fatores que afetam a Respiração

• Controle Voluntário• Irritação de receptores nas vias aéreas– Tosse e espirros e constricção brônquica

• Receptores pulmonares “J”– Engurgitamento dos vasos alveolares– Sua ativação causa sensãção de dispneia

Outros Fatores que afetam a Respiração

• Edema Cerebral– Compressão do centro respiratório– Tratamento com manitol reestabelece o drive

• Anestesia:– Barbitúricos, Opióides e Halotano, são os que mais

deprimem o CR– TTO:carvão ativado e HCO3, naloxone,

Respiração Periódica• Cheyne-Stokes:

– Respiração lentamente crescente, decrescente com intervalo. Ciclo de 40 a 60 segundos.

• Mecanismo:– Na ventilação alveolar aumantada, ocorre o atraso entre sangue

pulmonar e cerebral, PCO2 fica muito baixa e ocorre forte inibição.– Em pessoas normais os tecidos Têm O2 e CO2 dissolvidos que

amortecem(tamponam).• Condicoes clínicas:

– Lentificação do fluxo sanguíneo: Favorece o acúmulo de CO2– Dano cerebral com dessenssibilizacao dos receptores centrais que

passam a ser responsivos a somente altas taxas de PaCO2

Distúrbios do controle da ventilação

• Hipoventilação alveolar primária (“ondine Curse”)– Hipoventilação durante o sono, sem anormalidade neurológica,

vias aéreas, pulmoes, parede torácica e dos músculos. – Sexo masculino, Sem Obesidade, 3ª e 4ª década de vida.– Sintomas: Letargia, cefaléia e sonolencia, não apresenta dispneia– Exame Físico: Cianose, evidencia de HAP, e cor pulmonale– Lab:Hipoxemia e Hipercapnia que melhoram com resp voluntária

e eritrocitose– TTO: Estimulação do nervo frênico, VM, suplemento noturno se

PSG atestar eficácia e segurança– DD: Hipoventilação alveolar central (poliomielite bulbar, infarto,

meningite, encefalite, trauma, ...)

Distúrbios do controle da ventilação

• Síndrome da hipoventilação relacionada a obesidade:– Drive ventilatório diminuido e carga torácica

aumentada– Comorbidades descompensam– TTO VNI com pressao positiva e estimulantes

respiratórios (teofilina, acetazolamida, acetato de medroxiprogesterona)

– Alvo: Melhora da hipoxemia, hipercapnia, eritrocitose e do cor pulmonale

Distúrbios do controle da ventilação

• Síndromes Hiperventilatórias:– Aumento da ventilação alveolar com HIPOCAPNIA.– Causas: Gravidez, hipoxemia, condições obstrutivas e

infiltrativas, sepse, disfunção hepática e dor e/ou febre, hiperventilacao central (dano ao tronco)

– Aguda: (hiperpneia, parestesias, espasmo coporal, tetania e ansiedade)

– Crônica: (fadiga, dispneia, ansiedade, palpitação)– Dx: Sintomas reproduzidos pela hiperventilação voluntária– Tto: ansiolíticos, “respirar no saco” para diminuir a alcalemia

respiratoria.

Disordens R’s relacionadas ao sono• Apneia durante o sono:

– Intervalo Respiratório >10 seg• Hipopnéia:

– Diminuição de 4% na saturação de O2• Central: Sem esforco respiratório no período de apneia• Obstrutivo: Apresenta esforço• Misto: Ausencia do esforco precede obstrução durante a apneia• Tipo obstrutivo e misto: São comuns e podem estar associados a arritmias crônicas,

hipoxemia severa, sonolencia diurna, HAP, HAS, eritrocitose.• Dx:

– PSG– Exame Otorrinolaringológico– EEG,EOG,EMG,ECG– Oximetria de Pulso– Espirometria

Apneia do sono Obstrutiva• Considerações gerais:

• Perda do tonus faríngeo associado a via estreita (micrognatia, macroglossia, obesidade, hipertrofia tonsilar)• Precipitantes: Alcool ou sedativos

• Quadro clínico:– Sinais e Sintomas:

• Sonolencia diurna, cefaleia e fadiga diurna,transtorno cognitivo, ganho de peso recente e impotencia. Companheiros reclamam de roncos altos cíclicos, intervalos respiratórios, apneia testemunhada, movimentos estranhos de extremidades durante o sono

• Mudança na personalidade, problemas no trabalho, depressao, podem existir• Exame normal, ou cor pulmonale, ou obstrucao nasal ou faríngea

– Laboratório• Eritrocitose• PSG: apneia de até 60 seg• Bradiarritmias como BAV• Taquiarritmias SV, FA

• TTO:– Perda de peso (10 a 20%)– Restrição de alcool e sedativos– CPAP nasal durante a noite (PSG para determinar o PEEP)– Uvulopalatolaringoplastia– Septoplastia Nasal– Traqueostomia (TTO definitivo)

Definição

• Incapacidade dos pulmões em executar a troca gasosa. Resultando em hipóxia e/ou hipercapnia.

