infecto pregunta 1
DESCRIPTION
qwrTRANSCRIPT
ANALICE LOS COMPONENTES DE LA TRIADA EPIDEMIOLÓGICA. Triada Epidemiológica es la interacción entre el agente, el huésped y el medio ambiente ocurre regularmente en el período prepatogénico y tiende a guardar un equilibrio. AgenteSon un conjunto de factores etiológicos o causales, capaz de producir un daño al organismo. En este caso tememos agentes infecciosos, los cuales se clasifican en bacterias, virus, parásitos y hongos. Huésped u HospederoEs el que alberga y recibe la agresión del huésped los cuales son (vegetal, hombre, animal o artrópodo) capaz de ser infectado por un agente infeccioso. Entre los factores inherentes al hospedero más importantes están la especie, raza, sexo, edad, estado fisiológico, estado inmune, respuesta individual. Medio ambienteSe puede definir como condiciones físicas, químicas, biológicas y sociales que rodean, dan sustento e interactúan con el huésped y el agente etiológico.
Físicos los cuales se refieren al tipo de hidrografía, topografía, tipo de suelo, clima y ya de manera más específica están la temperatura, humedad, pluviosidad, nubosidad, vientos y radiación solar.
Químicos entre los que se pueden citar la presencia de minerales y gases Biológicos que se refieren a la fauna, flora y microbiota que existen en el espacio
geográfico correspondiente. Factores sociales que se refieren a aspectos económicos, políticos, culturales,
educativos, etc.
SUBRAYE LA PREGUNTA QUE MAYOR SUSTENTO CIENTÍFICO TIENE SOBRE SALMONELOSIS.
Tiene un comienzo agudo con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia. La fiebre es matutina y se mantiene por 1 semana cuando. La presencia de manchas rosadas en el abdomen es muy frecuente. Puede complicarse frecuentemente entre hepatitis, miocarditis, flebitis, neumonía,
meningitis, miositis, parotiditis. La prueba de widal no es diagnóstica.
LA FIEBRE TIFOIDEA SEÑALE LO VERDADERO O FALSO Y PORQUE?
¿La prueba de Widal es diagnostica a partir de la 4ta semana?
FALSO
EL SD. DE WEIL SE CARACTERIZA POR?
Clínicamente cursa con ictericia, insuficiencia renal, hemorragias, anemia, alteraciones de la conciencia, miocarditis y fiebre continua. Tras un comienzo similar al de las formas leves de leptospirosis, a los 4-7 días aparecen los signos y síntomas indicativos de la gravedad del cuadro clínico.
ESCOJA EL O LOS LITERALES CORRECTOS
Entre los siguientes fluidos sin contenido hemático, cual de ellos NO se condidera potencialmente infecciosos para la transmisión del VIH:
1. LCR2. Semen 3. Secreciones Vaginales 4. Orina 5. Liquido pleural
SOBRE LEPTOSPIROSIS SEÑALE LO FALSO
a. Una vez que penetran los microorganismos se produce una leptospiremia b. La vasculitis es la responsable de las manifestaciones más importantes de la
enfermedad c. En la leptospirosis anictérica el dolor muscular en pantorrilla, dorso y abdomen es un
rasgo importante d. Ninguna
EN EL PALUDISMO, SEÑALE CUAL DE LOS SIGUENTES PRODUCE RECIDIVAS Y ¿Por qué?
P. Vivax P. Falsiparum P. Ovale P. Malariae
En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" o hipnozoitos del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparumy P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.
¿CUALES SON LOS SIGNOS DE ALARMA DEL DENGUE?
SOBRE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS< TODAS SIN VERDADERAS EXCEPTO
a. Es causada por el parasito protozoario Trypanosoma Cruzi b. Una minoría de personas con infección crónica desarrolla lesiones cardiacas y
gastrointestinales c. La manifestación clásica de la enfermedad, el signo de romana es un edema bilateral
del parpado d. b y ce. a y c
SOBRE LA SEPSIS SEÑALE LO VERDADERO
a. los gérmenes alcanzan la circulación desde un foco infeccioso por la flora endógena o inocula desde el exterior
b. La respuesta sistémica se debe a la acción de agentes pro inflamatorios c. La respuesta sistémica se debe a los agentes antiinflamatorios d. En los casos más graves se indica un tratamiento antibiótico empírico aunque no se
haya identificado el agente causal e. a, c, d
REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE FASCITIS NECROTIZANTE.
