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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.Médico Asistente
Servicio de emergencia y UVIHospital “G. Lanatta - Huacho – EsSALUD
Lima, Perúwww.reeme.arizona.edu
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Estado fisiopatológico en el cual una anomalía de la función cardiaca impide que el corazón expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos.
DEFINICIONDEFINICION
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Incidencia:La Insuficiencia cardiaca congestiva es la únicaenfermedad cardiovascular que estáincrementando su incidencia y prevalencia550,000 casos nuevos diagnosticados anualmente
Prevalencia:4’700,000 pacientes en los Estados Unidos10 casos por 1,000 después de los 6575% de casos tienen antecedentes de HTA22% de varones y 46% de mujeres desarrollanICC en el lapso de 6 años post IMA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Prevalencia de ICC por edad en EEUUPrevalencia de ICC por edad en EEUU
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Muertes por ICC en EEUU, 1968 - 1998Muertes por ICC en EEUU, 1968 - 1998
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Costos Relativos de la ICC
Adapted from O’Connell JB et al. J Heart Lung Transplant. 1994;13:S107-S112.
HCFA 1991 Hospitalization Costs*6
*Health Care Financing Administration data, 1991.
$ B
illon
es
IMAICC
0
1
2
3
4
5
CANCER
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DETERMINANTES DE LAFUNCION VENTRICULARDETERMINANTES DE LADETERMINANTES DE LAFUNCION VENTRICULARFUNCION VENTRICULAR
VOLUMENEYECTIVOVOLUMENVOLUMENEYECTIVOEYECTIVO
PRECARGAPRECARGAPRECARGA
CONTRACTILIDADCONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD
GASTO CARDIACOGASTO CARDIACOGASTO CARDIACO
FrecuenciaCardiaca
FrecuenciaFrecuenciaCardiacaCardiaca
- Contracción VI sinergica- Integridad de pared VI- Competencia Valvular
-- ContracciContraccióónn VI VI sinergicasinergica-- IntegridadIntegridad de pared VIde pared VI-- CompetenciaCompetencia ValvularValvular
POSTCARGAPOSTCARGAPOSTCARGA
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Patogenesis y Secuelas de la ICC
Adapted from Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490-498.
ECOC
Hipertensión
Cardiomiopatía
EnfermedadValvular
DisfunciónVentricularIzquierda
FactoresNo
Cardiacos
RemodeladoBaja
FracciónDe eyección
Arritmia
Muerte
Falla deBomba
Síntomas:DisneaFatigaEdema
ICC
• EstimulationNeurohormonal
• DisfunciónEndothelial
• Vasoconstricción• Retención Renal de
sodio
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1. CAUSAS PRIMARIAS:
Lesión miocárdica directa:
Cardiomiopatias : Primarias, Secundarias
Miocarditis
Infarto Agudo de Miocardio
Sobrecarga Ventricular
De volumen : CIA, CIV, IAo, PCA, FA-V
De presión : Eao, HTA, EP, CoAo
Restricc. del llenado ventricular: EM, Pericarditis, CMPRestrictiva
Arritmias : TPSV, BAV III° G, TV
ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIA
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• Infecciones• Tirotoxicosis• Miocarditis• Excesos en dieta
o ejercicio• Medicamentos
ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIA
• Hipertension Arterial• Infarto de miocardio• Embolismo pulmonar• Arritmias• Anemia• Endocarditis bacteriana
2. CAUSAS DESENCADENANTES:
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EVOLUCION DE LOSESTADOS CLINICOSEVOLUCION DE LOSEVOLUCION DE LOSESTADOS CLINICOSESTADOS CLINICOS
NORMALNORMALNORMAL
Disfunción VIAsintomáticaDisfunciDisfuncióónn VIVIAsintomAsintomááticatica
ICCCompensada
ICCICCCompensadaCompensada
ICCDescompensada
ICCICCDescompensadaDescompensada
No SíntomasEjercicio normal Función VI normal
No No SSííntomasntomasEjercicioEjercicio normal normal FunciFuncióónn VI normalVI normal
No síntomasEjercicio
Función VI anormal
No No ssííntomasntomasEjercicioEjercicio
FunciFuncióónn VI VI anormalanormalSíntomas
EjercicioFunción VI anormal
SSííntomasntomasEjercicioEjercicio
FunciFuncióónn VI VI anormalanormal
ICCRefractaria
ICCICCRefractariaRefractaria
No SíntomasEjercicio normal Función VI anormal
No No SSííntomasntomasEjercicioEjercicio normal normal FunciFuncióónn VI VI anormalanormal
SSííntomasntomas no no controladoscontroladoscon con tratamientotratamiento
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
1. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA:
Disnea de esfuerzo , ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar, fatiga, debilidad, confusión o falta de memoria.
2. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA:
Ingurgitación yugular, edemas periféricos, congestión hepática, ascitis.
SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS
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1. ANAMNESIS :Sínt. Respiratorios : Ortopnea, disnea, DPN, resp. de Cheyne - Stokes.Historia de enfermedades que pueden producir ICC : Ver etiología.Historia de enfermedades que simulan enfermedad cardiaca : Enfermedades pulmonares (EPOC, asma), hepáticas, renales, edema cíclico, enf. venosa periférica, linfedema.Medicación : ¿Ha cumplido su medicación ?Dieta : ¿ Exceso de sal en la dieta ?
DATOS A EVALUAR EN LA HISTORIA CLINICA
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2. EXAMEN CLINICO :Signos Vitales: FC, PA, FR, T°.Cianosis periférica: Vasoconstricción periférica.Crepitos pulmonares : Edema pulmonar.Tamaño cardiaco aumentado: Dilatación ventricular.S3 - S4 : Grado de afectación cardiaca.Soplos : Enfermedad valvular o lesión valvular aguda.Ingurgitación yugular : Hipertensión venosa periféricaSoplos vasculares : Evidencia de ateroesclerosisHepatomegalia, RHY (+) : Insuficiencia cardiaca derechaAscitis : Origen cardiaco o hepático?Edemas periféricos : Uni o bilaterales?
