Insuficiencia Cardiaca Crónica

Dr. Ricardo Curcó

Introducción

• Corresponde al 1-2% del presupuesto en salud pública en los países desarrollados.

• Es la causa aislada más frecuente de ingresos hospitalarios.

• La entidad es más frecuente en la población adulta mayor, y actualmente se está sufriendo de un cambio del paradigma demográfico, por lo que se espera un aumento en su incidencia.

Aumento en la incidencia

Causas de la Insuficiencia Cardiaca

AF: fibrilación atrial.CAD: coronariopatía.

HBP: HTA.

Pronóstico

Sobrevida a 5 años (%), pese a tratamiento que

aumenta expectativa de vida.

Definición

• Fisiopatológica: La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por la inhabilidad del ventrículo izquierdo en bombear suficiente sangre para cumplir con los requerimientos metabólicos.

• Puede ser el resultado de una disfunción sistólica o diastólica (relativa semejante frecuencia).

• Las principales causas de insuficiencia cardíaca son la cardiopatía isquémica y la hipertensión.

Definición

• Ejecutiva: Un síndrome clínico complejo que resulta de un daño estructural y funcional cardiaco, que afecta la habilidad del ventrículo para llenarse o eyectar sangre. Las manifestaciones cardinales son la disnea y la fatiga, que pueden limitar la tolerancia a la actividad física, generar retención de fluidos, congestión pulmonar y edema periférico.

Puntos clave

• Es un desorden progresivo que comienza con la lesión miocárdica. Producto de la lesión, se activan una serie de mecanismos compensatorios del GC.

• Mecanismos compensatorios: sistema nervioso simpático, SRAA.– Retención de sodio y agua.– Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica

• La insuficiencia cardíaca puede ser clasificada según la anormalidad fisiológica de fondo:– Insuficiencia cardiaca sistólica. Punto de corte:

FE<35-40%– Insuficiencia cardiaca diastólica. Falla cardiaca con

fracción de eyección conservada. Se trata de un grupo heterogéneo: disfunción valvular, arritmias, enfermedad pericárdica, disfunción del ventrículo derecho, ventrículo izquierdo no compliante.

Fisiopatología

Modelos

Hemodinámico

Adapt. cardíacas

Neurohormonal

Adapt. No cardiacas

Fisiopatología

Caída del volumen sistólico

PAM = CO x SVR

VS inversamente proporcional a las

resistencias vasculares periféricas.

MODELO HEMODINÁMICO

Caída de Índice Cardíaco

Presión enclavamiento

normal: 7-12 mmHg.

Menor pendiente

Asas de Presión-Volumen Falla Cardíaca

Activación Neurohormonal

• La activación de neurohormonas endógenas: norepinefrina, ANGII, aldosterona, vasopresina y múltiples citoquinas.– Remodelamiento ventricular.– Progresión de la enfermedad.

Activación Neurohormonal

Activación Neurohormonal - SRAA

Redistribución del flujo y caída del FSR

Remodelamiento Miocárdico

Clínica

• Las manifestaciones primarias de la insuficiencia cardíaca son la disnea y fatiga, las cuales llevan a intolerancia al ejercicio/actividad física.

• Además, pueden observarse manifestaciones de sobrecarga de volumen: congestión pulmonar y edema periférico.

• La presencia de síntomas dependen del grado de compensación y estado de la enfermedad (aguda vs crónica), más que de la severidad.– P. ej., pacientes con FE del 20-25% pueden ser asintomáticos.

Clasificación Funcional - NYHANYHA Manifestaciones

I Pacientes con enfermedad cardiaca, pero sin limitaciones a la actividad física. La actividad física ordinaria no causa fatiga, disnea ni palpitaciones.

IIPacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una leve limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

IIIPacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una limitada actividad física. A pesar de que los pacientes se sientan cómodos en el reposo, actividad física menor a la ordinaria genera síntomas.

IVPacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una inhabilidad para llevar a cabo actividad física sin malestares. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva están presentes aún en el reposo. Con cualquier tipo de esfuerzo, se experimenta una exacerbación de los síntomas.

Estudios diagnósticos

• Radiografía de tórax: descartar otras causas de disnea. Valor para el diagnóstico de IC: cefalización del flujo (poco), índice cardiotorácico (moderado). Reemplazado por US.

• ECG: evidencia de arritmias, IAM, hipertrofias ventriculares.

