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ACADÉMIE DE PARIS

Année 2013

MÉMOIRE

pour lʼobtention du DES

dʼAnesthésie-Réanimation

Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier Journois

par

David Cortier

Présenté et soutenu le 4 septembre 2013

APPORT DE L'INDEX DE RÉSISTIVITE RENAL DANS

LA PRÉDICTION DE LA SURVENUE D'UN SYNDROME HÉMORRAGIQUE CHEZ LES PATIENTS

TRAUMATISÉS SÉVÈRES ADRESSÉS DANS UN CENTRE SPÉCIALISÉ

Travail effectué sous la direction du Professeur Olivier Langeron

et du Docteur Mathieu Raux


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1 INTRODUCTION 4 1.1 ÉPIDEMIOLOGIE DES TRAUMATISMES 4 1.2 DU POLYTRAUMATISE AU TRAUMATISE SEVERE : DEFINITIONS 4

2 MORTALITE DU TRAUMATISE SEVERE 4 2.1 ÉPIDEMIOLOGIE 4 2.2 CHOC HEMORRAGIQUE 5

3 EVALUATION DE LA GRAVITE 6 3.1 SCORES DE GRAVITE 6 3.2 ALGORITHMES DE TRI 7

TABLEAU 1 : CRITERES DE VITTEL : CRITERES DE GRAVITE POUR LE TRIAGE DES PATIENTS TRAUMATISES. 8

4 POSITION DU PROBLEME 8 4.1 APPORTS DE LA LACTATEMIE 9 4.2 PHYSIOLOGIE DE LA PERFUSION RENALE AU COURS DU CHOC HEMORRAGIQUE 9 4.3 DOPPLER RENAL ET INDEX DE RESISTIVITE 10 4.3.1 DESCRIPTION 10 4.3.2 FACTEURS INFLUENÇANT L’IR 10 4.3.3 APPORT DU DOPPLER RENAL DANS LA PATHOLOGIE AIGUË 11 4.3.4 APPORT DU DOPPLER RENAL DANS LE CHOC HEMORRAGIQUE 12

5 HYPOTHESE ET OBJECTIFS 13 5.1 HYPOTHESE DE TRAVAIL 13 5.2 OBJECTIF PRINCIPAL 13 5.3 OBJECTIFS SECONDAIRES 13

6 MATERIEL ET METHODE 14 6.1 TYPE D'ETUDE 14 6.2 DECLARATIONS ETHIQUES ET REGLEMENTAIRES 14 6.3 PATIENTS 15 6.4 VARIABLES RECUEILLIES 15 6.4.1 DOPPLER RENAL ET MESURES 15 6.4.2 DONNEES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES 16

TABLEAU 2 : VARIABLES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES RECUEILLIES 16 6.5 CRITERES DE JUGEMENT 17 6.6 ANALYSE STATISTIQUE 18

7 RESULTATS 19 7.1 POPULATION 19

FIGURE 1 : DIAGRAMME D’INCLUSION DE L’ETUDE 19

TABLEAU 3 : CARACTERISTIQUES DES PATIENTS TRAUMATISES SEVERES 20 7.2 DOPPLER RENAL 20


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FIGURE 2 : REPARTITION DES IR SELON LES PATIENTS ET LEUR DEVENIR. 21 7.3 CAPACITES DE PREDICTION DE L’IR 21 7.3.1 SYNDROME HEMORRAGIQUE 21

FIGURE 3 : COURBE ROC DE L’IR POUR LA SURVENUE D’UN SYNDROME HEMORRAGIQUE. 22 7.3.2 AUTRES EVOLUTIONS 22 7.4 CAPACITES DE PREDICTION DES AUTRES VARIABLES PRONOSTIQUES 22

TABLEAU 4 : VARIABLES PREDICTIVES D’UN SYNDROME HEMORRAGIQUE EN ANALYSE UNIVARIEE 23

TABLEAU 5 : SEUILS DES DIFFERENTES VARIABLES PRONOSTIQUES PERMETTANT DE PREDIRE LA SURVENUE D’UN SYNDROME HEMORRAGIQUE. 23

8 DISCUSSION 24 8.1 UN OUTIL DIAGNOSTIQUE MOINS PERFORMANT QUE SUGGERE PAR CORRADI ET COLL. ? 24 8.2 L’IR N’EST PAS EGAL AU DEBIT SANGUIN RENAL : SYSTEME D’INTEGRATION COMPLEXE 25 8.3 LIMITES 25 8.4 L’HEMOGLOBINE : UN EXCELLENT MARQUEUR ? 27

9 CONCLUSION 27

10 RESUME 28

11 BIBLIOGRAPHIE 29


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1 Introduction

1.1 Épidémiologie des traumatismes

La traumatologie regroupe des circonstances diverses telles que les accidents

(professionnels, de la vie courante ou de transport), les agressions et les suicides.

Elle constitue la 3ème cause de mortalité en France, avec plus de 5% des décès de

l'année 2008, tout âge confondu [1]. Elle représente la première cause de mortalité

jusqu'à 25 ans, et jusqu'à 44 ans chez les hommes. Cette mortalité précoce est à

l'origine de la première cause d'années de vie perdues en France et dans les autres

pays industrialisés [2]. Il s’agit donc d’un enjeu de santé publique.

La prise en charge des patients les plus graves dans un centre spécialisé améliore leur

pronostic, en réduisant notamment la mortalité de 25% [3]. Ces centres offrent une

équipe médicochirurgicale entraînée et un plateau technique radiologique, chirurgical,

biologique et transfusionnel permettant le diagnostic rapide et précis des lésions afin

d'évaluer précocement la gravité du patient et d'en planifier les thérapeutiques.

1.2 Du polytraumatisé au traumatisé sévère : définitions

La première difficulté est de définir un malade grave, classiquement appelé

polytraumatisé. Le polytraumatisme associe deux lésions dont au moins une met en

jeu le pronostic vital du patient. Cette gravité est impossible à évaluer en pré-

hospitalier car elle nécessite d'avoir réalisé le bilan lésionnel complet.

On lui préfère le terme de traumatisé sévère. Il est défini comme un patient ayant subi

un traumatisme violent à l'origine ou susceptible d'induire des lésions engageant le

pronostic vital.

2 Mortalité du traumatisé sévère

2.1 Épidémiologie

La distribution de la mortalité des traumatisés sévères est trimodale [4], [5] : sur les

lieux du traumatisme, dans les 48 premières heures et après 48 heures. Les deux


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causes essentielles sont les lésions du système nerveux central (46%) et l’hémorragie

(38%) [6].

Plus récemment, plusieurs études [6], [7], [8] décrivent une mortalité bimodale : dans

la première heure puis durant les 6 premières heures. Ces deux pics représentent 80%

des décès. La mortalité tardive étant faible et plus uniformément répartie dans le temps

[8], elle est due principalement aux lésions neurologiques (63%), aux défaillances

multiviscérales (6.5%), puis aux complications septiques (5,2%) respiratoires (5%). [9]

L'évolution de cette mortalité est multifactorielle : d'une part elle résulte d'une baisse de

la mortalité précoce possiblement par une meilleure prise en charge du choc

hémorragique [10], d'autre part ces études comportent davantage de traumatismes

fermés dont le profil évolutif est différent [8], et reflètent ainsi mieux la traumatologie

française. Enfin, les patients traumatisés sont de plus en plus âgés et porteurs de

comorbidités [7], dont le séjour en réanimation est plus long et grevé de complications.

2.2 Choc hémorragique

L'hémorragie aiguë est donc une cause importante de mortalité chez les traumatisés

sévères. La physiopathologie du choc hémorragique est initialement celle d'un choc

hypovolémique. Il se caractérise par une spoliation progressive de la volémie,

conduisant à une baisse de précharge, du débit cardiaque puis de la pression

artérielle.

