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NEUMOLOGÍA Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com 1 Neumología Iº SECCIÓN : CIENCIAS BÁSICAS (RESUMEN) ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO VIAS AÉREAS 1.Espacio muerto Desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares, es una zona sólo de conducción es decir, las 16 primeras divisiones 2 El acino La unidad anatómica distal al bronquiolo terminal 3 El lobulillo secundario es La mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica 4 Las células de Kultchitsky Se encuentran en el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios . Es una célula del sistema APUD. 5 FIBROCARTÍLAGO Desaparece a nivel de los bronquios < 2 mm ( el bromuro de ipratropio no actúa a este nivel). 6 Células CLARA Se encuentran en los bronquiolos y su función es producir moco, que actúa como mecanismo de defensa de las vías respiratorias. 7 SURFACTANTE Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso de los pulmones al aumentar la tensión superficial. Disminución: -Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) por hipoxemia persis- tente o hipoperfusión.

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NEUMOLOGÍA

Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com

1

Neumologí a

Iº SECCIÓN : CIENCIAS BÁSICAS (RESUMEN)

ANATOMÍA DEL APARATO

RESPIRATORIO

VIAS AÉREAS

1.Espacio muerto

Desde la tráquea hasta los bronquiolos

lobulillares, es una zona sólo de conducción

es decir, las 16

primeras divisiones

2 El acino

La unidad anatómica distal al bronquiolo

terminal

3 El lobulillo secundario es

La mínima cantidad de parénquima rodeado de

tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia

quirúrgica

4 Las células de Kultchitsky

Se encuentran en el epitelio de la mucosa

de tráquea y bronquios .

Es una célula del sistema APUD.

5 FIBROCARTÍLAGO

Desaparece a nivel de los bronquios

< 2 mm ( el bromuro de ipratropio no

actúa a este nivel).

6 Células CLARA

Se encuentran en los bronquiolos y su

función es producir moco, que actúa

como mecanismo de defensa de las vías

respiratorias.

7 SURFACTANTE

Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso de los pulmones al

aumentar la tensión superficial.

Disminución:

-Sindrome de Dificultad Respiratoria

Aguda (SDRA) por hipoxemia persis-

tente o hipoperfusión.

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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Espirometría simple

1 La complianza o distensibilidad

El cambio de volumen pulmonar producido por

unidad de cambio de presión. Es inversa a la

resistencia elástica

2 Volumen residual (VR)

Es el volumen constante que permanece en los

pulmones luego de una espiración máxima. .No

se puede medir en la espirometría y requieren

pletismografía corporal o técnica de dilución

de Helio.

3 Volumen de Reserva Espiratorio (VRE)

Es el volumen adicional que se expulsa en un

espìración máxima.

4 Volumen de Reserva Espiratorio (VRI)

Es el volumen adicional que se inspira en un

inspiración forzada..

5 Capacidad Funcional Residual (CFR)

Es la suma del VRE + VR es decir cuando la

tendencia del pulmón a contraerse es

equivalente a la de la caja torácica a

expandirse. Su medición requiere

pletismografía corporal o técnica de

dilución de Helio.

5 La capacidad VITAL

Es la máximo volumen que se puede

inspirar partiendo de una espiración

máxima

. Es la suma de VAC+ VRI + VRE

OF: La mayor cantidad de aire que

puede espirar después de un esfuerzo

inspiratorio máximo se llama:

A.- Capacidad pulmonar total

B.- Capacidad residual total

C.- Capacidad vital

D.- Volumen de reserva espiratorio

E.- Capacidad inspiratoria

Rpta. C

6 Curva volumen-tiempo

Se pide al paciente que realice una

inspiración máxima y expulse el aire lo

más rápidamente posible.

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7 Volumen Espiratorio Forzado en el 1”

Es el volumen de aire que se expulsa en el

primer segundo durante una espiración forzada

(luego de una inspiración máxima)

8 Capacidad Vital Forzada (CVF 1)

Es el máximo volumen de aire que se expulsa en

una espiración forzada (luego de una

inspiración máxima)

9 El cociente entre el volumen espiratorio forzado

en el primer segundo y la capacidad vital forzada

(VEF1/CVF)

Su valor normal es > 70% del predicho.

Disminuye en obstrucción bronquial, en forma

reversible en asma e irreversible en EPOC

10 Curva Flujo-Volumen

En la mitad inferior se registra el flujo y volumen

inspiratorios máximo partiendo desde una

espiración máxima. La curva se parece a una “U”

simétrica.

En la mitad superior se registra el flujo y volumen

espiratorios, partiendo de una inspiración

máxima. La cúspide la curva corresponde al VEF1

o FEM (Flujo espiratorio máximo).La curva

desciende formando una pendiente.

11 Flujo Espiratorio Forzado 25-75%

Es la relación del VEF entre el 25 y 75%

de la CVF y el tiempo que se tarda en

hacerlo.

Es el indicador más precoz de la

obstrucción bronquial.

Indica el estado de las vías < 2 mm ( a

partir de la división 9)

SM : ¿Cual de los siguientes valores

ESPIROMÉTRICOS es considerado

como la medición más sensible y

precoz de obstrucción de la vía aérea,

particularmente de la menor de 2mm

de diámetro ?

A. Flujo espiratorio máximo o flujo pico

(PEF)

B. Capacidad vital forzada (CVF)

C. Volumen espirado forzado al primer

segundo (VEF 1”)

D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de

la CVF(FEF 25-75%)

E. Volumen ventilatorio máximo (VVM)

Rpta. D

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4

Patrón obstructivo y restrictivo

12 Las alteraciones obstructivas disminuyen los

FLUJOS y las restrictivas los VOLÚMENES.

El VEF1 disminuye y la pendiente se torna

cóncava debido a la dificultad para la espiración.

En el patrón restrictivo parenquimatoso la curva

en la espiración es angosta debido a que la

disminución es del volumen y no del flujo.

12 En la obstrucción bronquial

DISMINUYE

VEF 1/ CVF , FEF25-75% y la capacidad vital

(CV)

AUMENTA

El VR y la CPT

13 Alteraciones restrictivas

Parenquimatoso (fibrosis pulmonar,

sarcoidosis) y extraparenquimatosa

(inspiratoria y inspiratoria-espiratoria)

16

En el patrón restrictivo extraparenquima- tosos la disfumción ocurre durante la inspiración y/o espiración. El VEF! es alto en relación al volumen pulmonar pequeño. La porción espiratoria es alta pero estrecha

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5

14 La extraparenquimatosa inspiratoria-

espiratoria

Es la única que aumenta el VR, mientras que las

otras dos lo disminuyen.

14 La alteración restrictiva extraparenquimatosa

inspiratoria-espiratoria

- Guillain-Barré

-Espondilitis anquilosante

15 La alteración restrictiva extraparenquimatosa

inspiratoria

-Cifoescoliosis

-Paralisis diafragmátia

Respiración

16 El estímulo para la respiración es el aumento

del PCO2 y el centro de la respiración está en el

bulbo.

. En pacientes EPOC retenedores de CO2 el

principal estímulo de la respiración es la

hipoxemia. Debido a esto se debe comenzar la

oxigenoterapia con flujos bajos (FiO =24-28%),

17 La hipoventilación alveolar causa

siempre hipercapnia.

La presión arterial de co2 mide

indirectamente la ventilación alveolar

Difusión

18 El CO2 difunde 20 veces mejor que el

O2 a través de la membrana alveolocapilar.

En condiciones normales todo el O2 ha

difundido en un 1/3 del tiempo que la

sangre emplea en recorrer la unión

alveolo-capilar

19 La disnea orgánica inicia como disnea de

esfuerzo

Cuando se afecta la difusión se presenta

al inicio disnea de esfuerzo, porque el

tiempo que emplea la sangre en recorrer

la unión alveolo-capilar es menor.

20 La relación Ventilación / Perfusión es

igual a 0.8.

. Una unidad no ventilada………… shunt

una unidad no perfundida………. Espacio

muerto

. La insuficiencia respiratoria en NAC se

produce por una alteración de la relación V/

P (disminución de la ventilación por el

exudado alveolar)

21 El O2 se transporta

predominantemente unido a la

hemoglobina

1,34 ml por gramo de hemoglobina

saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada

mmHg de presión de O2

22 La gradiente de O2 alveolo-arterial

permite evaluar el estado de la membrana

de intercambio,

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Para calcular la presión alveolar de O2 se requiere

los siguientes datos:

FiO2 , la presión atmosférica, la presión parcial

del vapor de agua, y la presión arterial de CO2

23 El CO se transporta en 70% en forma de

bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el

resto disuelto

24 Se puede encontrar hipoxia sin hipoxemia

hipoxia en:

Si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada

con CO, en estados de shock, o en alteraciones

de los procesos enzimáticos del metabolismo

celular

25 Curva de disociación O2 hemoglobina

Desviación a la derecha: Descenso del pH,

aumento de la PaCO , aumento del 2,3

difosfoglicerato y aumento de la temperatur

26 La capacidad de difusión del monóxido de

carbono (DLCO)

Sirve para estimar la capacidad de difusión

alveolar

27 Los factores que determinan la DLCO

son :

La superficie de intercambio, la

concentración de Hb en sangre, el

volumen de sangre en los capilares

pulmonares, la relación

ventilación/perfusión, y el espesor de la

membrana alveolo-capilar

28 La DLCO disminuye en:

El enfisema, enfermedades intersticiales

pulmonares, TEP recurrente, la

hipertensión pulmonar y en anemia.

29 La DLCO aumenta:

En las fases iniciales de la insuficiencia

cardíaca congestiva y en la hemorragia

alveolar (Goodpasture, PAN

microscópica, LES legionelosis, Wegener

Hipoxemia

30 Hipoxemia :

PaO menor de 80 mmHg

Causas:

Disminución de la PO2 en el aire inspirado

(disminución de la FiO ), hipoventilación,

shunt o cortocircuito, alteraciones de la

relación ventilación/perfusión (V/Q), y

alteraciones de la difusión

Gradiente O2Aa=

FIO2 x (Pam-47)- PaCO2/0.8 -PaO2

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31. La alteración de la relación V/Q es la causa

más frecuente de hipoxemia

PaCO normal, D(A-a)O elevada, y que mejora

con O2

32 La hipoxemia debido a shunt no mejora con el

oxígeno

33 Mecanismo de hipoxemia:

- EPOC y asma……….. Alteración V/Q

-Atelectasia y CIA …. Shunt

-Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática

………. Alteración de la difusión

- ELA…….. Hipoventilación

34 Insuficiencia respiratoria hipoxémica pura

PaO2 menor de 60 mmHg

35 Los mecanismos compensadores de la

insuficiencia respiratoria :

Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis,

la frecuencia respiratoria, la capacidad de

difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y

vasodilatación arterial sistémica.

36 Objetivos de la oxigenoterapia:

. Alcanzar una PaO de 60 mmHg, que

corresonde a una saturación de

hemoglobina del 90%

37 Indicaciones de ventilación mecánica en

insuficiencia respiratoria aguda

-Disminución del nivel de conciencia

-Inestabilidad hemodinámica

-Hipoxemia grave que no se corrige con

O2

-Toda insuficiencia hipercápnica aguda, y

agotamiento muscular o patología

neuromuscular

38 Indicaciones de ventilación mecánica en

insuficiencia respiratoria aguda

-Deterioro del nivel de conciencia

-Acidosis metabólica y respiratoria, y

retención progresiva de CO2 que no se

corrige mediante oxigenoterapia .