Diagnóstico y Diagnóstico y Tratamiento de la Tratamiento de la

Insuficiencia Insuficiencia Cardiaca Cardiaca

CongestivaCongestivaDr. Rafael Pérez GarcíaUnidad de cardiología- Hospital RanuárezPoliclínica San Juan - SJM

Universidad Rómulo GallegosArea Ciencias de la SaludPrograma MedicinaDpto Ciencias FuncionalesCátedra Fisiopatologia

Insuficiencia Cardiaca (IC) Insuficiencia Cardiaca (IC) DefiniciónDefinición

……y por ello, es incapaz de mantener un gasto y por ello, es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado acardiaco adecuado a los requerimientos los requerimientos metabólicos y al metabólicos y al retornoretorno venosovenoso

En condiciones normales, el corazón recibe sangre a bajapresión de llenado durante la diástole, y luego la eyecta a una presión mayor durante la sístole.

La IC puede ser definida como un complejo síndromeresultante de cualquier trastorno cardíaco funcional o estructural que altera la capacidad del ventrículopara llenarse con ó eyectar (sangre)…

IC: Incidencia y IC: Incidencia y Prevalencia Prevalencia

1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.

2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

PrevalenciaPrevalencia Mundial, 22 millonesMundial, 22 millones11 Estados Unidos, 5 millonesEstados Unidos, 5 millones22

IncidenciaIncidencia Mundial, 2 millones casos nuevos anualmenteMundial, 2 millones casos nuevos anualmente11

Estados Unidos, 500,000 casos nuevos Estados Unidos, 500,000 casos nuevos anualmenteanualmente22

IC afecta 10 de cada 1,000 IC afecta 10 de cada 1,000 >> 65 años en los U.S. 65 años en los U.S.22

Etiología de la ICEtiología de la IC

¿Qué causa IC ?¿Qué causa IC ? La La pérdidapérdida de una cantidad de una cantidad críticacrítica de de miocardiomiocardio

funcionante después de una funcionante después de una lesiónlesión al corazón al corazón debido a:debido a:

Enfermedad cardíaca isquémicaEnfermedad cardíaca isquémica Hipertensión Hipertensión Miocardiopatía Idiopática Miocardiopatía Idiopática Infecciones (e.g., miocarditis viral, Enfermedad de Infecciones (e.g., miocarditis viral, Enfermedad de

Chagas)Chagas) Toxinas (e.g., alcohol, drogas citotóxicas) Toxinas (e.g., alcohol, drogas citotóxicas) Enfermedad Valvular Enfermedad Valvular Arritmias prolongadas Arritmias prolongadas

FISIOLOGIA CVFISIOLOGIA CV

Función Ventricular (FV)Función Ventricular (FV)Gasto Cardíaco: Cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en un minuto = VL (60-100ml) x FC (72) = 4 - 8 L/min

Fracción de Eyección: Fracción (de sangre eyectada por el ventrículo) del total con que se llena = VL / VDF, (expresada en %) 70 cc / 100 cc = 0,7 = 70% (VN: 55-75%)

Distensibilidad: Propiedad del miocardio de aumentar su volumen generando pocos cambios de presión (PDFVI)

Determinantes de la FVDeterminantes de la FV

VolumenVolumenLatidoLatido

PrecargaPrecarga PoscargaPoscarga

ContractilidadContractilidad

Gasto CardíacoGasto Cardíaco

Frec.Frec. Card Card• Contracción sinérgica VIContracción sinérgica VI• Integridad de la paredIntegridad de la pared• Competencia valvularCompetencia valvular

FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DE LA ICDE LA IC

TIPOS FISIOPATOLÓGICOS DE ICTIPOS FISIOPATOLÓGICOS DE IC

Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica

Evolución clínica y tratamiento diferentes

ALTERADA:Contracción / eyecciónFE: <40%70%

ALTERADA:Relajación / llenadoFE: > 40%30%

1 Lilly, L. 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart DiseasePathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200. Second Edition p 200

Relajación Normal

Disfunción VI Disfunción VI DiastólicaDiastólica

ALTERADA:Relajación / llenadoFE: > 40%30%

Relajación Normal

100 ml

6 mmHg

15 mmHg

VDF

PDF

Disfunción VI Disfunción VI SSistólicaistólicaCausas y ConsecuenciasCausas y Consecuencias

Sobrecarga Sobrecarga de volumende volumen

Sobrecarga Sobrecarga de presiónde presión

Pérdida de Pérdida de miocardiomiocardio

Contractilidad Contractilidad alteradaalterada

Disfunción VIDisfunción VIFE < 40%FE < 40%

GastoGastoCardíacoCardíaco

Hipoperfusión Hipoperfusión

VolumenVolumen SistólicoSistólico final final

Volumen Diastólico finalVolumen Diastólico final

Congestión PulmonarCongestión Pulmonar

Consecuencias del Consecuencias del Descenso de la P.A.M.Descenso de la P.A.M.

Gasto CardíacoGasto Cardíaco

xx

Resistencia Resistencia PeriféricaPeriférica Total Total

==

PresiónPresión Arterial Media (PAM Arterial Media (PAM))

Mecanismos Mecanismos CompensatoriosCompensatorios

Mecanismo de Frank - StarlingMecanismo de Frank - Starling

Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal

Remodelación VentricularRemodelación Ventricular

Mecanismos CompensatoriosMecanismos Compensatorios

a.a. En reposo, no ICEn reposo, no IC

Mecanismo Frank-StarlingMecanismo Frank-Starling

b.b. IC por disfunción IC por disfunción

VI sistólicaVI sistólica

c. IC Avanzadac. IC AvanzadaDemasiado de lo bueno es malo

Mecanismos Mecanismos CompensatoriosCompensatorios

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

Remodelado VentricularRemodelado Ventricular

VolumenFormaMasaComposición

VolumenFormaMasaComposición

Stres de paredFibrosisApoptosis

Se refiere a las alteraciones en su tamaño, forma, estructura y función, inducidas por el estréshemodinámico crónico, sufrido por el corazóninsuficiente

Demasiado de lo bueno es malo

Mecanismos CompensatoriosMecanismos Compensatorios

((SV x SV x HR) x HR) x TPRTPR

Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal

= = MAPMAP

Muchos sistemas hormonales están comprometidosMuchos sistemas hormonales están comprometidosen el mantenimiento normal del sistema cv, incluyendo:en el mantenimiento normal del sistema cv, incluyendo:

Demasiado de lo bueno es malo

Estimulación Neurohormonal Estimulación Neurohormonal Compensatoria: ResumenCompensatoria: Resumen

Gasto Cardiaco DisminuidoGasto Cardiaco Disminuido

Sistema Nervioso Sistema Nervioso SimpáticoSimpático

SSistemaistema Renina-Renina-angiotensina-aldostangiotensina-aldost HHormonaormona Antidiurética Antidiurética

(vasopresina)(vasopresina)

Frec Frec CardiacaCardiaca

ContractilidadContractilidad VasoconstricciónVasoconstricción VVolumen Circulanteolumen Circulante

ArteriolarArteriolar

MantenerMantener presión presión

sanguíneasanguínea

Gasto Gasto CardiacoCardiaco

VolumenVolumen LatidoLatido

++

--++

VenosaVenosa

RRetorno Venoso etorno Venoso al corazónal corazón(( precarga precarga))

Edema Periférico Edema Periférico y congestión y congestión

pulmonarpulmonar

FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❶PERFUSION RENAL ↓

PERFUSION ↓

GCVI ↓

VI ↓

RAA ↑

NaCl ↑– H2O ↑

VOLEMIA ↑

PDFVI ↑

PRESION AI ↑

PRESION VCP↑

DISTENSIONVASCULARPULMONAR↑

EDEMA INTERSTICIA

L

DISTENSIÓN AURIC ↑ ALTERC BARORRECEPT AURICARGININA

VASOPRESINA(RESIST PERIF)

↑

VENTILACIÓN / DIFUSION ↓PVCP ↑ > 25 mmHg

EDEMA PARED VASC.

