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Das diabetische Fußsyndrom

Lobmann R

Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian

Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2013; 6 (2), 23-28

J KLIN ENDOKRINOL STOFFW 2013; 6 (2)

Diabetisches Fußsyndrom

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Eingelangt am 25. Jänner 2013; angenommen nach Revision am 8. Mai 2013

Aus der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Geriatrie, Klinikum Stuttgart –Bürgerhospital, Stuttgart, DeutschlandKorrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Ralf Lobmann, Klinik für Endokrinologie,Diabetologie und Geriatrie, Klinikum Stuttgart – Bürgerhospital, D-70191 Stuttgart,Tunzhofer Straße 14–16; E-Mail: R.Lobmann@klinikum-stuttgart.de

Einleitung

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine klassische inter-disziplinäre Erkrankung. Die Prävalenz des DFS schwanktzwischen 4 und 15 %, es ist die führende Komplikation desDiabetes mellitus, die zu einer Krankenhauseinweisung führt.

Bis zu 25 % aller Diabetiker leiden während ihres Lebens aneinem diabetischen Fußulkus und > 50 % der 300.000 Patien-ten, die in Deutschland an einem diabetischen Fußsyndromerkranken, müssen mit einer Amputation innerhalb von 4 Jah-ren nach Diagnosestellung rechnen [1].

Risikofaktoren für ein diabetisches Fuß-

syndrom

Pathophysiologisch liegt eine Kombination mehrerer kausalerFaktoren vor: Das Vorliegen einer diabetischen sensomotori-schen Neuropathie, das Patientenalter und ein bereits voraus-gegangenes Ulkus sind Hauptrisikofaktoren des DFS. WeitereHauptfaktoren sind eine gleichzeitig vorliegende, peripherearterielle Verschlusskrankheit (pAVK) und Strukturdeformi-täten (z. B. Hallux valgus, Krallen-/Hammerzehen oder Hy-perkeratosen) des Fußskeletts.

Weitere Risikofaktoren sind die Diabetesdauer, männlichesGeschlecht und das Vorliegen weiterer diabetischer Spät-komplikationen (z. B. Retinopathie oder Nephropathie).

In fast allen Querschnittsuntersuchungen ging der chroni-schen Fußläsion ein (häufig Bagatell-) Trauma voraus [2, 3].

Pathogenese des diabetischen Fuß-

syndroms

Die diabetische Neuropathie in Kombination mit erhöhtenplantaren Fußdrücken ist Hauptursache bei der Entwicklung

des diabetischen Fußes. Epidemiologische Daten zeigen, dasseine Neuropathie in gut 50 % der Fälle allein für ein diabeti-sches Fußsyndrom verantwortlich ist. Nur in bis zu 15 % istausschließlich eine pAVK vorliegend, in 35 % ist eine Kombi-nation von Neuro- und Angiopathie als auslösendes Momentder diabetischen Plantarulzeration nachweisbar. Gerade derAnteil der angiopathisch-neuropathischen Mischform hatsich damit in den vergangenen Jahren erhöht; unabhängigdavon ist die multifaktorielle Genese des diabetischen Fuß-syndroms unbestritten [4].

Diabetische Neuropathie

Die Neuropathie der distalen unteren Extremität kann dabei ineine peripher sensorische, motorische und peripher autonomeKomponente unterteilt werden.

Sensorische NeuropathieZeichen einer sensorischen Neuropathie sind eine Reduktionoder Verlust des Vibrationsempfindens (Pallhypästhesie) so-wie der taktilen Oberflächensensibilität (Druck, Berührung)und subjektiv Parästhesien. Fast regelhaft ist bei der sensori-schen Neuropathie auch das Temperaturempfinden herabge-setzt. Eine besondere und für den Patienten meist stark belas-tende Form der diabetischen Neuropathie ist das so genannte„Burning Feet Syndrome“, das in der Regel nachts auftritt undmit erheblichen Schmerzsensationen einhergeht.

Infolge der fehlenden Schmerzsymptomatik nehmen betrof-fene Patienten Verletzungen oft tage- oder gar wochenlangnicht wahr.

Der unsensible Fuß ist in dreierlei Weise durch auf ihn einwir-kende Kräfte verletzbar:1. Konstanter Druck über mehrere Stunden verursacht eine

lokal-ischämische Nekrose (z. B. neue drückende Schuhewerden nicht gewechselt, weil der Druckschmerz fehlt).

2. Hoher Druck über kürzere Zeit schädigt den Fuß direkt.Gegenstände mit kleiner Oberfläche (Nagel, Nadel, spit-zer Stein etc.) rufen dabei einen sofortigen mechanischenSchaden hervor.

3. Wiederholter mäßiger Druck führt zur entzündlichenGewebeautolyse. Die Entwicklung von erhöhtem Druck

Das diabetische FußsyndromR. Lobmann

Kurzfassung: Das diabetische Fußsyndrom istweltweit eine der bedeutendsten Komplikatio-nen und häufigste Ursache für die Notwendigkeiteiner Krankenhausbehandlung bei Patienten mitDiabetes mellitus. Die Ätiologie des diabetischenFußsyndroms ist multifaktoriell und komplex. DiePathophysiologie der diabetischen Fußläsion mitPolyneuropathie und Angiopathie sowie Wund-heilungsstörungen aufgrund des Diabetes ste-hen hier im Vordergrund.

Durch geeignete Behandlungsstrategien so-wie interdisziplinäre und sektorenübergreifende

Strukturen ist es möglich, die vergleichsweisehohen Amputationsraten zu senken.

Schlüsselwörter: diabetischer Fuß, Neuro-pathie, Wundheilung, multidisziplinäre Team-betreuung

Abstract: Diabetic Foot Ulceration. Diabeticfoot ulceration is a serious complication of diabe-tes mellitus and the most common cause of hospi-talization in diabetic patients. The etiology of dia-betic foot ulcerations is complex due to their mul-

tifactorial nature. The pathophysiologies of dia-betic foot ulceration with polyneuropathy and an-giopathy as well as wound-healing impairment inpatients with diabetes mellitus are important.

Proper adherence to standard treatment strat-egies and interdisciplinary cooperation can re-duce the noticeably high rates of major amputa-tions. J Klin Endokrinol Stoffw 2013; 6 (2):23–8.

Key words: diabetic foot, neuropathy, woundhealing, multidisciplinary team

For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.

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auf Gewebe, die entweder entzündlich oder strukturellverändert sind, begünstigt die Ulzeration.

Nicht selten beginnt eine Fußläsion auch mit Verbrennungendurch heiße Wärmflaschen (oder Heizdecken), übermäßigeSonnenbestrahlung, Verätzungen, unsachgemäße Anwen-dungen von Desinfektionsmitteln oder eben Traumata, dieinfolge der Neuropathie nicht rechtzeitig wahrgenommenwerden.

Motorische NeuropathieDie motorische Neuropathie äußert sich in einer Atrophie derkleinen Fußmuskeln, was eine Fehlstellung der Zehen im Sin-ne der so genannten Krallenzehen bewirkt.

Die neuropathisch bedingte muskuläre Dysfunktion kannauch zu einer Atrophie der anterioren Muskelgruppe des Un-terschenkels mit der Folge eines ungebremsten Abrollvor-ganges und einer konsekutiven Belastungszunahme des Vor-fußes führen.

Außerdem kommt es zu motorischen Paresen und einem Ver-lust der Muskeleigenreflexe, wobei der Ausfall des Achilles-sehnenreflexes eines der Frühsymptome einer motorischenNeuropathie ist.

In der Kombination der sensorischen und motorischen Kom-ponente der peripheren Neuropathie resultiert eine Fußfehl-belastung und Gangunsicherheit für den betroffenen Diabeti-ker. Klassischerweise bilden sich in der Folge von Neuropa-thie und erhöhter plantarer Druckbelastung Hyperkeratosenaus; durch subepidermale Hygrom- oder Hämatombildungkommt es an typischen Prädilektionsstellen (insbesondereMetatarsale I und Fersenbereich) zum Malum perforans.

Periphere autonome NeuropathieDurch eine periphere autonome Neuropathie kommt es zueiner Vasomotorenlähmung mit Eröffnung von arteriovenö-sen Shunts im Bereich des subkutanen Gefäßplexus. Ein wei-teres Zeichen ist eine Störung bzw. ein Verlust der Schweiß-sekretion (Sudomotorenparese). Überwärmung der Hautdurch Hyperperfusion in tiefen Hautschichten sowie die feh-lende Befeuchtung und Verdunstungskälte durch Störung derSchweißsekretion führen zu einer auffälligen Hauttrockenheitder Füße mit Abschwächung der Schutzfunktion der Haut unddamit erhöhtem Verletzungsrisiko. Auch die Entstehung einerMediasklerose (verbunden mit 2-fach höherem Ulkusrisikound 3-fach erhöhtem Amputationsrisiko) und der diabeti-schen Osteoarthropathie (Charcot-Fuß) gehen auf das Vorlie-gen einer autonomen Neuropathie bei Diabetes mellitus zu-rück [5].

Makroangiopathie

Die hohe Prävalenz der Makroangiopathie bei Patienten mit ei-nem Diabetes mellitus steht in engem Zusammenhang mit demVorliegen weiterer klassischer Makroangiopathie-Risikofakto-ren wie der Hypercholesterinämie und Dyslipoproteinämie, derHypertriglyzeridämie sowie der arteriellen Hypertonie.

70 % der Diabetiker mit pAVK weisen Verschlüsse im Unter-schenkelbereich auf, während der Arcus plantaris und die

A. dorsalis pedis oft nur geringgradig arteriosklerotisch ver-ändert sind und damit als Anschlussgefäß z. B. für pedale By-pässe infrage kommen. Dies ermöglicht gerade beim angio-pathischen diabetischen Fußsyndrom noch periphere gefäß-rekonstruktive Maßnahmen mit einem akzeptablen Erfolg.

Bei Knöchelperfusionsdrücken < 40–50 mmHg (kritischeExtremitätenischämie) oder einem transkutanen Sauerstoff-partialdruck (TcpO

2) < 25 mmHg sinkt die Wahrscheinlich-

keit einer spontanen Wundheilung deutlich ab. Bei einemTcpO

2 < 10 mmHg ist ohne Gefäßrekonstruktion keine spon-

tane Wundheilung mehr zu erwarten.

Sowohl das ischämische als auch das neuropathisch dystro-phe Gewebe ist besonders anfällig für Infektionen und Verlet-zungen; auslösender Faktor ist häufig eine triviale Haut-verletzung [6–8].

Störung der zellulären Funktion

der Wundheilung

Gerade bei der diabetischen Fußläsion ist das Problem dergestörten Wundheilung differenziert und vielschichtig zu be-trachten.

Neben allgemeinen Faktoren, die die Wundheilung beein-trächtigen (Alter, Flüssigkeits- und Ernährungsstatus, Hyper-glykämie per se), bestehen offensichtlich aufgrund des Sys-temcharakters des Diabetes mellitus bereits auf zellulärerEbene erhebliche Veränderungen, welche dann im weiterenVerlauf die Wundheilung nachhaltig beeinflussen.

Hierzu gehören Störungen der Blutviskosität und Mikro-zirkulation, eine reduzierte inflammatorische Reaktion beiStörung der Granulozytenfunktion und eine reduzierte Proli-feration der Fibroblasten, welche auch Kollagen von minder-wertiger Qualität bilden.

Auch die Koordination der geordneten Wundheilung ist durchveränderte Zytokin- und Proteaseprofile sowie die reduzierteAktivität endogener Wachstumsfaktoren bei Patienten miteinem Diabetes mellitus verändert [9].

Zusätzlich beeinflusst die Neuropathie selbst den Wundhei-lungsverlauf negativ. So zeigt denervierte Haut eine gestörteWundheilung und bei Patienten mit einem Diabetes und Poly-neuropathie führt diese zu einer Reduktion der Innervationund Nervendichte in der Haut [10].