F. NECROTIZANTE GANGRENA GASEOSA
CELULITIS ERISIPELA
Características de la Lesión
B. Irregulares B. regular B. Irregulares difusos
Borde Definidos
Anestesia de la Lesión
Si No Si -
Profundidad Fascia Musculo y huesos
TCS Epidermis y dermis
Temperatura Hasta 40 38.5 no continuo
38,5 - 40 >38
Dolor Intenso + Intenso +++ Leve 7 moderada A la palpación Hinchazón Marcada Marcada Si Ligeramente
moderadaCrepitación Si Si No No
Exudado Seropurolento Serosanguinolento
Serolopurulento No
Olor No Fétido Fétido No
DIAGNOSTICO DIFERENCIA COLERA
Agente etiológico
Vibrio cholerae
Salmonella Shigella dysenteriae
E.Coli enterotoxigena
Rotavirus
Diarrea Blanquecina Con o sin sangre
Con o sin sangre
Con o sin sangre Acuosa
Fiebre No Si Si si FebrículaVomito Si Si No Si SiCólico Si Si Si Si No
Cólera Gastroenteritis de origen bacteriano Origen viral
SOBRE LA RABIA HUMANA, SEÑALE VERDADERO O FALSO Y POR QUÉ?
Ser mordido en la cabeza, cara, cuello o manos, puede aumentar el riesgo de contraer esta enfermedad. (V) (F).
Verdadero. Porque la afección por esta infección avanza con mayor rapidez por encontrase más cercado a órganos diana que es el cerebro preferido para estos virus, y de esta manera afecta causando lesiones al SNC.
QUE EXÁMENES SOLICITA PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE DIARREA INFECCIOSA SEGÚN SU AGENTE ETIOLÓGICO?
Coprológico. o Para investigar hifas de hogoso Para investigar rotar o Conteo de PMN para investigar bacvterias.
Coproparasitario. Para investigar entero parasitosis.
DESCRIBA LA DIFERENCIA ENTRE INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA
INNATA, NATURAL o INESPECÍFICA Antígeno-independiente Respuesta máxima Inmediata Antígeno-inespecífica Sin memoria inmunológica
ADAPTATIVA, ADQUIRIDA o ESPECÍFICA Antígeno-dependiente Respuesta máxima retardada o Fase de latencia Antígeno-específica Cuenta con memoria inmunológica
SOBRE LA RABIA HUMANA, SEÑALE LO FALSO.
Diplopía , Parálisis facial, Neuritis óptica. Hidrofobia por contracción violenta de diafragma, músculos faríngeos, laríngeos
que desencadena la deglución de líquido.
La afección de la medula espinal puede causar priapismo y eyaculación espontanea.
Afectación de la medula espinal que produce priapismo y eyaculaciones espontaneas
DESCRIBA LA FISIOPATOLOGÍA DE CÓLERA.
Es causada por Vibrio Cholerae que es un bacilo gram negativo de incubación de 2-3 días, se inicia al ingerir aguas o alimentos contaminados, pasa el estómago resistente a acidos y posteriormente llega al intestino delgado donde libera la enterotoxina colérica es una molécula compleja con dos subunidades, la A (que determina la actividad biológica) y la B (que une la toxina al receptor del gangliosido GH1 de la membrana de las células intestinales). Mediante una serie de pasos aumenta la actividad del AMPc que comporta la secreción rápida de sodio, potasio, bicarbonato y agua hacia la luz intestinal. Y provoca diarrea abundante blanquecina.
CON RELACIÓN A FIEBRE TIFOIDEA ACONTECE LO SIGUIENTE. SUBRAYE. EXCEPTO.
