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ACADEMIE DE PARIS

Année 2009 / 2010

MEMOIRE

pour l’obtention du DES

d’Anesthésie-‐Réanimation

Coordonnateur : Mr le Professeur Marc SAMAMA

par

Présenté et soutenu le 15 Avril 2010

Travail effectué sous la direction de :

Pr AUSSET, Service Anesthésie Réanimation, HIA PERCY

Pr FISCHLER, Service Anesthésie, Hôpital FOCH

Impact d’un programme d’amélioration des soins sur la qualité des soins et les complications

cardiovasculaires en chirurgie orthopédique majeure.

DONAT Nicolas

2

Table des matières :

1 Introduction ..................................................................................................... 3

2 Rationnel.......................................................................................................... 4 2.1 Physiopathologie des complications ischémiques myocardiques péri-‐opératoires .4 2.2 Incidence de l’ischémie myocardique dans la période péri opératoire ..........................7 2.3 Troponine, marqueur d’ischémie myocardique ........................................................................8 2.3.1 Définition................................................................................................................................................8 2.3.2 Propriétés ...............................................................................................................................................9 2.3.3 Validation...............................................................................................................................................9 2.3.4 Causes non ischémiques d’élévation de la troponine :..................................................... 13

2.4 Qualité des soins...................................................................................................................................13 2.4.1 Définition............................................................................................................................................. 13

2.5 Spécificités de la chirurgie orthopédique majeure ...............................................................16 2.5.1 Particularités de l’arthroplastie de hanche : ....................................................................... 16 2.5.2 Particularités des interventions pour fracture du col fémoral.................................... 17 2.5.3 Particularités de l’arthroplastie de genou............................................................................ 18 2.5.4 Gestion des pertes sanguines en chirurgie orthopédique majeure ............................ 19 2.5.5 Type d’analgésie réalisée.............................................................................................................. 19

3 Matériels et méthodes ................................................................................... 20 3.1 Critères d’inclusion .............................................................................................................................20 3.2 Critères de non-‐inclusion .................................................................................................................20 3.3 Mesures ....................................................................................................................................................20 3.4 Suivi et devenir .....................................................................................................................................20 3.5 Intervention sur la qualité des soins ...........................................................................................21 3.6 Analyse statistique ..............................................................................................................................25 4 Résultats ........................................................................................................ 27 4.1 Effectifs et caractéristiques des populations étudiées : ......................................................27 4.2 Troponine................................................................................................................................................28 4.3 Complications cardiovasculaires...................................................................................................29 4.4 Mortalité ..................................................................................................................................................31 4.5 Qualité des soins...................................................................................................................................35 5 Discussion ...................................................................................................... 37 5.1 Que peut-‐on retenir ? .........................................................................................................................37 5.1.1 Qualité des soins ............................................................................................................................... 37 5.1.2 Critères cardiovasculaires ........................................................................................................... 37 5.1.3 Réflexion coût-effets ....................................................................................................................... 39

5.2 Limites ......................................................................................................................................................39 6 Conclusion...................................................................................................... 41

7 Annexes : ....................................................................................................... 42

8 Bibliographie : ................................................................................................ 49

3

1 Introduction Depuis dix ans, l’hôpital et le système de soins tout entier vivent une véritable

mutation à travers un nouvel objectif qui lui est assigné : évaluer ses

performances et améliorer son efficacité. Ce mouvement suit l’évolution des

mentalités de la société dans son ensemble. Le patient est dorénavant considéré

comme un client, comme un consommateur de l’offre de soin ; il faut donc lui

offrir le meilleur service possible. Cette démarche vient également du corps

médical prenant exemple sur les pratiques anglo-‐saxonnes. Le législateur, à son

tour, participe à ce processus en imposant des procédures spécifiques telles que

l’accréditation et la certification des établissements de soins. Le système de soins

a ainsi besoin de s’évaluer et de construire sa propre échelle de jugement, il lui

faut alors des critères objectifs et des indicateurs. Dans une étude précédente,

l’équipe d’anesthésie de l’Hôpital d’Instruction des Armées Percy a montré que

l’incidence des élévations post-‐opératoire de troponine en chirurgie

orthopédique majeure, corrélée à la mortalité cardiovasculaire, pouvait être

considérée comme un indicateur de la qualité des soins (1). Dans la continuité de

ce travail, nous avons tenté de mettre en évidence et d’évaluer l’impact d’un

programme d’amélioration des soins sur la qualité des soins dispensés et sur les

complications cardiovasculaires en chirurgie orthopédique majeure.

4

2 Rationnel

Actuellement, on estime que sur les 27 millions de patients qui bénéficient d’une

anesthésie chaque année aux États-‐Unis, 50 000 sont victimes d’une ischémie

myocardique (2, 3). Cette préoccupation ira croissante dans les années futures,

conséquence de la prévalence de la maladie cardiovasculaire qui augmente avec

l'âge et du nombre d’actes chirurgicaux effectués chez les patients âgés. Ces

événements ischémiques péri-‐opératoires ont une valeur pronostique forte : leur

mortalité est de 50% (4, 5), ils représentent un tiers des décès péri-‐opératoires

(6), ils sont associées à un allongement du séjour hospitalier (7), et à une

élévation du taux de mortalité à long terme (8). Cependant, l’incidence de ces

complications ischémiques myocardiques peut être réduite en améliorant la

prise en charge de nos patients. La survenue de complications cardiovasculaires

doit être considérée comme une complication évitable dans nos projets

d'amélioration de la qualité des soins péri-‐opératoires.

2.1 Physiopathologie des complications ischémiques myocardiques péri-‐

opératoires

La maladie coronarienne est dans sa grande majorité causée par l’athérome

coronarien. Celui ci est responsable d’une réduction du calibre des artères

coronariennes empêchant l’augmentation du débit sanguin coronaire lors des

périodes d’augmentation de la consommation en oxygène du myocarde. Les

manifestations cliniques en sont variables, allant de l’angor stable au syndrome

coronarien aigu (SCA).

Dans sa définition cardiologique, un syndrome coronarien aigu peut occasionner

différentes modifications électrocardiographiques. La classification de l’ACC /

AHA (9) distingue différents types de SCA selon la présence ou non de

modifications électriques, la présence ou non de marqueurs biochimiques de

nécrose myocardique, ces entités constituant en réalité un même continuum. Les

SCA avec sus décalage du segment ST évoluent le plus souvent vers des infarctus

du myocarde (IDM) avec onde Q et plus exceptionnellement vers des IDM sans

onde Q. Les SCA sans sus décalage du segment ST peuvent être soit des angors

5

instables (sans marqueurs biochimiques de nécrose myocardique), soit des IDM

sans onde Q (présence de marqueurs biochimiques de nécrose myocardique) (9).

Ces entités ne sont pas figées et le passage d’angor instable vers l’IDM est

possible. Les marqueurs biochimiques de la nécrose myocardique, dont la

Troponine Ic, permettent de tracer une limite nosologique entre l’angor instable

et l’IDM sans onde Q (10, 11), y compris en période post-‐opératoire (12).

