INSUFICIENCIA CARDIACA

LUIS REGALADO URQUIAGA

DEFINICION• Síndrome clínico que ocurre en pacientes, que, a causa

de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón,

ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla

síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores)

que conducen con frecuencia a hospitalización y mala

calidad de vida, así como menos esperanza de vida.

EPIDEMIOLOGIA• Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del

siglo.

• Dentro de los factores demográficos que parecen influir en la prevalencia la edad es el factor mas importante, con un aumento en la incidencia por encima de los 50 años de edad. Afecta del 10-15% de pacientes de 65 años.

• Genero: la prevalencia entre hombres (2,6%) y mujeres (2,4%).

• Raza: Hombres 2,5-3,1% mayor incidencia en afroamericanos, Mujeres entre 1,6-3,5% incidencia baja en latinas y altas en afroamericanas.

• Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 años en comparación con las mujeres.

ETIOLOGIA

• DIMINUCION DE LA FRACION DE EXPLCION: (<40%)

-ARTERIOPATIA CORONARIA:INFARTO MIOCARDICO

ISQUEMIA MIOCARDICA

-SOBRECARGA CRONICA DE PRESION: HTA

VALVULOPATIA OBSTRUCTIVA

-SOBRECARGA CRONICA DE VOLUMAN

VALVULOPATIA CON INSUFICIENCIA

CORTOCIRCUITO INTRACARDIACO

CORTOCIRCUITO EXTRACARDIACO

-MIOCARDIOPATIA DILATADA NO ISQUEMICA:

TRASTORNOS FAMILIARES/GENÉTICOS

TRASTORNOS INFILTRATIVOS

-DAÑO INTRODUCIDO POR TOXICOS/FARMACOS

TRASTORNOS METABÓLICOS

VIRICAS

-ENFERMEDADES DE CHAGAS

-TRASTORNOS DEL RITMO Y LA FRECUERNCIA

BRADIARRITMIAS CRONICAS

TAQUIARRITMIAS CRONICAS

• CONSERVACION DE LA FRACION DE EXPULSION (>40-50%)

-HIPERTROFIA PATOLOGICA

PRIMARIA (MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA)

SECUNDARIA (HIPERTENSION)

-ENVEJECIMIENTO

-MIOCARDIPATIAS RESTRICTIVAS

TRASTORNOS INFILTRATIVOS(AMILOIDOSIS, SARCOIDOSIS)

EFERMEDADES POR ALMACENAMIENTO (HEMOCROMATOSIS)

-FIBROSIS

-TRASTORNOS ENDOMIOCARDICOS

• CARDIPATIA PULMONAR

-CORAZON PULMONAR (CARDIOPATIA PULMONAR)

-TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES

• ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO

-TRASTORNOS METABOLICOS

TIROTOXICOSIS

TRASTORNOS NUTRICIONALES (BERI BERI)

-REQUERIMIENTO EXCECIVO DE FLUJO SANGUINEO

CORTOCIRCUITO ARTERIOVENOSO SISTEMICO

ANEMIA CRONICA

-TAQUICARDIAS CRONICAS

PRONOSTICOSClasificación funcional de NYHA

Clase I: No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no

ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Confortables en

reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea

o dolor anginoso.

Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Confortables en

reposo. Actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga,

palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca o de síndrome anginoso

pueden estar presentes incluso en reposo.

FISIOPATOLOGIASISTEMA NERVIOSOO DRENERGICO

SISTEMA RAA

SISTEMA DE CITOQUINAS

• DAÑO DE ORGANOTERMNAL DEL VENTRICULO

• EMPEORAMIENTO DE REMODELACION DEL VENTRICULO

• DESCOMPENSACION CARDIACA SUBSIGUIENTE

• RETENCION DE SAL Y AGUA• VASOCONSTRICCION DE

VASCULATURA PERIFERICA• HIPERTROFIA DE MIOCITOS• MUERTE CELULAR• FIBROSIS MIOCARDICA

G CPARASIMPATICO

SIMPATICO

VASOCONSTRICCION

RETENCION DE AGUA

MECANISMOS DE LA INSUFICIANCIA

La insuficiencia sistólica es la incapacidad del ventrículo para contraerse Normalmente y expulsar sangre.

