Clase: Patología de la Inflamación

Es la reacción de los tejidos vivos y vascularizados a una lesión.Causas:

Infección, trauma, lesión física por temperaturas extremas o por radiaciones ionizantes, lesión química, lesión inmunológica, muerte tisular (inflamación del tejido vecino viable)

Signos cardinales de la inflamación:RuborDolorCalorTumorPérdida de función

INFLAMACIÓN

InflamaciónInflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Objetivos

Objetivos

destruccióndilución

aislamiento

destruccióndilución

aislamientode la sustancia dañinade la sustancia dañina

curaciónreconstrucción

curaciónreconstrucción

del dañotisular

del dañotisular

InflamaciónInflamación

Resultados

Resultados

útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas

Freno de infeccionesCicatrización de heridas

perjudicialesperjudiciales

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesBridas

Glomerulopatías severas

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesBridas

Glomerulopatías severas

InflamaciónInflamación

AGUDAAGUDA

Tipos deinflamación

Tipos deinflamación

CRONICA CRONICA

ConceptosConceptos

Inflamación agudaInflamación aguda

Concepto

Concepto

Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)

Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda

Microorganismo

Linf. B

Anticuerpo

Lesión tisular

Complemento

Mastocito

Permeabilidady adherencia

QuimiotaxisActiv. polimorf.

Fibrinógeno

Anticuerpo

Complemento

Quininas

C

A

P

I

L

A

R

Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos

Aumento de flujoAumento de flujo

Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas: Causas:

histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

CAMBIOS VASCULARES

INFLAMACIÓN AGUDA

PERMEABILIDAD VASCULAR INCREMENTADA

Tipos de Células Inflamatorias:– Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas– Monocitos macrófagos: 2-3 días después.– Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica– Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones parasitarias– Células cebadas (mastocitos) y basófilos

INFLAMACIÓN AGUDA

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)

marginaciónmarginación

liberación de productosliberación de productos

adhesiónadhesión

migraciónmigración

quimiotaxis quimiotaxis

fagocitosisfagocitosis

Mediadores exógenos y endógenos de la inflamación– Mediadores exógenos:

– A menudo de origen microbiano

– Mediadores endógenos:a. Aminas vasoactivas:

– Histamina: Liberada por basófilos, células cebadas y plaquetas. Incrementa la permeabilidad capilar. La IgE recubre

basófilos y mastocitos pudiendo enlazarse al antígeno específico, degranulandolos. También degranulan C3a, C5a

– Serotonina: Liberada por las plaquetas. Acción similar a la histamina.

b. Metabolitos del ácido araquidónico:– De la vía de la ciclooxigenasa: tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas.– De la vía de la lipooxigenasa: leucotrienos.

INFLAMACIÓN AGUDA

c. Citokinas:• Interferón – γ• IL-1, TNF: tienen efectos sistémicos (fiebre y leucocitosis), estimulan síntesis

hepática de proteínas de fase aguda (Ej. Proteína C reactiva), componentes del complemento, fibrinógeno, protrombina, ferritina, etc.); inducen síntesis de moléculas de adhesión y la degranulación de neutrófilos.

d. Sistema de la kinina:• Iniciado por el factor XII lleva a la formación de bradicinina la cual es mediadora de

la permeabilidad vascular, dilatación arteriolar y dolor.

e. Sistema del complemento:• C3a y c5a: anafilotoxinas; C3b es una opsonina; C5b-9: complejo de ataque a la

membrana (ataca bacterias)

f. Óxido nítrico: relaja músculo liso. Inhibe agregación plaquetaria.

INFLAMACIÓN AGUDA

Vasodilatación ProstaglandinasÓxido nítricoHistamina

Permeabilidad vascular incrementada Histamina y serotoninaC3a y C5aBradicininaLeucotrienos C4, D4, E4PAFSustancia P

Reclutamiento y activación de leucocitos TNF, IL-1QuemoquinasC3a, C5aLeucotrieno B4Productos bacterianos

Fiebre IL-1, TNFProstaglandinas

Dolor ProstaglandinasBradicininaNeuropéptidos

Daño tisular Enzimas lisosomales de leucocitosEspecies reactivas de oxígenoÓxido Nítrico

ROL DE MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN

Inflamación agudaInflamación aguda

CalorCalorSignos

típicos

Signos

típicos

RuborRubor

TumorTumor

Impotencia funcionalImpotencia funcional

alteración leucocitaria etiología

de leucocitos circulantes neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia

-quimioterapia

defectos en adhesividad diabetes alcoholismo (intoxicación aguda) corticoides

defectos en migracióny/o quimiotaxis

alteraciones genéticas diabetes producción de fact. quimiotácticos inhibición de quimiotaxis (cirrosis) inhibición de motilidad: -fármacos

-cáncer-artritis reumat.

defectos en fagocitosis diabetes inmunoglobulinas complemento alteraciones en actina

disminución de actividadbactericida

defectos mixtos diabetes - corticoides

Papel del sistema linfático Papel del sistema linfático

Lesiones simples

Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celularesTransportan leucocitos y restos celulares

Lesiones más severasLesiones

más severasTransportan a las sustancias dañinas, originando linfangitis y linfadenitisTransportan a las sustancias dañinas, originando linfangitis y linfadenitis

Si los ganglios son superados,se disemina (siembra hematógena)

Si los ganglios son superados,se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

C

o

n

c

e

p

t

o

C

o

n

c

e

p

t

oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Anatomía patológicaAnatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica:tipos morfológicos

Inflamación crónica:tipos morfológicos

VariablesVariables

TipoTipo

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa

Inflamaciónsíntesis

Inflamaciónsíntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

Factores generalesFactores generales

Factoresgenerales

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

estado de nutriciónestado de nutrición

trastornos hematológicostrastornos hematológicos

diabetesdiabetes

ingesta de corticoidesingesta de corticoides

Factores específicosFactores específicos

Factoresespecíficos

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

capacidad de regeneración celularcapacidad de regeneración celular

integridad del esqueleto tisularintegridad del esqueleto tisular

actividad proliferativa de rellenoactividad proliferativa de relleno

infeccióninfección

CicatrizaciónCicatrización

Por primeraPor primera

Por segundaPor segunda

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

3 - 5 díaspuente fibroelástico

7 días colagenización

15 días desgranulación progresiva

+ 1 mes desvascularización

Cicatrización por primeraCicatrización por primera

Cicatrización por segundaCicatrización por segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización