GASTROENTEROLOGÍA

GASTRITIS CRÓNICA Y AGUDA

Cortes Arellanes José ManuelGrupo 604 #8

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO

FACULTAD DE MEDICINA

INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA.HISTOLÓGICAMENTE: INFILTRADO DE

CÉLULAS INFLAMATORIAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA

GASTRITIS

Clínicamente el medico diagnostica gastritis a partir de un conjunto de síntomas y signos que semiológicamente se integran (dispepsia).

El medico radiólogo evoca el diagnostico al observar el engrosamiento de los pliegues de la mucosa gástrica en el estudio con bario.

El medico endoscopista establece el diagnostico de gastritis al observar el aspecto enrojecido de la mucosa, en ocasiones asociado a erosiones y/o exudados.

CRÓNICA

AGUDA

ESTO ES DE ACUERDO AL TIPO DE LEUCOCITOS ENCONTRADO.

SEGÚN EL TIPO DE INFILTRADO INFLAMATORIO

Gastritis Gastropatías

El factor agresor de la mucosa va a causar una destrucción del epitelio de superficie, observándose histológicamente un aumento en la exfoliación de las células y disminución del volumen de citoplasma y depleción de mucina.

En casos grabes, se observa perdida perdida focal de células epiteliales constituyendo microerosiones.

Mucosa gástrica

Moco (barrera protectora) y Células mucosas (elemento de defensa)

AcidoPepsinaSales biliareslisolectina

AlcoholSoluciones hipertónicasEugenolSalicilatosAINES

Ruptura o

daño a la

mucosa

Retrodifusiónde iones H desde la luz gástrica hacia las capas

profundas de la mucosa y submucosa

Activa mastocitos que liberan de histamina

Causa edema e hiperemia

Activan Factor activador de plaquetas

Trombosis de la macrocirculacion aumentando el

daño del epitelio por isquemia, proliferación

fibroblastica, etc..

Como respuesta compensatoria al aumento de la exfoliación de células en el

epitelio ocurre un incremento en el recambio celular lo que conduce a una

hiperplasia.

La alteración histológica que representa la gastritis autentica y propiamente dicha es precisamente la presencia de infiltrado de células inflamatorias en la lamina propia, las foveolas y la superficie mucosa.

La presencia de células mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) en la lamina propia es indicativa de gastritis crónica.En particular la presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares caracteriza la fase aguda activa de la gastritis.

En la mayoría de los casos no se logra la a eliminación de la bacteria, los anticuerpos opsonicos no logran adherirse a la bacteria la cual produce catalasas que la defienden del peróxido de hidrogeno y derivados producidos por polimorfonucleares para destruirla.

Radicales superoxido y peróxido de hidrogeno que en presencia de cantidades traza de hierro forma radicales hidroxilos y metabolitos reactivos de oxigeno.

El estrés oxidativo que resulta de la acción tiene efectos carcinogénicos.

Otro elemento histológico del daño crónico de la mucosa es la atrofia = perdida del tejido glandular.

En su lugar hay regeneración del tejido con vías de diferenciación diferentes como son las glándulas de aspecto pseudopolimorfo.

Línea celular asociada a ulcera.

La atrofia glandular puede resultar de la destrucción de células inmunes o por activación del complemento mediada por anticuerpos anti-celula parietal en la gastritis autoinmune lo que puede causar anemia perniciosa.

Un hallazgo común en las gastritis/gastropatias crónicas de cualquier causa es la metaplasia intestinal, su prevalencia aumenta en proporción directa con la edad y la duración de la gastritis.

Esta corresponde a la sustitución de zonas de epitelio gástrico normal por mucosa intestinal ( su principal característica es la presencia de células caliciformes.)

Tipo I (Tipo intestino delgado)• Células caliciformes que

contienen sialomucinnas y células absortivas con borde en cepillo bien desarrollado.

IncompletasCompleta

Tipo II• Las células

caliciformes con sialomucinas se encuentran intercaladas entre las gástricas

Tipo III (Tipo Colon)• Criptas tortuosas y

ramificadas formadas por células columnares altas que contiene abundantes sulfomucinas.

HIPÓTESIS

Se desarrolla como resultado de exposición a sustancias mutagenas en el jugo gastrico hipoclorhídrico.

Como fenómeno regenerativo secundario a daño de la mucosa, a partir de una diferenciación divergente de las células madre, estas van a generar una línea celular con mayor capacidad de supervivencia.

Mecanismo de defensa.Existe una posible asociación entre la

metaplasia de tipo III y el adenocarcinoma gástrico.