Klinik des diabetischen Fußsyndroms

Das typische diabetische Ulkus findet sich an klassischer prä-disponierter Stelle, charakteristisch an Stellen mit erhöhterDruckbelastung. Es ist meist kreisrund und von einem hyper-keratotischen Randwall umgeben. Auch bei äußerlich blan-dem und teils unscheinbar kleinem Aspekt zeigt sich beiSondierung oft eine unerkannte Tiefenausdehnung oder einesubklinische Begleitinfektion in das umgebende Gewebe(Abb. 1).

Nach den Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft(DDG), der Empfehlung der Arbeitsgemeinschaft Fuß der

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DDG und dem „International Consensus of the Diabetic Foot“der DFSG/EASD sollte die kombinierte Klassifikation nachWagner und Armstrong Verwendung finden (Tab. 1).

In dieser modifizierten Form der Texas-Klassifikation wirdden beiden die Prognose wesentlich beeinflussenden Fak-toren Begleitinfektion und Makroangiopathie Rechnung ge-tragen, wobei zunächst eine Graduierung des Wundaspektesvon 1–5 nach Wagner und anschließend die Bewertung derBegleitkomplikation Infektion und Angiopathie skaliert vonA–D (nach Armstrong) erfolgt [11, 12].

Diagnostik und grundlegende Therapie-

prinzipien

BasisuntersuchungenDie Basisuntersuchungen fokussieren – unabhängig vomaktuellen Wundheilungsstadium – auf die Diagnostik derpathogenetisch führenden Neuropathie und der begleitenden,peripheren arteriellen Verschlusskrankheit [13].

Basis aller weiteren konservativen und operativen Schritte istdie Schaffung eines gut durchbluteten Wundbettes – zumeinen durch ein lokales Wunddebridement, zum anderendurch revaskulisierende Maßnahmen. Die frühzeitige Gefäß-diagnostik genießt einen besonderen Stellenwert, da durch siedie weiteren operativen Maßnahmen determiniert werden.

Initiales WunddebridementInsbesondere das initiale Wunddebridement ist als eine dieWundheilung aktivierende Maßnahme und durch die dabeierfolgende Entfernung von bakteriellem Biofilm bzw. derReduktion der bakteriellen Last Grundvoraussetzung für eineOptimierung der Wundheilung [14, 15].

Bei klinisch und mikrobiologisch gesicherter Infektion musseine breite systemische Antibiose erfolgen. Schwierigkeitenkann dabei die klinische Einschätzung der Infektion machen,da die typischen Zeichen einer Infektion – rubor, dolor, calor,tumor, functio laesa – aufgrund der geänderten systemischenund lokalen Immunkompetenz fehlen können. Die Beurtei-lung kann auch bei einer gleichzeitig vorliegenden Osteo-arthropathie (Charcot-Fuß) mit Überwärmung, Rötung und

Schwellung ebenso eingeschränkt sein wie die von paraklini-schen Parametern (CRP, Leukozyten) im Rahmen weitererKomorbiditäten (z. B. terminale Niereninsuffizienz) [16].

Nicht zuletzt stellt die Interpretation mikrobiologischer Be-funde bei chronischen Wunden eine Herausforderung dar. DieAnalyse von Zytokinen und anderen Mediatoren aus derWundflüssigkeit könnte zukünftig eine Hilfestellung bei derInterpretation der Infektion und deren Therapie geben [17].

Klinische Untersuchung

Im Rahmen der klinischen Untersuchung ist eine Inspektionvon Gang- und Standbild, des Fußes (Hautintegrität, Muskel-apparat, knöcherne Anteile; weitere Fußdeformierungen wieKrallenzehen, Hallux valgus oder rigidus, Hohl-, Knick- oderSenkfuß) und des Schuhwerkes unerlässlich. Auffällig isteine meist trockene und rissige Haut mit Rhagaden undHyperkeratosen. Bereits klinisch fällt mit dem typischen Bilddes so genannten „Sausage-Toe“ mit einer kolbenförmigenAuftreibung eine Osteitis/Osteomyelitis im Zehenbereich auf.Die Lokalisation der Läsion ist oft auf druckbelastete Regio-nen beschränkt (Metatarsale I, Ferse), darf aber bei Läsionenim Zehenbereich (z. B. durch zu enges und ungeeignetes

Abbildung 1: Typisches diabetisches Fußulkus Stadium 2A (nach Wagner-Armstrong); plantar lokalisiert mit umgebender Hyperkreatose. Nebenbefundlichsind Krallenzehen und trocken-schuppende Haut als Zeichen der Neuropathie fest-zustellen.