A la phase initiale, la stimulation adrénergique permet le maintien du débit cardiaque

par une tachycardie et une constriction du réservoir veineux (augmentation de la

précharge). La pression artérielle est ensuite maintenue par une augmentation des

résistances vasculaires systémiques obtenue par la vasoconstriction artériolaire. La

poursuite de la spoliation sanguine s'accompagne d'une baisse du débit cardiaque puis

de la pression artérielle, les mécanismes d'adaptation étant dépassés. [11] [Graph11]

La sympatholyse induite par la sédation prend en défaut cette adaptation et précipite

l'hypotension artérielle. [12]

La prolongation du choc hémorragique est à l'origine d'une hypoperfusion des organes

dont les conséquences dépassent l'hypovolémie. L'ischémie-reperfusion induit une

réponse inflammatoire systémique, une vasoplégie [13], aggrave l'acidose et la

coagulopathie [14].


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3 Évaluation de la gravité

L'orientation précoce des traumatisés sévères vers les centres spécialisés est un point

clé de la prise en charge et du pronostic [15]. La grande variabilité des lésions

traumatiques, tant anatomiques que par leur gravité, requiert des outils d'évaluation et

de tri adaptés.

3.1 Scores de gravité

Les variables physiologiques dont le recueil sur les lieux est simple et reproductible

sont des marqueurs connus de gravité. Ainsi, le score de Glasgow, la pression

artérielle systolique [16] et la saturation périphérique en oxygène [17] permettent de

prédire la mortalité pour leurs valeurs extrêmes.

Des scores ont été construits pour quantifier la gravité. Ils peuvent être regroupés en

deux catégories : les scores reposant sur des variables préhospitalières et ceux

intégrant le bilan lésionnel exhaustif.

Le Revised Trauma Score (RTS) intègre des variables physiologiques préhospitalières

: la pression artérielle systolique (PAS), le score de Glasgow et la fréquence

respiratoire. Une version au calcul simplifié a été adaptée au triage sur les lieux : le

Triage-RTS (T-RTS) [18]. Le score MGAP regroupe le mécanisme lésionnel, le score

de Glasgow, l'âge et la pression artérielle systolique [16]. Ces deux scores sont

adaptés à un usage préhospitalier, le troisième a été construit pour un système

médicalisé en préhospitalier.

A l'hôpital, après bilan lésionnel, le score anatomique Abbreviated Injury Scale (AIS)

permet de coter la gravité des lésions grâce à un thésaurus, par territoires [19] (tête,

face, cou, thorax, abdomen, rachis, membres supérieurs, membres inférieurs, surface

externe). La lésion la plus grave de chacune des six régions regroupant ces neuf

territoires est retenue. L'Injury Severity Score (ISS), dérivé de l'AIS, est déterminé par

la somme des carrés des trois scores AIS les plus élevés de trois régions différentes

[61].

Le TRauma related Injury Severity Score (TRISS), score composite, intègre le RTS et

l'ISS. Il permet de prédire la survie du patient [20].


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Ces scores permettent de prédire la mortalité, un séjour de plus de 48 heures en

réanimation, la survenue d'une hémorragie massive mais pas le recours à une

thérapeutique urgente [21]. Or cet élément conditionne l'orientation du patient de sorte

que le plateau technique de l'hôpital d'accueil soit adapté à son état.

3.2 Algorithmes de tri

Les scores précédents sont très peu utilisés en pratique courante en France, à

l'exception du MGAP. Ils restent difficiles à calculer et peu adaptés à l'organisation de

soins française. En effet, la plupart de ces scores sont basés sur des cohortes nord-

américaines, comportant une grande proportion de traumatismes pénétrants [8]. Ils ne

prennent pas en compte la médicalisation préhospitalière qui permet d'acheminer

vivants à l'hôpital des malades plus graves, grâce à une réanimation précoce. Ces

données sont par ailleurs anciennes et ne tiennent pas compte des améliorations dans

la prise en charge. [22]

Enfin, les données physiologiques ne reflètent pas la gravité potentielle puisqu'elles

ignorent certaines circonstances du traumatisme ou les comorbidités du patient,

constituant des éléments de gravité relative.

Une autre approche proposée consiste en un tri selon un algorithme guidé par un

ensemble d'éléments, parmi lesquels : les variables physiologiques, les lésions

observées, les circonstances lésionnelles et le terrain. Aux Etats-Unis, l'American

College of Surgeons recommande le tri des patients traumatisés vers les centres

spécialisés selon un algorithme de ce type en quatre étapes [23].

Cet algorithme a été adapté à la France lors du congrès du Samu de France à Vittel en

2002. Il prend en compte les spécificités françaises, notamment la réanimation

débutée par la prise en charge médicale préhospitalière qui apparaît comme une étape

supplémentaire. [24]

La présence d’un critère de l'algorithme de Vittel (Tableau 1) définit un traumatisé

sévère et suffit à l'orienter vers un centre spécialisé.


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Tableau 1 : Critères de Vittel : critères de gravité pour le triage des patients traumatisés.

Cinq étapes d'évaluation Critères de gravité

1. Variables physiologiques Score de Glasgow < 13

Pression artérielle systolique < 90 mmHg

Saturation en O2 < 90 %

2. Éléments de cinétique Éjection d'un véhicule Autre passager décédé dans le même véhicule

Chute > 6 m

Victime projetée ou écrasée Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse estimée, absence de casque, absence de ceinture de sécurité)

Blast

3. Lésions anatomiques Trauma pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l'abdomen, du bassin, du bras ou de la cuisse Volet thoracique

Brûlure sévère, inhalation de fumées associée

Fracas du bassin

Suspicion d'atteinte médullaire Amputation au niveau du poignet, de la cheville, ou au dessus.

Ischémie aiguë de membre

4. Réanimation préhospitalière Ventilation assistée Remplissage > 1 000 ml de colloïdes

Catécholamines

Pantalon antichoc gonflé

5. Terrain (à évaluer) Âge > 65 ans Insuffisance cardiaque ou coronarienne

Insuffisance respiratoire

Grossesse (2e et 3e trimestres)

Trouble de la crase sanguine

4 Position du problème

Les stratégies fondées sur les scores et les algorithmes ne permettent pas d’identifier,

pour les patients stables, la minorité qui développera un syndrome hémorragique. La

méconnaissance d'un saignement occulte expose au développement du choc

hémorragique et ses conséquences [25]. La détection de cette hypoperfusion avant


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l’état de choc, pourrait améliorer le pronostic des patients traumatisés sévères en

permettant une correction plus précoce.

4.1 Apports de la lactatémie Le choc hémorragique est responsable d'une baisse du transport artériel en oxygène

par l'association d'une anémie et d'une baisse du débit cardiaque. L'hypoxie tissulaire

induite oriente le métabolisme tissulaire vers la voie anaérobie, responsable de

l'augmentation de la production de lactate. L'hyperlactatémie observée dans le choc

hémorragique est, dans une moindre mesure, secondaire à une diminution de son

élimination (baisse de la clairance rénale et hépatique en cas d'hypoperfusion) et à

une production accrue par la stimulation adrénergique, notamment musculaire.

Régnier et coll. [26] ont montré qu'une lactatémie élevée à l'admission et une clairance

précoce du lactate basse étaient deux critères indépendants prédictifs de mortalité

chez les traumatisés sévères. Cependant ni la lactatémie ni son évolution au cours du

temps ne semblent porter une valeur pronostique dans le sous groupe des patients

normotendus.

Le dosage du lactate ne semble donc pas permettre d'identifier, chez les patients

stables, ceux présentant un syndrome hémorragique à la phase initiale. L'évaluation

des modifications des perfusions régionales induites par la spoliation sanguine pourrait

constituer un moyen d'objectiver un syndrome hémorragique à la phrase initiale chez

les patients normotendus.

4.2 Physiologie de la perfusion rénale au cours du choc hémorragique Lors du choc hémorragique, la stimulation adrénergique est à l'origine d'une

vasoconstriction systémique qui modifie les débits sanguins régionaux afin de

maintenir la perfusion cérébrale et coronaire. Classiquement, les territoires cutanés et

splanchniques sont décrits comme sacrifiés pour permettre cette redistribution.

Le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire sont autorégulés en situation

physiologique. Les effecteurs principaux sont les artérioles efférentes, afférentes et les

artères interlobaires qui constituent 90% des résistances vasculaires rénales

(respectivement 43%, 26% et 16%).