La physiopathologie de l’ischémie myocardique en général, et de l’ischémie

myocardique post-‐opératoire en particulier, est complexe (9). Le primum movens

résulte toujours d’une inadéquation entre les besoins du myocarde en oxygène et

l’apport coronarien en oxygène (13-‐15). Les causes d’ischémie myocardiques

péri-‐opératoiressont multiples : diminution du débit sanguin coronaire,

élévation de la consommation d’oxygène du myocarde, ou encore élévation

insuffisante du débit sanguin coronaire en réponse à une élévation de la

consommation du myocarde (Figure 1). Les principaux facteurs responsables

d’une baisse ou d’une élévation insuffisante du débit sanguin coronaire sont, par

exemple, une hypotension, une anémie, une sténose coronarienne

athéromateuse, une thrombose coronarienne… Les principaux facteurs

responsables d’une élévation de la consommation myocardique en oxygène sont,

par exemple, une hypertension artérielle, une tachycardie, une hypoxie…

La majorité des épisodes d’ischémie myocardique post-‐opératoires sont associés

à la tachycardie (16, 17). Le maintien d’une fréquence cardiaque péri opératoire

inférieure au seuil d’ischémie myocardique défini pour chaque patient est

associé à une diminution significative de l’incidence de l’ischémie myocardique

(18, 19). Cependant, le maintien de la stabilité hémodynamique per opératoire

ne semble pas pour autant le gage de prévention de survenue d’accidents

ischémiques (20). Ainsi l’ischémie myocardique péri opératoire peut survenir en

dehors des épisodes d’instabilité tensionnelle, les épisodes de tachycardie isolés

favorisent l’apparition d’accidents ischémiques. A contrario, un contrôle trop

strict ou excessif de la fréquence cardiaque par l’introduction de béta bloquants

systématiques peut également être délétère par ses effets hémodynamiques (6,

21, 22).

6

Figure 1 : Mécanismes de l’ischémie myocardique péri-‐opératoire.

En dehors de ces facteurs hémodynamiques ou exogènes, d'autres mécanismes

peuvent être impliqués dans la survenue d'une ischémie, il s'agit de facteurs

intrinsèques liés à l'instabilité de la plaque d'athérome ou de facteurs modifiant

l'agrégabilité plaquettaire et les paramètres de la coagulation. La période péri-‐

opératoire est une période à risque de rupture des plaques instables : les

modifications de vasomotricité coronaire favorisées par la tachycardie,

l'hypertension artérielle, la stimulation adrénergique génèrent une contrainte

sur la paroi des artères. Les déséquilibres de la balance du myocarde en oxygène

(tachycardie, hypotension artérielle, anémie, hypoxémie) peuvent aggraver ce

phénomène. L'activation des phénomènes inflammatoires et la modification de la

coagulation pourraient également jouer un rôle délétère (23).

Les SCA péri-‐opératoires seraient donc le produit de l’interaction d’une

coronaropathie préexistante et de facteurs extra cardiaques déstabilisant

survenant autour de la chirurgie. Cette relation physiopathologique suggère

deux stratégies de prévention du risque coronarien dans ce contexte. La

7

première consiste à traiter la maladie coronaire avant l’intervention par des

moyens pharmacologiques ou interventionnels. Une abondante littérature est

régulièrement analysée par l’ACC/AHA qui publie annuellement le consensus se

dégageant des derniers travaux scientifiques, permettant alors de fixer des

recommendations concernant à la fois le dépistage et le traitement de l’athérome

coronaire. Cette stratégie ne doit être réservée qu’à une catégorie spécifique de

patients sous peine de devenir elle même délétère (24). L’autre stratégie

consiste à limiter la survenue en péri opératoire des facteurs déstabilisants

évoqués ci dessus.

Si les mécanismes physiopathologiques immédiats de l’ischémie myocardique

péri opératoire sont décrits par la littérature, il n’existe pas de données

concernant le déterminisme des complications à moyen et long terme des

épisodes ischémiques péri opératoire.

2.2 Incidence de l’ischémie myocardique dans la période péri opératoire

L’incidence de l’ischémie myocardique péri-‐opératoire est difficile à établir lors

de l’analyse de la littérature. Les chiffres retrouvés présentent de grandes

variations, allant de 1 à 20% (25, 26). La difficulté de la comparaison réside dans

les variations des définitions nosologiques, des populations étudiées, et des

procédures analysées. Ainsi, l’ischémie peut recouvrir une définition clinique,

électrique, ou biologique. Ces différentes définitions ont une incidence croissante

car les critères diagnostiques croissent en sensibilité. De plus, l’incidence des

phénomènes ischémiques asymptomatiques est encore plus élevée lorsqu’ils

sont recherchés de manière systématique (5, 26-‐29). La confusion augmente

lorsque les populations étudiées recouvrent aussi bien la population générale, ou

uniquement des sujets à risques. C’est le cas également lorsque les procédures

comparées regroupent des chirurgies vasculaires à risque ou des actes tout

venant. Cette variabilité est bien illustrée par le travail de Badner et col sur

l’infarctus du myocarde periopératoire qui montre que, selon les critères

employés, l’incidence de l’infarctus du myocarde varie entre 5 et 20 % et

l’incidence des infarctus fatals entre 4 et 17 % (29).

8

En réalité, ces discordances épidémiologiques s’expliquent par la difficulté de

diagnostic de la nécrose myocardique post-‐opératoire. Sa symptomatologie

clinique et électrique est fruste : seuls 15% des IDM présentent une douleur

thoracique caractéristique et uniquement 10 à 30 % présentent des

modifications électriques classiques (12, 29, 30). La compréhension de la gravité,

de l’épidémiologie, et de la physiopathologie des complications ischémiques

postopératoires se heurte donc tout d’abord à un problème de définition. On le

voit, de nombreux évènements ischémiques infracliniques échappent au simple

dépistage et à la comptabilisation des seuls phénomènes cliniques. L’évaluation

de leur incidence doit donc faire appel à des critères paracliniques. Les

manifestations électriques de l’ischémie myocardique, en particulier la présence

d’un sous décalage du segment ST, peuvent être recherchée à l’aide d’ ECG

répétés ou mieux par Holter ECG (12). Les manifestations biologiques peuvent

être détectées grâce aux dosages répétés des enzymes cardiaques, et plus

particulièrement de la Troponine Ic. Ces deux méthodes de monitorage de

l’ischémie myocardique ont prouvé leur efficacité et sont, en outre, corrélées à la

mortalité à long terme (31-‐38).

2.3 Troponine, marqueur d’ischémie myocardique

2.3.1 Définition

La Troponine est un complexe protéique qui sensibilise les cellules musculaires

au calcium. La Troponine se retrouve aussi bien dans les muscles cardiaques que

les muscles squelettiques, mais les formes spécifiques de la Troponine diffèrent

dans leur composition selon les types de muscle du fait d'une expression

différente de leurs gènes respectifs. La Troponine est composée d’une

association de plusieurs sous-‐unités distinctes parmi lesquelles on distingue :

• La Troponine C (TnC): sous-‐unités responsable de la liaison avec le calcium.

Une fois le calcium lié le complexe troponine-‐calcium se déplace et cesse

d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine. La TnC présente une forte

similitude entre la forme cardiaque et la forme squelettique, rendant impossible

l'obtention d'anticorps monoclonaux et excluant tout intérêt clinique.

9

• La Troponine I (TnI) : sous-‐unité responsable de l'inhibition de la liaison entre

la myosine et l'actine (en masquant le site de l'actine qui sert à la liaison avec la

myosine). Elle a une fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la

décontraction musculaire. La TnI présente 3 isoformes, spécifiques

respectivement du muscle squelettique à contraction rapide, du muscle

squelettique à contraction lente et du cœur (TnIc).

• La Troponine T (TnT) : sous-‐unité responsable de la liaison avec la

tropomyosine.

Seules la Troponine T cardiaque (TnTc) et la Troponine I cardiaque (TnIc) sont

mesurées par méthode immunoenzymatique spécifique, elles seules ont un

intérêt concret dans le diagnostic et le suivi de la nécrose myocardique.

