Inflamación y

reparación de

tejidos Miércoles 17 de Febrero del 2016

Alejandra Neri Carrillo

Equipo #4

3A

¿Qué es?

• Cuando se produce una lesión tisular, ya sea debida a

bacterias, traumatismos, sustancias químicas, calor o

cualquier otro fenómeno, los tejidos lesionados liberan

múltiples sustancias que dan lugar a cambios

secundarios especulares en tejidos vecino lesionados.

Este cambio complejo de cambios tisulares se llama

INFLAMACION.

Tipos (aguda y crónica) • AGUDA

Duración corta, de unos cuantos minutos a varios días. Se caracteriza por el exudado de fluido y componentes del plasma, migración de leucocitos, predominante de neutrófilos hacia tejidos extravasculares.

• CRONICA

Duración mayor, de días a años. Se asocia con presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis del tejido.

Inflamación aguda

• 2 Componentes principales:

• Fases vascular y celular.

• La Matriz extracelular

• Proteínas fibrosas

(colágeno y elastina)

• Glucoproteínas adhesivas

• proteoglucanos

Fase vascular • Cambios vasculares con la inflamación afectan las

arteriolas, los capilares y las vénulas de la

microcirculación.

Patrones de

respuesta vascular

Tipo de

lesión

Tiempo Cuando Que afecta

Respuesta

inmediata

transitoria

Lesión

menor

Corta duración

(15 – 30 min)

Después de

una lesión

Vénulas

Respuesta sostenida

inmediata

Lesión mas

grave

Varios días Daño directo

del endotelio

Arteriolas,

capilares y vénulas

Respuesta

hemodinámica

tardía

Lesión por

radiación

Quemadura

solar

Aumento de

permeabilidad de

vénulas y capilares

Fase celular • Cambios en el recubrimiento de células endoteliales de la

vasculatura y el desplazamiento de los leucocitos

fagocitico hacia el área de lesión o infección.

1. Marginación y adhesión leucocitarias al endotelio

2. Migración leucocitaria través del endotelio

3. Quimiotaxis leucocitaria

4. Activación leucocitaria y fagocitosis

Mediadores inflamatorios

celulares y plasmáticos

Resolución

Reparación

• Respuesta a la lesión tisular y constituye un esfuerzo por

mantener la estructura y la función normales del cuerpo.

• Regeneración: células lesionadas son sustituidas por

células del mismo tipo, no deja huella de lesión previa o

sustitución con tejido conectivo y dejar cicatriz.

Cicatrización

Complicaciones de la

cicatrización • Desnutrición

• Aportación deteriorada de flujo

sanguíneo y de oxigeno

• Anomalías en las respuestas

inflamatorias e inmunitaria

• Infección

• Dehiscencia de la herida

• Precia de cuerpos extraños

• Efectos de la edad

• Diabetes mellitus

• Arteriopatía periférica

• Insuficiencia venosa

• Trastornos nutricionales

• REDUCEN LA

VELOCIDAD DE LA

CICATRIZACION

Manifestaciones clínicas

• Mala cicatrización

• Edema y la formación de exudado desarrollo de

abscesos o ulceras.

• Serosos, hemorrágicos, fibrinoides membranosos o

purulentos

Bibliografías

1. Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Tratado de Medicina Interna. 24ª

Edición. México: Elsevier; 2013.

2. Grossman Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud.

Conceptos Básicos. 9ª Edición. España: Wolters Kluwer; 2014.

3. Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratado de Fisiología medica. 7ª

Edición. Madrid: Elsevier; 2007.

4. León-Regal M, Alvarado-Borges A, de-Armas-García J, Miranda-

Alvarado L, Varens-Cedeño J, Cuesta-del-Sol J. Respuesta

inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares.

Revista Finlay. 2015; 5(1):1-15.

5. http://www7.uc.cl/sw_educ/ninoquemado/html/mod4/lcicatriza.html