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Au cours du choc hémorragique, deux systèmes s'opposent : la stimulation du système

rénine-angiotensine-aldostérone prévient la baisse du débit de filtration glomérulaire

par une vasoconstriction préférentielle de l'artériole efférente, alors que les

catécholamines adrénergiques (adrénaline, noradrénaline) ont un effet délétère sur la

perfusion rénale par une vasoconstriction des artérioles efférentes et afférentes. [11].

Compte tenu de la cinétique rapide de survenue du choc hémorragique, et de

l'intensité de la stimulation adrénergique, l'effet de cette dernière est prédominant et le

débit sanguin rénal semble particulièrement altéré [27], [28] dans ce contexte.

4.3 Doppler rénal et index de résistivité

4.3.1 Description

L'index de résistivité, ou de résistance, (IR) artérielle a été décrit en 1974 sur un

doppler artériel par Mr Pourcelot. Cet index est défini par : IR = (pic de vélocité

systolique – vitesse télédiastolique) / pic de vélocité systolique.

L'IR a ensuite été mesuré au niveau des artères interlobaires et arquées rénales [29],

il apparaît comme reproductible, même réalisé seulement au niveau des artères

interlobaires [30]. Il n'est pas influencé par la latéralité ni la localisation des artères

étudiées (pôle supérieur, moyen ou inférieur). Une moyenne de trois mesures permet

d'évaluer l'IR en limitant le risque d'erreur [31].

4.3.2 Facteurs influençant l’IR

L'IR varie selon les conditions hémodynamiques. Ainsi, il est augmenté par la baisse

de la pression artérielle systémique et du débit sanguin rénal [32], [33] via une

augmentation des résistances vasculaires. Il diminue lorsque la fréquence cardiaque

augmente [34]. Il est également probable que les arythmies cardiaques modifient l'IR,

mais la plupart des études excluaient ces patients.

La corrélation de l'IR avec les résistances vasculaires rénales est retrouvée dans

plusieurs modèles animaux [35] mais elle est limitée in vivo par une perte de cette

relation à mesure que la compliance des artères rénales diminue [36]. En effet, si la

compliance est très altérée, l'effecteur des résistances vasculaires rénales est

inefficace : l'IR devient indépendant de ces dernières.


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L'IR augmente également avec l'âge [37], vraisemblablement par la baisse de la

compliance artérielle.

Des paramètres ventilatoires modifient l'IR en altérant le tonus vasculaire rénal,

notamment les pressions partielles artérielles en dioxygène (PaO2) et en dioxyde de

carbone (PaCO2). L'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent l'IR avec un effet

prédominant de cette dernière [38], [39], [40]. La ventilation en pression positive

semble également majorer l'IR [41], probablement par des effets hémodynamiques.

La pression positive s'oppose au retour veineux et diminue le débit cardiaque chez un

sujet sain, ce qui augmente les résistances vasculaires rénales. L'effet observé sur

l'IR de la ventilation mécanique dépendra donc de son retentissement

hémodynamique. La pression positive peut notamment augmenter le débit cardiaque

en cas de dysfonction cardiaque. [42]

4.3.3 Apport du doppler rénal dans la pathologie aiguë

Les performances diagnostiques et pronostiques du doppler rénal en réanimation ont

été évaluées dans plusieurs études de petits effectifs.

Ainsi, Lerolle et coll. [43] ont montré qu'un IR élevé à l'admission chez les patients en

choc septique était associé avec la survenue d'une insuffisance rénale aiguë (IRA).

Chez les patients à risque d'IRA après chirurgie cardiaque sous circulation

extracorporelle, un IR élevé est associé avec la survenue d'une IRA et au recours à

l’épuration extra-rénale [44].

Platt et coll. ont montré qu'un IR élevé chez les patients présentant une IRA

permettait de différencier une cause organique d’une origine fonctionnelle [45]. Plus

récemment, parmi des patients de réanimation sous ventilation mécanique, Darmon

et coll. [46] ont montré qu'un IR élevé était associé à la survenue d'une insuffisance

rénale aiguë de plus de trois jours.

Dans une étude préliminaire chez des patients en choc septique, Deruddre et coll.

[47] ont évalué l'effet sur l'IR de plusieurs niveaux de pression artérielle moyenne

(PAM), grâce à une titration de noradrénaline. Un IR significativement inférieur était


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obtenu avec une PAM à 75 mmHg par rapport à une PAM à 65 mmHg, suggérant

une meilleure perfusion régionale rénale.

Après transplantation rénale, un IR élevé prédit une survie plus courte du greffon [48]

mais il n'est pas spécifique d'un rejet aiguë, les autres causes de dysfonction du

greffon (toxiques, nécrose tubulaire aiguë, urologique) élèvent également l'IR [49].

4.3.4 Apport du doppler rénal dans le choc hémorragique

Corradi et coll. [50] ont récemment évalué la performance de l'IR pour la détection

précoce d'un saignement aiguë chez des patients traumatisés sévères. Ainsi, chez 52

patients présentant un ISS supérieur à 16 sans signe clinique de choc ni support par

catécholamine, un IR supérieur à 0,7 permettait de prédire la survenue d'un choc

hémorragique avec un rapport de côte à 57,8 (intervalle de confiance à 95% : 10,5-

317). Les résultats de cette étude suggèrent donc que le doppler rénal pourrait être

un outil permettant de dépister un syndrome hémorragique à la phase initiale, chez le

patient traumatisé sévère.

Plusieurs éléments de cette étude méritent d'être commentés. L'étude a été réalisée

dans un hôpital universitaire de Gènes en Italie, où la prise en charge préhospitalière

repose sur des ambulances paramédicalisées selon un schéma scoop and run. Cette

organisation diffère de la France par l'absence de médicalisation et permet un délai

très court entre le traumatisme et l'admission à l'hôpital (délai moyen de 28 minutes).

Grâce aux mécanismes de compensation, le patient peut être transféré à l'hôpital

avec une pression artérielle maintenue malgré un saignement actif responsable d'une

spoliation jusque 20-30% [11]. 29 des 52 patients (soit 56%) arrivés stables à l'hôpital

ont développé un choc hémorragique. Le profil des malades est dès lors différent de

celui rencontré en France. En effet, Régnier et coll. [26] rapportent seulement 5% de

choc hémorragique chez les patients normotendus sans catécholamine, admis en

centre spécialisé pour un traumatisme sévère.

Enfin, le choc hémorragique était défini comme la survenue dans les 24 heures d'une

pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, d'une oligurie (inférieure à 30

mL/heure) et d'une lactatémie supérieure à 2 mmol/L. Cette définition, si elle est

classique pour un choc septique ou cardiogénique, ne comporte pas d'élément


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permettant de quantifier un état de choc hémorragique (concentration d'hémoglobine,

transfusion de produit sanguin labile).

5 Hypothèse et objectifs

5.1 Hypothèse de travail

La spoliation sanguine au cours de l'hémorragie aiguë traumatique est à l'origine

d'altérations de la perfusion rénale. L'IR mesuré par doppler rénal permet de détecter

les modifications des résistances vasculaires rénales. L'apport de l'IR aux algorithmes

de tri n'a pas été évalué dans un système de soins comportant une réanimation

préhospitalière. L'applicabilité des résultats de l'étude de Corradi et coll. [50] à notre

système est discutable, la réanimation préhospitalière agissant comme facteur

confondant. L'IR pourrait alors être moins performant que dans cette étude.

Nous proposons d'évaluer l'intérêt de l'IR mesuré à l'admission des traumatisés

sévères stables après prise en charge par une ambulance médicalisée pour détecter

un saignement occulte et ses conséquences.

Nous formulons l’hypothèse que l‘IR rénal permet de prédire la survenue d’un

syndrome hémorragique chez les patients stables, de manière moins performante que

suggérée par l’étude de Corradi et coll. [50].

5.2 Objectif principal

L'objectif principal de cette étude est l'évaluation de la capacité de l'IR rénal à prédire

la survenue d'un syndrome hémorragique chez des patients traumatisés sévères

stables à l'admission en centre spécialisé.

5.3 Objectifs secondaires

Les objectifs secondaires de l'étude sont l'évaluation de la capacité de l'IR rénal à

prédire des patients traumatisés sévères stables :

- le recours à une thérapeutique urgente (drainage thoracique, chirurgie ou

embolisation)

- la prise en charge en réanimation

- la mortalité hospitalière


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Nous comparerons également la performance des autres facteurs prédictifs de la

survenue d’un syndrome hémorragique. (MGAP, TRISS, RTS)

6 Matériel et méthode

6.1 Type d'étude

Il s'agit d'une étude observationnelle prospective monocentrique menée de juillet 2012

à juin 2013 au sein de la Salle de Surveillance Post-Interventionnelle d'accueil des

polytraumatisés Gaston Cordier, du Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Université

Pierre et Marie Curie Paris 6, à Paris.

6.2 Déclarations éthiques et réglementaires

Chaque patient adressé dans le service pour prise en charge d'un traumatisme sévère

bénéficie en routine d'un examen échographique [51], [52], notamment abdominal

dans le cadre de l'examen FAST (Focused Assessment of the Sonography

examination of Trauma patient). La réalisation du doppler rénal à l'admission a été

considérée comme faisant partie des soins courants par le Comité de Protection des

Personnes de l'Université Paris 6. Cette décision est enregistrée le 2 juillet 2012 sous

le numéro 2012-A00603-40.

Les variables, autres que celles du doppler rénal, ont été recueillies de manière

prospective dans une base de données multicentrique : TraumaBase.

La TraumaBase est un registre de Traumatologie français créé en 2012 et géré par

l'association « Groupe TraumaBase » enregistrée au Bulletin Officiel de juillet 2012. Il

a pour but de colliger les données des patients traumatisés graves dans une optique

sanitaire et scientifique. Ce registre est en conformité avec les exigences du Comité

Consultatif pour le traitement de l’information en matière de recherche dans le domaine

de la santé (CCTIRS) et de la Commission nationale de l’informatique et des libertés

(CNIL, autorisation 911461).

Il regroupe actuellement les centres hospitaliers universitaires de Beaujon (92110

Clichy), de Bicêtre (94275 Le Kremlin Bicêtre) et de la Pitié-Salpêtrière (75013 Paris).


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6.3 Patients

Les critères d'inclusion dans l'étude étaient : la présence d'un critère de traumatisme

sévère justifiant le transfert du patient vers un centre spécialisé parmi les critères

proposés à Vittel (Tableau 1), l'absence de défaillance hémodynamique préalable à

leur admission et à l'admission (définie par une PAS supérieure à 90 mmHg, sans

support par catécholamine à l’arrivée à l’hôpital).

Les critères d'exclusion étaient : l'existence d'une maladie rénale chronique à

l'anamnèse, une sténose de l'artère rénale, la découverte d'un traumatisme rénal

homolatéral aux mesures, l’âge inférieur à 18 ans, la grossesse, l'arythmie.

6.4 Variables recueillies

6.4.1 Doppler rénal et mesures 6.4.1.1 Réalisation de la mesure

L'échographie rénale était réalisée par un des médecins en charge du patient, dès

que possible à son admission, dans le cadre de l'échographie FAST réalisée chez

tout traumatisé sévère. L'examen était réalisé grâce à une sonde convexe 4-7 MHz

d'un appareil Philips. Les opérateurs étaient des médecins Anesthésistes-

Réanimateurs, ou des internes d’Anesthésie-Réanimation en fin de cursus, formés à

la pratique du doppler rénal.

Le rein droit puis les artères inter lobaires étaient repérés par échographie

bidimensionnelle associée au doppler couleur. Les vélocités du flux des artères inter

lobaires étaient mesurées par doppler pulsé. Chaque mesure devait comprendre au

minimum trois cycles complets de mêmes vélocités. Trois mesures étaient réalisées,

chacune sur un nouveau tir doppler sur trois artères différentes.

6.4.1.2 Cas particuliers

Dans le cas où le patient était sous ventilation artificielle, les mesures étaient

réalisées en télé-expiratoire, au besoin au cours d'une courte pause expiratoire.

De même, en cas de difficulté à réaliser la mesure, une brève apnée était demandée

aux patients en ventilation spontanée.


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Si le rein droit n'était pas visualisé, la mesure était réalisée sur le rein gauche.

6.4.1.3 Variables recueillies

L’IR est calculé par le logiciel de l’échographe, après désignation par l’opérateur du

pic de vélocité systolique et de la vélocité télédiastolique, selon la formule de

Pourcelot (IR = [ vélocité du pic systolique – vélocité télédiastolique ] / vélocité du pic

systolique).

Les trois mesures étaient enregistrées et l’IR retenu est la moyenne arithmétique de

ces trois mesures.

Le délai entre l’admission dans le service et la réalisation des mesures était

également recueilli, ainsi que la pression artérielle moyenne et la fréquence

cardiaque lors de l’examen.

6.4.2 Données cliniques et biologiques

Les données cliniques et biologiques décrivant la démographie des patients, le

traumatisme, la prise en charge préhospitalière, puis hospitalière ainsi que l’évolution

sont recueillies de manière prospective. Elles sont détaillées dans le tableau 2.

Tableau 2 : Variables cliniques et biologiques recueillies Types Nature des variables

Démographique Age, sexe, taille, poids, score ASA

Accidentologie Mécanisme lésionnel (pénétrant ou fermé), caractère accidentel

Description lésionnelle selon le score AIS

Phase pré-hospitalière

Paramètres vitaux (fréquence cardiaque, pression artérielle,

fréquence respiratoire, SpO2, score de Glasgow)

Hémoglobine capillaire mesurée par Hémocue

Mesures de réanimation (Remplissage vasculaire, intubation

orotrachéale, réanimation d’un arrêt circulatoire, administration

d’une catécholamine)

Déchoquage

Délai écoulé entre le traumatisme et l’arrivée au centre

Paramètres vitaux, Hémocue

Hémoglobine, numération plaquettaire, temps de prothrombine

(TP), temps de céphaline activée (TCA), fibrinogénémie, pH


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artériel, lactatémie artérielle

Remplissage vasculaire

Mesures de réanimation (intubation orotrachéale, réanimation d’un

arrêt circulatoire, administration d’une catécholamine, drainage

thoracique)

Transfusion de produit sanguin labile (PSL) (type, quantité et

chronologie) et de fibrinogène

Recours à une chirurgie ou artériographie d’hémostase urgente

Score MGAP, RTS, ISS, TRISS, IGS 2

AIS des six régions anatomiques

Evolution

Quantité et qualité des PSL transfusés et de fibrinogène dans les

24 premières heures

Durée de séjour en réanimation et hospitalière

Survie à la sortie hospitalière

MGAP : Mechanism Glasgow coma scale Age arterial Pressure, RTS : Revised Trauma Score, AIS :

Abbreviated Injury Score, TRISS : TRauma related - Injury Severity Score, ISS : Injury Severity Score

6.5 Critères de jugement

Le critère principal de jugement est la survenue d'un syndrome hémorragique dans la

prise en charge initiale, défini par la transfusion de six, ou plus, produits sanguins

labiles (PSL) (concentré érythrocytaire, plasma frais congelé, concentré plaquettaire)

dans les 24 premières heures.

Les critères secondaires de jugement sont :

- le recours à une procédure urgente (drainage thoracique, laparotomie ou

thoracotomie d’hémostase, procédure d'embolisation) dans les 24 premières

heures,

- un séjour de 48 heures, ou plus, dans une unité de réanimation,

- la mortalité hospitalière.


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6.6 Analyse statistique Les caractéristiques de la population sont présentées sous la forme de moyenne ±

écart-type pour les variables continues dont la distribution suit une loi normale et sous

la forme médiane (interquartiles) dans les autres cas. La normalité de la distribution a

été évaluée par un test de Shapiro-Wilk. Les variables qualitatives sont présentées

sous la forme nombre (pourcentage). Les variables distribuées de manière normales

ont été comparées au moyen d’un test t de Student, les autres au moyen d’un test U

de Mann et Whitney.