DATOS A EVALUAR EN LA HISTORIA CLINICA
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A. PARA TODOS LOS PACIENTES:Sangre : Hemograma, Hto, Urea, depuración de creatinina, pruebas hepáticas, gases arteriales, electrolitos séricosOrina : Sedimento urinario, proteinuria de 24 hrsTeleradiografia de corazón y grandes vasosElectrocardiogramaEcocardiogramaPrueba de esfuerzo
B. PARA PACIENTES SELECCIONADOS:HemocultivosEstudios de ventilación-perfusión pulmonarCateterismo cardiaco
EXAMENES AUXILIARESEXAMENES AUXILIARES
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CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA ICC(New York Heart Association -NHYA-)
GRADO
IIIIIIIV
DESCRIPCION
Ninguna afectacion de la actividad fisicaLigera afectacion de la actividad física
Limitacion importante de la actividad fisicaIncapac. de realizar cualquier actividad fisica
METS
> 74 - 62 - 3< 2
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NIVELES DE ATENCION
A. Ambulatorio - Consultorios Externos:ICC grados I y II con causa determinada y controlada
B. Hospitalizacion - Medicina :ICC de grado II de etiologia aguda y grado III
C. Hospitalizacion - UCI :ICC grado IV
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SupervivenciaMorbilidadCapacidad de EsfuerzoCalidad de VidaCambios NeurohormonalProgresión de ICCSíntomas
SupervivenciaSupervivenciaMorbilidadMorbilidadCapacidadCapacidad de de EsfuerzoEsfuerzoCalidadCalidad de Vidade VidaCambiosCambios NeurohormonalNeurohormonalProgresiProgresióónn de ICCde ICCSSííntomasntomas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
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TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICATERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATADORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL
OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc)
DIURETICOSDIURETICOS
INOTROPICOSINOTROPICOS
VASODILATADORESVASODILATADORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL
OTROS (OTROS (AnticoagulantesAnticoagulantes, , antiarrantiarríítmicostmicos, etc), etc)
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TERAPIA FARMACOLOGICATERAPIA FARMACOLOGICATERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOSDIURETICOSDIURETICOS
MejoransíntomasMejoranMejoran
ssííntomasntomasBajan
mortalidadBajanBajan
mortalidadmortalidadPrevención
De ICCPrevenciPrevencióónn
De ICCDe ICC
SíSSíí ??? ???
Vasodil.(Nitratos)VasodilVasodil..((NitratosNitratos)) ???
DIGOXINADIGOXINADIGOXINA === minimaminimaminima
INOTROPICOSINOTROPICOSINOTROPICOS mort.mort.mort. ???
Otras drogas de control neurohormonal OtrasOtras drogasdrogas de de control control neurohormonal neurohormonal + / -+ / + / -- ???
IECAIECAIECA
Control Neurohumoral
Control Control NeurohumoralNeurohumoral
NONONO
NoNoNo
NoNoNo
SíSSíí
SíSSíí
SíSSíí
SíSSíí
SíSSíí
SíSSíí
SI !!SI !!SI !! SíSSíí
SíSSíí
SíSSíí
SíSSíí
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CortexCortexCortex
MédulaMMééduladula
TiazidasInhiben intercambio activo de Cl-Na en el segmento diluyente cortical del
asa ascendente de Henle
TiazidasTiazidasInhibenInhiben intercambiointercambio activoactivo de de ClCl--Na Na en el en el segmentosegmento diluyentediluyente cortical delcortical del
asaasa ascendenteascendente de de Henle Henle
Ahorradores de K+Inhiben reabsorción de Na+ en el
asa distal y tubulos colectores
AhorradoresAhorradores de K+de K+InhibenInhiben reabsorcireabsorcióónn de Na+ en elde Na+ en el
asaasa distaldistal y y tubulostubulos colectorescolectores
Diuréticos de Asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en
el segmento delgasdo de la porción ascendente del asa de Henle
DiurDiurééticosticos de de Asa Asa InhibenInhiben intercambiointercambio de de ClCl--NaNa--K enK en
el el segmentosegmento delgasdodelgasdo de la de la porciporcióón n ascendenteascendente del del asaasa de de HenleHenle
Asa de HenleAsaAsa de de HenleHenleTubulos colectoresTubulosTubulos colectorescolectores
DIURETICOSDIURETICOSDIURETICOS
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TIAZIDASMECANISMO DE ACCION
TIAZIDASTIAZIDASMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Excretan 5 - 10% del Na+ filtrado Eliminación de K+
Inhiben anhidrasa carbónica:incrementa eliminación de HCO3
Excreción de ácido úrico, Ca y MgNo relación dosis - respuesta
ExcretanExcretan 5 5 -- 10% del Na10% del Na+ + filtrado filtrado
EliminaciEliminacióónn de Kde K++
InhibenInhiben anhidrasaanhidrasa carbcarbóónicanica::incrementaincrementa eliminacieliminacióónn de HCOde HCO33
ExcreciExcrecióónn de de áácidocido úúricorico, Ca y Mg, Ca y Mg
No No relacirelacióónn dosisdosis -- respuestarespuesta
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DIURETICOS DE ASAMECANISMO DE ACCION
DIURETICOS DE ASADIURETICOS DE ASAMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Excretan 15 - 20% del Na+ filtradoEliminación de K+, Ca+ and Mg++
Resistencia de arteriolas aferentes- Cortical flow and GFR- Release renal PGs- NSAIDs may antagonize diuresis
ExcretanExcretan 15 15 -- 20% del Na20% del Na+ + filtradofiltradoEliminaciEliminacióónn de Kde K++, Ca, Ca++ and Mgand Mg++++
