INSUFICIENCIA CARDÍACA

AGUDA

BRAHYAN STEVEN LÓPEZDIANA MARCELA VARÓN

“Síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos ( edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida”

DEFINICIÓN

Descompensación de la IC

crónica (70%)

IC avanzada refractaria

al tratamiento

(5%)

IC de novo (25%)

Signos y síntomas de disfunción ventricular, que producen hipertensión pulmonar severa.

Debido a: elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo con o sin gasto cardíaco bajo.

REQUIERE TERAPIA

URGENTE

IC diastólica : con FEVI conservada (> 40%- 50%).

Fracción de eyección (FE): ◦ Volumen sistolico/ volumen telediastólico

FE permite distinguir entre un volumen ventricular telediastólico normal y uno aumentado.

Otros términos de IC diastólica: IC con FE conservada, IC con la FE normal o IC con función sistólica conservada.

Derecha Izquierda

Síndrome acompañado de congestión venosa sistémica con hinchazón de tobillos

Síndrome acompañado de congestión venosa pulmonar con edema pulmonar

CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL

EEUU prevalencia 2010: 6,6 millones

Incidencia de 0,4 a 2% en la población

general

Mayor mortalidad que muchas de las neoplasias más

comunes

Incidencia: 10/1000 en >65 años; 31,7 entre 75-

84 años y 65,2 en mayores de 85 años.

550.000 casos nuevos cada año

1 millón hospitalizaciones/año

Framingham mortalidad al año y 5 años: Hombres: 28% y 59% respectivamenteMujeres:24% y 45% respectivamente

2012: prevalencia de 2,3% es decir casi 1.100.000 Colombianos

59,7% son hombres y 40,3% mujeres

Entre 2009 y 2012 aumentaron casos de IC descompensada

Guías Colombianas

PRINCIPALES CAUSAS

• Isquemia miocárdica 34%• Falta de adherencia al

tratamiento 32%• Arritmias 27%• Infecciones 24%

• Tratamiento inadecuado 10%

FISIOPATOLOGÍA

Tomado de Principios de Medicina Interna - Harrison

Activación del sistema R-A-A y del sistema nervioso adrenérgico mantenimiento del GC a través de la retención de sal y agua.

Incremento de la contractilidad cardíaca

Activación de vasodilatadores: PNA y PNB, prostaglandinas y NO evitan vasoconstricción periférica excesiva

MECANISMOS COMPENSADORES

1. Disfunción sistólica

2. Disfunción diastólica

3. Remodelación del VI

3 MECANISMOS DE LA IC

EVALUACIÓN INICIAL

EPOC- COR PULMONALE TEP NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD HTA SÍNDROMES EDEMATOSOS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rx de tórax: Cardiomegalia Congestión pulmonar Acumulación líquido pleural Infección pulmonar

DIAGNÓSTICO EKG: Valor predictivo

negativo

ECOCARDIOGRAMA: Gold estándar!!

Evalúa cámaras ventriculares Función sistólica y diastólica Engrosamiento de paredes ventriculares Alteraciones de contractilidad Estado de las válvulas cardíacas

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y NT-pro BNP)

Cuando dx de IC es incierto

CLASIFICACIÓN DE STEVENSON

TRATAMIENTO

1. Oxígeno: meta SaO2 ≥92% o en paciente con EPOC >88%

2. Ventilación no invasiva: PEEP. En todos los pacientes con edema pulmonar cardiogénico agudo o con ICA hipertensiva.

No debe usarse en pacientes no hipoxémicos ya que causa vasoconstricción y reducción en el gasto cardiaco.

Efectos adversos de la PEEP

Agravamiento de la insuficiencia ventricular derecha grave.

Sequedad de las membranas mucosas con el uso continuo y prolongado.

Hipercapnia. Ansiedad o claustrofobia. Neumotórax. Aspiración.

Recomendación administración IV en pacientes con ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen.

Los pacientes con hipotensión (< 90 mmHg), hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan al tratamiento con diuréticos.

Dosis altas de diuréticos pueden producir hipovolemia e hiponatremia y aumentan la probabilidad de hipotensión al inicio del tratamiento con IECA o ARA.

Otros tratamientos alternativos, como vasodilatadores intravenosos, pueden hacer innecesaria la administración de altas dosis de diuréticos.

3. Diuréticos de ASA

ICFEr Preferir diuréticos sobre tiazidas

IC hipertensiva Preferir tiazidas

No tiazidas si TFG <30ml

Efectos adversos y precauciones de los diuréticos

Hipocalemia/natremia/magnesemia/calcemiahipotensión arterial, hiperglicemia, trastornos ácido/base, pancreatitis y foto sensibilidad.