2.3.2 Propriétés

La TnIc est absente du sérum chez l'individu sain. L'élévation de son taux sérique

signe la nécrose de cellules myocardiques. Cette élévation est précoce, sa

normalisation est lente. Sa positivation se fait en 3 à 6 heures après lyse

cellulaire, le pic plasmatique est atteint en 12 à 24 heures, sa normalisation est

constatée en 3 à 5 jours (tableau 1).

Tableau 1 : Cinétique des enzymes cardiaques (39)

CK CK-‐MB Myoglobine Troponine Ic

Positivation 4-‐6 h 3-‐6 h 2-‐3 h 3-‐6 h

Pic plasmatique 18-‐22 h 16-‐24 h 8-‐12 h 12-‐24 h

Normalisation 36-‐48 h 48-‐72 h 24-‐36 h 5-‐15 jours

2.3.3 Validation

Depuis l’utilisation en routine de la Troponine comme marqueur enzymatique de

la nécrose myocardique, il est établi qu’il existe une étroite corrélation entre

l’ischémie électrique détectable au holter et l’élévation de ce marqueur (40). En

ce qui concerne le diagnostic d’IDM avec modification du segment ST la

sensibilité et la spécificité élevée des dosages répétés de la TnIc sont

démontrées. La sensibilité de la TnIc approche 100 % 12 heures après le début

10

de la douleur, et reste voisine de 100 % dans les 5 jours suivants (41). La TnIc est

détectée dans le sang 4 à 6 heures après le début de la douleur, et sa sensibilité

est comparable à celle des marqueurs conventionnels lorsque les dosages sont

réalisés moins de 6 heures après le début de la douleur (42). Sa faible sensibilité

précoce justifie la répétition des dosages. En revanche, la spécificité des

Troponines est supérieure à celle des marqueurs conventionnels (CPK,

Myoglobine, LDH) (43). Son principal avantage réside dans sa valeur prédictive

négative, permettant d'exclure une nécrose du myocarde. Son dosage répété

permet de contrôler une extension ischémique avec reprise secondaire de la

nécrose ou d'apprécier la reperfusion du myocarde après fibrinolyse par

exemple. Il est de plus démontré que l’élévation isolée de cette enzyme est un

évènement significatif dans un contexte évocateur comme la période péri

opératoire, et ce même pour des valeurs en dessous des seuils retenus pour le

diagnostic de l’infarctus du myocarde (29, 33, 34, 44). Ainsi, en chirurgie

générale, le risque de décès à un an serait multiplié par 15 en cas d’élévation de

la Troponine en postopératoire (31). En outre, il a été démontré que les mesures

itératives de TnIc constituent le principal outil diagnostic pour détecter la

survenue ischémie post-‐opératoire(34, 45). La chronologie de son élévation est

connue, elle est maximum dans les trois premiers jours (26, 46, 47).

La recherche d’un dommage myocardique au travers d’une élévation, même

isolée, de la Troponine en postopératoire est donc une donnée pertinente quant

au devenir des patients. L’incidence précise d’un tel phénomène dans une

population non sélectionnée de chirurgie générale est inconnue car les études

d’incidence de complications cardiovasculaires sur de vastes collectifs de

malades portent sur les évènements cliniques confirmés par

l’électrocardiographie ou le dosage enzymatique et ne prennent pas en compte

les évènements asymptomatiques tels que les ischémies électriques ou les

lésions myocardiques avec libération de Troponine (48-‐53). Les rares études

portant sur l’incidence des élévations isolées de la Troponine portent sur des

populations sélectionnées (patients coronariens documentés et chirurgie

vasculaire) avec des valeurs seuils variables pour le dosage de la Troponine

(Tableau 2).

11

Tableau 2 : Incidence retrouvée dans la littérature des élévations de la troponine

en postopératoire de chirurgie non cardiaque (54).

Population étudiée Seuil Troponine (μg/l)

% patient avec élévation Troponine

Association avec complications cardiaques

Lee et al (55) 1996

1175 patients > 50 ans chirurgie non cardiaque

5 % anévrisme Ao Abdo -‐ 20 % chirurgie vasculaire majeure -‐ 33 % chirurgie ortho -‐ 12 % chirurgie thoracique -‐ 11 % chirurgie digestive -‐ 19 % autres

Tropo T > 0.1 17% OR=4.6 à 6 mois

Metzler et al (44) 1997

67 patients, risque intermédiaire

57 % chir. vasculaire – 31 % chir. digestive – 12 % chir. orthopédique

Tropo T > 0.2 Tropo I > 0.6 19.5 % Non connue

Badner et al (29) 1998 323 patients coronariens, > 50 ans Tropo T > 0.2 20.7 % Non connue

Zaugg et al (11) 1999

63 patients, > 65 ans

52 chir abdo majeure – 2 chir thoracique – 5 arthroplasties de hanche

Tropo Ic >0.4 27 % > 0.4‡ 4.8% > 1.5† Non connue

Gauss et al (56) 2001

185 patients, risque cardiovasculaire intermédiare

80 % chirurgie vasculaire 20 % chirurgie abdominale

Tropo T > 0.1 during > 48H 9 % Non connue

Jules-‐Elysee et al (57) 2001 85 patients, chirurgie orthopédique

Tropo Ic > 3.1 * 6 % Non connue

Kim et al (33) 2002 229 patients, chirurgie vasculaire Tropo Ic > 1.5

12% > 1,5† 31% 0,4-‐1,5

OR=6 à 6 mois pour la mortalité

OR=27 pour IDM péri-‐opératoire (cTnI > 1.5)

Landesberg et al (34) 2003 447 patients, chirurgie vasculaire

Tropo Ic > 0.6 ‡ 23.9%

OR=1.9 pour la mortalité à 5 ans

Higham et al (58) 2004 157 patients / 90 % chirurgie vasculaire Tropo Ic > 0.1 7.6 %

OR=4.9 pour la mortalité à 1 an

Oscarsson et al (31) 2004

546 patients de plus de 70 ans / 18 % chirurgie orthopédique

Tropo T ≥ 0,02 ‡ 9,7 %

OR=15 pour la mortalité à 1 an

Filipovic et al (59) 2005

173 patients, coronariens / chirurgie vasculaire Tropo Ic > 2 15.6%

Non-‐significatif en analyse multivariée

Le Manach et al (45) 2005

1136 patients, anévrisme Ao abdominale

Tropo Ic > 1.5 † 14% Non connue

12

Martinez et al (60) 2005

467 patients coronariens ou chirurgie vasculaire (90%)

Tropo Ic > 1.5 † 13% Non connue

Motamed et al (61) 2005

150 endarterectomies carotidiennes / 75 sous AG 75 sous anesthésie locale Tropo Ic > 0.5

13% (AG)

1% (AL) Non connue

Feringa et al (62) 2006 272 patients, chirurgie vasculaire Tropo T > 0.1 16.2%

OR=2.6 pour la mortalité à 2 ans

OR=4 pour les complications cardiaques (2ans)

Howell et al (63) 2006

65 patients, chirurgie vasculaire majeure

Tropo Ic > 0.06 § 40% Non connue

Blecha et al (64) 2007

190 patients, chirurgie vasculaire majeure Tropo Ic > 2 11% Non connue

Mouzopoulos et al (65) 2007

90 patients à risque cardio-‐vasculaire, arthroplastie de hanche

Tropo Ic > 3.1 * 8.9% Non connue

Ausset et al (46) 2008 88 patients, arthroplastie de hanche

Tropo Ic > 0.08 ‡ 12.5%

OR=41.4 pour la mortalité à 1 an

OR=17.4 pour les complications cardiaques (1 an)

Ausset et al (66) 2008 75 patients, fracture de hanche

Tropo Ic > 0.08 ‡ 26.7%

HR=3.6 pour la mortalité à 1 an

OR=6.6 pour les complications cardiaques (1 an)

Dawson-‐Bowling et al (67) 2008

108 patients, fracture de hanche Tropo T > 0.03 ‡ 39% Non connue

Fisher et al (68) 2008 238 patients, fracture de hanche

Tropo Ic > 0.06 ‡ 29% Non connue

Chong et al(69) 102 patients, fracture de hanche

Tropo Ic > 0.03 ‡ 52%

OR=12 pour la mortalité à 1 an

* Valeur seuil déterminée par une courbe ROC par rapport à une population présentant un IDM selon les critères OMS.