Tabelle 1: Klassifikation nach Wagner/Armstrong

0 1 2 3 4 5

A Prä- oder Oberflächliche Wunde bis zur Wunde bis zur Nekrose von Nekrose despostulzerative Läsion Wunde Ebene von Ebene von Fußteilen gesamten Fußes

Sehne oder Kapsel Knochen oder Gelenk

B mit Infektion

C mit Ischämie

D mit Infektion und Ischämie

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Schuhwerk induziert) nicht fälschlicherweise als Ausdruckeiner primär führenden pAVK interpretiert werden [13].

Ebenfalls schon der Blickdiagnose erschließt sich in der Re-gel die diabetische Neuro-Osteoarthropathie, der so genannteCharcot-Fuß. Dieser ist primär durch eine reaktive Hyperämiemit deutlicher Schwellung und Destruktion der knöchernenStrukturen gekennzeichnet [18, 19] (Abb. 2).

Befund der Läsion

Für die Prognose bedeutend ist die Lokalisation der Läsion.Während ein Debridement im Bereich der Fußsohle meistunproblematisch ist, kann dies im Zehenbereich aufgrund derNähe der knöchernen Strukturen und des Bandapparatesschwierig sein.

Auch Fersenläsionen heilen aufgrund des dystrophen undbradytrophen Gewebes mit hohen Fettgewebsanteilen oft nurschlecht.

Bei der Größenbestimmung der Wunde (meist berechnet nachmaximaler horizontaler und longitudinaler Ausdehnung;siehe aktuelle DRG-Relevanz!) darf der Einfluss der Wund-tiefe auf die Heilung nicht vergessen werden.

Essenziell ist auch die Beschreibung des Wundbettes: VitalesWundgewebe ist rosa oder rot und dabei glänzend oder glatt.Einsprossendes Epithel ist sichtbar und erscheint rosa oderfast weiß. Avitales Gewebe ist dagegen farblich als gelb, blau,braun oder schwarz zu deklarieren. Die Oberfläche selbst isteher schmierig belegt und weich.

Gerade beim klassischen neuropathischen Ulkus ist das ag-gressive scharfe Debridement von besonderer Bedeutung;alle Nekrosen und Taschen müssen dabei entfernt werden, dasie eine suffiziente Wundheilung stören und optimale Bedin-gungen für eine Keimbesiedlung bieten.

Sichere Zeichen einer Infektion sind Pus oder Krepitationenbeim Vorliegen gasbildender Keime. Generell wegen der

Gefahr der raschen Ausbreitung einer Infektion ist beim dia-betischen Fußsyndrom – und dies häufig mit einem poly-mikrobiellen Keimspektrum sowie mit Problemkeimen – eintiefer Wundabstrich zu fordern. Dabei sollten mehrere Abstri-che an verschiedenen Stellen und so tief wie möglich erfolgen.Alternativ kann eine Wundbiopsie zur mikrobiologischen Di-agnostik und Bestimmung des „bacterial load“ genutzt werden.

Sofern knöcherne Strukturen frei liegen oder auch sondiertwerden können („probe the bone“), ist eine Osteomyelitisauszuschließen (Röntgen, MRT, Knochenbiopsie).

Bedeutsam ist, dass eine Wunde ohne Größenreduktion (Dy-namik) während eines Behandlungszeitraums von 4 Wochenoder ohne vollständige Abheilung innerhalb von 8 Wochenals chronische Wunde anzusehen ist [20, 21].

Solche chronischen Läsionen erfordern immer ein intensivesWundmanagement und die Fortführung der Behandlung ineinem spezialisierten Zentrum (z. B. DDG-zertifizierte Ein-richtungen) ist empfehlenswert.

Therapie des DFS

Wesentlichste Voraussetzung für die Abheilung trophischerStörungen beim Diabetiker ist eine konsequente Druckentlas-tung. Ein weiteres Grundprinzip der Behandlung des diabeti-schen Fußes ist die Stoffwechseloptimierung und bei klinischrelevanter Infektion ist eine frühzeitige und gezielte antibioti-sche Therapie unerlässlich.