ResistenciaResistencia de de arteriolasarteriolas aferentesaferentes-- Cortical flow and GFRCortical flow and GFR-- Release renal PGsRelease renal PGs-- NSAIDsNSAIDs may antagonize may antagonize diuresisdiuresis
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DIURETICOS AHORR. DE K+MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS AHORR. DE K+DIURETICOS AHORR. DE K+MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Eliminan < 5% del Na+ filtrado
Inhiben intercambio de Na+ por K+ o H+
Espironolactona = antagonista competitivo por el receptor de aldosterona
Amilorida y triamtereno bloquean canales de Na+ controlados por aldosterona
EliminanEliminan < 5% del Na< 5% del Na++ filtradofiltrado
InhibenInhiben intercambiointercambio de Nade Na++ porpor KK++ o Ho H++
EspironolactonaEspironolactona = = antagonista antagonista competitivocompetitivo porpor el receptor de el receptor de aldosteronaaldosterona
AmiloridaAmilorida y y triamterenotriamtereno bloquean bloquean canales de Nacanales de Na++ controladoscontrolados porpor aldosteronaaldosterona
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EFECTOS DE LOS DIURETICOSEFECTOS DE LOS DIURETICOSEFECTOS DE LOS DIURETICOS
Volumen y precargaMejoran síntomas de congestión
No tienen efecto directo en GC, pero si hay excesiva reducción de precarga Mejora distensibilidad arterialActivación Neurohormonal
Niveles de NA, Ang II y ARPExcepción: con espironolactona
VolumenVolumen y y precargaprecargaMejoranMejoran ssííntomasntomas de de congesticongestióónn
No No tienentienen efectoefecto directodirecto en GC, en GC, peropero si si hay hay excesivaexcesiva reduccireduccióónn de de precarga precarga MejoraMejora distensibilidaddistensibilidad arterialarterialActivaciActivacióónn Neurohormonal Neurohormonal
NivelesNiveles de NA, de NA, AngAng II y ARPII y ARPExcepciExcepcióónn: con : con espironolactonaespironolactona
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DIURETICOSREACCIONES ADVERSAS
Tiazidas y Diuréticos de Asa
DIURETICOSDIURETICOSREACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
TiazidasTiazidas y y DiurDiurééticosticos de de Asa Asa
Cambios en electrolitos:VolumenNa+, K+, Ca++, Mg++
alcalosis metabólica Cambios Metabólicos:
glicemia, uremia, gotaLDL-C y TG
Reacciones alérgicas cutáneas
CambiosCambios en en electrolitoselectrolitos::VolumenVolumenNaNa++, K, K++, Ca, Ca++++, Mg, Mg++++
alcalosisalcalosis metabmetabóólica lica CambiosCambios MetabMetabóólicoslicos::
glicemiaglicemia, uremia, , uremia, gotagotaLDLLDL--C y TGC y TG
ReaccionesReacciones alaléérgicasrgicas cutcutááneasneas
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Cambios en electrolitos:Na+, K+, acidosis
Musculoesqueléticos:Calambres, debilidad
Reacciones alérgicas cutáneasRash, prurito
CambiosCambios en en electrolitoselectrolitos::NaNa++, K, K++, acidosis, acidosis
MusculoesquelMusculoesquelééticosticos::CalambresCalambres, , debilidaddebilidad
ReaccionesReacciones alaléérgicasrgicas cutcutááneasneasRash, Rash, pruritoprurito
DIURETICOSREACCIONES ADVERSAS
Ahorradores de K+
DIURETICOSDIURETICOSREACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
AhorradoresAhorradores de K+de K+
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Na+NaNa++
K+KK++
K+KK++
Na+NaNa++
Na+NaNa++ Ca++CaCa++++
Ca++CaCa++++
Na-K ATPasaNaNa--K K ATPasaATPasa Intercambio Na-CaIntercambioIntercambio NaNa--CaCa
MiofilamentosMiofilamentosMiofilamentos
DIGOXINADIGOXINADIGOXINA
CONTRACTILIDADCONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD
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DIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOS
DIGOXINADIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOSEFECTOS HEMODINAMICOS
Gasto CardiacoFracción de Eyección de VIPresión Diastólica Final de VITolerancia al EsfuerzoNatriuresisActivación Neurohormonal
GastoGasto CardiacoCardiacoFracciFraccióónn de de EyecciEyeccióónn de VIde VIPresiPresióónn DiastDiastóólicalica Final de VIFinal de VIToleranciaTolerancia al al EsfuerzoEsfuerzoNatriuresisNatriuresisActivaciActivacióónn NeurohormonalNeurohormonal
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DIGOXINAEFECTOS NEUROHORMONALES
DIGOXINADIGOXINAEFECTOSEFECTOS NEUROHORMONALESNEUROHORMONALES
Noradrenalina plasmáticaActividad del SN periféricoActividad del RAASTono Vagal
Normaliza baroreceptores arteriales
NoradrenalinaNoradrenalina plasmplasmááticaticaActividadActividad del SN del SN perifperifééricoricoActividadActividad del RAASdel RAASTonoTono VagalVagal
NormalizaNormaliza baroreceptoresbaroreceptores arterialesarteriales
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
%EMPEORAMIENTO
DE ICC
%%EMPEORAMIENTO EMPEORAMIENTO
DE ICCDE ICCp = 0.001p = 0.001p = 0.001DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d
(0.7 - 2.0 ng/ml)FE < 35%Clases I-III (digoxina+diurético+IECA)
DIGOXINA: 0.125 DIGOXINA: 0.125 -- 0.5 mg /d 0.5 mg /d (0.7 (0.7 -- 2.0 2.0 ngng/ml)/ml)FE < 35%FE < 35%ClasesClases II--III (III (digoxinadigoxina++diurdiurééticotico+IECA)+IECA)
DIGOXINAEFECTO EN LA PROGRESION DE ICC
DIGOXINADIGOXINAEFECTO EN LA PROGRESION DE ICCEFECTO EN LA PROGRESION DE ICC
RADIANCEN Engl J Med 1993;329:1RADIANCERADIANCE
N N EnglEngl J Med 1993;329:1J Med 1993;329:1
Placebo n=93DIGOXINA Suspendida
Placebo Placebo n=93n=93DIGOXINA DIGOXINA SuspendidaSuspendida