Tiene un comienzo insidioso con hipertermia, cefalea, malestar y anorexia. La fiebre es vespertino y se mantiene por 3er a 4ta semana cuando no ha sido
tratado. La presencia de manchas rosadas en el abdomen es raramente. Puede complicarse frecuentemente entre hepatitis, miocarditis, flebitis, neumonía,
meningitis, miositis, parotiditis. La prueba de widal es prueba diagnóstica de 4ta semana
BACTERIANA VIRAL PARASITARIA HONGOS
ETIOLOGIA ESCHERICHIA COLI vibrio cholera SALMONELLACAMPILOBACTERshigela
ROTAVIRUSADENOVIRUS
AMEBASENTAMOEBA HISTOLITICAASCARIASIS GIARDIAOXIURIASIS
CANDIDA
FACTOR DE RIESGO
INGESTA DE ALIMENTOS O AGUAS CONTAMINADASNO LAVA MANOS
MENORES DE 5 AÑOS POBREZAASEOALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADAS
INMUNOCOMPROMETIDOSANTIBIOTICOTERAPIAde amplio espectro
CLINICA DIARREA MODERADAabundante ,LI
QUIDA,mal oliente PRESENCIA DE MOCO,
SANGUINOLENTO PASTOSA
DOLOR ABDOMINALNAUCEASVOMITOFIEBREGases meteorimo
DIARREA ABUNDANTE ACUOSO PRESENCIA DE
RESTOS ALIMENTICIOS
MAYOR DE 20 DEPOSICIONES
DOLOR ABDOMINALNAUCEASVOMITODESHIDRATACION (llanto sin lagrima ojos hundidos,)
DIARREA ABUNDANTE POSPRANDIAL PASTOSA SANGUINOLENTA
DOLOR ABDOMINALVOMITOTENESMOFLATULENCIAABDOMEN GLOBOSOFiebre enta histolitikmoco
DIARREA PASTOZA
moderad y poko ESCASA
DOLOR ABDOMINALVOMITONAUCEASfiebre
DIAGNOSTICO ESTUDIO DE POLIEMORFONUCLEARES
PRUEBA DE ROTAVIRUS COPROPARASITARIO COPROLOGICOPRESENCIEA DE HIFAS Y MIELICIOS
TRATAMIENTO
HIDRATACIONANTOBIOTICOTERAPIA trimetropim sulfa quinolonas cefal
HIDRATACIONANALGESIA
ANTIPARASITARIOS ALBENDAZOL
ANTIMICOTICOSANTIFUNGICEOS
FLUCONAZOL
REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE DIARREA?
QUE EXÁMENES SOLICITA PARA DIAGNOSTICAR EL TIPO DE FASE EN QUE SE ENCUENTRA EL DENGUE.
1. Hemograma: leucocitosis o leucopenia.2. Coagulograma: trombocitopenia, (FHD) en los casos más graves tiempo de protrombina prolongado.3. Orina: hematuria, albuminuria.4. Hemoquímica: elevación de las transaminasas y de los niveles séricos de urea, hipoalbuminemia.5. Rayos X de tórax: derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.6. Ultrasonido abdominal: ascitis, engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.7. Serológicos:a) Captación por ELISA de anticuerpos IgM, detectables entre los 6-10 días del comienzo de la enfermedad..b) Inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, neutralizaciónOtros métodos:1. Aislamiento del virus (en suero o material de autopsia).2. Demostración de antígeno del virus por inmunohistoquímica, inmunofluorescencia o ELISA.3. Detección de secuencias genómicas de virus mediante PCR
DETALLE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.
La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crónica.
FASE AGUDA Se inicia al momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías y dura entre 30 y 90 días. Se caracteriza por presentar alta parasitemia y ser detectable por métodos parasitológicos directos.
Generalmente es asintomática. Alrededor del 8% de los infectados presenta manifestaciones clínicas generales. El chagoma de inoculación es la lesión en el sitio donde penetra el protozoario. Si se
produce en el ojo se denomina complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña), aunque puede encontrarse en cualquier región de la piel.
Síntomas inespecíficos más frecuentes:
Síndrome febril prolongado. Hepatoesplenomegalia. Edema generalizado. Adenomegalia. Irritabilidad, somnolencia, anorexia. Diarrea.