RECEPTORESYUXTACAPILARES↑

REFLEJOHERING-BREUER ↑

C. RESPIRATORIO TRABAJO MSRESPIRATOR ↑

DISNEADe esfuerzo

OrtopneaDis Par Noct

COMPLIANCE PULMONAR ↓

CREPITANTES

VASOCONSTRICCION

RADIO VASO ↓

PRESION ARTERIAL

PULMONAR ↑

P2 ↑

FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❷VI ↓ ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO

IZQUIERCOR3

GC ↓

PERFUSION ↓

PERFUSIÓN RENAL ↓

RAAI ↑

NaCL – H2O ↑

VOLEMIA ↑

PDFVI ↑ TENSIÓN DE LA PARED DEL VI ↑ HIPERTROFIA Y

DILATACIÓNAPEX DESPLAZADO

FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❸

VI ↓

GCVI ↓

PERFUSIÓN TISULAR ↓

PALIDEZ

NICTURIA

TAQUICARDIA

VASOCONSTRICCIÓN

ARTERIOLAR PERIFÉRICA

SNA ↑ CATECOLAMINAS ADRENALES(Liberación y síntesis) ↑

CATECOLAMINAS SÉRICAS ↑

FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❹

VI ↓

GCVI ↓

PERFUSIÓN TISULAR ↓

HIPOXIA MUSCULAR

METABOLISMO ANAERÓBICO ↑

DISNEA

FATIGA MUSCULAR

HIPOXIA DEL CENTRO RESPIRATORIO

RESPIRACIÓN DE CHEYNE - STOKES

ACIDOSIS CENTRO RESPIRATORIO

FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq. ❺FUNCION VENTRICULAR

IZQUIERDA DETERIORADA

POSTCARGA(IMPEDANCIA VENTRICULAR IZQUIERDA)

RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

↓PERFUSIÓN RENAL

METABOLISMO ANAERÓBICO ↑

EDEMA PERIFÉRIC

O

↑VOLEMIA

↑RETENCIÓN Na Cl – H2O

ACIDOSIS

↑ PRESIÓN DE LLENADO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

↓ GASTO CARDÍACO VOLUMEN LATIDO

VASOCONSTRICCIÓN ANTERIORREFLEJA

↑ RENINA↑ ANGIONTENSINA II↑ ALDOSTERONA↑ VASOPRESINA

⌒ ⌒

][

Círculo Vicioso de la I.C.Círculo Vicioso de la I.C.

Disfunción VIDisfunción VI

Gasto Cardiaco DisminuidoGasto Cardiaco Disminuidoyy

Presión Sanguínea DisminuidaPresión Sanguínea Disminuida

Mecanismo Frank-StarlingMecanismo Frank-StarlingRemodeladoRemodelado

Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal

Gasto Cardiaco Aumentado (viaGasto Cardiaco Aumentado (viacontractilidad y frec card aumentada)contractilidad y frec card aumentada)

Presión sanguínea aumentada (via vasoconstricciónPresión sanguínea aumentada (via vasoconstricción y volumen sanguíneo aumentados) y volumen sanguíneo aumentados)

Trabajo cardiaco AumentadoTrabajo cardiaco Aumentado(Aumenta la pre y poscarga)(Aumenta la pre y poscarga)

La analogía con el burroLa analogía con el burro

La disfunción Ventricular limita su La disfunción Ventricular limita su capacidad para realizar nuestras capacidad para realizar nuestras actividades diarias…actividades diarias…

Nuestro CorazónNuestro Cuerpo

SíntomasSíntomas Disnea en Disnea en

EjercicioEjercicio Disnea Disnea

Paroxística Paroxística NocturnaNocturna

TaquicardiaTaquicardia TosTos HemoptisisHemoptisis

Signos FísicosSignos Físicos CrepitantesCrepitantes Edema PulmonarEdema Pulmonar Galope S3Galope S3 Efusión PleuralEfusión Pleural Respiración Respiración

Cheyne-StokesCheyne-Stokes

Disfunción Ventricular Disfunción Ventricular IzqIzq Sistólica y DiastólicaSistólica y Diastólica

F. E. > 40% <

Iguales manifestaciones

↑ PAI, HVCP, CONGESTIÓN PULMONAR

Falla Ventricular Falla Ventricular DerechaDerechaSistólica y DiastólicaSistólica y Diastólica

SíntomasSíntomas

Dolor Dolor abdominalabdominal

AnorexiaAnorexia

NáuseaNáusea

HinchadoHinchado

Signos Signos FísicosFísicos

Edema PeriféricoEdema Periférico

Distensión Venosa Distensión Venosa YugularYugular

Reflujo Abdominal-Reflujo Abdominal-YugularYugular

HepatomegaliaHepatomegalia

↑ PAD, Venas Cavas, Congestión sistémica

FISIOPATOLOGÍA – I.C.Der.

VD ↓

ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VD

R3

GCVD ↓

CONGESTIÓN

VENOSASISTÉMICA

PRESIÓN HIDROSTÁTI

CAVENOSA ↑

EDEMA INTERSTICIAL

ASCITIS

ANOREXIA

TENSIÓN DE PARED DE VD HIPERTROFIA EXCÉNTRICA

↑

GASTO CARDÍACOVENTRICULAR IZQUIERDO

↓

FATIGA

SÍNCOPE

LATIDO SISTÓLICO

PARAESTERNAL IZQUIERDO

INGURGITACIÓN YUGULAR

REFLUJO HEPATO-YUGULAR

HEPATOMEGALIA

ESPLENOMEGALIA

DOLORHIP. DERECHO

HIDROTORAX

EDEMA PERIFÉRICO

EDEMA GASTRO

INTESTINAL

DISNEA

Muchas GraciasMuchas Graciaspor su atención !!!por su atención !!!

¿ De qué se reirá el burro ?

Respuesta Neuro hormonal Respuesta Neuro hormonal a la Disfunción VIa la Disfunción VI

VasoconstricciónVasoconstricción Mantiene la PA para Mantiene la PA para perfundir órganos vitalesperfundir órganos vitales

Exacerba la disfunción de Exacerba la disfunción de bomba (poscarga excesiva), bomba (poscarga excesiva), aumenta el gasto de energía aumenta el gasto de energía cardiacacardiaca

Estimulación SimpáticaEstimulación Simpática Aumenta la FC y la Aumenta la FC y la eyeccióneyección

Aumenta el gasto de energíaAumenta el gasto de energía

Inicialmente adaptativa, Inicialmente adaptativa,

RespuestaRespuestaEfectos a corto Efectos a corto plazoplazo

Efectos a largo Efectos a largo plazoplazo

Deletérea si SostenidaDeletérea si Sostenida

Retención de sal y aguaRetención de sal y agua Aumento de precargaAumento de precarga Congestión pulmonar,Congestión pulmonar,

AnasarcaAnasarca

Jaski, B, MD: Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving ApproachBasics of Heart Failure: A Problem Solving Approach

Otras NeurohormonasOtras NeurohormonasPéptidos Natriuréticos: Péptido Natriurético Auricular Péptido Natriurético Cerebral Péptido Natriurético tipo C

Sustancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio Factores relajantes derivados del endotelio: Vasodilatadoras: ON, Bradiquininas, Prostaciclinas

Factores constrictores derivados del endotelio: Vasoconstrictores: Endotelina I

Mediadores de IC: Citoquinas: Factor de necrosis tumoral (FNT) alfa Interleukina 1- alfa Interleukina – 2 Interleukina – 6 Interferón - alfa

Bases Hemodinámicas de Bases Hemodinámicas de los síntomas de la IClos síntomas de la IC

Presión AI

Presión Capilar Pulmonar

Congestión Pulmonar

PDFVI

Disnea

Mecanismos Compensatorios: Mecanismos Compensatorios: Sistema Nervioso SimpáticoSistema Nervioso Simpático

PAM = (PAM = (VL x VL x FC) x FC) x RPTRPT

Sistema Nervioso SimpáticoSistema Nervioso Simpático

ContractilidadContractilidad TaquicardiaTaquicardia VasoconstricciónVasoconstricción

PAM DisminuidaPAM Disminuida

Activación Simpática en la ICActivación Simpática en la IC

Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

SNC SNC estimulación simpática estimulación simpática

Progresión EnfermedadProgresión Enfermedad

AActividadctividadSimpática Cardiaca Simpática Cardiaca

11--

receptoresreceptores22--

receptorsereceptorse11--

receptoresreceptores

VasoconstricciónVasoconstricciónRetención SodioRetención Sodio

Toxicidad MiocárdicaToxicidad Miocárdica↑ ↑ AArritmiasrritmias

AActividadctividad SimpáticaSimpáticaa los riñonesa los riñones

+ vasculatura periférica+ vasculatura periférica

ActivaciónActivaciónof SRAof SRA

11-- 11--

Mecanismos Compensatorios:Mecanismos Compensatorios:Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

VasoconstricciónVasoconstricción

Stress OxidativoStress Oxidativo

Crecim. CellCrecim. Cell ProteinuriaProteinuria

Remodelado VIRemodelado VI

Remodelado VascularRemodelado Vascular

AngiotensinógenoAngiotensinógeno

Angiotensina IAngiotensina I

Angiotensina IIAngiotensina II

Receptor AT IReceptor AT I

ReninaRenina

Enzima ConvertidoraEnzima ConvertidoraAngiotensinaAngiotensina

Mecanismos Compensatorios:Mecanismos Compensatorios:Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina-Angiotensina-Aldosterona

(SRAA)(SRAA)

((VL x VL x FC) x FC) x RPT RPT == PAMPAM

(( Perfusión renal) Perfusión renal)Renina-Angiotensina-AldosteronaRenina-Angiotensina-Aldosterona

RetenciónRetenciónSal-agua,Sal-agua, SedSed

↑ ↑ Actividad Actividad SimpáticaSimpática VasoconstricciónVasoconstricción

Mecanismos Compensatorios:Mecanismos Compensatorios:Activación Neurohormonal - Activación Neurohormonal -

Vasopresina Vasopresina

Presión Sanguínea Sistémica DisminuidaPresión Sanguínea Sistémica Disminuida

Baroreceptores CentralesBaroreceptores Centrales

Estimulación del hipotálamo, que produce…Estimulación del hipotálamo, que produce…

Liberación de vasopresina por la gland pituitariaLiberación de vasopresina por la gland pituitariaVasoconstricciónVasoconstricción

Presión Sanguínea Sistémica AumentadaPresión Sanguínea Sistémica Aumentada

--

Clasificación Funcional Clasificación Funcional NYHANYHA

Clase I:Clase I: No síntomas con la actividad ordinariaNo síntomas con la actividad ordinaria

Clase IIClase II:: Leve limitación de la actividad física: normal en reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga, , pero la actividad física ordinaria causa fatiga, palpitación, disnea o angina.palpitación, disnea o angina.

Clase III:Clase III: Marcada limitación para actividad física: normal en Marcada limitación para actividad física: normal en reposo, pero la actividad física menos que ordinaria resulta en reposo, pero la actividad física menos que ordinaria resulta en fatiga,palpitación, disnea o angina.fatiga,palpitación, disnea o angina.

Class IV:Class IV: Incapaz de realizar cualquier actividad física sin Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar. Los síntomas de IC pueden estar presentes aún en malestar. Los síntomas de IC pueden estar presentes aún en reposo.reposo.

Clasificación de la IC: Clasificación de la IC: evolución y progresiónevolución y progresión

4 estadíos de IC (Guías ACC/AHA):4 estadíos de IC (Guías ACC/AHA):Estadío A:Estadío A: Paciente en alto riesgo de Paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin daño cardíaco estructuraldesarrollar IC, sin daño cardíaco estructural

Estadío B:Estadío B: Paciente con daño cardíaco Paciente con daño cardíaco estructural, sin síntomas de ICestructural, sin síntomas de IC

Estadío C:Estadío C: Paciente con síntomas presentes o Paciente con síntomas presentes o pasados de IC, asociados a enfermedad pasados de IC, asociados a enfermedad cardíaca estructuralcardíaca estructural

Estadío D:Estadío D: Paciente con enfermedad cardiaca Paciente con enfermedad cardiaca final que requiere tratamiento especializado. final que requiere tratamiento especializado.

Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001Chronic Heart Failure in the Adult, 2001