SINTOMATOLOGÍA

Dolor epigástrico acompañado de anorexia y nauseas, seguidos de vómitos, eructos y plenitud pospondríal.

Gastritis acentuada puede haber hemorragia en forma de hematemesis o melena.

Desequilibrio hidroelectrolítico serio a un estado de choque.

Alteraciones hemodinámicas o bien como anemia asintomática inexplicable.

Gastritis corrosiva hay que tratar de inmediato el choque y no hacer que el paciente vomite.

CLASIFICACIÓN

Se han hecho diversos intentos de clasificación de la gastritis/gastropatias utilizando diferentes criterios como clínicos histopatológicos endoscópico, etiológico y combinaciones.

En 1990 se presento en el congreso mundial de gastroenterología en Sídney un sistema de clasificación mundial que cuenta con una división endoscópica y una histopatológica.

Fue actulizada en Houston en 1994.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS GASTRITIS/GASTROPATIAS CRÓNICAS

Cambios degenerativos de la superficie epitelial

Hiperplasia fovolear

Hiperemia y edema de la lamina propia

Infiltración de polimorfonucleares neutrófilo

Infiltración por células mononucleares

Atrofia glandular

Metaplasia intestinal

ALCOHOL

Hiperemia de la mucosa, petequias, erosiones y exudado mucoso o purulento, las biopsias revelan ruptura de la mucosa, erosiones, hemorragias subepiteliales e infiltración de polimorfonucleraes y eosinofilos así como edema.

Altera la mucosa gástrica atravesando la membrana formada por lipoproteínas.

Destruye las uniones estrechas de las células

Permite la retro difusión de hidrogeniones que estimulan la producción de histamina

Aumenta la producción de acido, excita los plexos intramurales y lesiona los capilares de la mucosa

Hemorragia y perdida de proteínas

La concentración de etanol en la bebidas tiene un efecto variable. Estimula la defensa < 20% > Produce lesión. + Aspirina.

Helicobacter Pylori

Se han identificado múltiples factores con un efecto toxico directo:

Toxina vacuolizante (VacA): amonio que es producto de la degradación de ureasa presente en la superficie gástrica por parte de la ureasa bacteriana.

Fosfolipasa bacterianas

Degradan la capa lipídica de la membrana de la célula epitelial

Generan leucotrienos a partir del AA

Incrementa la permeabilidad de la

membrana

Degradan la capa de moco alterando su funcion de barrera.

La presencia de folículos linfoides con abundantes linfocitos B en la mucosa se observa de manera prácticamente exclusiva en la gastritis asociada a Helicobacter Pylori y junto con el incremento de linfocitos intraepiteliales y abundantes células plasmáticas en la lamina propia, constituye el Tejido Linfoide Asociado a Mucosa.

SÍNTOMAS

En un cuadro agudo

Malestar epigástrico

nauseas

vomito

hiporexia

Halitosis

lengua saburral

GASTROPATÍAS QUÍMICAS

BilisAINELa bilis contiene ácidos biliares y lisolectina

que ejercen un efecto toxico directo en la superficie epitelial.

Por su parte los Aines son capaces de generar lesión gastrotoxica directa como uno de sus mecanismos para causar ruptura de la membrana mucosa, su potencial de daño esta mediado por la disminución en la síntesis de prostaglandinas.

Los medicamentos que con mayor frecuencia producen gastritis son el Acido acetilsalicílico, salicilatos, fenilbutazona, indometacina y en general AINES

El Acid. Acet. Destruye la barrera mucosa formada por lipoproteínas, estas

son disueltas

Hay penetración de hidrogeniones con salida

de sodio y potasio

Estimulación de mastocitos dando lugar a la formación

de histamina

Lesionan los vasos sanguíneos originando

hemorragias intersticiales

Aspirina disminuye la agregación plaquetaria, inhibe la producción de

prostaglandinas

Inhibe la producción de moco, de bicarbonato,

disminución de la circulación y de la renovación celular.

AINES inhiben la Enzima ciclo-oxigenasa

producen disminución de las prostaglandinas

producen disminución de las prostaglandinas

GASTRITIS AUTOINMUNES

Las células plasmáticas producen anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco inhibiendo la su unión a la vitamina B12 en el jugo gástrico.

GASTRITIS LINFOCÍTICA

Hay un aumento de linfocitos CD4+ en la lamina propia y de células Cd8 dentro del epitelio superficial de las foveolas.

GASTRITIS FLEGMONOSA

Generalmente se produce por la infección de organismos endógenos en pacientes con malas defensas.