DIGOXIN n=85DIGOXIN DIGOXIN n=85n=85
303030
101010
000
202020
100100100808080202020000 404040 606060DíasDDííasas
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
505050
404040
303030
202020
101010
000
Placebon=3403PlaceboPlacebon=3403n=3403
DIGOXINAn=3397DIGOXINADIGOXINAn=3397n=3397
484848000 121212 242424 363636
MORTALIDAD GLOBALMORTALIDAD GLOBALMORTALIDAD GLOBAL
%%%
DIGN Engl J Med 1997;336:525
DIGDIGN N EnglEngl J Med 1997;336:525J Med 1997;336:525
MESESMESESMESES
p = 0.8p = 0.8p = 0.8
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DIGOXINACONTRAINDICACIONES
DIGOXINADIGOXINACONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS:- Toxicidad Digitálica
RELATIVAS- Bloqueo A-V avanzado sin MP- Bradicardia o Sind. Nodo enfermo sin MP- CPV’s y TV- Marcada hipokalemia- W-P-W con FA
ABSOLUTAS:ABSOLUTAS:-- ToxicidadToxicidad DigitDigitáálicalica
RELATIVASRELATIVAS-- BloqueoBloqueo AA--V V avanzadoavanzado sin MPsin MP-- BradicardiaBradicardia o o SindSind. . NodoNodo enfermoenfermo sin MPsin MP-- CPVCPV’’ss y TVy TV-- MarcadaMarcada hipokalemiahipokalemia-- WW--PP--W con FAW con FA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
TOXICIDAD DIGITALICAMANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS
TOXICIDAD DIGITALICATOXICIDAD DIGITALICAMANIFESTACIONES EXTRACARDIACASMANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS
GASTROINTESTINAL:- Nausea, vomitos, diarrea
S. NERVIOSO:- Depresion, desorientacion, parestesias
VISUAL:- Vision borrosa, escotomas y vision verdoso-
amarillentaHIPERESTROGENISMO:
- Ginecomastia, galactorrea
GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL:-- Nausea, Nausea, vomitosvomitos, , diarreadiarrea
S. NERVIOSO:S. NERVIOSO:-- DepresionDepresion, , desorientaciondesorientacion, , parestesiasparestesias
VISUAL:VISUAL:-- Vision Vision borrosaborrosa, , escotomasescotomas y vision y vision verdosoverdoso--
amarillentaamarillentaHIPERESTROGENISMO:HIPERESTROGENISMO:
-- GinecomastiaGinecomastia, , galactorreagalactorrea
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
GLICOSIDOS CARDIACOS
SIMPATICOMIMETICOSCatecolaminas ß-adrenergicos agonistas
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAAmrinoneEnoximone
Otros
GLICOSIDOS CARDIACOSGLICOSIDOS CARDIACOS
SIMPATICOMIMETICOSSIMPATICOMIMETICOSCatecolaminas Catecolaminas ßß--adrenergicosadrenergicos agonistasagonistas
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAINHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAAmrinoneAmrinoneEnoximoneEnoximone
OtrosOtros
MilrinonePiroximoneMilrinoneMilrinonePiroximonePiroximone
INOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOS
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Insuficiencia Cardiaca Congestivaß-ADRENERGICOS ESTIMULANTES
CLASIFICACIONßß--ADRENERGICOS ESTIMULANTESADRENERGICOS ESTIMULANTES
CLASIFICACIONCLASIFICACION
B1 EstimulantesIncrementan contractilidad
Dobutamine Doxaminol XamoterolButopamine Prenalterol Tazolol
BB11 EstimulantesEstimulantesIncrementanIncrementan contractilidadcontractilidad
DobutamineDobutamine DoxaminolDoxaminol XamoterolXamoterolButopamineButopamine PrenalterolPrenalterol TazololTazolol
B2 EstimulantesProducen vasodilatación arterial y reducen RVS
BB22 EstimulantesEstimulantesProducenProducen vasodilatacivasodilatacióónn arterial y arterial y reducenreducen RVSRVS
PirbuterolCarbuterolPirbuterolPirbuterolCarbuterolCarbuterol
RimiterolFenoterolRimiterolRimiterolFenoterolFenoterol
TretoquinolSalbutamolTretoquinolTretoquinolSalbutamolSalbutamol
TerbutalineSalmefamolTerbutalineTerbutalineSalmefamolSalmefamol
SoterenolQuinterenolSoterenolSoterenolQuinterenolQuinterenol
MixtosMixtosMixtosDopaminaDopaminaDopamina
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DOPAMINA Y DOBUTAMINAEFECTOS
DOPAMINA Y DOBUTAMINADOPAMINA Y DOBUTAMINAEFECTOSEFECTOS
ReceptoresReceptoresReceptoresContractilidadContractilidadContractilidadFrec. CardiacaFrecFrec. . CardiacaCardiacaPres. ArterialPres. ArterialPres. ArterialPerfusion RenalPerfusion RenalPerfusion RenalArritmiaArritmiaArritmia
DA (µg / Kg / min)DA (DA (µµg / Kg / min)g / Kg / min)DobutaminaDobutaminaDobutamina
< 2< 2< 2DA1 / DA2DADA11 / DA/ DA22
±±±±±±±±±
++++++---
2 - 52 2 -- 55ß1ßß11
+++++++++++++++±±±
> 5> 5> 5ß1 + αßß11 + + αα
++++++++++++++++++±±±
++++++
ß1ßß11
++++++±±±
+++++++++±±±
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
CONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONES
Pueden incrementar mortalidad
Más seguro a bajas dosis
Use sólo en ICC refractaria
NO LO USE COMO TERAPIA CRONICA
PuedenPueden incrementarincrementar mortalidadmortalidad
MMááss seguroseguro a a bajasbajas dosisdosis
Use Use ssóólolo en ICC en ICC refractaria refractaria
NO LO USE COMO TERAPIA CRONICANO LO USE COMO TERAPIA CRONICA
INOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOSINOTROPICOS POSITIVOS
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MIXTOSCalcioantagonistas
Bloqueadores α-adrenergicosIECAs
Inhibidores de Angiotensin IIActivadores de canales de K+
Nitroprusiato
MIXTOSMIXTOSCalcioantagonistasCalcioantagonistas
BloqueadoresBloqueadores αα--adrenergicosadrenergicosIECAsIECAs
InhibidoresInhibidores de de AngiotensinAngiotensin IIIIActivadoresActivadores de canales de Kde canales de K++
