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8/10/2019 HEMATOLOGA EXAM PLUS medica.pdf

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HEMATOLOGA EXAMEN PLUS MEDICA

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Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. US-medica.com

1. En cul de las siguientes entidades no hallar esquizocitos o hemates

fragmentados?

A Valvulopatas

B Quemaduras

C Prpura trombocitopnica idioptica

D Congelacin

E Coagulacin intravascular diseminada

Rpta. C

Los esquizocitos o hemates fragmentadosse observan en las anemias de tipo mecnico(valvulopatas, prtesis valvulares, congelacin, quemaduras, prpura trombticatrombocitopnica, coagulacin intravascular diseminada).

2. Cul de las siguientes sustancias potencia la absorcin de hierro?

A Tejidos animales

B Yema de huevo

C Anticidos

D Fosfatos

E Oxalatos

Rpta. A

La absorcin del hierro puede estar facilitada o entorpecida por la ingesta simultnea dealgunos productos y en general se absorbe mejor si se en ingiere ayunas.

La vitamina C y los tejidos animales (carnes y pescados)potencian la absorcinintestinal del hierro.

Los fosfatos, fitatos, oxalatos, polifenoles, tanino (t), cafena en gran cantidad (caf, t),yemas de huevo (fosfoprotenas), anticidos y las tetraciclinas inhiben la absorcin delhierro.



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3. Cul de los siguientes anticuerpos (Ac) es el ms especfico de anemiaperniciosa?

A Anti-factor intrnseco

B Anti-DNA

C Antimitocondriales

D Antiparietales gstricos

E Antinucleares

Rpta. A

Los anticuerpos anti-factor intrnseco son altamente especficos de anemia perniciosa,

hasta el punto que el hallazgo de una concentracin baja de cobalamina juntamente conunos anticuerpos anti-factor intrnseco positivos permite el diagnstico de la enfermedad.

Se encuentran en un 50-60% de casos de anemia perniciosa y su presencia en otrasenfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistmico, miastenia grave, enfermedad deAddison) es extremadamente rara.

4. Cul de los siguientes no es un signo biolgico caracterstico de anemiahemoltica?

A Hiperbilirrubinemia no conjugada

B Reticulocitosis

C Hiperregeneracin eritroblstica

D Descenso de la haptoglobina

E Descenso de la deshidrogenasa lctica srica

Rpta. E

Aunque el estudio etiolgico de una anemia hemoltica generalmente se halla dificultado

por el elevado nmero de causas que pueden producirla, su diagnstico se realiza confacilidad por la existencia de cinco signos biolgicos caractersticos:

a) Reticulocitosisb) Hiperregeneracin eritroblsticac) Hiperbilirrubinemia no conjugadad) Incremento de la deshidrogenasa lcticasricae) Descenso de la haptoglobina.

Los dos primeros pueden observarse tambin en la hemorragia, pero los tres restantes sonindicativos de destruccin eritrocitaria.


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5. En relacin al tratamiento de la esferocitosis hereditaria medianteesplenectoma, seale la respuesta correcta:

A Es el tratamiento de eleccin del sndrome anmico si fallan los glucocorticoides

B Normaliza el cuadro clnico en el 50% de los casos

C Cura el defecto intrnseco de la membrana eritrocitaria

D Habitualmente se espera a que el paciente tenga ms de tres aos, debido al menor

riesgo de septicemia

E No es infrecuente realizar una colecistectoma durante el mismo acto quirrgico

Rpta. E

El tratamiento del sndrome anmico en la esferocitosis hereditariaes la esplenectoma.

Indicaciones de esplenectoma:-Se espera a que el paciente tenga ms de 6 aos, debido al menor riesgo de septicemia.-Asimismo, dada la elevada frecuencia de litiasis biliar en estos pacientes, convienedescartarla mediante ecografa y proceder a la colecistectomaaprovechando el mismoacto quirrgico.