Presentan cuadros febrilesNauseasVomito purulentoEscalofríosDolo abdominal intensoColapso circulatorioY rigidez gástrica

Debe realizarse entre los diversos factores que dan origen a la gastritis aguda, deben descartarse dispepsia no ulcerosa, ulcera gástrica o duodenal, linfoma y carcinoma gástrico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COMPLICACIONES Y SECUELAS

• La mas grave es la hemorragia digestiva proximal, la evolución hacia gastritis crónica es muy rara y puede observarse en los pacientes con colonización por Helicobacter Pylori.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

Endoscopia con toma de biopsia (Es el procedimiento ideal)

Radiología ( Serie esófago-gastro-duodenal)Determinación de anticuerpos contra las

células parietalesDeterminación de gastrina séricaPrueba rápida de ureasaELISA

• B r i n d a i n f o r m a c i ó n s o b r e e l r e l i e v e m u c o s a , d i s t e n s i b i l i d a d y c o n t o r n o s d e l ó r g a n o .

• M a s r e c i e n t e l a T C c o m o m é t o d o c o m p l e m e n t a r i o• P u e d e n i d e n t i f i c a r s e e r o s i o n e s l e v a n t a d a s c o m p l e t a s o

v a r i l i f o r m e s .• S e o b s e r v a n c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n e l a n t r o y s i g u e n e l

t r a y e c t o d e l o s p l i e g u e s m u c o s o s y l a s e r o s i o n e s p l a n a s o i n c o m p l e t a .

• L í n e a s s e r p i g i n o s a s o l i n e a l e s , e s p e c i a l m e n t e e n l a c u r v a t u r a m a y o r d e l e s t o m a g o y q u e s o n c a r a c t e r í s t i c a s d e l a g a s t r o p a t í a e r o s i v a .

Radiología ( Serie esófago-gastro-duodenal)

con bario y técnicas de doble contraste

Helicobacter PyloriENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES MUCOSOS ( >5mm)

Erosiones varioliformes

Disminución del calibre del antro

Pólipos inflamatorios

Área gástrica prominente

TC

Engrosamiento circunferencial del antro

La curvatura mayor asociada o no a ulceración

Gastritis atrófica

Perdida de la distensibilidad normal

Disminución o perdida de los pliegues mucosos

Formación tubular del estomago

Con la mucosografia

Micropolipos en el cuerpo y fondo

Áreas de metaplasia intestinal o carcinoma superficial.

ENGROSAMIENTO Y DISTORSIÓN DE LOS PLIEGUES MUCOSOS

GASTROPATÍA HIPERPLASICA

Enfermedad de Menetrier

Síndrome de Zollinger-Ellison

Síndrome de Zollinger-Ellison

Serie de datos radiológicos que son prácticamente patognomonicos:

Hipersecreción con gran volumen liquido en el estomago

En cuerpo y fondo por hiperplasia de las glándulas oxinticas

Ulceras que pueden ser múltiples y de localización distal en intestino delgado.

Enfermedad de Menetrier

Gran engrosamiento, lobulacion y tortuosidad de los pliegues del fondo.

El cuerpo y la curvatura mayor del estomago simulan lesiones

TC

Pliegues de aspecto cerebroide y pseudotumoral proyectados hacia la luz gastrica.

Su diagnostico requiere de 3 criterios:• Pliegues gástricos gigantes• Hipoclorhidria, aun después de la

estimulación hipoalbuminemia e hipoglobulinemia

• Hiperplasia foveolar con atrofia glandular

Gastritis flegmonosa

Engrosamiento de los pliegues mucosos

Rigidez de la pared gástrica

ocasionalmente gas intramural

GASTRITIS ENFISEMATOSA

Imagen de moteado gaseoso en la pared gástrica asociado a engrosamiento de los pliegues mucosos y ocasionalmente con aire en la vena porta

Gastritis por CMV

Mas frecuente en el antro

Engrosamiento nodular de la pared y disminución del calibre

Erosiones

Ulceras superficiales

Engrosamiento de los pliegues mucosos

GASTRITIS/GASTROPATIA NO EROSIVA

La variedad mas común.

En ellas no hay lesiones y no tienen una causa especifica.

H. Pylori

Prominencia del área gástrica y nodularidades del relieve mucoso

DIAGNOSTICO DE Helicobacter pylori

Exámenes No Invasivos

• Serología (prueba ELISA)• Prueba de aliento de urea

marcada con C14

Exámenes invasivos

• Endoscopia con toma de biopsia

• Examen histológico (EH) hematoxilina-eosina (H-E) (estándar de oro)

• Prueba rápida de ureasa (PRU) (mas rápido y practico)

• Cultivo

• Reacción en cadena de la polimerasa para el gen ureC (PCR-ureC).