† 97.5ème percentile d’une population présentant un IDM, selon définition OMS.

‡ 99ème percentile d’une population d’individus en bonne santé.

§ Seuil correspondant à la limite de sensibilité de la méthode de dosage.

13

2.3.4 Causes non ischémiques d’élévation de la troponine :

Une élévation de la Troponine en l’absence de souffrance ischémique peut

survenir dans différentes situations cliniques (Tableau 3). La plupart de ces

situations correspondent cependant à une authentique souffrance myocardique

et la Troponine est alors un marqueur de gravité, corrélé à la mortalité comme

dans l’insuffisance cardiaque instable, l’embolie pulmonaire ou l’insuffisance

rénale terminale (41, 70). Dans des cas plus rares des maladies dysimmunitaires

peuvent perturber les tests basés sur l’identification d’anticorps (41, 70).

Tableau 3 : Principales situations cliniques ou la troponine peut s’élever sans

insuffisance coronarienne (41).

• Myocardite et myopéricardite • Traumatisme cardiaque

(chirurgie cardiaque, contusion, ablation, biopsie, cardioversion, stimulation, défibrillateur implantable)

• Embolie pulmonaire • Sepsis et défaillance viscérale

sévère chez des patients réanimés

• Insuffisance cardiaque sévère • Chimiothérapie

(anthracyclines) • Maladies infiltratives

(amylose, sarcoïdose, sclérodermie)

• Insuffisance rénale sévère • Rhabdomyolyse avec atteinte

cardiaque • Pathologies neurologiques

aiguës (accident vasculaire cérébral, hémorragie)

• Hypertension sévère (prééclampsie)

• Hypotension artérielle (avec arythmies)

• Effort sportif d’endurance extrême (épuisement physique)

2.4 Qualité des soins

2.4.1 Définition

Définir et évaluer la qualité des soins est une démarche essentielle si l'on veut

améliorer le système de santé (71). L’OMS définit la qualité des soins comme la

capacité à « garantir à chaque patient l’assortiment d’actes thérapeutiques lui

assurant le meilleur résultat en termes de santé, conformément à l’état actuel de

la science, au meilleur coût pour le même résultat, au moindre risque

iatrogénique, pour sa plus grande satisfaction en termes de procédures,

14

résultats, contacts humains... » (72). Mais la définition la plus largement

employée vient de l’Institut de médecine des Etats-‐Unis (Institute Of Medicine)

qui précise que la qualité est « la capacité des services de santé destinés aux

individus et aux populations d’augmenter la probabilité d’atteindre les résultats

de santé souhaités, en conformité avec les connaissances professionnelles du

moment » (73). Concrètement, il s’agit de mesurer le degré de concordance entre

les recommandations basées sur l’état actuel des connaissances scientifiques et

les soins réellement prodigués au quotidien. Etudier la qualités des soins, c’est

étudier de multiples aspects : efficacité, sécurité, réactivité, accès et efficience

des soins.

2.4.2 En France Depuis une décennie, on assiste en France à une démarche globale

d’amélioration des soins délivrés aux patients. Améliorer la façon de soigner les

patients est voulue par les patients eux même, par les médecins bien sûr, mais

aussi par les assureurs, le législateur… Cependant, malgré sa réputation « de

meilleur système de santé dans le monde », selon l’OMS, la France accuse un

retard certain dans ce domaine. A l’heure actuelle, Il existe peu de système

d’information permanent sur la qualité et la sécurité des soins dispensés en

France, les données demeurent partielles, contradictoires et difficilement

accessibles. Nous pouvons citer l’indicateur ICALIN mis en place par le ministère

de la santé comme précurseur. L’Indicateur Composite des Activités de Lutte

contre les Infections Nosocomiales (ICALIN) a pour objectif d’inciter les

établissements de santé à mesurer leurs actions dans le domaine de la lutte

contre les infections nosocomiales. Il s’agit d’un indicateur de processus et de

moyens mis en œuvre pour lutter contre les infections nosocomiales, et non une

évaluation du taux d’infection nosocomiale. Il évalue ainsi les activités de lutte

contre les infections nosocomiales d’un établissement de santé et établit un

indice composite des activités de lutte contre les infections nosocomiales

conduisant à un score sur 100. Le score est ensuite complété par une classe de

performance de A à E (suivant la taille, le nombre de lits de l'établissement).

15

2.4.3 La mortalité comme indicateur

Concrètement, pour améliorer ses performances, le praticien doit d’une part

savoir quoi faire en théorie, d’autre part savoir ce qui est fait au quotidien, et

enfin être capable d’identifier les aspects améliorables (74, 75). Pour concevoir

une amélioration, il faut donc posséder tout d’abord la capacité de s’évaluer.

Cette étape d’évaluation constitue la principale difficulté du processus

d’amélioration de la qualité des soins d’une part par la nature « abstraite » des

critères à mesurer, et d’autre part par le défaut de consensus sur la nature des

paramètres à surveiller. Ainsi, mesurer la qualités des soins dispensés fait appel,

selon l’approche, à une grande variété de paramètres : incidence des infections

nosocomiales, mortalité, ou recueil évènements indésirables par exemple. La

mortalité est un exemple d’indicateur de qualité, celui ci a pour avantage d’être

objectif et indiscutable, il est d’ailleurs utilisé dans certains domaines

chirurgicaux (76-‐83). Un des meilleurs exemples de son utilisation est le

programme NSQIP. En 1986, le congrès américain suspectant un défaut dans la

qualité des soins dispensée aux vétérans de l’armée américaine, va obliger par loi

(N°99-‐166) les hôpitaux des anciens combattants à mesurer et publier leur

morbi-‐mortalité chirurgicale. Les premiers résultats, publiés en 1991-‐93 dans le

registre National Veteran Affaires Surgical Risk Study (NVASRS), regroupent 44

hôpitaux et 117 000 interventions (84). A partir de ces constatations, ils

développèrent un modèle de risque pour la morbi-‐mortalité à 30 jours et sa

corrélation à la qualité des soins (85). Parallèlement, est mis en place un

programme d’amélioration de la qualité des soins, le National Surgery Quality

Improvement Program (NSQIP). De 1991 à 1997, 417 944 interventions furent

analysées dans le NSQIP, démontrant que les données du modèle de prédiction

comme la morbidité et la mortalité à 30 jours peuvent être « capturées » dans les

123 établissements des vétérans (86). Ce programme de qualité a permis une

diminution de la mortalité et de la morbidité de 9% et 30% respectivement sur

la période concernée. En 1999, le principe du NSQIP est testé dans 3

établissements privés pour étudier son applicabilité (87). Deux ans plus tard, le

NSQIP est adopté par l’American College of Surgeons (ACS) comme gold standard

pour mesurer et améliorer la morbi-‐mortalité des patients opérés.

16

2.4.4 Autres indicateurs

Cependant, la mortalité comme critère de qualité a pour défaut d'être complexe à

utiliser comme outil d’évaluation des performances car elle est plus influencée

par les caractéristiques des patients telles que l'âge et les comorbidités que par

la qualité des soins. De plus, pour les activités médicales à faible mortalité, il

nécessite de très larges échantillons pour permettre des comparaisons (80, 85,

86, 88-‐90).