De Asa: ototoxicidad y nefritis intersticial aguda

Tiazidas: hiperlipidemia e hiperuricemia

El nitrógeno ureico (BUN) y la creatinina sérica, a menudo aumentan durante el tratamiento con diuréticos. Se recomienda la monitorización periódica de la función renal y los electrolitos.

Se recomiendan en pacientes con ICA sin hipotensión sintomática, PAS < 90 mm Hg, o valvulopatía obstructiva grave.

Alivian la congestión pulmonar, sin afectar al volumen de eyección ni la demanda miocárdica de oxígeno.

Se evitará su uso en PAS < 90 mmHg, ya que pueden reducir la perfusión de órganos centrales.

Se intentará evitar la hipotensión, especialmente en pacientes con disfunción renal.

Se administran en infusión continua.

4. VASODILATADORES

NITRATOS (nitroglicerina, mononitrato de isosorbida y dinitrato de isosorbida)

Nitropusiato de sodio

Nesiritida

NitroglicerinaDosis bajas sólo inducen venodilatación, con dosis mayores puede producir dilatación de arteriolar, incluidas las coronarias, lo cual conduce a una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulación, con disminución de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo.

Reducen Aumentan

Presión arterial sistémica. Resistencias vasculares

sistémicas y pulmonares. Presión venosa central. Presiones de llenado

ventricular. Regurgitación mitral.

Gasto cardiaco. Perfusión coronaria. Vasodilatación esplenica. Reflejo de la frecuencia

cardiaca. 

IV en infusión continua 10-20 μg/min (0,3 μg/kg/min),se titula en incrementos de 10 a 60 μg/min, cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejoría de los síntomas, el desarrollo de efectos secundarios o una dosis máxima de 200 μg/min

Nitroglicerina

Efectos Adversos: Cefalea, hipotensión y náuseas. También taquicardia refleja y bradicardia paradójica

Reduce Aumenta

Presión arterial sistémica Resistencias vasculares

sistémicas y pulmonares. Presión venosa central. Presiones de llenado

ventricular. Regurgitación mitral. Perfusión coronaria (robo

coronario).

Gasto cardiaco. Reflejo de la frecuencia

cardiaca. 

NitropusiatoReduce la precarga y la poscarga; a dosis usuales provoca un efecto

arteriolar y venodilatador rápido y pronunciado

Infusión IV continua 0,3 μg/kg/min hasta 5 μg/kg/min. Se recomienda

colocar una vía arterial.

Nitropusiato

• Deterioro de la función renal, especialmente en uso prolongado (>72 horas).

• Fenómeno de rebote después de la interrupción brusca de NTP.

• Desorientación, confusión, psicosis, debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia y convulsiones; secundarios a toxicidad por tiocianato.

• El primer signo de toxicidad por cianuro es la acidosis metabólica (ácido láctico).

• Ttiocianato puede ser eliminado con hemodiálisis; la toxicidad por cianuro se ha tratado con éxito infusiones de tiosulfato, nitrato de sodio e hidroxicobalamina

NesiritidaForma recombinante del BNP humano, es un vasodilatador venoso y

arterial con un discreto efecto diurético y natriurético.

Infusión IV de 0,015-0,03 μg/kg/min con o sin bolo inicial.

*Mediciones de la presión arterial con una técnica no invasiva.

Signos de bajo gasto cardiaco, choque cardiogénico o congestión a pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos para aliviar los síntomas

Todos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias. No se asocia con cambio en el pronostico de la IC.

Se interrumpirán tan pronto como se reestablezca una perfusión orgánica adecuada o se reduzca la congestión.

Es necesaria la monitorización clínica continua y electrocardiografía.

5. INOTRÓPICOS

DOBUTAMINA DOPAMINA MILRINONA

LEVOSIMEDÁN

Dobutamina Estimula los receptores beta 1 produciendo efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos dependientes de la dosis, tiene bajo efecto alfa-adrenérgico; además causa vasodilatación periférica, incrementando el volumen sistólico, el trabajo y gasto cardiaco.

Se vigilará estrechamente a los pacientes tras la suspensión de la infusión de dobutamina. La reducción de la dosis debe ser gradual (p. ej., 2 μg/kg/min cada vez), optimizándose de forma simultánea el tratamiento oral.

Monitorizar PA 

3-5 mcg/kg/min, sin bolo, modificándose progresivamente dependiendo de los síntomas, la respuesta diurética y el estado clínico. La dosis se puede incrementar hasta 15 μg/kg/min.

DopaminaEstimula los receptores alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos y dopaminérgicos. Induce liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas simpáticas

La dopamina y la dobutamina se usarán con precaución en pacientes con FC > 100lpm. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con dosis más altas de dobutamina.

Efectos Adversos: isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg/kg/min), deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal, resistencia a la insulina, taquiarritmias y edema pulmonar por incremento de presión de oclusión de la arteria pulmonar.

En dosis bajas (1-3 mcg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos; puede ocasionar vasodilatación renal y periférica.

A dosis intermedia (4-8 mcg/kg/min) estimula receptores alfa y beta-adrenérgicos en la vasculatura y el miocardio.

La estimulación beta-adrenérgica tiene acciones inotrópicas y cronotrópicas que incrementan la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y el gasto cardiaco.

La estimulación alfa adrenérgica constricción venosa y periférica que causa incremento de la presión arterial, de las presiones de llenado y del retorno venoso al corazón.

Con dosis altas (> 8 mcg/kg/min) el efecto alfa-adrenérgico se hace predominante y mantiene la PAS, pero aumenta riesgo de taquicardia, arritmias, vasoconstricción e incremento de la RVS.

 

Dopamina

MILRINONAEfecto inotrópico en miocardio y vasodilatación periférica, con un aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección y con reducción de la presión arterial pulmonar, la presión de enclavamiento pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar y sistémica.  

Efectos adversosHipotensión, taquiarritmias, anormalidades de la glucosa, trombocitopenia e isquemia miocárdica. 

Infusión IV continua 0,375 mcg/kg/min a 0,750 mcg/kg/min.

Levosimedán

• Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los microfilamentos al calcio.

• Estabiliza la troponina C, lo cual mejora la contractilidad, el volumen sistólico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los niveles de ATP o de consumo de oxígeno.

• Disminuye la resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa (incluyendo la vasculatura coronaria y pulmonar); además disminuye la precarga y la poscarga

Efectos adversosHipotensión, taquicardia sinusal, cefalea, hipotensión e hipokaliemia.

Usos: Falla cardiaca aguda, EPOC y disfunción miocárdica en sepsis

Debe reservarse para pacientes con choque cardiogénico

La selección del medicamento depende de la etiología de la insuficiencia cardiaca, el uso previo de β-bloqueadores y la necesidad de vasodilatación del lecho pulmonar

Preferir la utilización sin bolo, durante el menor tiempo posible y con la menor dosis necesaria

RECOMENDACIONES DE LA TERAPIA CON INOTRÓPICOS

VASOPRESORES (Noradrenalina)

Shock cardiogénico cuando la combinación de inotrópico y tratamiento con volumen es incapaz de restablecer la presión sistólica (> 90 mmHg), con una perfusión orgánica inadecuada a pesar de una mejora del gasto cardiaco.

Puesto que el shock cardiogénico se asocia normalmente con una elevada resistencia vascular sistémica, el tratamiento vasopresor se utilizará con precaución y se suspenderá lo antes posible.

TRATAMIENTO ESTADÍO B DE STEVENSON

TRATAMIENTO ESTADÍO C DE STEVENSON

TRATAMIENTO ESTADÍO L STEVENSON

La PAS el factor predictivo más importante sobre morbilidad y mortalidad

El tratamiento con iECA no está indicado para la estabilización inmediata de los pacientes con ICA. Sin embargo, los iECA/ARA-II tienen un papel importante en el manejo temprano de los pacientes con ICA e IAM. No hay consenso sobre el momento ideal para iniciar el tratamiento con iECA/ARA en la ICA. En general, se recomienda la instauración del tratamiento antes del alta hospitalaria. Los pacientes en tratamiento con iECA/ARA que ingresen en el hospital por empeoramiento de la IC deben continuar con este tratamiento siempre que sea posible. Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

En los pacientes con descompensación aguda de la IC, podría ser necesario reducir o suspender temporalmente la dosis de bloqueadores beta. No obstante, no debe suspenderse el tratamiento excepto en caso de inestabilidad hemodinámica con signos de bajo gasto cardiaco. Se considerará la suspensión o reducción del tratamiento en caso de complicaciones (bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado, broncospasmo o shock cardiogénico) o en casos de ICA grave y una respuesta inadecuada al tratamiento inicial. Tras el IAM, en pacientes con síntomas de IC o evidencia de disfunción ventricular izquierda, el tratamiento con bloqueadores beta debe iniciarse de forma precoz, preferiblemente antes del alta hospitalaria. En pacientes ingresados por ICA, se considerará la administración de bloqueadores beta una vez que se haya estabilizado al paciente mediante iECA/ARA; el tratamiento se iniciará preferiblemente antes del alta. Grado de recomendación IIa, nivel de evidencia B