insuficiencia cardiaca aguda tratamiento farmacológico dr. diego federico echazarreta departamento...

Insuficiencia Cardiaca AgudaInsuficiencia Cardiaca AgudaTratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico

Dr. Diego Federico EchazarretaDepartamento de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante

Servicio de Cardiología / Hospital San Juan de DiosCátedra de Postgrado de Cardiología / Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Nacional de La Plata

Insuficiencia Cardiaca AgudaTratamiento Farmacológico


FALLA VASCULAR

PAS ELEVADARÁPIDA INSTALACIÓN

CONGESTIÓN PULMONARPCP ELEVADA

RALESGANANCIA DE PESO MENOR

FEVI>40%RESPUESTA AL TTO RÁPIDA

FALLA VASCULAR

PAS ELEVADARÁPIDA INSTALACIÓN

CONGESTIÓN PULMONARPCP ELEVADA

RALESGANANCIA DE PESO MENOR

FEVI>40%RESPUESTA AL TTO RÁPIDA

FALLA CARDÍACA

PA NORMALINSTALACIÓN GRADUALCONGESTIÓN SISTÉMICA

PCP ELEVADA CRONICAMENTERALES AUSENTES

GAGANCIA DE PESO ELEVADAFEVI<40%

RESPUESTA AL TTO LENTA

FALLA CARDÍACA

PA NORMALINSTALACIÓN GRADUALCONGESTIÓN SISTÉMICA

PCP ELEVADA CRONICAMENTERALES AUSENTES

GAGANCIA DE PESO ELEVADAFEVI<40%

RESPUESTA AL TTO LENTA


EVENTO AGUDO

TIEMPO

FUN

CIÓ

N M

IOCÁ

RDIC

A


FACTORES PRONÓSTICOS EN LA ICA

PASCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TROPONINASUREA/CREATININA

HIPONATREMIAPCP

TC6M

FACTORES PRONÓSTICOS EN LA ICA

PASCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TROPONINASUREA/CREATININA

HIPONATREMIAPCP

TC6M

CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO IDEAL!CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO IDEAL!

• DISMINUCIÓN DE LA PDF DEL VIDISMINUCIÓN DE LA PDF DEL VI• DISMINUCIÓN DE LA CONGESTIÓN Y FATIGADISMINUCIÓN DE LA CONGESTIÓN Y FATIGA• MEJORÍA DE LA DISFUNCIÓN RENAL MEJORÍA DE LA DISFUNCIÓN RENAL • PROTECCIÓN DE LA INJURIA MIOCÁRDICA PROTECCIÓN DE LA INJURIA MIOCÁRDICA • DESCENSO DE LA ACTIVACIÓN NEUROHORMONALDESCENSO DE LA ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL• DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ARRÍTMICADISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ARRÍTMICA


• Los diuréticos de asa mejoran los síntomas y Los diuréticos de asa mejoran los síntomas y la congestión pero empeoran la IR y activan la congestión pero empeoran la IR y activan los ejes neurohormonaleslos ejes neurohormonales

• Los vasodilatadores mejoran la hemodinamia Los vasodilatadores mejoran la hemodinamia pero producen hipotensión (la NTG genera pero producen hipotensión (la NTG genera tolerancia y el NTP robo de flujo coronario en tolerancia y el NTP robo de flujo coronario en pacientes con cardiopatía isquémica y el pacientes con cardiopatía isquémica y el nesiritide empeora la IR y aumenta la nesiritide empeora la IR y aumenta la mortalidad post alta)mortalidad post alta)


El dilema del tratamiento farmacolEl dilema del tratamiento farmacológico en la ICA!ógico en la ICA!

• La digoxina mejora la hemodinamia en reposo La digoxina mejora la hemodinamia en reposo y en ejercicio e incluso el perfil neurohormonal y en ejercicio e incluso el perfil neurohormonal pero no ha sido validada en ICApero no ha sido validada en ICA

• Los inodilatadores (dopamina, dobutamina y Los inodilatadores (dopamina, dobutamina y milrinone) debieran evitarse en pacientes con milrinone) debieran evitarse en pacientes con función ventricular preservadafunción ventricular preservada

• El levosimendan mejora el perfil El levosimendan mejora el perfil hemodinámico y podría asociarse a una mayor hemodinámico y podría asociarse a una mayor sobrevida el alta sobrevida el alta



FASES PARA LA EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ICA

INICIALEstablecer un diagnóstico: HC, ECG, Rx, BiomarcadoresDefinir el perfil Clínico: PAS, FC, Congestión-Perfusión, ECG, RX, Biom., EcoDefinir el grado de severidadComorbilidadesFASE HOSPITALARIAMonitoreoEvaluación de función cardiaca, pulmonar y renalViabilidad?PRE ALTATest funcionalesIndicaciones generales para IC

• Medidas Generales

• Neumopatías• Infecciones urinarias• Control de infecciones intra-hospitalarias • DBT: suspender hipoglucemiantes orales y controlar con insulina IV• Control del estado catabólico: balance nitrogenado y albúmina sérica• Control ESTRICTO y PERIÓDICO de la función renal


Vía Central / SG – Sonda vesical – TAM .

ARM ante pO2 < 60% o EAP.

Corrección de Hipokalemia e Hipomagnesemia

Control y/o reversión de arritmias

Si existe BAV, marcapaseo transitorio.

Contraindicados: bloq, IECA y Nitratos.