Las expresiones clínicas graves de la fase aguda son: miocarditis y meningoencefalitis.
FASE CRÓNICA: en esta fase el sistema inmune controla la reproducción del parásito, producto de esto existe parasitemia baja (no detectable por métodos parasitológicos directos). El diagnóstico se realiza por medio de las técnicas serológicas. En este período el ECG y la Rx de tórax son normales. Aproximadamente un 30% de estos pacientes entre 10 y 20 años después, presentan lesiones evidenciables del:
Corazón: disnea, mareos, síncope, palpitaciones, edemas, dolor precordial. Aparato digestivo, megacolon y megaesófago: dolor epigástrico, disfagia,
regurgitación, ardor retroesternal, constipación persistente y prolongada.
Sistema nervioso.
La patología cardíaca tiene diferentes grados de morbilidad; el fallecimiento de estos pacientes se produce por insuficiencia cardíaca grave o muerte súbita.
DETALLE SOBRE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS QUIEN DESCUBRIÓ Y EN QUÉ AÑO.
Médico e infectólogo brasileño Carlos Chagas, quien la descubrió en 1909. Oswaldo Cruz23 brasileño en 1909 Salvador Mazza, en 1927, diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina. Dr. Luis Mazzotti en 1936
REALICE EN DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE LEPTOSPIROSIS.
CARACTERÍSTICAS LEPTOSPIROSIS DENGUE PALUDISMO F. AMARILLA
Tiempo de aparición 3-7 días 3 a 14 días 10 días a 4 semanas después de la infección
6 días
Fiebre Si Si (quebranta huesos)
Si (intermitente) Si
Cefalea Si Si Si Si
Dolor retro orbitario Si Si No No
Mialgias Si Si No Si
Hemorragia Si Solo el hemorrágico
No Si (hematemesis)
Ictericia Si No Si Si
Alteración de conciencia Si Si Si (coma) Si (convulsiones)
Síntomas generales Si Si Si Si
SEÑALE VERDADERO O FALSO Y POR QUÉ?
¿En referencia a la toxoplasmosis en embarazadas esta se transmite por comer carne cruda y a través de gatos callejeros?
Verdadero. La toxoplasmosis es causada por Toxoplasma Gondii que es una enfermedad parasitaria que se transmite desde los animales a los humanos (zoonosis), la forma de contagio se puede producir por diferentes vías.
1. Generalmente se contrae al comer carne cruda o mal cocida por lo que los quistes se se encuentran en las fibras musculares, pero también por verduras mal lavadas, el agua contaminada, huevos crudos y leche no pasteurizada.
2. Y a través los gatos callejeros que pueden portar este parásito al comer animales pequeños como aves, roedores y carne cruda infectada. El gato no presentará síntomas y el parásito pasará a las heces del gato y de esta manera las personas pueden tener contacto directo con secreciones y excrementos de gato. En los vegetales crudos esta contaminación es más fácil de transmitirse.
Las mujeres embarazadas al contraer esta enfermedad (que no presenta síntomas) ponen en riesgo la salud del bebé. La toxoplasmosis puede trasmitir el parásito al feto a través del torrente sanguíneo y producir abortos espontáneos, malformaciones físicas en el feto, ceguera y hasta enfermedades mentales.
DESCRIBA LA FISIOPATOLOGÍA DE TOXOPLASMOSIS.
Una joven de 18 años con historia de anorexia y depresión leve en los últimos meses acude a un servicio de urgencias por cefalea y fiebre de cuatro días de evolución, por lo que fue tratada con un antibiótico que no recuerda. El examen neurológico evidenció leve rigidez de nuca, el escáner craneal fue normal. La punción lumbar mostró un LCR con 550 leucocitos por mm3, proteinorraquia de 350 mg/dl y glucorraquia de 8 mg/dl. Señale el diagnóstico menos probable, entre los siguientes:
a) Meningitis tuberculosa.b) Meningitis por neumococo.c) Meningitis por meningococo “decapitada”.d) Meningitis viral. e) Meningitis por Hemophylus influenzae.