NitroprusiatoNitroprusiato
VENOSOSNitratos
Molsidomine
VENOSOSVENOSOSNitratosNitratos
MolsidomineMolsidomine
ARTERIALESMinoxidil
Hydralazine
ARTERIALESARTERIALESMinoxidilMinoxidil
HydralazineHydralazine
VASODILATADORESCLASIFICACION
VASODILATADORESVASODILATADORESCLASIFICACIONCLASIFICACION
VasodilataciónArterial
VasodilataciVasodilatacióónnArterialArterial
VasodilataciónVenosa
VasodilataciVasodilatacióónnVenosaVenosa
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
1- VASODILATACION VENOSA
Precarga
2- Vasodilatación CoronariaPerfusión miocardica
3- Vasodilatación Arterial Postcarga
4- Otros
11-- VASODILATACION VENOSA VASODILATACION VENOSA
PrecargaPrecarga
22-- VasodilataciVasodilatacióónn CoronariaCoronariaPerfusiPerfusióónn miocardicamiocardica
33-- VasodilataciVasodilatacióónn Arterial Arterial PostcargaPostcarga
44-- OtrosOtros
Congestión PulmonarTamaño VentricularStress pared Vent.MVO2
CongestiCongestióónn PulmonarPulmonarTamaTamaññoo VentricularVentricularStress pared Vent.Stress pared Vent.MVOMVO22
NITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOS
NITRATOSNITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOSEFECTOS HEMODINAMICOS
• Gasto Cardiacot• Presión Arterial
•• GastoGasto CardiacotCardiacot•• PresiPresióónn ArterialArterial
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
20 mg / 8h20 mg / 8h20 mg / 8h
4semanas
44semanassemanas
100100100
200200200
300300300
400400400
TIEMPO DEEJERCICIO, TIEMPO DETIEMPO DEEJERCICIO, EJERCICIO,
ISOSORBIDE 5 - MONONITRATOISOSORBIDE 5 ISOSORBIDE 5 -- MONONITRATOMONONITRATO
Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756
ControlControlControl 1°dosis
11°°dosisdosis
segundossegundossegundos
NITRATOSCAPACIDAD FUNCIONAL
NITRATOSNITRATOSCAPACIDADCAPACIDAD FUNCIONALFUNCIONAL
267267
384384 392392
****** ******n=24n=24n=24
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
0.60.60.6
PROBABILIDADDEMUERTE
PROBABILIDADPROBABILIDADDEDEMUERTEMUERTE
000
Placebo (273)Prazosin (183)Hz + ISDN (186)
Placebo (273)Placebo (273)PrazosinPrazosin (183)(183)Hz + ISDN (186)Hz + ISDN (186)
MESESMESESMESES
0.70.70.7
0.50.50.5
0.30.30.3
0.40.40.4
0.20.20.2
0.10.10.1
VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547
VHefTVHefT--11N N EnglEngl J Med 1986;314:1547J Med 1986;314:1547
NITRATOSSUPERVIVENCIA
NITRATOSNITRATOSSUPERVIVENCIASUPERVIVENCIA
000 666 121212 181818 242424 303030 363636 424242
↓23%
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
" Disminución en el efecto de una drogacuando es administrada en una forma prolongada”
" " DisminuciDisminucióónn en el en el efectoefecto de de unauna drogadrogacuandocuando eses administradaadministrada en en unauna forma forma prolongadaprolongada””
Se presenta con todos los nitratos
Es dosis-dependiente
Desaparece en 24 h. después de parar la droga
Tolerancia puede ser evitada- Usando la dosis efectiva más baja- Creando niveles plasmáticos discontinuos
Se Se presentapresenta con con todostodos loslos nitratosnitratos
Es Es dosisdosis--dependientedependiente
DesapareceDesaparece en 24 h. en 24 h. despudespuééss de de pararparar la la drogadroga
ToleranciaTolerancia puedepuede ser ser evitadaevitada-- UsandoUsando la la dosisdosis efectivaefectiva mmááss bajabaja-- CreandoCreando nivelesniveles plasmplasmááticosticos discontinuosdiscontinuos
NITRATOSTOLERANCIA
NITRATOSNITRATOSTOLERANCIATOLERANCIA
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NTG s.l.
ISDN
I 5-MN
NTG Percutanea
NTG s.l.NTG s.l.
ISDNISDN
I 5I 5--MNMN
NTG NTG PercutaneaPercutanea
TOLERANCIA
TTOOLLEERRAANNCCIIAA
VIDA
MEDIA
VVIIDDAA
MMEEDDIIAA
NITRATOSTOLERANCIA
NITRATOSNITRATOSTOLERANCIATOLERANCIA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NITRATOSCONTRAINDICACIONES
NITRATOSNITRATOSCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad previaHipotensión ( < 80 mmHg)IAM con baja presión de llenado ventricular 1° trimestre de embarazo
HipersensibilidadHipersensibilidad previapreviaHipotensiHipotensióónn ( < 80 mmHg)( < 80 mmHg)IAM con IAM con bajabaja presipresióónn de de llenadollenado ventricular ventricular 11°° trimestretrimestre de de embarazoembarazo
CUIDADO!CUIDADO!CUIDADO!� Pericarditis Constrictiva� Hipertensión Intracraneal � Cardiomiopatía Hipertrofica
�� PericarditisPericarditis ConstrictivaConstrictiva�� HipertensiHipertensióónn Intracraneal Intracraneal �� CardiomiopatCardiomiopatííaa HipertroficaHipertrofica
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
VASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCION VASODILATACION VASODILATACION VASODILATACION
KininogenoKininogenoKininogeno
KalikreinaKalikreinaKalikreina
Fragmentos InactivosFragmentosFragmentos InactivosInactivos
AngiotensinógenoAngiotensinAngiotensinóógenogeno
Angiotensina IAngiotensinaAngiotensina IIRENINARENINARENINA
Kininasa IIKininasaKininasa IIIIInhibidorInhibidorInhibidor
ALDOSTERONAALDOSTERONAALDOSTERONA
SYMPATICOSYMPATICOSYMPATICOVASOPRESINAVASOPRESINAVASOPRESINA
PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAStPAtPAtPA
ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II
BRADIKININABRADIKININABRADIKININA
IECAMECANISMO DE ACCION
IECAIECAMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
E.C.A.E.C.A.E.C.A.