• Oxigeno Suplementario• Mantener la saturación de 02 entre 95-98%

• La hiperoxia puede disminuir el VM y elevar la PA• Intubación: para mantener niveles óptimos de

saturación de 02• CPAP: ha demostrado disminuír la necesidad de

intubación en el EAP.


• Morfina• 3 mgrs. / Venodilatador y bradicardizante

• Anticoagulación• SCA?• FA?


• Vasodilatadores• Mononitrato / Dinitrato: 1-3 mg• NTG: 20 ug/minuto-200 ug/minuto• NTP: (0.3 mg/kg/min up-titrating carefully to 1 mg/kg/ min up to 5)

• Nesiritide (BNP): Bolus 2 mg/kg þ infusion 0.015–0.03 mg/kg/min

• Carperitide (PNA)?• Ularitide (BNP)?



Efectos del Nesiritide en la ICD


Efectos del Nesiritide vs NTG / Estudio VMAC


Riesgo de Empeoramiento de la IR con Nesiritide

• Diuréticos

• Con excepción de los antagonistas de la aldosterona,no existen estudios randomizados a gran escala sobre los diuréticos que mantengan como punto final primario la mortalidad en insuficiencia cardiaca.



• Causas de resistencia a los diuréticos:1. Depleción de volumen2. Activación neurohormonal3. Hipertrofia del nefrón distal

4.4.Reducción de la secreción tubularReducción de la secreción tubular5. Menor perfusión renal6. Menor absorción intestinal


• Manejo de la resistencia:1. Mayor restricción de ClNa y H2O2. Aumentar volumen si existiera depleción3. Aumentar dosis y frecuencia del diurético4. Trasladar a terapia IV5. Combinaciones entre diuréticos6. Combinaciones con dopamina7. +dobutamina8. Reducir IECA

9.9. Ultrafiltración?Ultrafiltración?


Efecto de la Ultrafiltración Temprana antes del uso de diuréticos IVEn pacientes con ICD refractarios a diuréticos orales

• Nuevos diuréticos?• Antagonistas de los receptores de vasopresina• Tolvaptán• Antagonistas de la adenosina?• Ultrafiltración?


• IECA• Enalaprilat?


• Beta Bloqueantes?



ICA: Es una contraindicación para el uso de beta bloqueantes!Ningún estudio considero BB en ICAPacientes con rales o hipotensión fueron excluídos de los Trials con BB

Pero…En los pacientes con IAM, los BB reducen mortalidad y morbilidad

Entonces…Considerarlos: Isquemia , HTA, Taquicardia, Taquiarritmias

1.00.5 1.5

MenWomen

Age < 65Age > 65

N/S AmericaOther continents

LVEF < 0.20LVEF > 0.20

IschemicNonischemic

Not hospitalized < 1 yrHospitalized < 1 yr

All patients

0.0

Hazard ratio

COPERNICUS


MERIT-HF 11.0%

US Carvedilol Program 11.1%

CIBIS II 13.2%

BEST 16.6%

COPERNICUS 19.7%

Mortalidad Anual del grupo Placebo

ß Bloqueantes en Insuficiencia Cardiaca


• Inotrópicos• Dopamina• Dobutamina• Enoximone• iPDE• Levosimendan• NA/AD


Insuficiencia Cardiaca Aguda

Tratamiento Farmacológico

¿Debe colocarse un catéter de Swan Ganz en todos los casos ?


INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINÁMICO• Shock cardiogénico• IC severa o progresiva• Sospecha de complicación mecánica• Forrester III que no responde a la expansión

El uso sistemático del SG no ha mejorado la sobrevida y no está exento de complicaciones ( infección, embolización, anudamiento, perforación de pared ventricular o de arteria pulmonar, infarto pulmonar por enclavamiento prolongado).

Debe utilizarse ante inestabilidad hemodinámica, dudas diagnósticas o terapia ajustada.

Debe realizarse con control continuo de presiones para evitar el enclavamiento


BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN• Shock cardiogénico en pacientes post-

cardiectomia• Shock cardiogénico refractario en pacientes con

eventos agudos• Angina refractaria al tratamiento habitual• Arritmia ventricular refractaria de etiología

isquémica• Profiláctico en pacientes sometidos a

procedimientos de alto riesgo• Puente al transplante cardiaco


• PARÁMETROS HEMODINÁMICOS

• TAM – 60 mmHg• IC – 2,2 l/m2• PCP +18 mmHg• RVS + 2100 d/s/cm2• Oliguria• Apoyo inotropico

maximo

• Definir Co-morbilidades• Cardiopatía Isquémica• Hipertensión arterial• Insuficiencia Renal• Valvulopatías• Disección Aórtica• Patología Pulmonar• Arritmias


Insuficiencia Cardiaca Aguda

Tratamiento Farmacológico

FUTURAS DIRECCIONES DE LA INVESTIGACIÓN“Ninguna intervención a la fecha, mejoró síntomas o

mortalidad al alta en la ICA”

1. El grupo placebo mejora en forma inexplicada y sin correlación con las variables hemodinámicas

2. Cual es la diferencia fisiopatológica entre la ICA y la ICC?: PAS? Isquemia? IR, IH o RVS elevadas?

3. Cual es el valor del uso “a tiempo”de las diferentes drogas? Menor uso de diuréticos? Mayor PAS? Menor deterioro de la función renal?

4. Cual es la dosis adecuada? Dosis de carga o sin ella?5. Definir el tipo de droga con el pacientes adecuado6. Puntos Finales: Qué, como y cuando medir?


muchas gracias

Le Soleil Rouge, Joan Mirò

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