Un paciente de 67 años presenta cefalea, confusión y fiebre de 38ºC, desde hace 2 semanas. En la exploración se aprecia rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal del lado izquierdo. El TC craneal muestra un aumento de densidad en cisternas basales. El LCR presenta 300 células (80% linfocitos), glucosa 20 mg/dl, proteínas 200 mg/dl. La tinción de Gram no muestra gérmenes y el Ziehl es negativo. ¿Cuál es su diagnóstico?:
a) Meningitis meningocócica.b) Meningitis neumocócica.c) Meningitis tuberculosa. d) Meningoencefalitis herpética.e) Meningitis por Criptococo.
La mayoría de las meningitis producidas tras un traumatismo craneal abierto o relacionadas con infecciones parameníngeas del área otorrinolaringológica están producidas por:
a) Haemophilus influenzae.b) Neisseria meningitidis.c) Streptococcus pneumoniae .d) Bacilos gramnegativos.e) Staphylococcus aureus.
Una joven de 18 años acude al hospital por fiebre y cefalea de varias horas de evolución. Los días previos había notado dolor de garganta y tos. Se observó tendencia al sueño, rigidez de nuca y petequias en conjuntivas y extremidades. El LCR era turbio y contenía 36.000 leucocitos /mm3, 200 mg/dL de proteínas y 20 mg/dL de glucosa (glucemia simultánea 120 mg/dL). El examen con Gram fue negativo. Señale cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta:
a) El diagnóstico más probable es meningitis meningocócica.b) Los meningococos son siempre sensibles a la penicilina y, por tan to, la penicilina G
es el tratamiento de elección.c) Como un significativo porcentaje de meningococos del grupo C son resistentes a la
penicilina, la cefotaxima es un tratamiento más seguro.d) El empleo de dexametasona reduce el riesgo de secuelas neurosensoriales en
niños con meningitis bacteriana, pero su uso en un caso como éste es cuestionable.
e) Se debe administrar rifampicina a las personas que conviven estrechamente con la paciente.
Los agentes causales más frecuentes de meningitis viral son:a) Arbovirus.b) Herpesvirus.c) Virus de la coriomeningitis linfocitaria.d) Virus de la parotiditis epidémica.e) Enterovirus.
El agente etiológico más común de meningitis en pacientes que han sufrido una fractura de la base del cráneo con pérdida de líquido cefalorraquídeo es:
a) Streptococcus pneumoniae. b) Neisseria meningitidis.c) Haemophilus influenzae.d) Pseudomonas aeruginosa.e) Staphylococcus aureus.
¿Cuál de las siguientes manifestaciones sobre el pronóstico de las meningitis bacterianas agudas es FALSA?:
a) La mortalidad es mayor en las producidas por gramnegativos.b) La mortalidad en las meningocócicas ha ido aumentando de forma progresiva últimamente.c) La sepsis con hipotensión es una de las causas que contribuyen frecuentemente a
la mortalidad.d) Sólo se pueden diagnosticar definitivamente por análisis del LCR. Cuando las
lesiones resultantes son extensas, en niños, puede dejar epilepsia como secuela.
De duración, acompañada de vómitos, somnolencia y fotofobia, con buen estado general. Exploración: temperatura axilar de 37,8ºC y rigidez de nuca. LCR claro con 300 linfocitos por mm3.Como antecedentes existía un cuadro gripal 10 días antes. El diagnóstico más probable será:
a) Tumor cerebral.b) Meningitis meningocócica.c) Meningitis vírica .d) Jaqueca.e) Sarcoidosis.
QUE ES EL SISTEMA DE COMPLEMENTO:El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar patógenos de la circulación. Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas. La importancia de este sistema se manifiesta porque la ausencia o anomalías en algún componente pueden causar enfermedades graves e incluso letales.
