Ictericia

Causas:

Exceso de producción (hemólisis).

Defecto de los mecanismos de captación

(conjugación o secreción).

Colestasis (obstrucción al flujo biliar) Intrahepática (hepatocelular)

Extrahepática (conductos biliares)

Colestasis

Ecografía

Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada

Diagnostico No diagnostico No diagnóstico Diagnóstico

RM/TC-CPRE Biopsia hepática

No diagnostico

Figura 1. Colestasis. Algoritmo diagnóstico.

Colestasis intrahepática

CAUSAS:

-hepatitis virales

-enfermedad hepática alcohólica

-enfermedades hepáticas crónicas

-toxicidad por fármacos

DIAGNóSTICO: se basará en la HC, alteración de las

pruebas de la función hepática, marcadores

serológicos y de modo definitivo, en la biopsia.

Colestasis extrahepatica

Diagnóstico:

Técnica diagnóstica de primera elección: ECOGRAFIA

-alta rentabilidad diagnóstica

-facilidad y rapidez de ejecución

El indicador más sensible de obstrucción biliar es la dilatación de la vía extrahepática (diámetro interno >0.6 cm).

Cinco parámetros básicos:

Uniformidad de la textura hepática.

Normalidad de la pared de la vía.

Existencia de lesiones intraluminales.

Existencia de patología vesicular.

Presencia de patología pancreática.

Colestasis extrahepática

TC

Técnica:

300 ml de agua 20 antes

Cortes finos (1-2.5 mm) con TC multidetector

Estudios multifase: los cálculos se ven mejor en vacío;

lesiones pancreáticas en fase arterial; colagiocarcinoma en

fase tardía.

S: 96% para obstrucción biliar, 90% para determinar el nivel,

70% para la causa.

Colestasis extrahepática

Dilatación conductos biliares

Obstrucción No obstrucción

Compresión Litiasis

Neoplasias: Colangiocarcinoa,

ca vesicular,

ca pancreas, M1Enfermedad de Caroli

Quistes de colédoco

Colangitis recurrente

CEP

Post-inflamatorias: pancreatitis,

Post RT/QT

Inflamatorias: colangitis x SIDA,

Parásitos,

CEP

Nivel de la obstrucción

- Obstrucción distal (colédoco):dilatación de todo el árbol biliar:

En cañón de escopeta

En medusa

Dilatación de la vesícula biliar (Hydrops vesicular)

- Obstrucción en hilio hepático o hepático distal: dilatación de la vía biliar intrahepática: en medusa

Figura 3.Ecografia hepática. Imagen

en cañón de escopeta

Figura 4.Ecografía hepática. Imagen

en medusa

Figura 5.Ecografía hepática.

Hydrops vesicular.

Coledocolitiasis

Causa benigna más común.

10-15% de los pacientes con colelitiasis.

1% no presentan litiasis biliar.

ECOGRAFIA:

- E >90%

- S 70-80 % si dilatación de vía. S 10-20 % no dilatación de vía

- Dilatación v. b. y cálculos: ecogénicos y con sombra posterior (en ocasiones pueden no dejar sombra)

TC

- S 45-90%

Figura 6. Ecografía hepática. Litiasis

biliar.

Figura 7. Ecografía hepática. Dilatación de vía

intrahepática.

Coledocolitiasis

Figuras 8 y 9. Ecografía

hepática. Coledocolitiasis.

Imagen ecogénica con sombra

posterior

en interior de colédoco dilatado..

Figuras 10 y 11.TC abdominal

sin contraste. Cálculo en

porción intrapancreática del

colédoco

Pancreatitis

Pancreatitis aguda grave: edema del tejido que comprime el colédoco intrapancreático.

Pancreatitis crónica: liberación de enzimas que provoca induración y fibrosis de la vía biliar.

Eco y TC:

dilatación vía biliar con afilamiento gradual del coledoco.

Masas, dilataciones ductales, calcificaciones pancreaticas.