La capacité de l'IR à prédire la survenue d'un syndrome hémorragique et les critères

de jugement secondaires a été évaluée par le calcul de l'aire sous la courbe (ASC)

ROC. Les seuils ont été déterminés en calculant l'index de Youdden. Les ASC sont

présentées sous la forme valeur [intervalle de confiance à 95%]. Compte tenu de

l’influence de l’âge physiologique sur l’IR, nous avons prévu une analyse en sous

groupe pour les patients âgés de moins de 70 ans, âge à partir duquel l'IR a été moins

étudié car ces patients ont été exclus des cohortes de mesures [31], [52].

Une analyse univariée a été réalisée pour détecter les variables mesurées associées

avec le critère de jugement principal de manière statistiquement significative. Le faible

nombre de syndromes hémorragiques observés dans l'étude n'a pas permis d'effectuer

une analyse multivariée. Des courbes ROC pour chacune de ces variables ont été

réalisées. Les courbes ROC ont été comparées par différence des aires selon Delong.

Il faut inclure 105 patients avec au moins 5 évènements pour mettre en évidence une

différence significative d'ASC de 0,25 unité d'aide par rapport à l'ASC de Corradi et

coll. [50] à 0,98, avec une puissance de 81% et un risque de première espèce de 5%.

Les analyses statistiques ont été réalisées grâce au logiciel STATA (Statacorp, College

Station, Texas, USA). Le risque de première espèce choisi était de 5%.


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7 Résultats

7.1 Population

Durant la période de l'étude, 355 patients traumatisés sévères stables ont été adressés

dans le service. 12 mineurs et 4 femmes enceintes ont été exclus. 137 (40%) ont

bénéficié de doppler rénal avec mesure de l’IR, 202 dopplers n’ont pas été réalisés

pour des raisons variées : choix du médecin de privilégier le soin, affluence de

patients, manque d’adhérence au protocole. Finalement, 128 patients ont été analysés

(diagramme d’inclusion Figure 1). Aucun patient n’a présenté de critère d’exclusion.

Figure 1 : diagramme d’inclusion de l’étude

Les patients inclus étaient en majorité des hommes (70%) jeunes (37 (24-45) ans),

victimes essentiellement de traumatismes fermés (87%). Dans notre contexte de

médicalisation préhospitalière, le délai entre le traumatisme et l’admission en centre

spécialisé était de 70 (50-90) minutes. La mortalité de ces malades stables était de

2,3% mais 9 (7%) ont développé un syndrome hémorragique nécessitant la

transfusion de 15 (6-25) PSL. La transfusion médiane de l’ensemble de la cohorte


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était de 0 (0-0) PSL. Les principales caractéristiques des patients, de leur

traumatisme et de la prise en charge sont détaillées dans le tableau 3.

Tableau 3 : Caractéristiques des patients traumatisés sévères Caractéristiques Tous (n=128) Age, années 37 (24-45) Homme 90 (70%) Traumatisme Traumatisme fermé 111 (87%) Crânien 26 (20%) Thorax 32 (25%) Abdomino-pelvien 22 (17%) Périphérique 42 (33%) Face 18 (14%) Peau 15 (12%) Préhospitalier Score de Glasgow 15 (14-15) PAS, mmHg 117 (101-130) Fréquence cardiaque, bat/min 69 ± 15 SpO2, % 100 (99-100) Cristalloïdes, mL 500 (250-700) Colloïdes, ml 0 (0-0) Arrêt cardiaque 1 (1%) Ventilation mécanique 33 (26%) RTS 7,84 (7,11-7,84) MGAP 27 (23-27)

Déchoquage Délai d'acheminement, min 70 (50-90) PAS, mmHg 122 ± 18 Fréquence cardiaque, bat/min 90 ± 20 Hémoglobine, g/dL 13 ± 1,8 pH artériel 7,34 (7,31-7,38) Lactatémie, mmol/L 2,2 (1,4-3,1) Décès 3 (2%) Syndrome hémorragique 9 (7%) Introduction catécholamine 12 (9%) Drainage thoracique 11 (9%) Bloc/artériographie 3 (2%)

Scores hospitaliers

IGS2 13 (12-14) ISS 4 (0-13) TRISS 0,992 (0,971-0,996)

7.2 Doppler rénal

L’IR médian était de 0,58 (0,54-0,62) dans notre population générale, 0,62 (0,57-0,67)

parmi les patients ayant développé un syndrome hémorragique et de 0,58 (0,53-0,62)

chez les patients sans syndrome hémorragique (P = 0,054).


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Parmi les patients âgés de moins de 70 ans, l’IR médian était de 0,58 (0,53-0,62). Il

était de 0,62 (0,57-0,67) chez les patients qui ont développé un syndrome

hémorragique, contre 0,58 (0,53-0,61) parmi ceux qui n’en ont pas développé (P =

0,03).

La figure 2 représente la répartition de l’IR dans les deux groupes pour tous les

patients (bleu) et pour les patients de moins de 70 ans (rouge).

Figure 2 : Répartition des IR selon les patients et leur devenir. Les barres horizontales représentent la médiane de chaque sous groupe

7.3 Capacités de prédiction de l’IR

7.3.1 Syndrome hémorragique

L’IR prédit la survenue d’un syndrome hémorragique dans les 24 premières heures

avec une ASC à 0,693 (0,519-0,867) chez tous les malades stables (Courbe ROC

Figure 3). Le seuil à 0,611 a une sensibilité de 67% et une spécificité de 71%. Les

rapports de vraisemblance positif et négatif sont respectivement de 2,27 et 0,47.


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Figure 3 : Courbe ROC de l’IR pour la survenue d’un syndrome hémorragique.

7.3.2 Autres évolutions

L’IR ne permet pas de prédire la mortalité, le séjour en réanimation ni le recours à

une procédure urgente ; les ASC respectives sont de 0,688 (0,131-1), 0,523 (0,401-

0,652) et 0,571 (0,410-0,732).

7.4 Capacités de prédiction des autres variables pronostiques

Les variables pronostiques associées à la survenue d’un syndrome hémorragique

révélées par l’analyse univariée sont : l’IR, les scores MGAP, RTS et TRISS, les

dosages biologiques à l’admission de l’hémoglobine, de la lactatémie et du pH

artériel, ainsi que le remplissage par des colloïdes. Les résultats de cette analyse

sont détaillés dans le tableau 4.


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Tableau 4 : variables prédictives d’un syndrome hémorragique en analyse univariée OR : Odd ratio, IC : intervalle de confiance

Variable OR IC 95% P IR 5435 [2-1e+07] 0,03 MGAP 0,804 [0,69-0,94] 0,006 RTS 0,48 [0,29-0,78] 0,003 TRISS 0,003 [0,00-0,09] 0,001 Colloïdes 1,003 [1,001-1,005] 0,003 Hémoglobine 0,27 [0,13-0,53] < 0,001 Lactatémie 1,6 [1,16-2,20] 0,004 pH artériel 3e-08 [6e-13-1e-3] 0,002

Parmi les variables associées avec la survenue d’un syndrome hémorragique dans

notre cohorte, les scores RTS et TRISS permettent de prédire l’hémorragie avec des

ASC respectives de 0,766 (0,604-0,928) et 0,833 (0,713-0,954). Le MGAP ne permet

pas cette prédiction avec une ASC à 0,681 (0,470-0,891).

L’hémoglobine, la lactatémie et le pH artériel permettent également de prédire la

survenue d’un syndrome hémorragique avec des ASC respectives de 0,916 (0,802-1),

0,791 (0,652-0,931) et 0,796 (0,585-1). Les ASC, valeurs seuils, sensibilités,

spécificités et rapports de vraisemblance positif (RVP) et négatif (RVN) des différents

outils sont regroupés dans le tableau 5.

La comparaison des ASC des courbes ROC de ces différentes variables à l’ASC de la

courbe ROC de l'IR n'a pas mis en évidence de différence significative, sauf pour

l'hémoglobine.

Tableau 5 : Seuils des différentes variables pronostiques permettant de prédire la survenue d’un syndrome hémorragique.

Variable Valeur seuil Sensibilité Spécificité RVP RVN ASC P vs ASC(IR)

IR > 0,61 67 71 2,27 0,47 0,693 (0,519-0,867) - RTS < 7,55 76 78 3,40 0,31 0,766 (0,604-0,928) NS

TRISS < 0,984 71 89 6,35 0,33 0,833 (0,713-0,954) NS Lactatémie, mmol/L > 3,1 67 78 3,07 0,43 0,791 (0,652-0,931) NS Hémoglobine, g/dL > 11,1 89 89 7,97 0,13 0,916 (0,802-1) < 0.01

pH artériel < 7,28 91 63 2,41 0,15 0,796 (0,585-1) NS


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8 Discussion

8.1 Un outil diagnostique moins performant que suggéré par Corradi et coll. ? Notre étude montre que l’IR permet de prédire la survenue d’un syndrome

hémorragique chez des patients traumatisés sévères adressés dans notre centre

spécialisé après prise en charge par une ambulance médicalisée. Cette performance

semble toutefois modeste par rapport à celle retrouvée par Corradi et coll. [50]. Nous

ne disposons pas de leurs données pour effectuer la comparaison statistique.

Par rapport à la cohorte de Corradi et coll. nos patients ont une PAS (définition du

patient stable) et une fréquence cardiaque semblant comparables (90 ± 20 vs 90 ± 15).

Ils ont bénéficié d’un remplissage vasculaire préhospitalier contrairement à l’équipe

italienne, le reste des variables est comparable. L’incidence du syndrome

hémorragique est de 7% dans notre cohorte contre 56% dans celle de Corradi et coll.

La réanimation préhospitalière est probablement un facteur confondant. D’une part, le

facteur temps induit par cette médicalisation modifie le profil des patients : à débit de

saignement identique, la spoliation sanguine peut être compensée pendant les 30

minutes de transfert dans le système paramédicalisé alors que l’hypotension artérielle

sera inéluctable après une heure de prise en charge médicale. Ces malades arrivent

en état de choc hémorragique dans notre centre et ont donc été exclus de l’étude.

D’autre part, la réanimation débutée en préhospitalier comprend fréquemment un

remplissage vasculaire (médiane à 500 mL dans notre étude), à même de corriger

l’hypovolémie, restaurer le débit cardiaque et donc normaliser l’IR.

L’IR médian retrouvé dans notre population est proche de celui de la population

générale estimé entre 0,56 et 0,6 selon différentes études [54], [31], mais notre cohorte

de traumatisés sévères est plus jeune (age médian à 37 (24-45)) vs 55±11). Leur IR

attendu est donc vraisemblablement plus bas, même si la corrélation entre l’IR et l’âge

est faible [53]. L’analyse du sous groupe des patients âgés de moins de 70 ans montre

une amélioration de la performance et que l’IR est significativement différent entre les

patients présentant un syndrome hémorragique et ceux qui n’en présentent pas.


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8.2 L’IR n’est pas égal au débit sanguin rénal : système d’intégration complexe

Les données expérimentales suggérant que l’IR pourrait évaluer l’hypoperfusion rénale

au cours d’une hémorragie aiguë (§ 4.2 ; §4.3.2) reposent sur la baisse du débit

sanguin rénal (DSR), la modification de la pression artérielle (notamment pulsée) et les

modifications des résistances vasculaires rénales.

La performance modeste du doppler rénal dans notre étude pour prédire la survenue

d’un syndrome hémorragique suggère que l’IR peine à détecter une hypoperfusion

dans ce modèle d’hypovolémie. Une étude expérimentale animale montre en effet que

les indices mesurés au doppler rénal et le DSR sont très imparfaitement corrélés [55].

Dans cette même étude, le doppler rénal était peu performant pour détecter des

variations du DSR : les ASCROC pour détecter une baisse de 20% du DSR étaient

inférieures à 0,6.

La relation entre IR et résistances vasculaires rénales a été retrouvée dans plusieurs

études [36], [56], mais dans ces études la magnitude de l’effet d’une augmentation

importante des résistances vasculaires rénales sur l’augmentation de l’IR était faible

par rapport à l’effet d’une altération de la compliance artérielle.

Enfin, dans une étude clinique en réanimation, chez des patients hospitalisés pour

sepsis, Schnell et coll. [57] montrent que les modifications macro-hémodynamiques

induites par un remplissage vasculaire ne se traduisent pas par des modifications de

l’IR. Ce résultat était retrouvé quelque soit la fonction rénale à l’admission.

Ces données suggèrent que l’IR est influencé davantage par des paramètres

circulatoires régionaux, plus complexes que par la macro-circulation.

La performance diagnostique modeste de l'IR dans notre étude est concordante avec

ces données, et la pertinence clinique de l'utilisation du doppler rénal en réanimation

doit être encore évaluée, comme le rappelle Schnell et coll. [58] dans leur revue de la

littérature.

8.3 Limites

Notre étude comporte plusieurs limites. La survenue d’un syndrome hémorragique

chez des patients normotendus à l’admission en centre spécialisé est un évènement

relativement rare (5-10%). Notre cohorte de 128 patients sur 10 mois n’a permis


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d’observer que 9 syndromes hémorragiques. Dès lors, notre étude manque de

puissance : les intervalles de confiance des IR observés dans les deux groupes

(syndrome hémorragiques et patients stables) se recoupent et la différence entre les

deux n’est pas significative dans la population de tous âges. L’absence de mise en

évidence d’une capacité de prédiction de la mortalité, du séjour en réanimation et de

recours à une thérapeutique urgente peut être due à ce manque de puissance. De

même, nous n’avons pas retrouvé la capacité du score MGAP à prédire la survenue

d’un syndrome hémorragique [21], possiblement en rapport avec un manque de

puissance. Cette différence peut également être due à une différence de population,

puisqu’il s’agit exclusivement de patients stables.

Par ailleurs, le taux d’inclusion modeste (40%) reflète peut être une technique peu

adaptée à l’activité de déchoquage. En effet, les temps de mesure observés de 5 à 10

minutes (observations personnelles), peuvent être allongés par la polypnée, les

mouvements des patients possiblement algiques. Ce temps est précieux à la phase

initiale de prise en charge de ces patients traumatisés sévères.

La mesure de l’IR dans ce contexte de traumatisme et d’urgence peut être altérée.

Certaines situations connues pour majorer l’IR sont rencontrées : pression exercée sur

le parenchyme rénal par la sonde d’échographie ou par un hématome rétropéritonéal

(dans le cadre d’un traumatisme pelvien). [59]

Dans notre étude, le médecin réalisateur des mesures était un des praticiens en

charge du patient. Il n'était donc pas aveugle de son l'état clinique, cependant aucune

décision n'était prise sur le résultat de la mesure. Par ailleurs, ces opérateurs, seniors

et juniors, ont été formés à la réalisation du doppler rénal mais ils étaient plus

nombreux et moins expérimentés que les opérateurs habituels des études, souvent

limité à 1-3 [43], [50]. Il n'y a pas de donnée publiée sur la reproductibilité du doppler

rénal en réanimation, mais les études initiales montrent une faible variabilité inter-

observateur des mesures de l'IR [29] [30].

Enfin, notre étude n’a pas recueilli de données concernant l’évolution de la fonction

rénale de ces patients. Nous n’avons donc pas pu étudier l’impact de l’insuffisance

rénale sur l’IR. L’incidence de l’IRA chez les patients traumatisés est cependant rare,

surtout chez les patients ne présentant pas de choc : 0,05% chez les patients

traumatisés admis à l’hôpital et 8% parmi ceux hospitalisés en réanimation [60].


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8.4 L’hémoglobine : un excellent marqueur ?

L’hémoglobine prélevée à l’admission et mesurée au laboratoire semble dans notre

étude, un excellent marqueur prédictif de la survenue du syndrome hémorragique. Un

seuil d’hémoglobine à 11,1 g/dL à l’admission permettait en effet de discriminer les

patients stables qui ont présenté un syndrome hémorragique avec une sensibilité de

89% et une spécificité de 89% (Rapports de vraisemblance positif et négatifs

respectivement à 7,97 et 0,17). L’ASC ROC était de 0,92 (0,8-1) et était

significativement supérieure à celle de l’IR. Cette donnée ne semble pas se retrouver

dans la littérature. L’hémoglobine ne s’abaisse que tardivement puisque la perte de

sang total n’entraîne pas d’hémodilution lors du saignement aiguë. Après remplissage

vasculaire, la concentration d’hémoglobine s’abaisse d’autant plus que la spoliation est

importante. Comme nous l’avons vu, la prise en charge pré-hospitalière médicalisée

comportait un remplissage vasculaire fréquent, ce qui peut expliquer la discordance

observée entre notre étude et la littérature. D’autres études seront nécessaires pour

évaluer les facteurs influant sur le remplissage vasculaire et la concentration

d’hémoglobine dans notre système de soins.

9 Conclusion

Notre étude montre que la mesure de l'IR au doppler rénal est un outil permettant de

prédire la survenue d'un syndrome hémorragique chez les patients traumatisés sévères

stables. Cette performance est modeste dans notre système de soins comportant une

médicalisation préhospitalière qui modifie la prise en charge hémodynamique du

syndrome hémorragique. D'autres études basées dans ce contexte sont à réaliser pour

préciser sa place dans la prise en charge de ces patients traumatisés stables.


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10 Résumé Introduction :

Le choc hémorragique représente la principale cause de décès précoce chez le traumatisé

sévère. Les mécanismes de compensation physiologiques rendent difficile la détection d’un

saignement occulte. L’index de résistivité rénal (IR) élevé a été fortement associé à la

survenue d’un choc hémorragique dans un système de soins de type « scoop and run ».

Objectif :

L’objectif de cette étude est d’évaluer la capacité de l’IR à prédire la survenue d’un syndrome

hémorragique (SdH), défini par la transfusion de 6 produits sanguins labiles (PSL), après

prise en charge préhospitalière médicalisée.

Matériel et méthodes :

Etude observationnelle prospective dans un centre spécialisé. L’IR était mesuré à

l’admission des patients traumatisés sévères stables (Pression artérielle systolique ≥

90mmHg sans catécholamines). Recueil des variables hémodynamiques, démographiques,

biologiques et d’évolution. Médiane (interquartile).

Résultats :

128 patients (70% d’hommes) âgés de 37 (24-45) ans victimes de traumatismes fermés

(87%) ont été acheminés en 70 (60-90) minutes après un remplissage de 500 (250-700) mL.

9 (7%) ont développé un SdH nécessitant la transfusion de 15 (6-25) PSL, 3 (2%) sont

décédés. Un seuil d’IR à 0,611 permettait de prédire la survenue d’un SdH (sensibilité 67%,

spécificité de 71%) avec une aire sous la courbe ROC à 0,693 (0,519-0,867). Rapports de

vraisemblance positif et négatif respectivement de 2,27 et 0,47. La capacité diagnostique de

l’IR n’était pas différente de celles des scores TRISS, RTS ou MGAP.

Conclusion :

L’IR à l’admission d’un patient traumatisé sévère après prise en charge préhospitalière

médicalisée permet de prédire la survenue d’un SdH. Cette performance semble inférieure à

celle observée après prise en charge paramédicalisée.

Mots clés : traumatisme sévère, polytraumatisé, choc hémorragique, doppler rénal, index de

résistivité


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11 Bibliographie 1 Aouba A, Eb M, Rey G, Pavillon G, Jougla E. Données sur la mortalité en France : principales causes de décès en 2008 et évolutions depuis 2000, Bulletin épidémiologique hebdomaire INVS, 2011 Juin;(22):249-255 2 CDC. WISQARS: web-based injury statistics query and reporting system: injury mortality reports, 2008, United States. 3 MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, Nathens AB, Frey KP, Egleston BL, et al. A national evaluation of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med. 2006 Jan 26;354(4):366-78 4 Trunkey DD. Trauma. Sci Am 1983 5 Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J Trauma. 1995 Feb;38(2):185-93. 6 Meislin H, Criss EA, Judkins D, Berger R, Conroy C, Parks B, Spaite DW, Valenzuela TD. Fatal trauma: the modal distribution of time to death is a function of patient demographics and regional resources. J Trauma. 1997 Sep;43(3):433-40. 7 Søreide K, Krüger AJ, Vårdal AL, Ellingsen CL, Søreide E, Lossius HM. Epidemiology and contemporary patterns of trauma deaths: changing place, similar pace, older face. World J Surg. 2007 Nov;31(11):2092-103. 8 Demetriades D., Kimbrell B., Salim A. Trauma deaths in a mature urban trauma system: is “trimodal” distribution a valid concept? J Am Coll Surg 2005 Sep;201(3):343–348 9 Pfeifer R, Tarkin I, Rocos B, Pape HC. Patterns of mortality and causes of death in polytrauma patients—Has anything changed? Injury 2009 Sep;40(9):907–911 10 van Olden GD, Meeuwis JD, Bolhuis HW, Boxma H, Goris RJ. Advanced trauma life support study: quality of diagnostic and therapeutic procedures. J Trauma. 2004 Aug;57(2):381-4. 11 Guyton AC & Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th edition, Elsevier Saunders, pp279-285 322 12 Zimpfer M, Manders WT, Barger AC, et al. Pentobarbital alters compensatory neural and humoral mechanisms in response to hemorrhage. Am J Physiol 1982 ; 243 : H713-21. 13 Dalibon N, Schlumberger S, Saada M, Fischler M, Riou B. Haemodynamic assessment of hypovolaemia under general anaesthesia in pigs submitted to graded haemorrhage and retransfusion. Br J Anaesth 1999 ; 82 : 97-103. 14 Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709.

15 Haas B, Gomez D, Zagorski B, Stukel TA, Rubenfeld GD, Nathens AB. Survival of the fittest: the hidden cost of undertriage of major trauma. J Am Coll Surg 2010;211:804–11.


on.org]. Do

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s (by-‐nc-‐sa).

30

16 Sartorius D, Le Manach Y, David JS, Rancurel E, Smail N, Thicoïpé M, Wiel E, Ricard-Hibon A, Berthier F, Gueugniaud PY, Riou B. Mechanism, glasgow coma scale, age, and arterial pressure (MGAP): a new simple prehospital triage score to predict mortality in trauma patients. Crit Care Med. 2010 Mar;38(3):831-7 17 Raux M, Thicoïpé M, Wiel E. Comparison of respiratory rate and peripheral oxygen saturation to assess severity in trauma patients. Intensive Care Med 2006 32:405–12 18 Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J Trauma 1989 May;29(5):623-9. 19 Copes WS, Champion HR, Sacco WJ, Lawnick MM, Keast SL, Bain LW. The Injury Score Revisited. J Trauma 1988 Jan;28(1):69-77 21 Raux M, Sartorius D, Le Manach Y, David JS, Riou B, Vivien B. What do prehospital trauma scores predict besides mortality? J Trauma 2011 Sep;71(3):754-9 22 Moore L, Lavoie A, Abdous B, Le Sage N, Liberman M, Bergeron E, Emond M. Unification of the revised trauma score. J Trauma 2006 Sep;61(3):718-22; 23 Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, Jurkovich GJ, Newgard CD, Lerner EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Guidelines for field triage of injured patients: recommendations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011. MMWR Recomm Rep. 2012 Jan 13;61(RR-1):1-20. 24 Riou B, Thicoïpé M, Atain-Kouadio P Comment évaluer la gravité ? In: Samu de France ed. Actualités en réanimation préhospitalière : le traumatisé grave. SFEM Editions, Paris, 2002 pp 115–28 25 Lee CC, Chang IJ, Yen ZS, Hsu CY, Chen SY, Su CP, Chiang WC, Chen SC, Chen WJ. Delayed fluid resuscitation in hemorrhagic shock induces proinflammatory cytokine response. Ann Emerg Med. 2007 Jan;49(1):37-44 26 Régnier MA, Raux M, Le Manach Y, Asencio Y, Gaillard J, Devilliers C, Langeron O, Riou B. Prognostic significance of blood lactate and lactate clearance in trauma patients. Anesthesiology Dec 2012;117:1276–88 27 Gorfinkel HJ, Szidon JP, Hirsch LJ, Fishman AP. Renal performance in experimental cardiogenic shock. Am J Physiol. 1972 May;222(5):1260-8.

