GASTROENTEROLOGIA

DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.GASTROENTEROLOGO HOSPITAL REGIONAL

NORTE PNP CHICLAYO

TEMARIO•Insuficiencia Hepática: Etiología, Consecuencias metabólicas

•Ictericia: Causas, Mecanismos fisiopatológicos y Consecuencias.

•Hipertensión Portal. Fisiopatología.

•Síndrome Ascítico. Mecanismos fisiopatológicos.

INSUFICIENCIA HEPATICA

INSUFICIENCIA HEPATICA (IH)

IH AGUDA(IHA)

IH CRONICA(IHC)

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

ETIOPATOGENIADEPENDE DE LA CAUSA QUE LO ORIGINO•HEPATITIS VIRAL: RPTA. AUTOINMUNE EXCESIVA•FARMACOS: IDIOPATICA ( HALOTANO ,ISONIAZIDA,FENITOINA) TOXICIDAD DIRECTA (PARACETAMOL)

MANIFESTACIONES CLINICAS

LESION HEPATICA : ICTERICIA TEMPRANA ( HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA),TRANSAMINASAS ELEVADAS,FACTORES DE COAGULACION DISMINUIDOS,TAMAÑO DEL HIGADO DISMINUIDO.FALLA MULTI ORGANICA Y ALTERACIONES METABOLICAS

IHA: MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMICAS

• ENCEFALOPATIA HEPATICA : AGITACION , CONFUSION, ALUCINACION HASTA EL COMA. NO HAY ASTERIXIS NI SIGNOS DE HEPATOPATIA CRONICA.

• HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA DE LOS ASTROCITOS : ALT. REFLEJO PUPILAR , BRADICARDIA , HTA, HIPERVENTILACION, CONVULSIONES , PARO CARDIORESPIRATORIO.

• INFECCIONES : POR DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITARIA Y DEL COMPLEMENTO.

• COAGULOPATIA : PLAQUETAS , FACTORES DE COAGULACION , SISTEMA FIBRINOLITICO

• ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOGLUSEMIA (< GLUCONEOGENESIS - > INSULINA) , HIPONATREMIA , HIPOCALEMIA, HIPERVENTILACION (ALCALOSIS)

IHA DIAGNOSTICO

ANAMNESISFactores

desencadenantes

EXAMEN FISICOEstado general,

Encefalopatía ,Ictericia, hígado no palpable

>

EXAMENES AUXILIARES

EXAMENES AUXILIARES EN LA IHA

• GLISEMIA: Hipoglicemia grave que empeora el estado de coma.

• BILIRRUBINAS : Muy elevados mayormente.• TIEMPO DE PROTOMBINA: prolongada, alteración

mas precoz.• ALBUMINA: Baja , es una alteración tardia.• TRANSAMINASAS: Pueden llegar amas de 1000 y

hasta 10000 en estadios iniciales , en estadios finales bajan por perdida de la masa hepática.

INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

•ENCEFALOPATIA HEPATICA o ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA:

SINDROME NEURO PSIQUIATRICO REVERSIBLE EN EL CONTEXTO DE UNA ENFERMEDAD HEPATICA QUE EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA HEPATOCELUARY AUMENTO DE LA CIRCULACION PORTO - SISTEMICA

ENCEFALOPATIA HEPATICA:

FISIOPATOLOGIA1.- EL AMONIACO

2.- NEUROTRANSMISORES: AMINOACIDOS AROMATICOS (RECEPTORES BZP), AUMENTO GABA (PROTEINAS)

3.- NEUROINFECCION: POR INMUNOSUPRESION Y FACILITADO POR EL AMONIO.

4.- LA HIPONATREMIA (EDEMA DE LOS ASTROCITOS)

CLASIFICACION DE LA EH

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EH TIPO C (CIRROSIS)

DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA

ICTERICIA

Ictericia : definición•COLORACION AMARILLA DE PIEL Y MUCOSAS POR AUMENTO DE LA BILIRRUBINAS SANGUINEAS.•ORSERVACIONES: LUZ BLANCA, TES MORENA , EDEMAS , EXTREMIDADES PARALIZADAS.•EN LAS ESCLERAS Y PALADAR BLANDO (ELASTINA)•BILIRRUBINAS : 0,3 – 1 mg /Dl

ICTERICA SUBCLINICA ICTERICIA EVIDENTE

PSEUDO-ICTERICIA

ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

METABOLISMO DE LA HB80%

CLIVAJE DE LA MIOGLOBINA , OTRAS ENZIMAS

HEMO,ERITROPOYESIS

INEFICAZ20%

BILIRRUBINAS

ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

LIGANDINAS Y / Z

GLUCORONILTRASFERASA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

BILIRRUBINA CONJUGADA

ICTERICIA : FISIOPATOLOGIA

BILIRRUBINAS EN EL INTESTINO : NO SE ABSORBE , BACTERIAS LO TRANSFORMAN•POR HIDROLISIS (ENZ. B GLUCORONIDASA BACTERIANA) } BILIRRUBINA NO CONJUGADA

•POR HIDROGENACION POR LAS BACT. ANAEROBIAS } UROBILINOGENO / ESTERCOBILINA

•POR OXIDACION } ESTERCOBILINA / UROBILINA

ICTERICIA: CLASIFICACION

DIFERENCIA ENTRE ICTERICIA HEPATOCELULAR Y COLESTASICA

ICTERICIA: DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS

EXAMEN FISICO EXAMENES

AUXILIARES

HIPERTENSION PORTAL

DEFINICION:

• AUMENTO DEL GRADIENTE DE PRESION ENTRE LA VENA PORTA Y LAS VENAS HEPATICAS / VENA CAVA INFERIOR (MAS DE 5-6 mmHg)

PRINCIPIOS FISICOS:•LEY DE OHM:

DP = F x R Presión entre dos puntos (DP) Flujo sanguíneo (F)

•LEY DE POISWILLE: R = 8 h x L / p r₄

Radio del vaso (r) , pequeños cambios producen gran cambio de la RESISTENCIA : Cirrosis hepática y la circulación portocolateral.

RE

SIS

TEN

CIA

COMPONENTE ORGANICO: HIGADO

COMPONENTE FUNCIONAL: SUST. VASOACTIVAS

COMPONENTE ORGANICO DE LA RESISTENCIA

EN EL HIGADO SANO HAY UNA HTP POR HIPEREMIA POST PRANDIAL Y POR EL EJERCICIO – LA RESPUESTA COMPENSATORIA ES EL COMPLIANCE HEPATICO.

EL CIRROTICO: NO HAY COMPLIANCE HEPATICA.

COMPONENTE FUNCIONAL DE LA RESISTENCIA

EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PUEDE PRODUCIRSE INCLUSO ANTES DE ESTABLECERSE LA C. H. POR EL AUMENTO DEL TONO VASCULAR INTRAHEPATICO QUE ACTUAN SOBRE LAS CELULAS ESTRELLADAS HEPATICAS.

PRINCIPALMEMTE: OXIDO NITRICO Y LAS

ENDOTELINAS

OXIDO NITRICO

• PRODUCIDA POR EL ENDOTELIO Y QUE PRODUCE VASODILATACION ART. SISTEMICA EN LA CIRROSIS.

ENDOTELINA

• VASOCONSTRICCION A TRAVES DE LAS CELL. ESTRELLADAS.

• ET1 / ET2 / ET3 • DOS TIPOS DE RECEPTORES :• A: EN MUSCULO LISO

(VASOCONSTRICCION)• B: EN EL ENDOTELIO (VASODILATACION)

COLATERALES PORTOSISTEMICOS

LAS COLATERALES TAMBIEN DESARROLLAN AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULARRESISTENCIA PORTOCOLATERALES.PARA LA APARICIO DE COLATERALES SE NECESITA : 12 mm Hg.

ASCITIS

ASCITIS

GRIEGO: ASKOS (SACO O BOLSA)ACUMULACION PATOLOGICA DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD ABDOMINAL A CAUSA DE LA RETENCION DE AGUA Y SODIO.DESEQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION DE LIQUIDOS Y SU ABSORCION POR EL SISTEMA VASCULAR ESPLACNICO.TEORIA DE LA VASODILATACION ESPLACNICAOXIDO NITRICOPRESION ONCOTICA DISMINUIDA

TEORIA DE LA SOBRECARGA

TEORIA DEL DISBALANCE LINFATICO

1. ES UN CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA , EXCEPTO:

A.HEMOLISISB.SINDROME DE GILBERTC.SINDROME DE DUBIN JOHNSOND.ICTERICIA NEONATALE.N.A.

2.- ES CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA DE

ORIGEN POST HEPATICO:A.NEOPLASIA DE CABEZA DE PANCREASB.COLANGIOCARCINOMAC.AMPULOMAD.COLEDOCOLITIASISE.TODAS

3.- LA PRESION EN LA VENA PORTA ESTA REGULADA POR:

A.EL FLUJO SANGUINEOB.LA RESISTENCIA VASCULARC.LA FRECUENCIA CARDIACAD.1 Y 2E.1 Y 3

4.- LA PRESIO EN LA VENA PORTA NECESARIA PARA CAUSAR HIPERTENSION PORTAL ES:

A.15 mm HgB.12 mmHgC.10 mmHgD.5 mm HgE.2 mmHg

5.- PARTICIPAN EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS :

A.LA VASODILATACION ESPLACNICAB.PRESION ONCOTICAC.LA HIPERTENSION PORTALD.1 Y 3E.TODAS

1. ES UN CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA

CONJUGADA : A.SINDROME DE ROTORB.SINDROME DE CRIJER NAJJARC.SINDROME DE GILBERTD.TODASE.N.A.

2.- EN EL PERFIL HEPATICO SON MARCADORES DE COLESTASIS:

A.TRANSAMINASASB.BILIRRUBINA DIRECTAC.FOSFATASA ACIDAD.TIEMPO DE PROTOMBINAE.N.A

3.- SEGÚN SU FORMULA EL PRINCIPAL CONDICIONANTE DE LA RESISTENCIA

VASCULAR PORTAL ES:

A.LA LONGITUD DEL VASOB.EL FLUJO SANGUINEOC.EL RADIO DEL VASOD.LA FRECUENCIA CARDIACAE.NINGUNA

4.- EL SINDROME DE BUDD CHIARI ES UNA CAUSA DE HIPERTENSION PORTAL ,

SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA RESISTENCIA:

A.PREHEPATICAB.HEPATICAC.POST HEPATICAD.N. AE.TODAS

5.- SON CAUSA DE ASCITIS , EXCEPTO:

A.CARCINOMATOSISB.TBC PERITONEALC.INSUFICIENCIA CARDIACAD.INSIFICIENCIA RENALE.GRANULOMATOSIS ESPLENICA