• Helico Blot 2.1 Kit

TRATAMIENTO NUTRICIO

El tratamiento dietético para la gastritis aguda dependerá de la gravedad del cuadro. En algunas circunstancias se indica una dieta blanda gástrica por un tiempo regular; en otras la dieta puede ser libre con alimentos fácil de disgregación o desmoronamiento para no agravar el estado de la mucosa gástrica lesionada.

En cuanto a la gastritis crónica el tratamiento indicado es una dieta blanda gástrica, suficiente en calorías y nutrientes. El exceso de líquidos con las comidas causa malestar, razón por la que se recomienda ingerirlos fuera de ellas. El plan de alimentación adecuado gástrico es aquel que permite la formación de un quimo bien elaborado, de fácil evacuación y capaz de favorecer la absorción intestinal en el mínimo de tiempo.

se deben adecuar a la situación fisiopatológica que se presente en el paciente.

Características físicas:

Características químicas

Volumen Temperatura Consistencia Fibra

Purinas Proteínas Carbohidratos Grasas Cafeína y metilxantina

TratamientoTRATAMIENTO

Gastritis/gastropatias agudas la eliminación del agente agresor, ya sea alcohol, medicamentos, radiación, isquemia suelen ser de ayuda (geles antiácidos, sulcrafato, prostaglandina sintética, compuesto de bismuto)

Gastritis/gastropatias crónicas Además de los tratamientos para tratar los síntomas es necesario un tratamiento especifico a la causa.

Gastritis asociada H. Pylori El esquema terapéutico para la erradicación de bacteria, combinando un inhibidor de la bomba de protones a doble dosis y dos antibióticos, siendo mas efectivos, la amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, durante periodos de 7 a 14 días.

Gastropatia por AINES Reducir la dosis del medicamento, uso de inhibidores específicos de Cox-2, misoprostol, antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones.

Gastropatia por reflujo biliar Procineticos, colestiramina, sulcrafato, magaldrato, cirugía contra el reflujo biliar.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO NO ESPECIFICO DE LAS GASTRITIS Y GASTROPATIAS

• Geles antiácidos: hidróxido de aluminio y magnesio, magaldrato, almagato, soglutamol, hidrotacita, cabronato de calcio.

• Sulcrafato• Prostaglandina sintética (misoprostol)• Compuesto de bismuto: subsacilato y subcitrato de bismuto• Antagonistas de receptores H2 de histamina: cimetidina, ranitidina,

nizatidina, famotidina• Inhibidores de la bomba de prtones: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,

rabeprazol, esomeprazol.

Helicobacter pylori

• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg 3/día/2 semanas + amoxicilina 1 g 2 /día/10 días.

• Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2/dia + amoxicilina 1 g 2/dia/10 días

• Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 o 3/dia + Claritromicina 500 mg 3 veces por día por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por día por 2 semanas

• Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4/dia + Metronidazol 250 mg 4/dia + Tetraciclina 500 mg 4/dia/2 semanas + Antagonistas H2/ 4 semanas

Gastritis FlegmonosaResección gástrica, administración de antibióticos y cuidadoso control de líquidos y electrolitos.

PREVENCIÓN

Una vida saludable, con buenos hábitos e higiene en las preparaciones alimenticias, es indispensable para prevenir la gastritis. Evitar el consumo prolongado de irritantes como

la aspirina, los medicamentos antiinflamatorios, el consumo excesivo de café, alcohol, bebidas gaseosas y el tabaco.

Evitar comida, grasosa y picante. No abusar de sal, azúcar, ni especias en sus comidas.

Evitar las comidas pesadas, especialmente a la hora de la cena. No comer exageradamente evitando tomar alimentos muy calientes o muy fríos y no acostarse inmediatamente después de comer.

BIBLIOGRAFÍA

Villalobos Pérez José de J. (2006). Gastritis y gastropatia. (pp.231-235) Editorial MÉNDEZ EDITORES. Gastroenterología. 5 ED.

Villalobos Pérez José de J. (1997). Gastritis aguda, gastritis crónica y gastropatias. (pp.254-267) Editorial MÉNDEZ EDITORES. Introducción a la Gastroenterología. 3 ED.

Manuel Ramiro H. (2013). Gastritis. (pp.827-832) Editorial McGRAW-HIL. EL INTERNISTA medicina interna para internistas. 4 ED.

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN