hipertensión portal y varices esogáficas
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HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES
ESOGÁFICAS
Kenyi Jean Pierre Mercado García
CIRCULACIÓN PORTAL NORMAL
• Esófago• Estómago• Intestino delgado y
grueso• Páncreas• Vesícula biliar• Bazo
CIRCULACIÓN HEPÁTICA NORMALEl Flujo sanguíneo hepático
1500 ml/min.2/3 Sangre venosa portal.1/3 Sangre de la arteria
hepática.SA + SV se mezclan en el interior
de los SINUSOIDES HEPÁTICOS.VÉNULAS HEPÁTICAS
VENAS HEPÁTICAS
VENA CAVA INFERIOR
Microcirulación sinusoidal BAJA PRESIÓN DE PERFUSIÓN Alta resistencia desde precapilar al poscapilar.
Relación estrecha entre el Fluj. Sanguíneo de la arteria hepática y de la vena porta. OPUESTOS.
RESPUESTA AMORTIGUADORA
ARTERIAL HEPÁTICA
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Presión normal de la VP = 5 – 10 mmHg
HP= Relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia presentada a este flujo sanguíneo en el interior del hígado y dentro de los vasos sanguíneos colaterales.
CAUSAS
CIRROSIS Causa + importante
Localización del sitio de máxima resistencia al
flujo portal
FLUJO SANGUÍNEO PORTALALTO FLUJO PORTAL:
◦Patologías: Fístulas arterioportales, esplenomegalia por mielofibrosis o metaplasia mieloide.
◦Efecto combinado del aumento del flujo y el incremento de la resistencia en el hígado.
COLATERALES PORTOSISTÉMICAS:◦Presión portal: 10-12 mmHg -
Várices Esof.◦Causas:
Apretura de canales embrionarios Redireccionamiento del flujo en venas
preexistentes.
FLUJO SANGUÍNEO PORTAL
CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
Dos teorías:◦Vasodilatación periférica debido a
factores asociados a cirrosis que causan vasodilatación periférica con aumento del gasto cardiaco secundario a la reducción de la poscarga Estado circulatorio hiperdinámico.
◦Estímulo primario (reflejo hepatorrenal) para la retención de Na y Agua y que dicho estímulo es una consecuencia directa de la presencia de Hipertensión Portal.
MEDIADORES VASOACTIVOS
VARICES
1. Uniones epiteliales escamosocilíndricas al tracto gastrointestinal.
2. La vena umbilical que comunica con el plexo paraumbilical en la pared abdominal.
3. Retroperitoneo4. Sitios de cirugía abdominal o
traumatismo intraabdominal previos5. Otras localizaciones en el tracto
gastrointestinal.
VARICES ESOFÁGICASCanales venosos sinuosos
Lámina propia submucosa profunda del esófago.
Comunicación de las venas perforantes 2-3 cm por encima de la unión esofagogástrica Esófago medio.
DETERMINANTES DE LA HEMORRAGIA VARICOSAS
Explosión◦Incremento de la tensión de la pared
elástica Tensión mural = Presión Transmural * Radio del vaso / Grosor de la pared
Ruptura Unión esofagogástrica.
CLASIFICACIÓN
GRADO I Varices pequeñas sin prolapso luminal
GRADO II Varices de tamaño moderado que muestran
prolapso luminal con mínimo ocultamiento de
la unión gastroesofágica.
GRADO III Varices voluminosas con prolapso luminal que
oculta sustancialmente la unión esofagogástrica
GRADO IV Varices muy voluminosas que ocultan completamente la unión
esofagogástrica.
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HEMORRAGIA POR VARICESSe desarrollan en el 50-60% de
cirroticos30% Episodio de hemorragia
varicosa dentro de los 2 años posterior al Dx.PRONÓSTICO
Complicación más seria de la Hipertensión portal.
1/5 – 1/3 de todas las muertes ocurridas entre los pacientes cirróticos.
DIAGNÓSTICOENDOSCOPÍA Se efectúa
después de la reanimación hemodinámica inicial.
Ecografía Doppler
MANEJO
TERAPIAENDOSCÓPICA: Escleroterapia
endoscópica (obliteración de las varices) y Ligadura Endoscópica de las Várices (Colocación de bandas elásticas circulares sobre las várices)
TERAPIA