28 Sondeen JL, Gonzaludo GA, Loveday JA, Deshon GE, Clifford CB, Hunt MM, Rodkey WG, Wade CE. Renal responses to graded hemorrhage in conscious pig. Am J Physiol. 1990 Jul;259(1 Pt 2):R119-25. 29 Gottlieb RH, Luhmann Kt, Oates RP. Duplex ultrasound evaluation of normal native kidneys and native kidneys with urinary tract obstruction. J Ultrasound Med 1989;8(11):609-11. 30 Knapp R, Plotzeneder A, Frauscher F, Helweg G, Judmaier W, zur Nedden D, et al. Variability of Doppler parameters in the healthy kidney: an anatomic-physiologic correlation. J Ultrasound Med 1995;14(6):427-9.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

31

31 Keogan MT, Kliewer MA, Hertzberg BS, DeLong DM, Tupler RH, Carroll BA. Renal resistive indexes: variability in Doppler US measurement in a healthy population. Radiology 1996;199(1):165-9. 32 Norris CS, Pfeiffer JS, Rittgers SE, Barnes RW. Noninvasive evaluation of renal artery stenosis and renovascular resistance. Experimental and clinical studies. J Vasc Surg 1984;1(1):192-201. 33 Pozniak MA, Kelcz F, Stratta RJ, Oberley TD. Extraneous factors affecting resistive index. Investigative radiology 1988;23(12):899-904. 34 Mostbeck GH, Gossinger HD, Mallek R, Siostrzonek P, Schneider B, Tscholakoff D. Effect of heart rate on Doppler measurements of resistive index in renal arteries. Radiology 1990;175(2):511-3. 35 Tublin ME, Tessler FN, Murphy ME. Correlation between renal vascular resistance, pulse pressure, and the resistive index in isolated perfused rabbit kidneys. Radiology 1999;213(1):258-64. 36 Bude RO, Rubin JM. Relationship between the resistive index and vascular compliance and resistance. Radiology 1999;211(2):411-7. 37 Terry JD, Rysavy JA, Frick MP Intrarenal Doppler: characteristics of aging kidneys. J Ultrasound Med 11:647–651 38 Sharkey RA, Mulloy EM, O’Neill SJ Acute effects of hypoxaemia, hyperoxaemia and hypercapnia on renal blood flow in normal and renal transplant subjects. Eur Respir J 1998;12:653–657 39 Darmon M, Schortgen F, Leon R, Moutereau S, Mayaux J, Di Marco F, Devaquet J, Brun-Buisson C, Brochard L Impact of mild hypoxemia on renal function and renal resistive index during mechanical ventilation. Intensive Care Med 2009;35:1031–1038 40 Sharkey RA, Mulloy EM, O’Neill SJ The acute effects of oxygen and carbon dioxide on renal vascular resistance in patients with an acute exacerbation of COPD. Chest 1999 Jun;115(6):1588-92. 41 Sharkey RA, Mulloy EM, Long M, O’Neill SJ The effect of continuous positive airway pressure (CPAP) on renal vascular resistance: the influence of renal denervation. Crit Care 1999;3(1):33-37 42 Luecke T, Pelosi P. Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care. 2005;9(6):607-21. 43 Lerolle N, Guérot E, Faisy C, Bornstain C, Diehl JL, Fagon JY. Renal failure in septic shock: predictive value of Doppler-based renal arterial resistive index. Intensive Care Med. 2006 Oct;32(10):1553-9 44 Bossard G, Bourgoin P, Corbeau JJ, Huntzinger J, Beydon L. Early detection of postoperative acute kidney injury by Doppler renal resistive index in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Br J Anaesth. 2011 Dec;107(6):891-8


on.org]. Do

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32

45 Platt JF, Rubin JM, Ellis JH. Acute renal failure: possible role of duplex Doppler US in distinction between acute prerenal failure and acute tubular necrosis. Radiology 1991 May;179(2):419-23. 46 Deruddre S, Cheisson G, Mazoit JX, Vicaut E, Benhamou D, Duranteau J. Renal arterial resistance in septic shock: effects of increasing mean arterial pressure with norepinephrine on the renal resistive index assessed with Doppler ultrasonography. Intensive Care Med. 2007 Sep;33(9):1557-62 47 Radermacher J, Mengel M, Ellis S, Stuht S, Hiss M, Schwarz A, et al. The renal arterial resistance index and renal allograft survival. The New England journal of medicine 2003;349(2):115-24.

48 Genkins SM, Sanfilippo FP, Carroll BA. Duplex Doppler sonography of renal transplants: lack of sensitivity and specificity in establishing pathologic diagnosis. Am J Roentgenol. 1989;152(3):535-9. 49 Darmon M, Schortgen F, Vargas F, Liazydi A, Schlemmer B, Brun-Buisson C, Brochard L. Diagnostic accuracy of Doppler renal resistive index for reversibility of acute kidney injury in critically ill patients. Intensive Care Med. 2011 Jan;37(1):68-76.

50 Corradi F, Brusasco C, Vezzani A, Palermo S, Altomonte F, Moscatelli P, Pelosi P. Hemorrhagic shock in polytrauma patients: early detection with renal Doppler resistive index measurements. Radiology 2011 Jul;260(1):112-8.

51 Boulanger BR, McLellan BA, Brenneman FD, Wherrett L, Rizoli SB, Culhane J, Hamilton P. Emergent abdominal sonography as a screening test in a new diagnostic algorithm for blunt trauma. J Trauma 1996 ; 40 : 867-74.

52 Wherrett LJ, Boulanger BR, McLellan BA, Brenneman FD, Rizoli SB, Culhane J, Hamilton P. Hypotension after blunt abdominal trauma: the role of emergent abdominal sonography in surgical triage. J Trauma 1996 ; 41 : 815-20. 53 Lin ZY, Wang LY, Yu ML, Dai CY, Chen SC, Chuang WL, Hsieh MY, Tsai JF, Chang WY. Influence of age on intrarenal resistive index measurement in normal subjects. Abdom Imaging. 2003 Mar-Apr;28(2):230-2. 54 Sari A, Dinc H, Zibandeh A, Telatar M, Gümele HR. Value of resistive index in patients with clinical diabetic nephropathy. Invest Radiol. 1999 Nov;34(11):718-21. 55 Wan L, Yang N, Hiew CY, Schelleman A, Johnson L, May C, Bellomo R An assessment of the accuracy of renal blood flow estimation by Doppler ultrasound. Intensive Care Med 2008 34:1503–1510 56 Murphy ME, Tublin ME Understanding the Doppler RI: impact of renal arterial distensibility on the RI in a hydronephrotic ex vivo rabbit kidney model. J Ultrasound Med 2000 19:303–314 57 Schnell D, Camous L, Guyomarc'h S, Duranteau J, Canet E, Gery P, Dumenil AS, Zeni F, Azoulay E, Darmon M. Renal perfusion assessment by renal Doppler during fluid challenge in sepsis. Crit Care Med. 2013 May;41(5):1214-20.


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33

58 Schnell D, Darmon M. Renal Doppler to assess renal perfusion in the critically ill: a reappraisal. Intensive Care Med. 2012 Nov;38(11):1751-60. 59 Pozniak MA, Kelcz F, Stratta RJ, Oberley TD. Extraneous factors affecting resistive index. Investigative radiology 1988;23(12):899-904. 60 Beitland S, Moen H, Os I. Acute kidney injury with renal replacement therapy in trauma patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2010 Aug;54(7):833-40. 61 Baker SP, O’Neil B The Injury Severity Score: an update. J Trauma 1976 Nov;16(11):882-5.

apport de l'index de rÉsistivite renal dans la...

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