In der Akutphase ist eine konsequente und radikale Nekro-sektomie bzw. das scharfe Debridement notwendig, um durchdas Entfernen von devitalisiertem und infiziertem Gewebeeine Granulation zu induzieren.

Hervorzuheben ist, dass durch das initiale Debridement chi-rurgisch (Skalpell, scharfer Löffel, Kürette), biologisch (Ma-den) oder enzymatisch infiziertes oder abgestorbenes Gewebebeseitigt werden muss [22]. Nekrosen werden tangential ab-getragen und der Wundrand, wenn notwendig, regelmäßigangefrischt. In der nachfolgenden Granulationsphase reichenmeist eine milde mechanische Wundreinigung und ausrei-chende Spülungen (z. B. mit Ringer- oder Kochsalzlösung,optional mit Antiseptika [Polyhexanide]). HyperkeratotischeWundränder müssen weiterhin regelmäßig abgetragen wer-den. Ab diesem Stadium können gegebenenfalls die Wund-heilung aktivierende und stimulierende Wundauflagen, wiez. B. Hydrokolloide oder Alginate etc., eingesetzt werden. Alsweitere Verfahren zur Induktion der Wundheilung sowieReduktion der Therapiedauer hat sich die Vakuumtherapie(VAC [Vacuum Assisted Closure®]) oder Niederdrucktherapie(VISTA®) etabliert [23].

In der abschließenden Phase der Epithelialisierung dient derVerbandswechsel der mechanischen Wundreinigung.

Häufig stellt sich nach erfolgreicher Granulation der Wundekein abschließender Epithelverschluss ein, sodass sich hierdie Indikation zur – frühzeitigen – Hauttransplantation ergibt.

Abbildung 2: Befund einer Char-cot-Osteoarthropathie mit Plattfußbei zusammensinterndem Mittelfuß-gewölbe. Der akute Charcot-Fuß istüberwärmt, geschwollen und gerö-tet. Zusätzlich liegt eine plantare Lä-sion vor (Sanders III, Levine IV).

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Generell ist bei der Therapie des diabetischen Ulkus einenichtokklusive und feuchte Wundbehandlung zu empfehlen[5, 18, 19, 22].

Multidisziplinäre Teambetreuung

Bei den komplexen Umständen und den dargestellten Bedürf-nissen des diabetischen Fußsyndroms ergibt sich die Not-wendigkeit der multidisziplinären und multiprofessionellenTeambetreuung [24–28].

Durch eine strukturierte konservative Therapie – mit gegebe-nenfalls zusätzlicher Optimierung der Durchblutungssitua-tion mittels PTA oder gefäßchirurgischer Maßnahme – unterbesonderer Berücksichtigung einer konsequenten Druck-entlastung (!) können > 80 % der (neuropathischen) diabeti-schen Fußläsionen bei rechtzeitiger Diagnostik und Therapie-einleitung zur Abheilung gebracht werden.

Wichtig ist die sektoren- und fachübergreifende ärztlicheKooperation ebenso wie die Integration der nichtärztlichenAssistenzberufe (Diabetesberater, Podologen und orthopädi-sche Schuhmachermeister).

Das Team benötigt, um koordiniert und erfolgreich arbeitenzu können, inhaltliche und formale Vorgaben (z. B. nationaleund internationale sowie „hausinterne“ Leitlinien). Entschei-dend für den Erfolg eines Systems der geteilten Versorgungund Verantwortung („shared care“) sind eine erfolgreicheKommunikation und eine konsequente Umsetzung von Pro-zessplänen. Dabei ist eine adäquate Versorgung eines Patien-ten nur bei Überschreiten von Schnittstellen (und klaren Defi-nitionen dieser Schnittstellen) möglich.

Entsprechende Einrichtungen, wie die von der „Arbeits-gemeinschaft Diabetischer Fuß“ der Deutschen Diabetes-gesellschaft (DDG) zertifizierten Kliniken, Praxen und Am-bulanzen zur ambulanten oder/und stationären Versorgungvon Patienten mit diabetischem Fußsyndrom, praktizierenbereits erfolgreich diesen multiprofessionellen Betreuungs-ansatz (www.ag-fuss-ddg.de).