Devant ces obstacles, nous nous sommes orientés vers d’autres méthodes

d’évaluation de la qualité issues du monde de l’entreprise ou de l’aéronautique.

Ces méthodes, appelées Total quality management (TQM) ou continuous quality

improvement (CQI), proposent une approche intégrée de l’amélioration de la

qualité des soins (91). Ces méthodes concentrent leurs actions sur les

caractéristiques organisationnelles du système de soins plutôt que le facteur

humain comme facteur décisif d’amélioration des soins délivrés aux patients.

Ainsi, dans une méthode TQM, on mesure la performance d’un système, on

implémente des modifications, puis on mesure l’impact de ces changements.

2.5 Spécificités de la chirurgie orthopédique majeure

Le terme de chirurgie orthopédique majeure désigne l’ensemble des procédures

chirurgicales orthopédiques potentiellement responsables d’une spoliation

sanguine importante (> 1 Concentré Erythrocytaire), associées à une durée

d’intervention longue ou à une morbidité péri opératoire élevée. Il s’agit

classiquement des arthroplastie de genou ou de hanche et leur reprise, ainsi que

les interventions pour fracture du col fémoral (92). Les chirurgies du rachis sur

plusieurs étages, les interventions correctrices de scoliose, la chirurgie de

métastases osseuses sont également des chirurgies orthopédiques majeures. En

France, un quart des anesthésies réalisées concernent la chirurgie orthopédique,

soit 1 500 000 actes annuels, dont 200 000 arthroplasties de genou ou de hanche

(93).

2.5.1 Particularités de l’arthroplastie de hanche :

L’âge moyen de la population cible est supérieur à 60 ans, 100 000 interventions

sont réalisées par an (94). La prise en charge anesthésique des arthroplasties de

17

hanche varie grandement selon le type de technique chirurgicale, sa complexité,

et bien sûr selon le terrain du patient (95). Les interventions comportant une

greffe osseuse, la mise en place d’une prothèse cimentée, à long fût, ou la

présence d’une protrusion du cotyle sont des facteurs de risques chirurgicaux de

saignement. Au plan anesthésique, la symptomatologie de coxarthrose

complique l’évaluation de la tolérance à l’effort du patient, masquant une

pathologie cardio-‐pulmonaire sous jacente, justifiant la mise en œuvre de tests

cardiaques dynamiques non invasifs lors de la phase d’évaluation anesthésique.

En outre, il faut noter que la position du patient, au cours de la chirurgie pour

arthroplastie de hanche, en décubitus latéral, réalise une modification du rapport

ventilation perfusion potentiellement responsable d’hypoxie, a fortiori s’il existe

une pathologie cardio-‐pulmonaire sous–jacente (95). Par ailleurs, sachant que

l’utilisation de ciment pour pose de prothèses de hanche est associée à morbidité

spécifique (complications hémodynamiques aiguës), les prothèses posées en

première intention à l’HIA Percy sont impactées et non cimentées (96-‐98).

2.5.2 Particularités des interventions pour fracture du col fémoral

La fracture du col du fémur est un problème complexe et fréquent aussi bien en

terme de santé publique qu’en terme de prise en charge anesthésique (99, 100).

Ainsi, on estime qu’au cours de la décennie précédente, 1,7 million de patients

dans le monde ont été victimes d’une fracture du col du fémur, ce nombre

s’accroissant rapidement avec le vieillissement de la population. En France, le

nombre annuel de fractures du col du fémur était de 48 000 en 1990 et 80 000

en 2008. Du fait du vieillissement de la population on estime qu'il sera de 150

000 en 2050. La population cible de cette intervention est constituée par des

sujets de plus de 70 ans, le sexe ratio est de un homme pour 4 à 5 femmes (95).

La gravité du pronostic résulte en grande partie de l’accumulation des

comorbidités chez ces patients âgés. La mortalité intra hospitalière est au moins

de 3%, variant selon les structures, la mortalité à 12 mois est de 20%, influencée

par l’âge, la démence, et le score ASA (101). En France, les mortalités à 1 mois, 3

mois et 6 mois, rapportées par l’étude ESCORTE, sont respectivement de 5,2%,

10,6%, et 14,7%. Selon ces taux, environ 8000 patients décèderaient chaque

année en France après une fracture de hanche (102). Globalement, un tiers des

18

patients décède dans l'année suivant l'accident, un tiers devient plus ou moins

dépendant et seulement un tiers récupère une fonction normale.

Les facteurs prédictifs de mortalité après fracture de hanche sont :

• l’âge et le sexe masculin (103-‐105) :

Roberts et al ont montré sur une étude menée entre 1984 et 1998 que la

mortalité à 1 mois et 1 an après fracture de hanche croît avec l’âge des patients,

et diffère selon le sexe du patient. Les hommes ont une mortalité supérieure aux

femmes après fracture de hanche (106).

• l’altération des fonctions supérieures (107)

• l’existence de comorbidités, notamment cardiovasculaires : les scores

ASA III et IV sont associés à un risque relatif entre 2 et 7 (103, 105, 107)

• une autonomie limitée avant la fracture (107, 108).

La question de l'influence de la technique anesthésique sur la morbidité et la

mortalité des patients victimes d’une fracture du col fémoral reste ouverte.

L’ALR neuraxiale n’a pas fait la preuve de sa supériorité en terme de mortalité à

long terme. Il existe certes une diminution des complications thrombo-‐

emboliques, hémorragiques, respiratoires, et de la mortalité d’un tiers par

rapport à l’anesthésie générale, mais ce bénéfice disparait 1 mois après

l’intervention (109-‐111). Plutôt que d’affirmer la supériorité d’une technique sur

l’autre, il convient plus certainement de décider de la stratégie anesthésique au

« cas par cas », en fonction des antécédents du patient (facteurs de risques

spécifiques) et des situations médico-‐chirurgicales, telles que la durée ou le type

de chirurgie.

2.5.3 Particularités de l’arthroplastie de genou

L’arthroplastie de genou concerne généralement des sujets de plus de 60 ans, la

gonarthrose est fréquemment associée au surpoids. Le sexe ratio est neutre,

l’incidence est estimée à 40 000 interventions par an en France (112). Le cadre

étiologique et physiopathologique de l’arthropathie hémophilique est

exceptionnel dans notre structure. Notre équipe réalise l’intervention sous

anesthésie générale en association avec une anesthésie loco régionale du

territoire du nerf fémoral par pose d’un cathéter périnerveux en site inguinal

sous neurostimulation.

19

2.5.4 Gestion des pertes sanguines en chirurgie orthopédique majeure

Le risque et l’importance de pertes sanguines sont caractéristiques de la

chirurgie orthopédique majeure (92). Ces pertes sanguines sont évidemment

plus élevées lors des reprises d’arthroplastie, nécessitant une planification

spécifique (113, 114). Le cas de l’arthroplastie de genou est particulier. Le site

d’intervention étant éloigné de la racine du membre, l’intervention est réalisée

sous garrot, permettant la diminution des pertes sanguines per opératoires.

Cependant, les pertes sanguines sont plus élevées lors de la période post-‐

opératoirerejoignant les niveaux des arthroplasties de hanche (115). Les pertes

sanguines moyennes par type d’intervention ont été évaluées dans le service

d’orthopédie de l’HIA Percy. Le saignement moyen pour arthroplastie hanche ou

genou réglée est de 691 (±316)mL, 909 (±661)mL lors d’une reprise

d’arthroplastie, et 512 (± 305)mL en cas de fracture du col fémoral.