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IECAEFECTOS HEMODINAMICOS
IECAIECAEFECTOS HEMODINAMICOSEFECTOS HEMODINAMICOS
Vasodilatación Arteriovenosa- PAD, PCWP y PDFVI- RVS y PA- GC y tolerancia al ejercicio
No cambios en FC / contractilidadMVO2Flujos renal, coronario y cerebral
Diuresis y natriuresis
VasodilataciVasodilatacióónn ArteriovenosaArteriovenosa-- PAD, PCWP y PDFVIPAD, PCWP y PDFVI-- RVS y PARVS y PA-- GC y GC y toleranciatolerancia al al ejercicioejercicio
No No cambioscambios en FC / en FC / contractilidadcontractilidadMVOMVO22FlujosFlujos renal, renal, coronariocoronario y cerebraly cerebral
DiuresisDiuresis y y natriuresisnatriuresis
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
757575
959595
Quinapril Heart Failure TrialJACC 1993;22:1557
QuinaprilQuinapril Heart Failure TrialHeart Failure TrialJACC 1993;22:1557JACC 1993;22:1557
Quinaprilcontinuadon=114
QuinaprilQuinaprilcontinuadocontinuadon=114n=114
QuinaprildetenidoPlacebon=110
QuinaprilQuinaprildetenidodetenidoPlaceboPlacebon=110n=110
p<0.001p<0.001p<0.001
100100100
909090
858585
808080
SemanasSemanasSemanas
Clases II-IIIClasesClases IIII--IIIIII
IECACAPACIDAD FUNCTIONAL
IECAIECACAPACIDADCAPACIDAD FUNCTIONALFUNCTIONAL
161616121212666222 101010444 888 181818 202020141414
No No necesidadnecesidadde de tratamientotratamientoadicionaladicional(%)(%)
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
InhibenInhiben remodelaciremodelacióónn del VI postdel VI post--IMIMModificanModifican la la progresiprogresióónn de ICC de ICC crcróónicanica
-- SupervivenciaSupervivencia-- HospitalizacionesHospitalizaciones-- MejoraMejora la la calidadcalidad de de vidavida
En En contrastecontraste con con otrosotros vasodilatadoresvasodilatadores, no , no producenproducen activaciactivacióónn neurohormonalneurohormonal o o taquicardiataquicardia reflejareflejaNo No desarrolladesarrolla toleranciatolerancia
IECAVENTAJAS
IECAIECAVENTAJASVENTAJAS
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
PlaceboPlaceboPlacebo
EnalaprilEnalaprilEnalapril
121212111111101010999888777666555
PROBABILIDADDEMUERTE
PROBABILIDADPROBABILIDADDEDEMUERTEMUERTE
MESESMESESMESES
0.10.10.1
0.80.80.8
000
0.20.20.2
0.30.30.3
0.70.70.7
0.40.40.4
0.50.50.5
0.60.60.6p< 0.001p< 0.001p< 0.001
p< 0.002p< 0.002p< 0.002
CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429CONSENSUSCONSENSUSN N EnglEngl J Med 1987;316:1429J Med 1987;316:1429
SUPERVIVENCIA CON IECAsSUPERVIVENCIA CON SUPERVIVENCIA CON IECAsIECAs
444333222111000
↓ 40%
↓ 31%
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
505050
404040
303030
202020
101010
000
MesesMesesMeses000 666 121212
p = 0.0036p = 0.0036p = 0.0036
%MORTALIDAD
%%MORTALIDADMORTALIDAD
242424181818 303030 363636 424242 484848
Enalapriln=1285EnalaprilEnalapriln=1285n=1285
Placebon=1284PlaceboPlacebon=1284n=1284
SOLVD (Tratamiento)N Engl J M 1991;325:293SOLVD (SOLVD (TratamientoTratamiento))N N EnglEngl J M 1991;325:293J M 1991;325:293
n = 2589ICC - NYHA II-III- FE < 35%
n = 2589n = 2589ICC ICC -- NYHA IINYHA II--IIIIII-- FE < 35%FE < 35%
SUPERVIVENCIA CON IECAsSUPERVIVENCIA CON SUPERVIVENCIA CON IECAsIECAs
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Mortalidad,%
MortalidadMortalidad,,%%
444SAVEN Engl J Med 1992;327:669
SAVESAVEN N EnglEngl J Med 1992;327:669J Med 1992;327:669 YearsYearsYears
303030
202020
101010
000111 222 333
PlaceboPlaceboPlacebo
CaptoprilCaptoprilCaptopril
000
n=1115n=1115n=1115
n=1116n=1116n=1116
p=0.019p=0.019p=0.019
² -19%²² --19%19%
n = 22313 - 16 días post IMAFE < 40%12.5 -- 150 mg / día
n = 2231n = 22313 3 -- 16 16 ddííasas post IMApost IMAFE < 40%FE < 40%12.5 12.5 ---- 150 mg / 150 mg / ddííaa
Disfunción ventricularasintomática post IMDisfunciDisfuncióónn ventricularventricularasintomasintomááticatica post IMpost IM
SUPERVIVENCIA CON IECAsSUPERVIVENCIA CON SUPERVIVENCIA CON IECAsIECAs
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ACEIINDICACIONES
ACEIACEIINDICACIONESINDICACIONES
Insuficiencia cardiaca clinica- Todos los pacientes
Disfunción ventricular asintomática
- LVEF < 35 %
InsuficienciaInsuficiencia cardiacacardiaca clinicaclinica-- TodosTodos loslos pacientes pacientes
DisfunciDisfuncióónn ventricular ventricular asintomasintomááticatica
-- LVEF < 35 %LVEF < 35 %
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECASEFECTOS INDESEABLES
IECASIECASEFECTOS INDESEABLESEFECTOS INDESEABLES
Inherente a su mecanismo de acción- Hipotensión- Hiperkalemia- Edema Angioneurótico
Debido a su estructura química- Erupciones cutaneas- Neutropenia, trombocitopenia
InherenteInherente a a susu mecanismomecanismo de de acciaccióónn-- HipotensiHipotensióónn-- HiperkalemiaHiperkalemia-- Edema Edema AngioneurAngioneuróóticotico
DebidoDebido a a susu estructuraestructura ququíímicamica-- ErupcionesErupciones cutaneascutaneas-- NeutropeniaNeutropenia, , trombocitopeniatrombocitopenia
- Tos seca- Insuf. Renal-- TosTos secaseca-- InsufInsuf. Renal. Renal
- Disgeusia- Proteinuria-- DisgeusiaDisgeusia-- ProteinuriaProteinuria
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECASCONTRAINDICACIONES
IECASIECASCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
Estenosis arteria renal Insuficiencia RenalHiperkalemiaHipotensión ArterialIntolerancia (debido a efectos colaterales)
EstenosisEstenosis arteriaarteria renal renal InsuficienciaInsuficiencia RenalRenalHiperkalemiaHiperkalemiaHipotensiHipotensióónn ArterialArterialIntoleranciaIntolerancia ((debidodebido a a efectos efectos colateralescolaterales))
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INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA IIMECANISMO DE ACCION
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA IIINHIBIDORES DE ANGIOTENSINA IIMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
RENINARENINARENINA
AngiotensinogenoAngiotensinogenoAngiotensinogeno Angiotensina I
ANGIOTENSINA II
AngiotensinaAngiotensina II
ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA IIECAECAECA
Otras víasOtrasOtras vvííasas
VasoconstricciónVasoconstricciVasoconstriccióónn AccionProliferativa
AccionAccionProliferativaProliferativa
VasodilataciónVasodilataciVasodilatacióónn ActionAntiproliferativa
ActionActionAntiproliferativaAntiproliferativa
AT1 AT1 AT1 AT2AT2AT2
BLOQUEADORESAT1
BLOQUEADORESBLOQUEADORESAT1 AT1
RECEPTORESRECEPTORESRECEPTORES
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES DE RECEPTORES AT1
DROGAS
BLOQUEADORES DE BLOQUEADORES DE RECEPTORES AT1RECEPTORES AT1
DROGASDROGAS
LosartanValsartanIrbersartanCandesartan
LosartanLosartanValsartanValsartanIrbersartanIrbersartanCandesartanCandesartan
Bloqueo de receptores AT1 competitivo y selectivo
BloqueoBloqueo de de receptoresreceptores AT1 AT1 competitivocompetitivo y y selectivo selectivo
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ALDOSTERONAALDOSTERONAALDOSTERONA
Retención Na+
Retención H2O
Excreción K+
Excreción Mg2+
RetenciRetencióónn NaNa++
RetenciRetencióónn HH22OO
ExcreciExcrecióónn KK++
ExcreciExcrecióónn MgMg2+2+
DeposiciDeposicióónnColColáágenogeno
FibrosisFibrosis-- miocardiomiocardio-- vasosvasos
EspironolactonaEspironolactonaEspironolactona
EdemaEdemaEdema
ArritmiasArritmiasArritmias
Antagonista competitivo del receptorde aldosterona (miocardio, paredes arteriales, riñón)
AntagonistaAntagonista competitivocompetitivo del receptordel receptorde de aldosterona aldosterona ((miocardiomiocardio, , paredesparedes arterialesarteriales, , ririñóñónn))
INHIBIDORES DE ALDOSTERONAINHIBIDORES DE ALDOSTERONAINHIBIDORES DE ALDOSTERONA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INHIBIDORES ALDOSTERONAINDICACIONES
INHIBIDORES ALDOSTERONAINHIBIDORES ALDOSTERONAINDICACIONESINDICACIONES
POR SU EFECTO DIURETICO• Congestión pulmonar (disnea)• Congestión sistémica (edema)
POR SU EFECTOS EN ELECTROLITOS• Hipo K+, Hipo Mg+
• ArrItmias• Mejor que suplementos K+
POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL • Vea resultados de RALES, N Engl J
Med 1999:341:709-717
POR SU EFECTO DIURETICOPOR SU EFECTO DIURETICO•• CongestiCongestióónn pulmonarpulmonar ((disneadisnea))•• CongestiCongestióónn sistsistéémicamica (edema)(edema)
POR SU EFECTOS EN ELECTROLITOSPOR SU EFECTOS EN ELECTROLITOS•• HipoHipo KK++, , HipoHipo MgMg++
•• ArrItmiasArrItmias•• MejorMejor queque suplementossuplementos KK++
POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL •• VeaVea resultadosresultados de RALES, N de RALES, N EnglEngl J J Med 1999:341:709Med 1999:341:709--717717
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Hiperkalemia
• Insuficiencia renal severa
• Acidosis metabólica
•• HiperkalemiaHiperkalemia
•• InsuficienciaInsuficiencia renal renal severa severa
•• Acidosis Acidosis metabmetabóólicalica
INHIBIDORES ALDOSTERONACONTRAINDICACIONES
INHIBIDORES ALDOSTERONAINHIBIDORES ALDOSTERONACONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICOS
BLOQUEADORES BLOQUEADORES ßß--ADRENERGICOS ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICOSPOSIBLES EFECTOS BENEFICOS
Densidad de ß1 receptores Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas
Activación neurohormonalFR
Antihypertensivos y antianginososAntiarritmicosAntioxidantesAntiproliferativos
DensidadDensidad de de ßß1 1 receptores receptores InhibenInhiben cardiotoxicidadcardiotoxicidad de de catecolaminascatecolaminas
ActivaciActivacióónn neurohormonalneurohormonalFRFR
AntihypertensivosAntihypertensivos y y antianginososantianginososAntiarritmicosAntiarritmicosAntioxidantesAntioxidantesAntiproliferativosAntiproliferativos
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
505050
404040
303030
202020
101010
000
FRACCION EYECCION VIFRACCION EYECCION VIFRACCION EYECCION VI< 30%< 30%< 30% 30-40%3030--40%40% > 40%> 40%> 40%
%%%
PropranololPropranololPropranololPlaceboPlaceboPlacebo
BHATJACC 1990;16:1327
BHATBHATJACC 1990;16:1327JACC 1990;16:1327
ß BLOQUEADORESSUPERVIVENCIA
ßß BLOQUEADORESBLOQUEADORESSUPERVIVENCIASUPERVIVENCIA
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
IECAIECAIECA
ß BLOCKERßß BLOCKERBLOCKER
SíSSíí
NoNoNo
n=2231n=2231n=2231 SíSSíí NoNoNo
13.3%13.3%13.3%
19.5%19.5%19.5%
24.3%24.3%24.3%
27.7%27.7%27.7%
ß BLOQUEADORESMortalidad
ßß BLOQUEADORESBLOQUEADORESMortalidadMortalidad
SAVECirculation 1995;92:3132
SAVESAVECirculation 1995;92:3132Circulation 1995;92:3132
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Packer et al. N Engl J Med. 1996;334:1349-1355.
Punto Final Primario Tolerancia al esfuerzo; progresión de la enfermedad
Diseño Doble-ciego, controlado con placebo en 1094 pacientes en 4 protocolos con periodo de 2 semanas, no ciego
Follow-up 6.5 meses promedio
Dosificación 3.125 mg BID hasta 25 mg BIDo 50 mg BID basado en peso del paciente y de acuerdo a tolerancia
Resultados En 3 de 4 trials, no se consiguió el punto final primario. En la evaluación global, se encontró reducción de riesgo en el punto combinado de hospitalización+muerte(RRR 38%, P <.001)
U.S. Carvedilol Program
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Punto Final Primario Todas las causas de muerte
Diseño Doble-ciego, randomizado, controlado con placebo en 2289 pacientes con ICC severa
Follow-up 10.4 meses promedio
Dosificación 3.125 mg BID hasta 25 mg BID de acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd)
Resultados Reducción de riesgo relativo significativo (p=0.0014) en todas las causas de muerte (35%)
Reducción significativa (p<0.01) en el riesgo de muerte+hospitalización (24%)
COPERNICUS(Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Trial)
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Punto Final Primario Todas las causas de muerte
Diseño Doble-ciego, randomizado, controlado con placebo en 2647 pacientes con ICC Clase III-IV y una FE < 35%
Follow-up 15 meses promedio
Dosificación Bisoprolol 1.25 mg QD hasta 10 mg QD de acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd)
Resultados Reducción de riesgo relativo significativo (p <0.01) en todas las causas de muerte (34%). Reducción significativa (p=0.001) en el riesgo de muerte súbita (44%).Reducción de riesgo relativo significativo (p < 0.01) en hospitaliz. por ICC (34%).