Daten von > 14.000 bis Mitte 2011 in diesen Zentren doku-mentierten und evaluierten Fußulzerationen zeigen, dass mitden von der DDG vorgegebenen Strukturen gute Heilungs-raten (< 53 % innerhalb von 6 Monaten) und niedrige (Major-)Amputationsraten < 4 % erzielt werden können. Gerade diedie Lebensqualität und auch Mortalität bestimmende Major-Amputationsrate ist dabei deutlich niedriger als der bundes-deutsche Durchschnitt von 10–15 %. Dabei fand sich ein kla-rer Zusammenhang zwischen dem Amputationsrisiko und derWagner-Armstrong-Klassifikation. Die von der AG Fuß/DDG vorgegebenen und zertifizierten Strukturen sind geeig-net, über einen längeren Zeitraum (6 Jahre) konsistent niedri-ge Amputationszahlen zu generieren [24].

Gemeinsames Ziel aller Beteiligten muss bei optimaler Koor-dination der zur Verfügung stehenden Ressourcen eine hoheAbheilungsrate sein, wobei damit nicht die unkritische primä-re Amputation gemeint sein darf. Weiterhin ist auf einen aus-reichend funktionalen (Rest-) Fuß und eine geringe Rezidiv-rate (Sekundärprävention, Einlagen- und Schuhversorgung)zu achten.

Relevanz für die Praxis

Durch eine strukturierte Diagnostik und konservativeTherapie – mit gegebenenfalls zusätzlicher Optimie-rung der Durchblutungssituation mittels PTA odergefäßchirurgischer Maßnahme – unter besonderer Be-rücksichtigung einer konsequenten Druckentlastung(!) können > 80 % der (neuropathischen) diabetischenFußläsionen zur Abheilung gebracht werden.

Hauptfaktoren, die zu einer Amputation führen, sindneben der verzögerten Diagnostik und Therapie diebegleitende Neuro- und Angiopathie sowie die nichtbeherrschte Infektion.

Bei der komplexen Konstellation des diabetischenFußsyndroms ergibt sich die Notwendigkeit der Team-betreuung.

Ein solcher multiprofessioneller Betreuungsansatz(fach- und sektorenübergreifend) ermöglicht einedeutlich reduzierte Rate an Major-Amputationen. Diein Deutschland zertifizierten ambulanten und stationä-ren Einrichtungen der „Arbeitsgemeinschaft Diabeti-scher Fuß“ der Deutschen Diabetesgesellschaft doku-mentieren eine niedrige Major-Amputationsrate von< 4 % und finden beispielhaft in der nationalen Versor-gungsleitlinie Erwähnung (www.ag-fuss-ddg.de).

Interessenkonflikt

Der Autor verneint einen Interessenkonflikt.

Prof. Dr. med. Ralf LobmannGeboren 1967. Studium der Humanmedizinan der Johannes-Gutenberg-UniversitätMainz mit Promotion zum Thema „Auswir-kungen einer Neuropathie auf die Trophikim Bereich der distalen unteren Extremitätsowie auf die Entstehung von Fußulcera beiPatienten mit Diabetes mellitus“.2001 Facharzt für Innere Medizin und Ober-arzt. 2003 Teilgebietsbezeichnung Endokri-nologie, 2004 Subspezialisierung Diabeto-logie sowie Habilitation und Venia legendifür das Fach Innere Medizin zum Thema„Zelluläre Mechanismen der Wundheilungsstörungen bei Patienten miteinem Diabetes mellitus: Untersuchungen am Beispiel des diabetischenFußes“. 2008 Ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik 3, Klinik fürEndokrinologie, Diabetologie und Geriatrie des Klinikums Stuttgart/Bürgerhospital. 2010 Umhabilitation an der Medizinischen Fakultät derEberhard-Karls-Universität Tübingen mit Verleihung des Titels des Pro-fessor (apl.) verliehen. 2011 Zusatzbezeichnung Geriatrie.

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