2.5.5 Type d’analgésie réalisée

En accord avec les recommandations, une analgésie multimodale est réalisée

(116). Elle associe des antalgiques de pallier 1 (paracétamol, néfopam, AINS) à la

morphine en titration puis selon un mode d’administration auto-‐contrôlé intra-‐

veineux. Dans le cas particulier de l’arthroplastie de genou, une analgésie loco-‐

régionale est associée. Un cathéter périnerveux fémoral est posé avant

l’induction sous neurostimulation, il est alimenté durant 72 heure par

Ropivacaïne 0,2% permettant une réhabilitation post-‐opératoire accélérée. (117-‐

119)

20

3 Matériels et méthodes Le protocole de cette étude a été soumis au comité d’éthique de l’Hôpital

d’Instruction des Armées Percy et approuvé.

3.1 Critères d’inclusion

Durant 3 ans, tous les patients devant bénéficier d’une chirurgie orthopédique

lourde ont été inclus. Il s’agit des arthroplasties réglées de hanche, de genou, des

reprises d’arthroplasties, ainsi que des chirurgies pour fracture de l’extrémité

supérieure du fémur.

3.2 Critères de non-‐inclusion

Etaient exclus les patients ayant déjà participé à l’étude dans les douze derniers

mois ou ayant déjà une élévation de leur TnIc sérique en phase préopératoire.

3.3 Mesures

Les mesures de TnIc sériques étaient réalisées les matins des trois premiers

jours post-‐opératoires, en même temps qu’un hémogramme (Ortho-‐vitros®,

Orthoclinical, Raritan-‐New Jersey). Le seuil de TnIc considéré comme

pathologique était le 99ème percentile d’une population normale donné par le

constructeur de l’automate de mesure (120).

L’âge, le sexe, le score ASA étaient collectés. Les éléments anamnestiques

constitutifs de l’index de risque cardiovasculaire (CRI) défini par Lee et col (50)

étaient systématiquement notés. Les traitements cardiotropes (Betabloquants,

IEC, Inhibiteurs calciques) suivis par les patients ont été colligés. Ces traitements

sont poursuivis selon l’analyse de chaque anesthésiste lors de la consultation

d’anesthésie, les traitements par statines sont systématiquement poursuivis.

3.4 Suivi et devenir

Les patients ont tous été contactés par téléphone 12 mois après l’intervention

chirurgicale et répondu à un questionnaire semi-‐structuré destiné à rechercher

un évènement cardiaque grave. (Annexe 3)

21

3.5 Intervention sur la qualité des soins

L’intervention sur la qualité des soins a été étudié au travers de deux phases

successives, une phase 1 (P1) observationnelle et une phase 2 (P2)

interventionnelle.

Lors de P1, les soins périopératoires étaient laissés à la discrétion de

l’anesthésiste en charge du patient, sans modifications liées à l’étude.

Après 16 mois d’enquête (P1), un premier bilan portant sur la fréquence des

élévations de TnIc et sa corrélation avec la morbidité intra-‐hospitaliére a été

réalisé. En parallèle, la littérature portant sur le risque ischémique

postopératoire a été analysée et plusieurs éléments de risque ont été identifiés :

la douleur, l’anémie, l’hypoxémie, l’hypotension, la tachycardie, le sevrage des

béta-‐bloquants, les troubles de coagulation et l’hyperglycémie (Figure 1).

Les éléments choisis à l’issue de l’Analyse des Modes de Défaillance, de leurs

Effets, et de leur Criticité (AMDEC) ont été l’anémie, l’hypoxémie, l’hypotension,

la tachycardie, le sevrage des béta-‐bloquants, et l’hyperglycémie (Figures 2 et 3).

Ces choix ont été réalisés en prenant en compte la gravité, la fréquence, et la

détectabilité de ces évènements. Le processus de soins des patients opérés de

chirurgie orthopédique majeure a été représenté sur un logigramme afin de

déterminer les meilleures opportunités d’action sur les éléments choisis à l’issue

de l’AMDEC (Figures 4, 5, 6).

Deux phases propices aux interventions ciblées ont été identifiées. La première

était la phase d’évaluation préopératoire avec deux actions : identification des

patients sous béta-‐bloquants, engagement des anesthésistes réanimateurs à

réaliser la consultation d’anesthésie des patients victimes de fracture de hanche

dés l’admission afin d’avoir la meilleure opportunité d’interroger le patient avant

l’apparition d’une dysfonction cognitive et de rencontrer les proches. La seconde

opportunité pour les interventions destinées à agir sur le risque d’ischémie

myocardique était les prescriptions postopératoires où pouvaient être anticipées

le traitement et/ou la prévention de l’anémie, de l’hypotension, de la tachycardie,

et des hyperglycémies (Annexe 1 : protocole de prescriptions post-‐opératoires).

22

Figure 2 : Analyse des modes de défaillance et de leur criticité conduisant à la

survenue d'une ischémie myocardique postopératoire : Graphique

Gravité/fréquence.

(FC : Tachycardie ; ➘TA : hypotension artérielle ; Insul : Hyperglycémie ; Doul : Douleur postopératoire ; Coag : Hypercoagulabilité ; β-‐ : Sevrage en béta-‐

bloquants ; CGR : Anémie postopératoire)

23

Figure 3 : Analyse des modes de défaillance et de leur criticité conduisant à la

survenue d'une ischémie myocardique postopératoire : Graphique

détectabilité/fréquence.

(FC : Tachycardie ; ➘TA : hypotension artérielle ; Insul : Hyperglycémie ; Doul :

Douleur postopératoire ; Coag : Hypercoagulabilité ; β-‐ : Sevrage en béta-‐

bloquants ; CGR : Anémie postopératoire)

24

Figure 4 : Logigramme situant dans le parcours d'un patient victime d'une

fracture de hanche les opportunités d'assurer la poursuite d'un traitement béta-‐

bloquant


fracture de hanche les périodes les plus à risque d'hypoxie.

25


fracture de hanche les périodes les plus à risque de présenter une hypotension

artérielle non traitée.

3.6 Analyse statistique

Les caractéristiques préopératoires des patients ont été comparées entre les

groupes de patients ayant ou non présenté une élévation de la TnIc

postopératoire ainsi qu’entre les deux phases de l’étude. Les variables continues

ont été comparées en utilisant le test t de student et les variables discontinues

avec le test du chi2 ou le test exact de Fischer. Pour rechercher les facteurs

associés à la survenue d’une complication cardiovasculaire majeure ou d’un

décés, une analyse multivariée par régression logistique a été réalisée pour

vérifier l’indépendance des facteurs identifiés au cours de l’analyse univariée

comme statistiquement significatifs avec un p

26

l’élévation de TnIc au dessus du seuil de référence. Les complications

cardiovasculaires majeures regroupent : le syndrome coronarien aigu,

l’insuffisance cardiaque aigue, une procédure de revascularisation coronaire, ou

un décès d’origine cardiaque. La survenue d’un décès, toute cause confondue, est

un critère de jugement secondaire.

27

4 Résultats

4.1 Effectifs et caractéristiques des populations étudiées :

439 patients bénéficièrent d’une chirurgie orthopédique majeure au cours de la

période d’étude (octobre 2003 à octobre 2006). 61 furent exclus : 23 patients

pour une précédente inclusion au cours des 12 derniers mois et 38 pour données

manquantes (pas de dosage de TnIc). Ainsi, 378 interventions et 355 patients

furent analysées, 123 pour la phase 1 et 255 pour la phase 2 (tableau 4 et annexe

2). L’analyse statistique ne retrouve pas de différence concernant les

caractéristiques de la population (sexe, âge, score ASA, score CRI), hormis pour

le type de chirurgie. En effet, on observe plus de reprise d’arthroplastie durant la

phase 1 par rapport à la phase 2 (15,4 vs 6,2%, p=0,0178), et plus

d’arthroplasties réglées lors de la phase 2 par rapport à la phase 1 (60 vs 70%).

28

Tableau 4 :

Caractéristiques des populations

étudiées (pourcentage entre

parenthèses).

P1 n=130

P2 n=105

p

Age (ans) 73±11,8 72±13,3 ns

Sexe ratio (M/F)

55/75 112/134 ns

Type d’anesthésie :

Anesthésie générale

112 280

Anesthésie Loco-‐régionale

2 5

Antécédents

Coronaropathie 15 (12) 30 (13)

Insuffisance rénale

23 (18) 15 (6)

Insuffisance cardiaque

4 (3) 5 (2)

AVC 7 (5) 14 (6)

Dyslipidémie 37 (29) 64 (27)

Diabète 10 (8) 26 (11)

Tabagisme actif

11 (9) 22 (9)

HTA 62 (50) 112 (47)

ns

Traitements :

Beta-‐bloquants 27 (21) 48 (18)

Inhibiteurs calciques

25 (20) 44 (18)

Antagonistes Angiotensine II

9 (7) 24 (10)

Dérivés nitrés 7 (5) 11 (5)

Anti aggrégants plaquettaires

23 (18) 55 (23)

IEC 29 (22) 51 (21)

ns

ASA Classification:

ASA 1 13 (10) 26 (11)

ASA 2 76 (59) 147 (62)

ASA 3 35 (27) 63 (26)

ASA 4 5 (4) 3 (1)

ns

Cardiac Risk Index :

CRI 1 93 (72) 159 (67)

CRI 2 22 (17) 54 (23)

CRI 3 11 (9) 21 (8)

CRI 4 3 (2) 4 (2)

ns

Chirurgie:

Arthoplastie réglée

79 (61) 175 (71)

Facture du col fémoral

30 (23) 54 (22)

Reprise d’arthroplastie

20 (15.5)

17 (7)

0,02

4.2 Troponine

Une élévation de la troponine au delà du seuil pathologique a été observée dans

21 cas (5,5%) au cours des trois premiers jours post opératoires. L’incidence de

l’élévation de TnIc baisse de 8,9 à 3,9% (p=0,0458) entre la phase 1 et la phase 2

(Figure 7).

29

Figure 7 : Incidence de l’élévation de TnIc, des complications cardiovasculaires

tardives (MACE), et de la mortalité toutes causes confondues selon la phase de

l’étude.

4.3 Complications cardiovasculaires

Une complication cardiovasculaire grave a été observée chez 15 patients soit une

incidence de 3,9% (Tableau 5). L’incidence des complications cardiovasculaires

sévères sont significativement réduites après initialisation du programme

d’amélioration des soins (8,1% vs 2,0% p=0,001) (Figures 7 et 8). En analyse

univariée, les items suivant étaient associés à la survenue de complications

cardiovasculaires sévères : l’âge, le score ASA, le Cardiac Risk Index, le type de

chirurgie, et l’élévation post-‐opératoirede Troponine Ic. Après analyse selon le

model de Cox prenant en compte l’âge, le sexe, le score ASA, le Cardiac Risk

Index, le type de chirurgie, et l’élévation post-‐opératoirede Troponine Ic, seul le

sexe masculin (HR=3,6 -‐IC 95 : 1,1 – 11,1), la phase 1 (HR=4,5 -‐IC 95 : 1.4 -‐ 14, 3)

et l’élévation post-‐opératoirede Troponine Ic (HR=6,4 -‐IC 95 : 1,9 – 21,5 ) sont

des facteurs prédictifs de survenue de complications (Tableau 6).

30

Tableau 5 : Description des complications cardiovasculaires enregistrées (RCRI :

revised cardiac risk index, PH : prothèse de hanche, RPH : remplacement de

prothèse de hanche, PG : prothèse de genou, RPTG : remplacement de prothèse

de genou, SCA : syndrome coronarien aigu).

Phase Résumé clinique Type de chirurgie

TnIc positive

Type de complication cardiaque

P1 Homme, 65 ans, ASA 2, RCRI 1

PH Oui SCA, J 43

P1 Femme, 89 ans, ASA 4, RCRI 4

Fracture col fémoral

Oui Décès cardiaque, J2



Non Décès cardiaque, J 305


RPH Non Décès cardiaque, J49



Non Décès cardiaque, J49



Oui Décès cardiaque, J90


Ostéotomie genou

Oui Remplacement Valve Ao, J116



Oui SCA, J2


RPH Oui Décès d’origine cardiaque, J13


PH Non Insuffisance cardiaque, J4



Non Décés d’origine cardiaque, J24


RPG Non SCA, J199


PG Non SCA, J74



Non SCA et Insuffisance cardiaque, J252


PG Non SCA, J73

31

Tableau 6 : Facteurs associés à la survenue d’une complication cardiovasculaire dans l’année. (HR : hazard ratio)

Analyse Univariée (données brutes)

Analyse multivariée (ajustée selon

l’âge, le score CRI, ASA, le type de chirurgie, et

l’élévation de TnIc postop)

Incidence de complications

cardiovasculaires n (%)

HR (95%CI)

HR (95%CI)

Phase 1 10 (8,1) 4,2 (1,4-‐12,4) 4,5 (1,4-‐14,3)

2 5 (1,9) Ref Ref

Sexe Femme 7 (3,4) Ref

Homme 8 (4,7) 1,4 (0,5-‐3,8)

Type de chirurgie

Arthroplastie réglée 4 (1,6) Ref Ref

Fracture de hanche 8 (9) 6,3 (1,9-‐21) 1,4 (0,3-‐6,4)

Reprise d’arthroplastie 3 (8,8) 5,9 (1,3-‐26,4) 1,5 (0,3-‐9)

Age 1,1 (1-‐1,1) 1 (0,98-‐1,1)

Revised Cardiac Risk Index

Classe 1 4 (1,5) Ref Ref

Classe 2 5 (6,7) 4,6 (1,2-‐17) 2,7 (0,6-‐12,3)

Classe 3 4 (11,8) 8,4 (2,1-‐33,6) 3 (0,5-‐17,2)

Classe 4 2 (28,6) 24,7 (4,5-‐135) 6,6 (0,7-‐58,7)

Score ASA

1 – 2 5 (1,8) Ref Ref

3 7 (6,9) 4 (1,2-‐12,6) 1,5 (0,4-‐5,7)

4 3 (33,3) 27,8 (6,6-‐117) 5,7 (0,9-‐37,8)

Elévation postopératoire de

TnIc

6 (28,6) 13 (4,6-‐36,8) 6,4 (1,9-‐21,5)

4.4 Mortalité

A un an, 21 décès sont rapportés pour 378 procédures (5,5%). On note une

tendance nette à la diminution de la mortalité toute cause de la phase 1 à la

phase 2 qui n’atteint toutefois pas le seuil de significativité statistique: 10/123

(8,3%) pour P1 et 11/255 (4,4%) pour P2 (p=0,136). Après analyse selon un

modèle de Cox, les facteurs indépendants associés à un décès sont : le score ASA

III (HR=5.1 - CI 95% 1,3 – 19,8) et IV (HR=22 - CI 95% 4,4 – 108) et un CRI IV

(HR=4.4 - CI 95% 1 – 19) (Tableau 7 et Figures 7 et 8).