CIBIS-II
CIBIS II Investigator and Committees. Lancet. 1999;353:9-13.
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Insuficiencia Cardiaca CongestivaCIBIS-II Trial
(Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II)
Resultados de Supervivencia
800600400200
.6
.8
1.0
Placebo
Bisoprolol
Time After Inclusion (days)
Surv
ival
Relative risk reduction: 34% P < .0001
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOSCANDIDATO IDEAL ?
BLOQUEADORES BLOQUEADORES ßß--ADRENERGICOSADRENERGICOSCANDIDATO IDEALCANDIDATO IDEAL ??
Sospecha de activación adrenérgica
Arritmias
Hipertensión
Angina
Sospecha Sospecha de de activaciactivacióónn adrenadrenéérgicargica
ArritmiasArritmias
HipertensiHipertensióónn
AnginaAngina
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOSCONTRAINDICACIONES
BLOQUEADORES BLOQUEADORES ßß--ADRENERGICOSADRENERGICOSCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
Hipotensión: PAs < 100 mmHg
Bradicardia: FC < 50 bpm
Inestabilidad clínica
Bronquitis crónica, ASMA
Insuficiencia Renal Crónica Severa
HipotensiHipotensióónn: : PAsPAs < 100 mmHg< 100 mmHg
BradicardiaBradicardia: FC < 50 : FC < 50 bpmbpm
InestabilidadInestabilidad clclíínicanica
BronquitisBronquitis crcróónicanica, ASMA, ASMA
InsuficienciaInsuficiencia Renal Renal CrCróónicanica SeveraSevera
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES
EPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION AURICULARTrombo IdentificadoAneurisma VI (3-6 m post IM)Clase III-IV en presencia de
FE < 30%Aneurisma o VI muy dilatado
FlebitisPostración prolongada
EPISODIO EMBOLICO PREVIOEPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULARTromboTrombo IdentificadoIdentificadoAneurismaAneurisma VI (3VI (3--6 m post IM)6 m post IM)ClaseClase IIIIII--IV en IV en presenciapresencia dede
FE < 30%FE < 30%AneurismaAneurisma o VI o VI muymuy dilatadodilatado
FlebitisFlebitisPostraciPostracióónn prolongada prolongada
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS
TV TV sostenidasostenida, c/s , c/s ssííntomasntomas::•• ßß BlockersBlockers•• AmiodaronaAmiodarona
MuerteMuerte ssúúbitabita porpor FV:FV:•• ConsiderarConsiderar defibriladordefibrilador
implantable implantable
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
ANTIARRITMICOSMORTALIDAD
ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSMORTALIDADMORTALIDAD
EMIATAm Coll Cardiol 1996
EMIATEMIATAm Am CollColl CardiolCardiol 19961996
13.613.613.6 13.713.713.7
PlaceboPlaceboPlacebo AmiodaronaAmiodaronaAmiodarona000
555
101010
151515
101 / 743101 / 743 102 / 743102 / 743
MORTALIDADA 2 AÑOS
%
MORTALIDADMORTALIDADA 2 AA 2 AÑÑOSOS
%%n=14865-21 d post IMAmiodarona 200 mg/dSeguim. 1 - 4 años
n=1486n=148655--21 d post IM21 d post IMAmiodarona Amiodarona 200 mg/d200 mg/dSeguimSeguim. 1 . 1 -- 4 4 aaññosos
nsnsns
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO A
DESCRIPCION:• Paciente en alto riesgo de desarrollar ICC debido a la
presencia de condiciones que están relacionadas a ICC. Aún no tienen anormalidades macroscópicas demostradas.
EJEMPLOS:• HTA, ECOC, DM, terapia oncológica, FR, CMP familiarRECOMENDACIONES:• Control de HTA, dislipidemias, tiroides• Evitar conductas que aumentan riesgo de hacer ICC• IECA si tienen enf. Ateroesclerótica, DM o HTA y FRC• Control de FC si tienen evidencia de TSV
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO B
DESCRIPCION:• Paciente que han hecho anomalia estructural relacionada
a ICC pero que no han tenido nunca signología de ICC.EJEMPLOS:• HVI,dilatación de VI o hipocontractilidad, valvulopatías
asintomáticas, IM previoRECOMENDACIONES:Igual que A más:• IECA y β-bloqueadores si tienen antec. de IM• IECA y β-bloqueadores si tienen FE baja• Reemplazo valvular para pac con valvulopatía signific.
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO C
DESCRIPCION:• Paciente que tiene sintomatología de ICC actual o previa
asociada a enfermedad estructural cardiaca.EJEMPLOS:• Disnea x disfunción sistólica VI, pac asx con tx de ICCRECOMENDACIONES:Igual que B más:• Diuréticos en pacientes con retención de líquidos• IECA y β-bloqueadores si no hay contraindicaciones• Digitálicos a menos que esté contraindicado• Espironolactona si no hay IRC• Ejercicios, nitratos
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO D
DESCRIPCION:• Paciente que tiene severa enfermedad estructural
cardiaca y marcados sx de ICC a pesar de tx.EJEMPLOS:• Frecuentes hospitalizaciones por ICC, pac en espera de
trasplante, pacientes con soporte inotrópico EVRECOMENDACIONES:Igual que C más:• Identificación y control de retención de fluídos• Referir para trasplante cardiaco en pac seleccionados
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
EDEMA AGUDO DE PULMON
Dieta: NPO, luego hiposódica estricta + supl. K+ y Mg++ VT 800 – 1000 ccActividad física: Reposo absoluto en Fowler alto.Medicación: • Diuréticos: Furosemida EV ± HCTZ o espironolactona. • Vasodilatadores:
• Captopril - Enalapril• Isoket EV 2 - 10 mg/hr ó NTG 3 - 15 mcg/min• Nitroprusiato 5 mcg/min, subir según respuesta
• Inotrópicos: • Deslanosido C (Cedilanid) (si hay criterios para su uso)• Dobutamina 2.5 - 15 mcg/Kg/min; puede asociarse dopamina 3 - 6
mcg/Kg/min• Clorhidrato de morfinaOtras medidas: O2 según AGA, CVC, Cat. Swan-Ganz y línea arterial,
monitoreo de FV, EKG y PCC,anticoagulación, posición semisentada, BHE, peso diario, vendaje de MI, movilización pasiva en cama.
Control: AGA, electrolitos, Rx tórax, EKG, otros estudios.