insuficiencia hepática aguda

Falla hepática aguda, coagulopatia y

sistemas de soporte hepáticoDR. AGUSTIN OMAR ROSALES GUTIERREZ / R2MEEC

GUION

CASO CLINICO ILUSTRATIVO

DEFINICION

CLASIFICACION

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIA

COAGULOPATIA EN FALLA HEPATICA AGUDA

MANEJO DE LA FALLA HEPATICA AGUDA

TERAPIAS DE SOPORTE HEPATICO

Caso clínico.

Masculino de 40 años de edad agricultor, originario de Tuxtla

Gutierrez. Sin antecedentes de importancia.

Acude a sala de urgencias de hospital general por : se presenta al

hospital por cuadro clínico de 3 días de evolución consistente en

fiebre, dolor en hipocondrio derecho no irradiado, asociado a

distensión abdominal, vómito, astenia y adinamia, venía siendo

tratada con amoxacilina clavulanato para un absceso dentario

Caso clínico

Se encuentra un paciente, febril, con taquicardia, taquipnea e

hipotensión arterial, escleras ictéricas y llamaba la atención la

presencia de hepatomegalia dolorosa sin esplenomegalia ni

circulación colateral; el examen neurológico era normal.

Los paraclínicos de ingreso mostraban un perfil hepático alterado

con incremento en el nivel de: BT 4,2mg/dL y BD 3,6 mg/dL, FA 964

mg/dL, DHL 3.227 mg/dl, GGT 1.355mg/dL, ALT 1.498 UI / L AST 3243

UI / L

Caso clínico.

El TP 25 seg, INR 1,8, Cr 2,2 mg/dl, BUN 21 mg/dL. La serología para

agentes infecciosos hepatotrópicos fueron negativas (IgM CMV,

IgM dengue, IgM leptospira, PCR en látex para herpes simplex virus,

IgM anti-HAV (virus hepatitis A), HBsAg, IgM anti-HCV (virus hepatitis

C) y la batería inmunológica mostró anticuerpos anti-músculo liso titullo normal, ANAS negativos, se descartó síndrome de Budd Chiari

y enfermedad veno-oclusiva hepática.

Caso clínico

Se hospitaliza en unidad de cuidado intensivo donde desarrolla un

status epiléptico por lo que se decide proteger la vía aérea con

intubación oro-traqueal por deterioro del estado de conciencia

(Glasgow <8). La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo

simple fue normal y se inicia fenitoina, se descarta neuroinfección, se implanta un catéter intra-parenquimatoso para

PIC por encima de 30 mmHg y se inicia osmoterapia, solución salina

7,5% en bolos de 2mL/Kg) con adecuada respuesta; el paciente

evoluciona de forma tórpida con gran inestabilidad

hemodinámica, mayor compromiso en la función renal y elevación persistente de proteína C reactiva (PCR) motivo por el cual se inicia tratamiento antibiótico empírico

Caso clínico

El paciente con tratamiento de soporte y sin trasplante hepático

recupera la función hepática y demás fallas de órgano.

Al interrogatorio dirigido antecedentes de ingerir hongos silvestres.

DEFINICION

La insuficiencia hepática aguda es una enfermedad multiorganica

de diversas etiologías

Súbito y grave daño hepático

el inicio de encefalopatía y coagulopatia dentro de las 26 semanas de

aparición de la ictericia en pacientes sin enfermedad hepática previa

DEFINICION

DEFINICION

•1.- Ausencia de enfermedad hepática crónica

•2.- Hepatitis aguda elevación de ALT/AST e INR >1.5

•3.- Alteración del estado de alerta encefalopatía

•4,. Duración de la enfermedad menor a 26 semana

CRITERIOS

CLASIFICACION

EPIDEMIOLOGIA.

Hepatitis viral y la inducida por fármacos son las causas

mas comunes de IHA en adultos.

Grupo de estudio de la insuficiencia hepática en EUA, 1998 al 2007 recolecto datos de 1147 casos.

intoxicación por acetaminofeno 47 %

indeterminada 14 %

reacciones idiosincrásicas 12 %

virus hepatitis B 7 %

virus de hepatitis A6 %

EPDEMOLOGIA

Kings Collegue, 1.014 pacientes con insuficiencia hepática aguda

1973 y 1991

Inducida por paracetamol 57 %

Hepatitis B o D. 9 %

502 pacientes con insuficiencia hepática aguda, Hospital Beaujon

en Francia entre 1972 y 1990,

Hepatitis B o D 45 %

Intoxicación por paracetamol 2 %

Incidencia 6 casos por millón de hab.

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Vía extrínseca

FAS L FNT-a

Fas FNT-R1

Dominio de

muerte

intracelular

Vía intrínseca

Stress oxidativo

Mitocondria transición

de permeabilidad Caspasa 8BCL

truncado

Falla de

membrana

Citocromo

C Caspasa 3

necrosis

Apoptosis

Retículo endoplasmico

Caspasa 12

CLINICA

Patrones

Intoxicación por paracetamol : Transaminasas niveles >3500 UI, bilirrubina baja o normal e INR elevado.

Hepatitis isquémica ; Transaminasas (25 a 250 veces el limite superior normal ) LDH muy elevada.