• BNP: concentración elevada en disfunción ventricular (sistólica o diastólica) o hipertrofia. Alto VPN para IC. Positivo: IAM, TEP, IRC. >500 pg/ml.

Estudios diagnósticos

• US transtorácico: simple, seguro, efectivo y relativamente poco costoso.

• RM: imágenes de alta resolución de las estructuras cardiacas (función valvular) y función ventricular. Gadolinium: inflamación, fibrosis y perfusión.

• Cateterismo cardíaco: permite la medición de P intracardíacas, estimación de la FE, detección de problemas valvulares, detección de coronariopatía.

Sist

ema

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CC/A

HA

Objetivos del tratamiento

• Mejorar la calidad de vida.• Aliviar o reducir los síntomas.• Enlentecer la progresión de la enfermedad.• Prevenir o evitar hospitalizaciones.• Reducir mortalidad.

NYHA I NYHA II NYHA III NYH IV

La clasificación funcional del paciente puede variar en momentos distintos de la evolución de la enfermedad.

Un objetivo del tratamiento es la reducción de la clasificación funcional.

Tratamientos farmacológicos

• Dentro del arsenal terapéutico: IECAs, β-bloqueadores, diuréticos, digoxina.

• IECAs: enlentecen progresión, reducen hospitalización, mejoran calidad de vida. Opción: ARAII. Se pueden combinar con hidralazina e dinitrato de isosorbide.

• β-bloqueadores: carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Mejoran sobrevida, disminuyen hospitalizaciones

β-bloqueadores

Insuficiencia Cardiaca Congestiva Aguda

Dr. Ricardo Curcó

ICC aguda

• Tradicionalmente: Condición médica seria que se caracteriza por congestión pulmonar aguda.

• Se ha extendido a:– IC de nuevo inicio.– Descompensación (reagudización) en el contexto

de una IC crónica.

Objetivo del tratamiento

• A diferencia del tratamiento de la ICC crónica, en donde el principal objetivo es la mejora de la supervivencia, el tratamiento de la ICC aguda está dirigido a aliviar síntomas, restaurar el aporte de oxígeno a los tejidos y minimizar el daño cardiaco y otros efectos adversos.

Clasificación Clínica del Paciente con ICC aguda

• El paciente puede ser categorizado según el estado hídrico y la perfusión en:– Estado hídrico: húmedo (congestivo) y seco (no

congestivo).– Perfusión: frío (hipoperfusión) y caliente (

Monitorización en ICC aguda

• Mientras que la monitorización invasiva no se asocia con una reducción de la mortalidad, se encuentra indicada en pacientes que no responden al tratamiento inicial.

• Los parámetros hemodinámicos que son más útiles son: presión de enclavamiento pulmonar (PCWP, que muestra el estado fluidos o precarga), índice cardiaco y resistencias vasculares periféricas.– PCWP: normal 6-12 mmHg. Sin embargo, puede ser

deseable 15-18 mmHg.

Categorización del Paciente con ICC aguda

2.5

Modalidades Terapéuticas

• Ninguna ha demostrado, de forma consistente, una reducción en la mortalidad.

Modalidades Terapéuticas

Diuréticos

Inotrópicos

Vasodilatadores

Diuréticos

• Los de elección son los de asa. Son de primera elección en casos de ICC aguda con sobrecarga de volumen.

• Se prefiere la vía oral a la IV. En caso de no encontrar respuesta en la primera, se utilizan los diuréticos IV.

• En la vía IV no hay diferencia en la utilización de bolos vs infusión continua.

Inotrópicos

• Los inotrópicos son recomendados para el tratamiento de los síntomas y evitar daño a órgano blanco, en pacientes con disfunción ventricular y bajo gasto cardíaco.

• Son particularmente útiles en pacientes con hipotensión (PAS menor a 90 mmHg).

• Pueden considerarse en pacientes que no toleran los vasodilatadores IV, pacientes con función renal en deterioro.

• Deben ser evitados en pacientes con presiones de llenado bajas.

• Monitorización cardíaca: arritmias.

Vasodilatadores

• Los vasodilatadores pueden ser agregados a los diuréticos, para la resolución temprana de los síntomas.

• Son de particular utilidad en pacientes con edema pulmonar e hipotensión severa, y en pacientes que no responden a tratamiento con diuréticos.

• Deben ser evitados en pacientes con hipotensión o presiones de llenado bajas.

• Se requiere monitorización de la PA.