32

Tableau 7 : Facteurs associés à la survenue d’un décès, toutes causes confondues,

dans l’année. (HR : Hazard Ratio)

Analyse Univariée

(données brutes)

Analyse multivariée (ajustée selon l’âge, le score CRI, ASA, le type de chirurgie et l’élévation de TnIc postop)

Décés

n (%)

HR

(95%CI)

HR

(95%CI)

Phase 1 10 (8,3) 1,9 (0,8-‐4,5) 1,7 (0,6-‐4,4)

2 11 (4,4) Ref Ref

Sexe Femme 12 (5,9) Ref

Homme 9 (5,4) 0,9 (0,4-‐2,1)

Type de chirurgie

Arthroplastie réglée ou reprise d’arthroplastie

3 (1) Ref Ref

Fracture de hanche 18 (21,4) 22 (6,6-‐75) 1,4 (0,3-‐6,4)

Age 1,1 (1-‐1,2) 1 (0,9-‐1,1)

Revised Cardiac Risk Index

Classe 1 4 (2,3) Ref Ref

Classe 2 6 (6,9) 4,6 (1,2-‐17) 1,5 (0,4-‐5,6)

Classe 3 5 (18,8) 8,4 (2,1-‐33,6) 1 (0,3-‐3,5)

Classe 4 6 (57,1) 36 (10-‐128) 4,4 (1-‐19)

Score ASA

1 – 2 3 (1,1) Ref Ref

3 12 (12,2) 94 (23,3-‐78) 5,1 (1,3-‐19,8)

4 6 (66,7) 11,3 (3,2-‐42) 22 (4,4-‐108)

Elévation postopératoire de TnIc

4 (19) 4,4 (1,5-‐13) 1,2 (0,3-‐4)

33

Figure 8 : survie actuariée (Kaplan meyer) en fonction des phases de l’étude.

8.a : Incidence de patients sans complications cardiaques majeures (MACE) selon

l’élévation ou non de la TnIc en période post opératoire.

8.b : Survie cumulée selon l’élévation ou non de la TnIc en post opératoire.

50

60

70

80

90

100

Sur

vie

cum

ulée

(%)

0 50 100 150 200 250 300 350 400

Durée (jours)

MACE/TnIc

TnIc pos

TnIc neg

P < 0.0001 (lograng test)

50

60

70

80

90

100

Sur

vie

cum

ulée

(%)

0 50 100 150 200 250 300 350

Durée (jours)

400

TnIc pos

TnIc neg

P < 0.0036 (lograng test)

Décès/TnIc

34

8.c : Incidence de patients sans complications cardiaques majeures (MACE) selon

la phase de l’étude.

8.d : survie cumulée selon la phase de l’étude.

0 50 100 150 200 250 300 350

Durée (jours)

400

50

60

70

80

90

100

Sur

vie

cum

ulée

(%)

MACE/Phase

Phase 1

Phase 2

P = 0.0042 (lograng test)

50

60

70

80

90

100

Sur

vie

cum

ulée

(%)

0 50 100 150 200 250 300 350 Durée (jours)

400

Décès/Phase

Phase 1

Phase 2

P = 0.1301 (lograng test)

35

4.5 Qualité des soins

Sans surprise, « l’intensité de monitorage » a été améliorée entre P1 et P2

(annexe 3). Le nombre moyen de mesures s’est élevé pour l’oxymétrie de pouls

(p=0.001) et la pression artérielle (p=0.014). Un nombre supérieur de patient a

reçu de l’insuline et de l’oxygène pendant la phase 2 : 26.4% vs 6.4% (p=0.001)

et 90% vs 79% (p=0.047) pour P2 et P1 respectivement. Il n’existait pas de

différences statistiquement significatives concernant le nombre moyen de

mesure de la glycémie capillaire, ni pour la quantité de liquide de remplissage

vasculaire administré, ni pour le nombre d’hypoxémie et d’hypotension

détectées lors de la période post-‐opératoire (Tableau 8).

36

Tableau 8 : Qualité des soins pour les trois jours post opératoires.

P1 P2 p*

Prescrit :

Oxygénothérapie (%) 60 81

37

5 Discussion

5.1 Que peut-‐on retenir ?

5.1.1 Qualité des soins

Nous avons choisi d’améliorer la qualité des soins postopératoires en améliorant

différents paramètres plutôt qu’un seul, afin de tenter d’augmenter l’effet

potentiel observable et donc sa détection. Nous pensons, comme d’autres

auteurs (91), que pour améliorer le devenir de nos patients, il existe très

certainement plus de bénéfices à bien délivrer les soins déjà connus que d’en

trouver de nouveaux.

Le premier volet de cette étude a permis de valider notre critère d’évaluation de

la qualité : l’incidence de l’élévation de la Troponine post-‐opératoire en chirurgie

orthopédique majeure (1, 46, 66, 121, 122). Ainsi, sur une période de 18 mois,

l’incidence de l’ischémie myocardique péri opératoire en chirurgie orthopédique

majeure fut mesurée au moyen de dosages répétés de TnIc, avant et après un

programme d’amélioration de la qualité des soins. Une réduction de l’incidence

de l’élévation de la TnIc a été mise en évidence entre les deux phases de l’étude,

permettant de proposer le dosage répété de la TnIc en post-‐opératoire de

chirurgie orthopédique majeure comme critère d’évaluation de la qualité des

soins. Ces données sont confortées par la littérature en chirurgie vasculaire mais

également en chirurgie orthopédique (33, 34, 63, 68, 123).

5.1.2 Critères cardiovasculaires

Par ailleurs L’analyse des résultats nous permet de dégager trois points

importants concernant l’ischémie myocardique pér-‐opératoire :

Premièrement, l’incidence des complications ischémiques périopératoires est

élevée, atteignant 5,5% après chirurgie orthopédique majeure (8,9% avant

démarche qualité).

Deuxièmement, l’introduction d’un programme d’amélioration des soins post-‐

opératoiresa permis de réduire l’incidence des complications cardiovasculaires

38

précoces et tardives. Cette corrélation mise en évidence dans l’étude est

comparable, dans le principe de variation de la qualité des soins, à d’autres

études montrant une variation de la mortalité selon le jour d’intervention

(vendredi comparé au reste de la semaine, semaine comparé au weekend ou

vacances) (124, 125). Par contre, la corrélation entre la qualité des soins

postopératoires immédiats et la réduction des complications cardiovasculaires

précoces et différées est inédite.

Troisièmement, cette étude a confirmé le lien existant entre la survenue d’une

souffrance myocardique ischémique péri-‐opératoire et la survenue de

complications cardiovasculaires dans l’année. Cette relation a déjà été décrite

pour les patients à risque cardiaque élevé, pour la chirurgie vasculaire, mais

aussi récemment après chirurgie orthopédique majeure (31-‐33, 45, 46, 126,

127). Ceci pose directement la question d’une corrélation directe entre

l’ischémie péri-‐opératoire et la morbi-‐mortalité cardiovasculaire différée.

Devereaux envisage dans un éditorial récent deux explications à ce phénomène

(128). Dans le premier cas, on considère que les deux groupes de patients (avec

ou sans ischémie péri opératoire) possèdent la même incidence de maladies

cardiovasculaire et la même prédisposition à la survenue d’une complication

cardiovasculaire tardive avant chirurgie. Le déroulement péri opératoire modifie

alors le pronostic à long terme des patients. Dans l’autre cas, on considère que la

survenue d’une ischémie myocardique péri opératoire n’est que la traduction

d’une pathologie cardiovasculaire sous-‐jacente méconnue expliquant ainsi la

dégradation du pronostic associé à ces patients.

impactd’unprogrammed’améliorationdessoinssur la’qualité...

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