Figuras12 y 13. TC abdominal con contraste. Pancreatitis aguda

litiásica grave; áreas no captantes en cabeza, cuerpo y cola del

páncreas que sugieren necrosis con edema de la grasa

peripancreática.

Sindrome de Mirizzi

Figuras 14 y 15. Ecografía hepática y TC abdominal con contraste. Síndrome de Mirizzi

(obstrucción de la vía biliar común por una litiasis vesicular que se perfora ó comprime la vía

biliar principal).

Carcinoma de páncreas

Masa hipoecoica en

ecografía e hipodensa en

TC que realza

mínimamente en

comparación con

parenquima normal.

Cabeza (60%), cuerpo

(15%) y cola (5%), en un

20% son difusos.

Figura 16. TC abdominal con contraste. Carcinoma

pancreático que infiltra AMS y eje esplenoportal.

Carcinoma de páncreas

Figuras 17 y 18. Ecografía hepática. Carcinoma

pancreático. Lesión hipoecoica en cabeza de páncreas.

Dilatación de la vía extrahepática y del Wirsung.

Figura 19. TC abdominal con contraste.

Carcinoma pancreático. Masa hipodensa en

cabeza de pancreas. Dilatación de la vía

extrahepáticá y del Wirsung. Adenopatías

celiacas, periaórticas e interaortocavas.

Ampuloma

Masa polipoidea que surge en

la confluencia de la v. biliar

con el cto pancreático a nivel

de la ampolla de Vater.

Obstrucción rápida de la vía

biliar y del cto de Wirsung.

Figura 20. Ecografía hepática.

Ampuloma.Figuras 21 y 22. TC abdominal con contraste.

Ampuloma.

Metástasis

Tumores hepáticos malignos más frecuentes. + frec: ADC colon.

Múltiples (+ frecuente)

Si lesión única: sólida, hipodensa, bien delimitada con realce periférico tenue.

Hipo ó hipervasculares. Metástasis de ca colon caractersitcamentehipovasculares.

Terminación brusca de la vía biliar

Adenopatías sobretodo en hiliohepático

Figura 23. TC abdominal con contraste . Múltiples

metástasis hepáticas en paciente con ADC gástrico.

Hepatocarcinoma

Primario más frecuente.

En occidente el 80% se originan en

hígados cirróticos

Estadio precoz: en TC hipo/isodensos en

vacío. Muchas veces solo visibles en fase

arterial.

Estadio tardío: se ve sobretodo en

pacientes sin Hª de cirrosis: heterogeneo,

capsulado con necrosis, hemorragia.

Figura 24. Ecografía hepática. HCC: lesión

generalmente hipoecogénica con propensión a

invadir los ctos biliares.

Figuras 25 y 26. TC abdominal multifase. HCC. En

fase arterial (abajo) lesión hipercaptante

prácticamente invisible en el vacío (arriba).

Colangiocarcinoma

Infrecuente. Sobretodo en

pacientes con patología biliar

benigna de base: Carloli,

quiste del colédoco etc.

Localización: vía bil

extrahepática, hilio, perifería

hepática

Hipovasculares y muy

fibróticos

Eco: masa hipoecoica irregular

con nódulos ocasionalmente

TC (intrahepático)

Realce tardío (10-20 )

Dilatación biliar periférica

Retracción de la cápsula

hepáticaFiguras 27 y 28.Ecografía hepática y TC abdominal con

contraste. Colangiocarcinoma intrahepático que provoca

dilatación biliar intrahepática

Carcinoma de vesícula biliar

Neoplasia más frecuente del sistema biliar.

Principal factor de riesgo: Colelitiasis crónica

Tres patrones de enfermedad:

Masa polipoide en interior vesicular

Engrosamiento focal o difuso de la pared

Masa con cálculos que sustituye a la vesícula e invade hígado

Figura29 y 30. TC abdominal con contraste. Carcinoma

vesicular. Engrosamiento irregular de la pared vesicular,

dilatación de la vía biliar intra y extrahépática.