CICLO VITAL DEL VIH
Fases del ciclo vital del VIH:1. ACOPLAMIENTO, UNIÓN AL CORRECEPTOR Y FUSIÓN:En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con fuerza hacía el receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito-T CD4 (o cooperante) o de las otras células inmunitarias enumeradas anteriormente. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas presentes en la membrana de la célula (denominadas correceptores, como el CCR5 o el CXCR4) que permiten que ambas superficies se fusionen. Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de la célula diana.Los fármacos antirretrovirales llamados inhibidores del correceptor CCR5 (maraviroc [Celsentri®] es el único comercializado) y los inhibidores de la fusión (efuvirtida [Fuzeon®] es el único fármaco en el mercado de esta familia) actúan durante esta primera fase del ciclo vital.2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA:El material genético del VIH es ARN, pero para poder actuar sobre la célula, tiene que convertirlo primero en ADN. La proteína viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa están diseñados para bloquear el proceso de transcripción inversa. Existen dos tipos: los análogos de nucleósido (con su subtipo análogo de nucleótido) y los no análogos de nucleósido.3. INTEGRACIÓN:
El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la célula ocupada, donde una enzima viral (llamada integrasa) se encarga de “incorporar” el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula. A partir de ahora, cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevas copias del VIH.El provirus (se denomina así al ADN viral incorporado en el material genético celular) puede permanecer inactivo durante varios años sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Así, se trata de células infectadas con virus latente.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la integrasa, de los cuales raltegravir (Isentress®) es el único fármaco comercializado, están diseñados para bloquear la integración.4. TRANSCRIPCIÓN:Cuando la célula diana recibe una señal para volverse activa, el provirus utiliza una proteína celular llamada polimerasa para crear copias del material genético del VIH. Como el ADN no puede abandonar el núcleo de la célula, el material genético se transcribe a ARN (lo que se conoce como ARN mensajero [ARNm]), que sí pueden atravesar las paredes del núcleo celular. El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.Los fármacos antirretrovirales antisentido o inhibidores de la transcripción (IT), una clase de fármacos que se encuentra en fases iniciales de la investigación, podrían bloquear la transcripción. 5. ENSAMBLAJE:Una vez generadas las cadenas de proteínas virales, otra enzima del VIH (llamada proteasa) actúa como una tijera dividiendo dichas cadenas en pequeñas proteínas individuales, que pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se unen a las copias del material genético del virus, ensamblándose así nuevas partículas del VIH.Los fármacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa (IP) están diseñados para bloquear la división de proteínas virales e impedir así el ensamblaje de la nueva copia de VIH.6. GEMACIÓN:El nuevo virus ensamblado “brota” de la célula y, al desprenderse, se lleva consigo parte de la envoltura exterior de ésta (la membrana celular). Esta envoltura, que actúa como recubrimiento, es atravesada por combinaciones de proteínas y azúcares, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya están listas para infectar a otras células.Existen compuestos en experimentación denominados inhibidores de la maduración que actuarían para impedir el ensamblaje y gemación finales del VIH.
DIFERENCIAS ENTRE LOS CUADROS DE MENINGITIS
CeftriAZONA 1-2 G IV POR 7-14 tto salmonela
Meningitis tuberculosa, causada por strepttococus neumoniae.
Meningitis bacteriana LCR color amarillo oscuro vías de entrada respiratoria, digestiva, hematógena, causado por bacterias.
Meningitis vías de entrada respiratoria, digestiva, hematógena, causada por virus.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LEPTOSPIROSIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TÉTANOS
TRATAMIENTO DE TÉTANOS Penicilina: Dosis es de 100.000 U /Kg /dia , cada 4 – 6 horas por 10-14 dias.
En alérgicos se puede usar : Clindamicina / Eritromicina / Metronidazol
Profilaxis Vacunación: Tétanos toxoide (TT)
Mujeres 5 dosis Neonato : inmunización de 4, 6 y 10 meses para reforzar su inmunidad
FISIOPATOLOGÍA DE PALUDISMO
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo biológico, se inicia cuando un mosquito o zancudo infectado pica a una persona sana susceptible y le inocula esporozoitos, los cuales 30 a 40 minutos después inician la invasión de los hepatocitos. En este momento se inicia el ciclo exocitrocítico o esquizogonia preeritrocítica.
Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente haciendo aumentar de volumen la cédula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico apigmentado que
RABIA TÉTANOS MENINGITIS
Espasmos musculares X X X
Parestesias X X X
Dolor X X X
Fiebre X X X
Trismos - X -
Irritabilidad X X XHidrofobia X - X
contiene hasta 40,000 criptomerozoides en P. falciparum y sólo de 800 a 1000 en las otras especies.
Al romperse el hepatocito los criptomerozoitos o merozoitos criptozoicos invaden los eritrocitos, iniciando el ciclo eritrocítico.
Se llama ciclo preeritrocítico o esquizogonia preeritrocítica al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor y darán origen posteriormente a las formas que invadirán los eritrocitos.
En P. vivax y P. ovale algunos y en ocasiones todos –si son pocos- los esporozoitos inoculados por el mosquito, permanecen en una fase estacionaria de desarrollo en los hepatocitos, a estas células uninucleadas de 2 a 3 μ se le denomina hipnozoitos, los cuales serán responsables de las recaídas al reactivarse e iniciar la esquizogonia preeritrocítica con liberación de criptozoitos que invadirán eritrocitos y desencadenamiento del cuadro clínico. El período latente de los hipnozoitos dependerá de la cepa de Plasmodium, de la zona geográfica y de las condiciones generales del paciente.
Se llama fase paraeritrocítica, a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma simultánea a la de los eritrocitos. Los hipnozoitos son por lo tanto los responsables de las recaídas en P. vivax y P. ovale y en P. malariae y P. falciparum sólo se presentan recrudencias.
CICLO ERITROCÍTICO
Se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos. El eritrocito invadido y el parásito invasor sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito, el criptomerozoito, crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el gránulo de cromatina dan la apariencia de un anillo de sello o compromiso, a esta forma se le conoce como trofozoito cuando el trofozoito madura, su citoplasma se vuelve voluminoso con seudópodos grandes.
En P. malariae, el trofozoito maduro presenta la forma de una banda en la que la cromatina, al igual que el citoplasma, se encuentran alargados. El trofozoito maduero de P. falciparum es difícil de ser observado en sangre periférica.
El esquizonte joven es la fase posterior a la de trofozoito maduro. Al romperse la pared del eritrocito parasitado en el esquizonte maduro, los merozoitos quedan en libertad e invaden nuevos glóbulos rojos. Después de ocurridos varios ciclos eritrocíticos algunos de los merozoitos se transforman en gametocitos (con diferenciación sexual: el microgametocito corresponde al masculino y el macrogametocito al femenino). Con ello se inicia el ciclo sexuado o esporogonia que ocurre dentro del mosquito.
CICLO SEXUAL O ESPORÓGONICO
Al succionar la sangre de un individuo parasitado, la hembra de Anopheles, ingiere gametocitos los cuales maduran y se transforman en gametos en su estómago. En seguida al microgameto sufre exflagelación, formando cuerpos filiformes con funciones de espermatozoides, los cuales se dirigen al macrogameto, sólo uno de ellos logra penetrar y al fecundarlo formarán un cigoto o huevo al combinarse ambos tipos de cromatina. Así de la fecundación resulta el huevo o cigoto del cual poco después y aun dentro de la pared del insecto se transforma en oocineto, se adelgaza y gracias a su movilidad atraviesa la pared gástrica del mosquito llegando a la capa serosa y se convierte en ooquiste. En el ooquiste se forman miles de esporozoitos, los cuales al romperse la pared del mismo quedan libres y
emigran hacia las glándulas salivales del mosquito. En este momento están listos para infectar a un nuevo huésped.
En general podemos afirmar que los hipnozoitos son los responsables de las recaídas, el ciclo eritrocítico del cuadro clínico y el ciclo esporogónico, de la transmisión.
Con respecto al tiempo de presentación de recaídas y recrudecendias se cree que en P. vivax es de hasta 7 años, P. malariae hasta 30 años y en P. falciparum de menos de un año.