INSUFICIENCIA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

La insuficiencia diastólica es la incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse de sangre.

DISFUNCION SISTOLICA

LA REMODELACION DEL VI ES RESPUESTA A CIERTOS

CAMBIOS:

• HIPERTROFIA DE LOA MIOCITOS

• ALTERACION EN LAS PROPIEDADES CONTRACTILES DEL MIOCITO

• PERDIDA PROGRESIVA DE LOS MIOCITOS MEDIANTE NECROSIS,

APOPTOSIS Y MUERTE CELULAR AUTOFAGICA

• DESENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS BETA

• ANOMALIAS EN LA PRODUCCION DE ANERGIA Y EN EL

METABOLISMO DEL MIOCARDIO

• REORGANIZANCION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR CON

DISOLUCION DE COLAGENO INTESTINAL

EL ESTIMULO DE ESOS CAMBIOS

TENSION MECANICA DEL MIOCITO

NEUROHORMONAS CIRCULANTES

CITOQUINAS INFLAMATORIAS

PEPTIDOS

FACTORES DE CRECIMIENTO

RADICALES DE OXIGENO

EXPRESION SOSTENIDA DE MOLECULAS CON ACTIVIDAD BIOLOGICA

CONTRIBUYE

IC

DISFUNCION DIASTOLICA

ISQUEMIA ATP RELAJACION MIOCARDICA

RETRASO EN EL LLENADO VI

P LLENADO FC

TIEMPO DE LLENADO

DIASTOLICO

PRESIONES DE LLENADOVI

PRESIONES CAPILARES

PULMONARES

DISNEA

REMODELACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO

LESION CARDIACA REMODELACIONINSUFICIENCIA

CARDIACA

VOLUMEN TELEDIASTOLICO DEL VIADELGAZAMIENTO DE LA PARED VI

DILATACION DEL IV

VENTRICULO

POSTCARGAADELGASAMIENTO

DE LA PARED VENTRICULAR

DESEQUILIBRIO FUNCIONAL DE LA POSTCARGA

VOLUMEN SISTOLICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

DISNEA

ORTOPNEA

DISNEA PAROXÍSTI

CA

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES

Signos físicos

ESTERTORES PULMONARE

S

EDEMA CARDÍCACO

HIDROTÓRAX Y ASCITIS

HEPATOMEGALIA

CONGESTIVA

• Crepitantes y húmedos y la

matidez con percusión de las

bases pulmonares.

• Son gruesos y sibilantes y a

menudo se acompañan de

sibilancias espiratorias.

• Localizado en

las zonas en

declive. Piernas,

región peritibial,

tobillos.

• Zona sacra en

pacientes

encamados.

• Hidrotórax: Es mas

frecuente en la

cavidad pleural

derecha que en la

izquierda.

• Ascitis: Como

consecuencia de la

elevación de la

presión en las venas

hepáticas y las

venas que drenan el

peritoneo.

• De larga

duración,

dolorosa e

intensa.

ICTERICIACAQUEXIA DE ORIGEN CARDÍACO

• Alteración de la función hepática

secundaria a la congestión

hepática e hipoxia hepatocelular,

asociadas a atrofia centrolobulillar.

1.- Incremento del metabolismo.

2.- Anorexia, nausea y vómitos por la

hepatomegalia congestiva y la pletora

abdominal, la intoxicación por

digitalicos o ambos trastornos.

3.- La disminución de la absorción por

intestinos a causa de congestión de las

venas intestinales.

4.- Incremento de las concentraciones

circulantes de citocinas, como el factor

de necrosis tumoral.

5.- En raras ocasiones, enteropatías

con pérdida proteínica en personas

con insuficiencia particularmente

grave de la parte derecha del corazón.