HIPERTIROIDISMO Manejo en AP

Mireia Alcázar Artero, R1 MFyC.

C.S. Vistalegre- La flota

CONCEPTOS

• ¿Qué es el hipertiroidismo?

• Etiología

• Clínica

• Diagnóstico

• Tratamiento

• Hipertiroidismo subclínico

• Hipertiroidismo y embarazo

¿Qué es el hipertiroidismo? (I)

• Aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides.

• TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico que resulta cuando las concentraciones de T4L y T3L están elevadas.

¿Qué es el hipertiroidismo? (II)

• Prevalencia global: 1,3%

– Mujeres de edad avanzada: 4-5%

• Relación Mujeres/Hombres 5:1

• Más frecuente en FUMADORES

ETIOLOGÍA (I)

• HIPERFUNCIÓN TIROIDEA

– Graves – Basedow

– BMT*

– Adenoma tóxico – Jodbasedow

– Adenoma hipofisario secretor de TSH

– Resistencia hipofisaria a TSH

– Tumor trofoblástico

– Hiperemesis gravídica

• SIN HIPERFUNCIÓN

– Tiroditis: • Subaguda

• Silente

• Por farmacos

– Tirotoxicosis facticia – Struma ovari

– Metástasis funcionales de cáncer de tiroides

*Bocio multinodular tóxico

ETIOLOGÍA (II)

GRAVES -BASEDOW

• Causa más frecuente (60-70%)

• Mujeres de 30-40 años

• Enfermedad AUTOINMUNE – AC anti TSI (receptor de la TSH)

• Caracteríticas clínicas: – Bocio difuso

– Oftalmopatía

– Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial)

ETIOLOGÍA (III)

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

• 2ª causa más frecuente

• Mujeres de 40-50 años

• Zonas con déficit de yodo

• Antecedentes de BMN*

• Uno o varios nódulos desarrollan hiperfunción

ADENOMA TÓXICO

• 3ª causa más frecuente

• Mujeres 20-30 años

• No relacionado con yodo

• Adenoma folicular adquiere hiperfunción

*Bocio multinodular

ETIOLOGÍA (IV)

TIROIDITIS

SUBAGUDA O DE QUERVAIN:

• Inflamación del tiroides de origen vírico.

- Fiebre, dolor y VSG elevada.

- 3 fases:

SILENTE Y POSTPARTO:

• Infiltración linfocitaria de origen autoinmune.

- Asintomática.

- Fase hipotiroidea posterior

FÁRMACOS:

• Amiodarona, litio, interferón alfa…

APORTE EXÓGENO

TIROTOXICOSIS FACTICIA:

• Ingesta voluntaria

SOBREDOSIFICACIÓN DE TTO:

• Hipotiroidismo HIPER – HIPO – NORMO

CLÍNICA

• PIEL Y ANEJOS

• OJOS

• CARDIOVASCULAR

• METABÓLICO

• RESPIRATORIO

• G-I

• HEMATOLÓGICO

• GENITOURINARIO

• HUESO

• NEUROPSIQUIATRICO

• Sospecha clínica

• Exploración física – Tiroides no palpable Mayores con Graves/ tiroiditis silente/exógeno

– Nódulo palpable Adenoma tóxico

– Bocio palpable BMN tóxico/ jóvenes con Graves

– Bocio blando y doloroso Tiroiditis subaguda

DIAGNÓSTICO (I)

DIAGNÓSTICO (II)

• Pruebas de laboratorio – TSH

– T4L, T3L

< 0.05 mU/L

T3 libre normal

T4 libre aumentada

Hipertiroidismo T4

• Determinar la etiología:

– Anticuerpos TSI contra TSH-R

– Eco-doppler de cuello

Ac TSI anti TSH-R

GRAVES ECO-

DOPPLER

GAMMAGRAFÍA

CON IODO

BMT ADENOMA

DIAGNÓSTICO (III)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• TSH baja SIN hipertiroidismo:

– Hipotiroidismo central

– Dosis altas de glucocorticoides o dopamina

– Recuperación de hipertiroidismo

– Disminución fisiológica en el Embarazo

– Pacientes hospitalizados

TRATAMIENTO

• Beta bloqueantes (sintomático) – Propanolol 30-60mg/4-8h (inhibe conversión T4T3)

– Atenolol 25-50mg/día

• Tionamidas

– Metimazol 15-60mg/día (inhiben la síntesis)

• Contraindicado en el primer trimestre de embarazo

• Efectos secundarios (agranulocitosis)

• Hipertiroidismo severo o tormenta tiroidea

– Propilitiouracilo (inhibe síntesis y conversión T4-T3)

• Estado eutiroideo en 3-4 semanas

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (II)

• TSH baja (<0,5mU/L) con T4 y T3 en suero normales

• Prevalencia 0,7- 12,4%.

• Mujeres, mayores y fumadores.

• Zonas con déficit leve/moderado de iodo

• Causas: – EXÓGENO. Causa más frecuente (Paciente que toman tiroxina)

• Síntomas pueden o no estar presentes.

• Afectación ósea y cardiovascular – Disminución densidad ósea y osteoporosis (aumento de fracturas)

– ACxFA.

• Aumento de la morbi-mortalidad en mayores

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO (II)

• Evaluación:

– Anamnesis y exploración física

– Repetir TSH 2 o 3 meses más tarde.

• Manejo:

– Toma de T4: Ajustar dosis. Excepción hipotiroidismo 2º a Cáncer.

– Endógeno:

RIESGO DE COMPLICACIONES

BAJO ALTO

Observación

cada 6m

TSH < 0,01 TSH 0,1-0,5

Tratamiento

según etiología

TSH < 0,01 TSH 0,1-0,5

Tratamiento Tto si enf.

establecida

HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

• Poco frecuente 0,1 – 0,4%

• Causas: – Enfermedad de Graves

– Hiperemesis gravídica

– Hipertiroidismo inducido por hCG mediada • Se produce entre la 10-12 semanas

• disminuye conforme hCG desciende

• No requiere tratamiento

• Complicaciones: – Aborto espontaneo

– Bajo peso al nacer

– Preeclampsia

– Trabajo de parto prematuro

• Tratamiento: – Hipertiroidismo manifiesto por

• Enf de Graves

• Adenoma tóxico, BMT

• Enfermedad trofoblástica gestacional TRATAR

– Hipertiroidismo subclínico o leve VIGILAR CADA 4-6 sem

– Fármacos:

• Betabloqueantes (tto sintomático)

• Tionamidas: (Propiltiuracilo 1º trimestre y Metamizol 2º y 3º trimestre

– Monitorización de función tiroidea mensual

HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

MUCHAS GRACIAS