La esplenectoma consigue normalizar el cuadro clnico en prcticamente todos los casosde esferocitosis hereditaria, ya que elimina el rgano principal de destruccin eritrocitaria,pero en ningn caso cura el defecto intrnseco de membrana, causante de la enfermedad.

6. Cul de los apartados siguientes no forma parte de la clasificacin de lashemoglobinopatas?

A Hemoglobinas con alteracin en la incorporacin del hierro a la protoporfirina

B Hemoglobinas con alteracin de la estabilidad de la Hb

C Hemoglobinas con alteracin de su movilidad electrofortica

D Hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2

E Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido

Rpta. A


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Las hemoglobinopatas pueden clasificarse en:

1) Hemoglobinas con alteracin de su movilidad electrofortica(HbS, HbC, HbJ, HbD,

HbE)2) Hemoglobinas con alteracin de la estabilidad de la Hb(Hb Kln entre otras)3) Hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, Hb Chesapeake)4) Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido(p.ej., HbMMilwaukee).

7. Cul de las siguientes caractersticas no es propia de la betatalasemia mayor oanemia de Cooley?

A Facies mongoloide

B Crneo en cepillo

C Colelitiasis

D Hepatosplenomegalia

E Hemosiderosis

Rpta. C

El nio afecto de betatalasemia major no se desarrolla adecuadamente y de manerapaulatina aparecen las complicaciones derivadas de la eritropoyesis ineficaz y la

hemlisis: aumento del dploe y de la esponjosa, que confieren una facies mongoloidecaracterstica y la imagen radiolgica de crneo en cepillo, eritropoyesis extramedular, conhepatosplenomegalia que aumentar an ms el componente hemoltico de laenfermedad, y sobrecarga frrica, consecuencia en parte de la eritropoyesis ineficaz y enparte de las repetidas transfusiones necesarias para mantener unos hematcritosadecuados.

8. Cul de las siguientes entidades no suele asociarse a una anemia hemolticaautoinmune por anticuerpos fros?

A Infecciones por Mycoplasma pneumoniae

B Mononucleosis infecciosa

C Leucemia linftica crnica

D Tuberculosis

E Infeccin por citomegalovirus

Rpta. D


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La anemia hemoltica autoinmunepor anticuerpos frosse asocia a menudo ainfecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosay a otrasinfecciones vricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linftica crnicau otrasneoplasias linfoides.

9. Cul de las siguientes proposiciones no le permitira hacer el diagnsticodiferencial entre una reaccin leucemoide neutroflica y una leucemia mieloidecrnica?

A Aumento de granulocitos neutrfilos

B Presencia de cromosoma Filadelfia

C ndice de FAG

D Esplenomegalia

E Basofilia intensa

Rpta. A

Al revs de lo que ocurre en la leucemia, el tipo celular aumentado en la reaccinleucemoidesuele acompaarse de escasas formas inmaduras y es muy frecuente que lasrestantes lineas leucocitarias sean normales.

En las reacciones leucemoides neutroflicas, la clula que predomina es el granulocitoneutrfilo y el diagnstico diferencial debe establecerse con la leucemia mieloide crnica.Esta ltima enfermedad posee un marcador genuino, el cromosoma Filadelfia,que,

sumado al ndice de FAG bajoy la frecuente esplenomegalia, pueden facilitar sureconocimiento.

FAG: fosfatasa alcalina granulocitaria .

10. Cul de las siguientes alteraciones cromosmicas no se encuentra en lossndromes mielodisplsicos?

A Monosoma 7

B Trisoma 12

C Trisoma 8

D Alteracin 5q-

E Anomala 7q

Rpta. B

En alrededor del 50% de lossndromes mielodisplsicos primariosse detectananomalas del cariotipo,que, en la mitad de los pacientes son complejas y en la otra mitad


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se concretan en un solo cromosoma, siendo las ms frecuentes lamonosoma 7, laanomala 7q-, la trisoma 8, la alteracin 5q- y la 20q-.

11. Cul de las siguientes no es una variedad de sndrome mielodisplsico segn elgrupo FAB?

A Anemia refractaria simple

B Anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin

C Leucemia mieloide crnica

D Anemia refractaria sideroblstica

E Anemia refractaria con exceso de blastos

Rpta. C

En la clasificacin se distinguen cinco variedades:

Anemia refractaria simple, anemia refractaria sideroblstica, anemia refractaria con excesode blastos, anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin y leucemiamielomonoctica crnica.

12. A qu estirpe celular pertenecen las clulas de Reed-Sternberg?

A Histioctica

B Monoctica

C Linfoide

D Macrofgica

E Granulocitaria

Rpta. C

Clulas de Reed-Stemberg sonclulas gigantes malignas encontradas enbiopsias deganglios

linfticos de personas con un tipo delinfoma conocido como laenfermedad de Hodgkin.Se

originan delinfocitos B

Las clulas de Reed-Sternberg corresponden muy probablemente a linfocitos activados quepierden los antgenos de diferenciacin.
http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Biopsiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ganglio_linf%C3%A1ticohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ganglio_linf%C3%A1ticohttp://es.wikipedia.org/wiki/Linfomahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Hodgkinhttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_Bhttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_Bhttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_Bhttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Hodgkinhttp://es.wikipedia.org/wiki/Linfomahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ganglio_linf%C3%A1ticohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ganglio_linf%C3%A1ticohttp://es.wikipedia.org/wiki/Biopsiahttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula


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13. Cul de las siguientes es una localizacin extraganglionar muy infrecuente enun linfoma no hodgkiniano?

A Piel

B Rin

C Esqueleto

D Pulmn

E Tiroides

Rpta. B

Las localizaciones extraganglionares ms frecuentes son: anillo linftico de Waldeyer, tubo

digestivo, piel, esqueleto, pulmn, tiroides y gnadas .

14. Cul de los siguientes procesos linfoproliferativos no es un linfoma Tperifrico?

A Linfoma angiocntrico

B Linfoma de Lennert

C Sndrome de Szary

D Linfoma anaplsico Ki-1 (CD30) positivo

E Linfoma de Burkitt

Rpta. E

Entre los linfomas T perifricos se incluye una gran diversidad de cuadros como:

-Leucemia/linfoma T del adulto, sndrome de Szary, linfoma T de tipo angioinmunoblstico,linfoma T gamma con eritrofagocitosis, linfoma anaplsico Ki-1 (CD30) positivo, linfoma deLennert o linfoma linfoepitelioide y linfomas angiocntricos.


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15. En cul de las siguientes enfermedades es infrecuente hallar una plasmocitosisreactiva en mdula sea?

A Cirrosis heptica

B Colagenosis

C Insuficiencia renal

D Infecciones crnicas

E SIDA

Rpta. C

Aunque existen casos demieloma bien demostrado que cursan con una plasmocitosis

medular muy discreta (5-10%), una proporcin de clulas plasmticas en mdula seainferior al 10% orienta hacia unagammapata monoclonal idiopticao hacia unaplasmocitosis reactiva(cirrosis heptica, colagenosis, infecciones crnicas, SIDA).

16. Seale la distribucin correcta de los tipos de mieloma mltiple de mayor amenor frecuencia:

A IgD, IgG, IgA, cadenas ligeras, no secretor

B IgG, IgA, IgD, cadenas ligeras, no secretor

C IgG, IgA, cadenas ligeras, IgD, no secretor

D Cadenas ligeras, IgG, IgD, no secretor, IgA

E No secretor, IgA, IgG, IgD, cadenas ligeras

Rpta. C

La distribucin del mieloma mltiple segn el tipo de inmunoglobulina es la siguiente:

IgG (55-60%), IgA (20-30%), cadenas ligeras -Bence-Jones puro- (10- 20%), IgD (2%), nosecretor (1-2%).

Los tipos Ig M e Ig E son excepcionales. La relacin de cadenas ligeras kappa/lambda sueleser 2/1.

17. Cul de los siguientes tipos celulares no forma parte del sistema mononuclearfagoctico?

A Osteoblastos del tejido seo

B Clulas de Langerhans de la piel


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C Clulas de Kupffer del hgado

D Macrfagos alveolares del pulmn

E Migrogla del SNC

Rpta. A

Elsistema mononuclear fagoctico(SMF) incluye todas las clulas derivadas de losprecursores monocticos de la mdulasea (monoblasto y promonocito), losmonocitosde la sangre perifrica y los macrfagos o histiocitosde los distintos rganos y tejidos.

Entre estos ltimos cabe considerar: los histiocitos del tejido conjuntivo, las clulas deLangerhans de la piel, las clulas de Kupffer del hgado, los osteoclastos del tejido seo, lamicrogla del SNC, los macrfagos alveolares del pulmn y los restantes macrfagosdistribuidos por la mdula sea, el bazo o las serosas pleural y peritoneal.

18. Cul de las siguientes alteraciones de la serie roja no se observa en el pacienteasplnico?

A Eritroblastos circulantes

B Cuerpos de Howell-Jolly

C Esferocitos

D Cuerpos de Heinz

E Equinocitos

Rpta. C

El examen de sangre perifrica muestra, en los hemates del paciente asplnico, laexistencia de cuerpos de Howell-Jolly,es decir, pequeos restos nucleares. Tambinpuede observarse eritroblastos, cuerpos de Heinz (pequeos e irregulares grnulos enlos glbulos rojos), dianocitos (eritrocitos en forma de diana)y equinocitos (eritrocitosde forma estrellada).

Cuerpos de Heinz Equinocitos Dianocitos


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19. Referente a los factores de la coagulacin, cul de las siguientes afirmaciones escierta?

A Los factores IV y VI aceleran las reacciones enzima-sustrato en las que intervienen

B El factor IV es una serinproteasa

C El factor XIII estabiliza la fibrina

D El factor VII es la tromboplastina tisular

E En el grupo de factores de contacto se incluyen los factores XII, XI, la

precalicrena, el ciningeno de alto peso molecular y la proacelerina

Rpta. C

Los factores V y VIII, si bien no son enzimas, aceleran las reacciones enzimasustrato en lasque intervienen.

El factor IV es el calcio.El factor III es la tromboplastina tisular.

En el grupo de factores de contacto se incluyen los factores XII, XI, la precalicrena, elciningeno de alto peso molecular, pero no la proacelerina (factor V).

La estabilizacin de la fibrina se realiza por el factor VIII, activado por la trombina, enpresencia de calcio.

20. Respecto a las lesiones hemorrgicas, seale la asociacin correcta:

A Petequias/extravasacin sangunea moderada

B Equimosis/tamao de una cabeza de alfiler

C Hemartrosis/hemofilia

D Prpura/hemorragia muscular

E Hematoma/trombocitopenia

Rpta C

Comentario:

A Petequias/extravasacin sangunea moderada

Las petequias son pequeas manchas hemorrgicas, lenticulares, del tamao de unacabeza de alfiler. Predominan en casos de trombocitopenia.


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B Equimosis/tamao de una cabeza de alfiler

Las equimosis son manchas subcutneas, violceas, con extravasacin sanguneamoderada.

C Hemartrosis/hemofilia

D Prpura/hemorragia muscular

La prpura es un trmino genrico que designa hemorragias en la piel y las mucosas.

E Hematoma/trombocitopenia

Los hematomas son autnticas colecciones de sangre que infiltran el tejido subcutneo olas masas musculares

-En las trombocitopenias y capilaropataspredominan las petequias y las equimosis.

-En las hemofiliashay hematomas musculares y subcutneos profundos, as comohemartrosis.

21.. Respecto a la clasificacin de las trombocitopenias, cul de estas asociacioneses falsa?

A Anemia perniciosa/central

B Cirrosis heptica/perifrica

C Leucemia/central

D Hiperesplenismo/perifrica

E Sepsis/central

Rpta. E

Las trombocitopenias perifricascursan con un nmero aumentado o normal demegacariocitosen mdula sea y vida plaquetaria acortada.

Pueden deberse a causa :-Inmunolgica-Hiperconsumo.

Por consumo: sepsis, hiperesplenismo, en procesos microangiopticos, en asociacin conhemangiomas cavernosos (sndrome de Kasabach-Merritt) en los sndromes de CID, en

hemorragias graves y en procedimientos ex vivo capaces de consumir plaquetas, como lacirculacin extracorprea y la hemodilisis.


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Existen infrecuentes trombocitopenias centralescon presencia de megacariocitos.Sonlas que aparecen en los casos de anemia perniciosa, en los sndromes de Wiskott - Aldrich,Bernard y Soulier y Gray, y en la macrotrombocitopenia estructural.

22. Cul de las siguientes medidas teraputicas que se citan a continuacin no se

emplea habitualmente en el tratamiento de la prpura trombocitopnicaidioptica?

A Glucocorticoides

B Quimioterapia inmunodepresora

C Esplenectoma

D Interfern

E Inmunoglobulinas intravenosas

Rpta. D

Aparte de la teraputica sintomtica de toda trombocitopenia, el tratamiento de laprpura trombocitopnica idiopticase basa en tres medidas:

1ra. LNEA- Glucocorticoides a dosis alta ( Rpta. A es verdadera)Dexametasona, metilprednisolona o prednisona.

- Imunoglobulinas ( Rpta. E es verdadera)Estn indicadas cuando el conteo de plaquetas es alto o intermitenteAnti-Rh0(D) or IgG IVproducen una mejora brusca pero transitoria

2da. LNEA-Esplenectoma ( Rpta. C es verdadera)En pacientes que presentan recaida despus del tratamiento con glucocorticoides.

-Quimioterapia inmunodepresora. ( Rpta. B es verdadera)Azatioprina, ciclosporina A, ciclofosfamida, danazol, dapsona, micofenolato mofetil,rituximab y alcaloides vinca.

-Agonistas del receptor de la TPO (trombopoyetina

3ra. LNEA-Agonistas del receptor de la TPO (trombopoyetina) (Grado de recomendacin A)Romiplostim(incrementa y mantiene el recuento de plaquetas sin tener efectoinmunosupresor al unirse al receptor de la trombopoyetina y estimular la produccin deplaquetas )

Campath 1H (Alemtuzumab): es un anticuerpo monoclonal.-Trasplantes de clulas madre hematopoyticas


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Cuando las terapias de primera y segunda lnea han fracasado, se propone recurrir aagonistas del receptor de la TPOcomo opcin de categora A (opcin de tratamiento conevidencia suficiente), y a otros frmacos como Campath-1H, combinaciones de terapias deprimera y segunda lnea, combinacin de agentes quimioterpicos ytrasplantes de clulasmadre hematopoyticascomo opcin de categora B (datos mnimos y considerable

toxicidad).

Antes de la esplenectoma se recomienda la vacunacin contra bacterias cocosencapsulados como neumococo , Haemophylus influenza y meningocococo.

23.Cul de los siguientes fenmenos no se producen en los sndromes trombticosmicroangiopticos?

A Anemia hemoltica microangioptica

B Trombocitopenia perifrica

C Afeccin renal

D Trastornos neurolgicos

E Dficit de la glucoprotena Ib de la membrana plaquetaria

Rpta. E

Los sndromes trombticos microangiopticos son entidades clnicas infrecuentes,caracterizadas por:

-Anemia hemoltica microangioptica-Trombocitopenia perifrica-Afeccin renal- Trastornos neurolgicos ( menos frecuente)

El dficit de la glucoprotena Ib de la membrana plaquetaria es caracterstico de laenfermedad de Bernard-Soulier.


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24.En relacin a la hemofilia A, seale la respuesta falsa:

A .Es de herencia recesiva ligada al cromosoma X

B .Se caracteriza por una ditesis hemorrgica que afecta sobre todo las articulaciones, los

msculos, el sistema genitourinario y el SNC

C .La frecuencia y la intensidad de las manifestaciones hemorrgicas no guardan relacincon las concentraciones de factor VIII circulante

D .Las equimosis y los hematomas se incrementan entre el primer y el tercer ao de vida

E. Puede existir una disociacin pronunciada entre la intensidad de la agresin y susconsecuencias. As, pequeos traumatismos, que incluso pasan inadvertidos, pueden darlugar a hematomas extensos

Rpta C

La frecuencia y la intensidad de las manifestaciones hemorrgicas generalmente guardanrelacin con las concentraciones defactor VIII circulante.

Cuando stas son indetectables, la hemofilia se clasifica como grave. Concentracionesinferiores al 5% definen la forma moderada y cifras entre el 5 y el 10% corresponden a la

forma leve.

25. Respecto a la expresin biolgica de las coagulopatas congnitas, seale laasociacin verdadera:

A Dficit de factor II:tiempo de sangra (TS) normal, tiempo de protrombina

(TP) normal, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) alargado y tiempo

de trombina (TT) normal

B Disfibrinogenemia:TS normal, TP normal, TTPA alargado y TT alargado

C Hemofilia A:TS alargado, TP normal, TTPA alargado y TT normal

D Enfermedad de Von Willebrand:TS alargado, TP normal, TTPA normal o

alargado y TT normal

E Dficit de factor XI:TH normal, TP alargado, TTPA alargado y TT normal

Rpta. D


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A. Dficit de factor II: tiempo de sangra (TS) normal, tiempo de protrombina(TP)normal, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) alargado y tiempo detrombina (TT) normal (Es falso)

Dficit del factor II:

Tiempo de protrombina prolongado Tiempo parcial de tromboplastina prolongado

B. Disfibrinogenemia:TS normal, TP normal, TTPA alargado y TT alargado(Es falso)

Las pruebas de coagulacin estn prolongadas en proporcin a la reduccin defibringeno..

C. Hemofilia A: TSalargado, TP normal, TTPA alargado y TT normal(Es falso)

Hemofilia A:

Actividad baja del factor VIII srico Tiempo de protrombina (TP) normal Tiempo de sangra (TS) normal Nivel normal defibringeno Tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) prolongado

D. Enfermedad de Von Willebrand:TS alargado, TP normal, TTPA normal o alargado yTT normal

En la enfermedad de von Willebrandpuede detectarse:

Un tiempo de sangra (TS)alargado, un tiempo de protrombina(TP)normal, un tiempo detromboplastina parcial activado(TTPA) normal o alargado y un tiempo de trombinanormal

E. Dficit de factor XI:TS normal, TP alargado, TTPA alargado y TT normal

La deficiencia defactor XItambin se conoce como hemofilia C

TTPA prolongado, TPnormal, TS normal (Es falso)
http://www.clinicadam.com/salud/5/003652.htmlhttp://www.clinicadam.com/salud/5/003652.htmlhttp://www.clinicadam.com/salud/5/003652.htmlhttp://www.clinicadam.com/salud/5/003653.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003678.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003652.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003656.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003650.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003650.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003656.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003652.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003678.htmhttp://www.clinicadam.com/salud/5/003653.htmlhttp://www.clinicadam.com/salud/5/003652.html


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Un resultado de TPT anormal(demasiado prolongado) puede deberse a:

Coagulacin intravascular diseminada (CID). Deficiencia delfactor XIIo del factor XI. Hemofilia A. Hemofilia B. Hipofibrinogenemia. Enfermedad heptica. Anticoagulantes lpicos. Malabsorcin. Deficiencia de vitamina K. Enfermedad de von Willebrand

26. Cul de las siguientes proposiciones es falsa en relacin a las heparinas de bajopeso molecular?

A Baja actividad antitrombtica

B Menor interaccin con las plaquetas

C Mejor biodisponibilidad por va intravenosa

D La dosis aconsejada es diferente para cada tipo de heparina de bajo peso molecular-

E Gran afinidad por el factor Xa

Rpta. C

Comentario:

A Baja actividad antitrombtica (Es verdadero)

Tienen baja actividad antitrombnica.

B Menor interaccin con las plaquetas (Es verdadero)

Tienen leve interaccin con las plaquetas.

C Mejor biodisponibilidad por va intravenosa (Es falso)

Amplia biodisponibilidad por va subcutnea y escasa actividad lipoltica..

D La dosis aconsejada es diferente para cada tipo de heparina de bajo pesomolecular (Es verdadero)

Enoxaparina:-Profilaxis en ciruga en gral: 30 mgC/12h 40 mg c/ d x 7-10 d-IAM: 1 mg /kg c/12 h x 2-8 d-TVP : 1mg c/12h
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000573.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000545.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000545.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000545.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000538.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000539.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001313.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000299.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000544.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000544.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000299.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001313.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000539.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000538.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000545.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000573.htm


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DalteparinaProfilaxis en ciruga 2500-500 UI c/24h x 7-10 d

E Gran afinidad por el factor Xa (Es verdadero)

Alta actividad anti-Xa,

27. Respecto a la transfusin de plaquetas, seale la respuesta verdadera:

A. El recuento de plaquetas debe comprobarse a los 30-60 min de finalizada la

transfusin y, de nuevo, a las 16-24 horas

B. En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayora de las manipulaciones

quirrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento de plaquetas es superior

a 35 X 10 9 /L

C. Cada concentrado de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas del receptor entre

50 y 100 X 10 9 /L

D. Los concentrados de plaquetas deben conservarse a 4 C

E .Los concentrados de plaquetas se emplean nicamente con finalidad teraputica

Rpta. AComentario:

A. El recuento de plaquetas debe comprobarse a los 30-60 min de finalizada latransfusin y, de nuevo, a las 16-24 horas. (Es verdadero)

El recuento de plaquetas debe comprobarse a los 30-60 minutosde finalizada latransfusin, y de nuevo a las 16-24 horas

B. En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayora de lasmanipulaciones quirrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento deplaquetas es superior a 35 X 10 9 /L (Es falso)

En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayora de manipulacionesquirrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento de plaquetas es superior a 50

x 10 9 /L.

C. Cada concentrado de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas del receptorentre 50 y 100 X 10 9 /L (Es falso)

Cada concentrado de plaquetas aumenta el recuento de plaquetas del receptor entre 10 y15 x 10 9 /L.


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D. Los concentrados de plaquetas deben conservarse a 4 C (Es falso)

Deben conservarse a 22Cen agitacin continua durante un perodo mximo de cincodas

E .Los concentrados de plaquetas se emplean nicamente con finalidadteraputica(Es falso)

Se emplean con finalidad teraputica o profilctica.

28. Cul de los siguientes efectos adversos de la transfusin sangunea citados acontinuacin es el ms grave?

A Reaccin hemoltica inmediata

B Reaccin hemoltica retardada

C Reaccin febril no hemoltica

D Edema agudo de pulmn

E Urticaria

Rpta. A

La reaccin hemoltica inmediata es la complicacin ms temible de la transfusinsangunea. Consiste en la destruccin de los hemates transfundidos por anticuerpos delreceptor y se acompaa de la activacin de los mediadores de la inflamacin y lacoagulacin.

Aunque los casos tpicos se caracterizan por una cada inexplicable de la hemoglobina a los4-10 das de la transfusin, acompaada de ictericia y fiebre, lo habitual es que lahemlisis sea tan lenta que pase inadvertida, o slo se sospeche al comprobar el escasorendimiento de la transfusin. La prueba de Coombs directa es positiva y en el suero o eleluido se encuentra el anticuerpo responsable de la incompatibilidad.

29 En cul de las siguientes situaciones no debe plantearse un trasplante demdula sea?

A Anemia de Fanconi

B Talasemia menor

C Enfermedad de Gaucher

D Mucopolisacaridosis

E Sndrome de Wiskott-Aldrich

Rpta. B


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Debe plantearse la prctica de un trasplante de mdula sea en las siguientes situaciones:

-Neoplasias hematolgicas,-Anomalas adquiridas por hematopoyesis-Inmunodeficienciasde diversos tipos

-Hemopatas congnitas(talasemia mayor, sndrome de Wiskott-Aldrich y anemia deFanconi),-Otras enfermedades congnitas que afectan a la mdula sea(enfermedad deGaucher, osteopetrosis, mucopolisacaridosis, mucolipidosis y diversos trastornoslisosmicos) y enfermedades que requieren un tratamiento antineoplsico intensivo.

30. Respecto al tratamiento de la aplasia medular, seale la respuesta correcta:

A .El trasplante de mdula sea (TMO) es la teraputica de segunda opcin en lospacientes con aplasia medular grave.

B. La indicacin de TMO es el tratamiento de eleccin si la aplasia medular se debe aintoxicacin por productos industriales.

C. Si se emplean frmacos inmunomoduladores se utilizar ciclosporina, globulinaantitimoctica o ambas.

D .En los pacientes mayores de 30 aos se iniciar el tratamiento con frmacosestimulantes de colonias granulomonocticas.

E. La probabilidad de supervivencia a los 5 aos con el TMO es del 28%, por ello rara vezconstituye la primera opcin teraputica

Rpta: C.

Comentario:

A . El trasplante de mdula sea (TMO) es la teraputica de segunda opcin en lospacientes con aplasia medular grave (Es falso)

El trasplante de mdula sea (TMO) es la teraputica de eleccin en los pacientes conaplasia medular grave menores de 30aosque disponen de un donantehistocompatible.

La indicacin es particularmente urgente si existen criterios que definen la aplasia comomuy grave :-Reticulocitos corregidos < 0,2%- < 0,2 x 10 9 /L granulocitos, volumen corpuscular medio bajo).

B. La indicacin de TMO es el tratamiento de eleccin si la aplasia medular se debea intoxicacin por productos industriales. (Es falso)

La indicacin es independiente de la causa de la anemia aplsica.


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C. Si se emplean frmacos inmunomoduladores se utilizar ciclosporina, globulinaantitimoctica o ambas.(Es verdadero)

En los pacientes mayores de 30 aos resulta prudente comenzar con eltratamientoinmunomodulador (ciclosporina, globulina antitimoctica o ambas)y recurrir al

trasplante de mdula sea (TMO) como segunda opcin.

D .En los pacientes mayores de 30 aos se iniciar el tratamiento con frmacosestimulantes de colonias granulomonocticas.(Es falso)

Los estimulantes de las colonias granulocticas se indican en la granulocitopenia que sepresenta por la anemia aplsica independientemente de la edad.

E. La probabilidad de supervivencia a los 5 aos con el TMO es del 28%, por ellorara. vez constituye la primera opcin teraputica.(Es falso)

La probabilidad de supervivencia a los 5 aos segn el IBMTR con el TMO es del 64%

(68% para los menores de 30 aos y 43% si la edad es igual o superior a30) .

hematologÍa exam plus medica.pdf

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