• Definição arbitrária:– PaO2 < 60 mmHg e/ou– PaCO2 > 50 mmHg ( com pH < 7.35 )

Classificação

• Tipo I: Hipoxêmica– Troca gasosa defeituosa

• Tipo II: Insuficiencia Ventilatória ou Hipercápnica– Hipoventilação alveolar

Causas de Hipoventilação alveolar

Gasometria I

• pH = 7,32 PaCO2= 80 mmhg • HCO3 = 40 mEq/L• BE = +10 mEq/L

Gasometria I

• Para cada 10 mmhg de PaCO2 que aumenta, temos um aumento de 4 mEq/L de HCO3

• (80 – 45) -------- 10 x -------- 4 x= 14

• Acidose respiratória crônica compensada• O paciente tolera bem, mantendo-se lúcido e

ativo

Gasometria II

• pH = 7,15 PaCO2 = 80 mmHg• HCO3 = 29,5 mEq/L• BE = +1,5 mEq/L

Gasometria II

• Para cada 10 mmhg de PaCO2 que aumenta, temos um aumento de 1 mEq/L de HCO3

• (80 – 45) -------- 10 x -------- 1 x = 3,5

• Acidose Respiratória Aguda• O paciente nao tolera bem, evoluindo com a

síndrome da carbononarcose (acidose liquórica grave, edema cerebral, instabilidade hemodinâmica, e óbito)

Gasometria III

• pH = 7,15 PaCO2 = 120 mmHg• HCO3 = 42 mEq/L• BE = +10 mEq/L

Gasometria III

• Para cada 10 mmhg de PaCO2 que aumenta, temos um aumento de 4 mEq/L de HCO3

• (120 – 45) -------- 10 x -------- 4 x = 30 30+26=56

• Acidose Respiratória Cronica com acidose metabólica

Disturbio Crônico x Agudo

• Concentração sanguínea de H+• [H+] = 24 x PaCO2/HCO3• [H+] Basal = 40 nanoEq/L

– A razão ∆[H+]/ ∆PaCO2• Se < 0,3 define um distúrbio crônico• Se acima de 0,8, agudo• Entre esses valores, intermediário

– Gasometria I: 0,2– Gasometria II: 0,6– Gasometria III:0,35

Hipoxemia na hipoventilação• Gradiente Alvéolo-capilar normal• Exame Físico:

– Primeiramente:• Batimento da asa do nariz• Tiragem intercostal• Tiragem supraclavicular• Utilização de musculatura acessoria( Esternocleidomastoide e Intercostais)

– Em seguida:• Respiração agônica (boca aberta, contraçãos importante cervical)• Extensão da cabeça• Bradipneia

– Posteriormente:• Carbonarcose

IR Hipoxêmica

• Gradiente Alvéolo-capilar Elevado (>20 mmHg)

• Causas:– Hipoventilação– Baixa FiO2– Disturbio V/Q– Shunt

Distúrbio V/Q

• Ocorre em toda pneumopatia que altere a distribuição do ar entre os alvéolos (asma, DPOC, atelectasia, pneumonia, doença pulmonar intersticial, TEP, congestão, SDRA)

• Difusão arterial do CO2 x Saturação da Hemoglobina

Distúrbio V/Q

Distúrbio V/Q• 1- A unidade do centro mostra uma V/Q = 1 (normal), podemos ver que o sangue venoso ao

chegar no alvéolo, que tem ventilação adequada, realiza a troca gasosa normalmente.

2- A unidade da esquerda representa "efeito shunt" (V/Q= 0), nela o sangue venoso que chega ao alvéolo colapsado segue adiante sem que tenha realizado qualquer troca gasosa.

3- Na unidade com V/Q= 0,1, a troca gasosa ocorre parcialmente uma vez que a ventilação alveolar está muito reduzida e a perfusão normal.

4- A unidade à direita da NORMAL, mostra uma V/Q = 10, neste caso há uma ventilação normal porém a perfusão está diminuída devido a uma obstrução parcial do capilar alveolar.

5- A última unidade representa o espaço morto (V/Q = infinito), neste caso a ventilação ocorre normalmente, mas nenhuma perfusão acontece devido a uma completa obstrução do capilar alveolar.

Shunt arterio-venoso pulmonar• Shunt parenquimatoso pulmonar

– Causas: • Edema Pulmonar agudo Cardiogênico• SDRA: Sindrome do desconforto respiratório agudo ou Edema não cardiogênico

• Shunt vascular Pulmonar– Causas:

• Malformações arterio-venosas pulmonares congênitas (Síndrome de Osler-Weber-Rendu – Telangiectasia Hemorrágica Hereditária)

• Síndrome Hepato-pulmonar (Vasodilatação Patológica – Dispneia ortostática)

• Shunt cardíaco– Cardiopatias Cianóticas : tetralogia de Fallot, trasnposição de grandes vasos,

atresia tricúspide...– Síndrome de Eisemenger: Cardiopatias acianóticas que desenvolvem

hipertensão pulmonar e invertem o shunt.

Investigação do Mecanismo de Hipóxia

• O valor da PaO2 normal varia com a idade:– PaO2 Esp. = 100 mmHg – 0,3 x Idade (anos)

• Cálculo do gradiente alvéolo-arterial:

• A PACO2 é igual a PaCO2/R. O R é a razão de troca respiratória, essa se mantem estável em 0,8, mesmo em pacientes com grave disfunção pulmonar

Investigação do Mecanismo de Hipóxia

• Se PAO2 –PaO2 < 20 mmHg:– Insuficiencia Ventilatória Isolada

• Se PAO2 –PaO2 > 20 mmHg:– Componente hipoxêmico com componente

hipoventilatório se entre 20 e 30 mmHg– Provável componente Hipoxêmico isolado se acima

de 30 mmHg• Obs: Acima de uma FiO2 de 21%, o G(A-a) se

torna menos acurado.

Investigação do Mecanismo de Hipóxia

• Teste do aumento da FiO2: Aumenta-se para 100%, no distúrbio V/Q– Deficit ventilatório: PaO2 normaliza– Shunt: não irá se alterar

• Quando com VM:– Deficit ventilatório: PaO2 eleva-se (> 500 mmHg)– Shunt: PaO2 eleva-se (< 300 mmHg)

Investigação do Mecanismo de Hipóxia

• Shunt– Ecocardiograma: DD Pulmonar x Cardíaco– Telerradiografia de tórax, TC de tórax e

Cintilografia de perfusão pulmonar: DD Parenquimatoso x Vascular

Quantificação da IR hipoxêmica

• Relação PaO2/ FiO2: Avaliar gravidade– Pessoa normal, PaO2/ FiO2 > 400– PaO2/ FiO2 < 300: IR hipoxêmica– PaO2/ FiO2 < 200: IR hipoxêmica grave

Oxigenio Suplementar De Fluxo

• Dispositivos de Baixo Fluxo:Fluxo constante, FiO2 maior na hipoventilação– Cânula nasal Tipo óculos: 0,5 a 6l/min, aumenta 0,04 na FiO2

a cada litro de O2– Máscara de Hudson: 5 a 12l/min, menor conforto, pode

acoplar reservatório de O2 elevando a FiO2• Dispositivos de Alto Fluxo:

– Máscara de Venturi: Cada máscara proporciona uma FiO2, variando entre 25 e 50%, fluxo entre 2 e 12 l/min

– Máscara com reservatório de O2,: Reservatorio com válvula unidirecional. Único que proporciona FiO2 > 50 % (70 a 90%).

Tratamento

• Terapia Voltada para a Doença de Base• Suporte respiratório para manter troca gasosa

adequada: – A FiO2 deve ser a menor capaz de manter uma

PaO2 > ou = 60 mmHg ou sat > ou = 90%• Suporte Geral

Casos Clínicos

• Caso 1• AAC,médico, masculino, desacordado.

Gasometria arterial ao ar ambiente demonstrou:

• PaO2 de 52 mmHg, PaCO2 de 68 mmHg, pH de 7,21 e HCO3 de 30 mEq/L

Caso 1

• Acidose Respiratória – Aguda?• [H+]= 24 x 68/29 =56,3• ∆[H+]/ ∆PaCO2 = 56,3-40/18 = 0,9

– Simples ou mista?• A correção é de aumente de 1 mEq/l de HCO3 a cada

10 mmHg de PaCO2• (68 – 45) -------- 10

x -------- 1 x=2,3– Acidose Respiratória aguda

Caso 1

• G(A-a):– PAO2 = 0,21 x (760 – 47) - 68/0.8 = 64,73– PAo2 – PaO2 = 12,73

• IR hipercápnica• TTO?

Caso 1

• TTO:• Naloxone• Acordou e normalizou gases

Continuação

• O paciente nao respondeu a naloxone nem flumazenil (intoxicação por benzodiazepínicos)

• Entubar e avaliar outras causas de diagnóstico extrapulmonar

Caso 3

• Paciente internado na enfermaria apresentando febre, cursa com cianose, esforco respiratório súbitos. O paciente está se recuperando de um IAM.

• Gasometria:• PaO2 = 42• pH = 7,21 PaCO2 = 42 mmHg• G(A-a)= 23

Caso 3

• Teste do aumento da FiO2– Aumentou pouco a saturação arterial