Hepatitis B: transaminasas 1000-2000 UI, los niveles de ALT son mas altos que los AST

Enfermedad de Wilson: anemia hemolítica, prueba de Coombs negativa, niveles de transaminasas <2000 UI, Ratio ALT / AST >2

Patrones

Hígado graso del embarazo / síndrome de HELLP:

transaminasas <1000, bilirrubina elevada, cuenta plaquetaria baja.

Virus del herpes simple : leucopenia, bilirrubina baja marcada

transaminsasemia.

Síndrome de Reye : Elevación moderada de transaminasas y

bilirrubina.

http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/AcuteLiverFailureUpdate2011.pdf

COAGULOPATIA

Alargamiento del TP (tiempo de protrombina) e INR. Alteración de los factores de la coagulación que mide e TP ( VII y V )

La vida media del factor V es de 36 hr y factor VII solo de 4-6 hr

Necrosis hepática progresiva = rápido agotamiento de estos factores. = prolongación de TP e INR

COAGULOPATIA

Los pacientes con insuficiencia hepática aguda cursan con coagulopatia ( criterio diagnostico ) .

El riesgo de sangrado espontaneo es relativamente bajo.

El tromboelastograma método para diagnosticar y guiar terapéutica

Nos orienta en cuanto al producto sanguíneo a tranfundir

Idóneo para reducir al mínimo las transfusiones que resulten en un volumen IV innecesario disminuyendo las complicaciones por sobrecarga hídrica

COAGULOPATIA

“Evitar el empleo de manera irracional de los

diferentes productos hemostáticos , solo

indicarlos cuando hay evidencia de

hemorragia”

COAGULOPATIA

El grupo de Dr Strawits evaluó los perfiles TEG de 51 pacientes ( 37 pacientes IHA definida como : IHA + INR 1.5, y 14 pacientes con IHA definida como: IHA+ HE)

Valor medio del INR 3.4, (1.5 - 9.6 )

Los parámetros que evalúa TEG, media y mediana estaban dentro de limites normales en su totalidad.

INR es un mal predictor de sangrado espontaneo, aumentando el riesgo de sobrecarga de volumen.

COAGULOPATIA

COAGULOPATIA

Producto sanguíneo Indicación Efecto adverso

Plasma fresco congelado Sangrado activo,, profilaxisprevio a procedimiento

Sobrecarga hídrica, LPAT

Plasmaferesis Sobrecarga de volumen o corrección insuficiente de coagulopatia con PFC

LPAT

Factor VIIr Hemorragia refractaria, Sobrecarga de volumen o corrección insuficiente de coagulopatia con PFC

Trombosis

Crioprecipitado Fibrinógeno < 100 mg / dl trombosis

Acido aminocaproico Evidencia de sangrado por hiperfibrinolosis

trombosis

Plaquetas Sangrado activo, profilaxis previa a procedimiento

trombosis

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Se mide clínicamente de acuerdo al grado deterioro cognitivo

La Clasificación de West Haven es usada comúnmente para evaluar pacientes con IHA

El grado de encefalopatía es marcador de resultados: estudio multicentrico de 308 pacientes prospectivo se observo:

Supervivencia de 52 % a las 3 semanas sin trasplante hepático para 161 pacientes con EH, grado I y II, solo 33 % los grados III y IV (147)

ENCEFALOPATIA HEPATICA.

Sobrevida después del trasplanté 77 % en pacientes con

encefalopatía grado I y II y del solo 56 % pacientes con

encefalopatía grado III y IV.

ENCEFALOPATIA HEPATICA.

IHA MANEJO / CARDIOVASCULAR

• Niveles elevados de IL-6 y IL-8• Insuf suprarrenal.• Lesión endotelial• Disfunción de la

microcirculación• Incremento síntesis de ON

• Intensa vasodilatación• Grave hipotensión

• Incremento del GC• Disminución de las RVS.• Grave vasodilatación

del lecho esplacnico

vasopresores =

terlipresina y

vasopresina

Disfunción contráctil.

PAM < 65 mm hg

Elevación de biomarcadores

IHA / RENAL.

Depleción de volumen

intravascular.

Vasodilatación.

Sepsis

CID..

Nefrotoxicos

Síndrome hepatorrenal

• PAM,

• Volumen

intravascular

• Timing adecuado

TSR.

• TSR continua

• 30-50 ml x kg


EXTRACORPOREO


EXTRACORPOREO

Tamaño de la muestra

Falta de la homogeneidad

Inadecuada descripción de los datos.

No estratificación de gravedad.

Tiempo de la terapia y numero de sesiones


EXTRACORPOREO

Su principal indicación en la insuficiencia hepática grave

de forma limitada en el tiempo, mientras se recupera el

órgano o se produce su trasplante

TRASPLANTE HEPATICO

Edad >18 años

Expectativa de vida sin trasplante menor a 7 días

Desarrollo de EH en las primeras 8 semanas, de los primeros datos

clínicos de la IHA.

No enfermedad hepática preexistente

Manejado en UCI

Además 1 de los siguientes : dependiente de VM, tributario de TRR, INR > 2.0, enfermedad de Wilson descompesada

Criterios para trasplante hepático

TRASPLANTE HEPATICO

CONCLUSIONES

La IHA una patología grave asociada a mal pronostico

Causa mas frecuente intoxicación por paracetamol y Hepatitis viral

Intensa respuesta inflamatoria sistémica y disfunción multioganica

Manejo integral en la UTI.

Medidas de soporte aplicadas encaminadas en mejorar las

condiciones del paciente para un eventual trasplante hepático