Esta prolongada longevidad de los parásitos en hígado y tratamientos inadecuados son las responsables de la transmisicón por hemotransfusión (paludismo inducido) en la que P. falciparum es incapaz de producir recaídas. El riesgo de transmisión por hemotransfusión (paludismo inducido) es nulo después de un cuadro clínico curado, sucediendo lo contrario con P. vivax ya que a pesar de un buen tratamiento supresivo además de una elevada capacidad de causar recaídas, pueden dar lugar a paludismo inducido varios años después. Cuando se repite un cuadro clínico por P. falciparum después de una aparente curación clínica espontánea o terapéutica, ésta obedece a una recrudescencia y no a una recaída y se debe a la supervivencia de algunas formas sanguíneas, que al principio, debido a un escaso número, fueron incapaces de producir enfermedad; pero al continuar multiplicándose en sucesivas esquizogonias eritrocíticas traspasan el umbral de resistencia del huésped y dan origen a nuevos cuadros febriles típicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PALUDISMO
INICIO: Fiebre, Sudoración, Escalofríos
Escalofríos Intensos – Pcte pide abrigo y opta por la posición fetal Fiebre periódica casa 48 – 72 horas Ictericia Sudoración Odinofagia Hepatomegalia Ictericia Cefalea holocraneana Chasquidos de los dientes Mialgias
Test de Widal ¿es útil para el diagnóstico de la fiebre tifoidea?Estudios clínicos y epidemiológicos han permitido conocer que las cepas de Salmonellatyphique poseen el antígeno Vi, son más virulentas que las que no lo tienen1. La distribución de la enfermedad es mundial, aunque se manifiesta de manera frecuente en los países subdesarrollados. En África es una causa importante de morbimortalidad. No existen registros fieles acerca de la magnitud
de su prevalencia debido a la notificación incompleta y muy variable, pero se estima que cada año ocurren en el mundo aproximadamente 33 millones de casos con 300 000 fallecidos.
Georges Fernand Isadore Widal desarrolló un test basado en el principio de aglutinación antígeno- anticuerpo, para el diagnóstico serológico de la fiebre tifoidea. La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes contra los antígenos H flagelar u O somático de la Salmonellatyphi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea.
A los seis a ocho días del inicio de la enfermedad aparecen los anticuerpos contra el antígeno O y desaparecen entre tres a seis meses después.
Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen entre los ocho y los doce días, y alcanzan títulos más elevados con respecto a los anti-0 y pueden persistir por más de un año 2.
Esta prueba es muy utilizada en el mundo por su sencillez, sensibilidad y costo, aunque es poco específica. Tiene grandes limitaciones por reacciones antigénicas cruzadas con otras bacterias, parásitos, virus y hongos. Comparte su estructura antigénica con otras enterobacterias (antígeno O, H).
Entre las limitaciones de la reacción de Widal, se debe considerar que hasta el 50 y el 33% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratada, no presentan el aumento característico en los títulos anti-O y tienen negatividad en los títulos anti-H, respectivamente 2.
Otro aspecto que se debe considerar es que las reacciones cruzadas pueden proporcionar falsos positivos y falsos negativos 2. Los falsos negativos pueden estar determinados por terapias basadas en el uso de esteroides o antibióticos sin previo diagnóstico, o la realización de la prueba durante la primera semana. Los estados de inmunodeficiencias adquiridas y congénitas, los portadores crónicos de Salmonellatyphi.
Los falsos positivos se observan con frecuencia relacionados con procesos infecciosos causados por otras bacterias, hongos, virus o parásitos, también pueden ser producidos por procesos no infecciosos como las enfermedades autoinmunes o las hepatopatías crónicas.
Para realizar un diagnóstico exacto de la enfermedad se debe pensar en que:
1. La prueba más fidedigna en este caso, es el cultivo y aislamiento de una cepa.
Primera semana: hemocultivo positividad del 85-90% de los casos.
Segunda - 4ta semana: coprocultivo no siempre se acompaña de diarreas, se mantiene positivo en los portadores crónicos y se elimina en periodos de intermitencia 3.
1. El carácter endémico de esta enfermedad, es una cuestión primordial a la hora de establecer un diagnóstico.
2. El test de Widal no es determinante.