JEISON JAVIER TOVAR DIAZ

UNIVERSIDAD DE SUCREFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA PATOLOGIA MICROSCOPICA

SUCRE – SINCELEJO2014

INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

TABLA DE CONTENIDO

Aspectos históricos de la inflamación

Definición inflamación

Generalidades

Inflamación (abordaje tema como tal)

Introducción a la inflamación

Signos y síntomas de la inflamación

Definición conceptos calves

Inflamación aguda

Inflamación crónica

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Aspectos históricos de la inflamación

Celsus, (siglo I d. de C) signos cardinales de la inflamación: rubor, tumor, calor y dolor

Virchow añadió el quinto signo clínico, la pérdida de la función.

Jhon Hunter (1793) inflamación no enfermedad sino respuesta inespecífica con efectos saludable en el organismo.

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Julius Cohnheim (1839-1884) microscopio para observar vasos sanguíneos inflamados

en membranas finas y translúcidas

Elie Metchnikoff ( biologo ruso) descubre fagocitosis, concluye que el objetivo de la inflamación

el de hacer llegar las células con capacidad fagocitaria a lesión para que fagocitaran las bacterias invasoras.

Sir Thomas Lewis concepto de que diversas sustancias químicas inducidas localmente por el

estímulo de una lesión, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación.

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Reacción compleja del tejido conectivo vascularizado al daño celular provocado por diferentes agentes, ya sean exógenos o endógenos.

Definición

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Lo que caracteriza al proceso inflamatorio es:

La reacción de los vasos sanguíneos que lleva a la acumulación de líquidos y leucocitos en el espacio extracelular

MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUÍNEOS Y EN TEJIDO INTERSTICIAL

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Se inicia de manera simultanea con las fases tempranas de la inflamación

Se completa cuando el agente ha sido neutralizado

Tejido lesionado es remplazado por cel. Parenquimatosas o llenando el defecto con tejido fibroso denso (cicatriz)

Reparación

GENERALIDADES

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Infecciones pasarían desapercibidas

Heridas no cicatrizarían

Tejidos permanecerían “lesionados”

Sin inflamación

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Nota

La inflamación misma puede ser perjudicial

Ejemplo : artritis reumatoide

enfermedad glomerular

cicatrices deformantes

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INFLAMACION

Capacidad de librarse de los restos necróticos o lesionados. Se trata de una respuesta fundamentalmente protectora

Sin inflamación, las infecciones no serían controladas, las heridas nunca se cicatrizarían y los tejidos lesionados serían una fuente de lesión permanente

La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial.

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INFLAMACIÓN: AGUDA / CRONICA

• Linfocitos y macrófagos

• Destrucción Tisular

• Proliferación vascular

La inflamación aguda se inicia de forma rápida y dura poco, unas horas o pocos días.La inflamación crónica puede aparecer después de la inflamación aguda o ser insidiosa desde el comienzo.

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La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño.

La inflamación puede resultar lesiva en algunas situaciones.

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INTRODUCCION A LA INFLAMACION

Puede ser iniciada por:

Infecciones microbianas

Elementos físicos

Sustancias químicas

Tejido necrosado

Reacciones inmunitarias

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La inflamación se caracteriza por:

contener y aislar la lesión

destruir los microorganismos invasores

inactivar las toxinas

preparar al tejido para la curación y reparación

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Signos característicos

Calor

Eritema

Edema

Dolor

Perdida de función

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Definición conceptos claves

Exudación: liquido, proteínas, y células sanguíneas escapan desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial o hacia cavidades corporales.

Trasudado: liquido con un bajo nivel de proteínas, constituye básicamente un ultra filtrado del plasma y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio parenquimatoso

Exudado: fluido extravascular de origen inflamatorio que presenta una elevada concentración de proteínas, abundantes restos celulares

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En la inflamación aguda

Tres componentes esenciales

Llegada de leucocitos y proteínas plasmáticas

• Alteración del calibre vascular.

• Cambios estructurales de microvasos Permeabilidad.

• Emigración de leucocitos al sitio de lesión Activación.

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Estímulos para la inflamación aguda

Infecciones

Traumatismos

Necrosis tisular

Cuerpos extraños

Reacciones inmunitarias

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Hay un cambio en el calibre y flujo de los vasos

Vasodilatación por estímulos químicos (Histamina y NO)

Provoca:

CAMBIOS VASCULARES

congestión capilar (estasis).

enrojecimiento tisular (eritema).

Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia).

Endotelio marginación de leucocitos.

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Permeabilidad vascular

paso liquido hacia el intersticio

aumento proteínas del plasma.

Trasudado: liquido escaso en proteínas debido al aumento de presión hidrostática.

Exudado: aumento presión oncótica densidad >1020.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

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Mecanismos que contribuyen a la fuga vascular

Contracción célula endotelial

Lesión endotelial

Lesión endotelial mediada pro leucocitos

Aumento de la transcitosis:

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liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos.

Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico.

Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos.

Reclutamiento leucocitario: 1. proceso continuo – se caracteriza por:

Marginación adhesión endotelial rodamiento.

Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos.

Transmigración interendotelial.

Migración a los tejidos – por quimiótaxis.

Función esencial de la respuesta inflamatoria

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Activación leucocitos

Deben ser activados para combatir con el factor lesivo.

Estímulos: microorganismos, células necróticas, mediadores químicos.

Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) estos reconocen la LPS (lipopolisácarido) de microorganismos.

La activación leucocitaria estimula:.

Fagocitosis.

Formación fagolisosoma aumento ERO, enzimas líticas.

Síntesis mediadores amplifican la reacción inflamatoria (ácido araquidónico).

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Fagocitosis: consta de tres etapas,

1. reconocimiento, de la partícula al leucocito.

2. interiorización con posterior formación de fagosoma.

3. destrucción y degradación del material ingerido.

La fagocitosis

Se inicia por la interacción de receptores de membrana celular opsoninas (proteínas del huésped, que recubren microorganismos).

Inmunoglobulina G (IgG) se une a antígenos de la superficie de los microorganismos o productos de la proteína C3 del complemento.

interiorización del cuerpo extraño o bacteria.

La fagocitosis

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Se producen sustancias microbicidas, como enzimas lisosomales, ERO.

La fagocitosis provoca un estallido oxidativo

Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos azurófilos: contienen mieloperoxidasa (MPO) hipoclorito (H2O2 + Cl-) gran agente oxidante y microbicida.

Destrucción y degradación material extraño:

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Cuando hay disminución de estímulos Eliminación del agente lesivo.

Tres desenlaces:

Resolución.

Inflamación crónica.

Cicatrización y fibrosis.

Finalización de la inflamación aguda.

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Mediadores de la inflamación

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• la dilatación de los pequeños vasos

• el retraso del flujo

• y la acumulación de leucocitos y líquido en el tejido extravascular

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

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La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso.

La acumulación de líquido en estas cavidades se llama derrame.

Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección vírica corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.

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El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

A nivel histológico, la fibrina aparece como una trama eosinófila de hebras y, en ocasiones, como un coágulo amorfo.

inflamación fibrinosa

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se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento.

Un ejemplo típico de esta inflamación supurativa aguda es la apendicitis aguda.

Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento.

Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas en un tejido

Inflamación supurativa, purulenta

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Inflamación supurativa

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CRONICA

proceso prolongado en el que se producen a la vez: “ Inflamación activa, destrucción tisular y cicatrización”.

Este tipo de inflamación crónica se observa en algunas de las enfermedades mas frecuentes e incapacitantes :

Artritis reumatoide

Aterosclerosis

Tuberculosis

Neuropatías crónicas

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se observa en contextos como:

Infección persistente por microbios intracelulares

Reacciones inmunitarias

Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas

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Características :

Infiltración por células mononucleares inflamatorias

Proliferación de fibroblasto y en ocasiones pequeños vasos

Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación persistente

Incremento del tejido conjuntivo

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El macrófago es la “ prima donna” de la inflamación crónica.

Son activados por citocinas producidas por linfocitos T imunoactivados.

Sistema mono nuclear fagocitico.

Células que se ven implicadas en la inflamación crónica

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LINFOCITOS

CELULAS PLASMATICAS

EOSINOFILOS

MASTOCITOS

Linfocitos que permiten la activación de macrófagos por medio de la producción de linfoquinas (IFN- γ)

Células plasmáticas son linfocitos B

Eosinofilos que son característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por la IgE y en las infecciones parasitarias.

Mastocitos expresan receptores de superficie que se une a la porción Fc de la IgE

Mas células implicadas en la inflamación crónica

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Es un tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie limitada de procesos infecciosos y no infecciosos

Se puede decir de forma resumida que un granuloma es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar.

CAUSADA POR

• Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, ciertas infecciones micóticas.

• Inflamaciones: arteritis de la temporal, enfermedad de Crohn, sarcoidosis.

• Partículas inorgánicas: silicosis, beriliosis.

inflamación granulomatosa

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Aumento de la presión arterial, reducción de la sudoración, frío, somnolencia y malestar general.

En caso de sepsis hay liberación de TNF e IL-1 en grandes cantidades que pueden llevar a la triada clínica:

Coagulación intravascular diseminada (CID), Trastornos metabólicos y falla cardiovascular

Efectos sistémicos de la inflamación :

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Fiebre. En respuesta pirógenos que inducen prostaglandinas en el hipotálamo.

Liberación de proteínas como: proteína C reactiva (PCR), fibrinógeno y proteína del amiloide.

Leucocitosis. Se produce una elevada liberación de células de la médula ósea

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CELULAS DE LA INFLAMACION

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POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN

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Monocito/Macrófago: Morfología y función

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MASTOCITO: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN

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EOSINÓFILOS: MOFOLOGÍA Y FUNCIÓN

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PLAQUETAS: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN

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Regulación de la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales por el tromboxano A2 (2)y prostaglandina I2 (2)

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APENDICITIS:

condición desencadenante: obstrucción debida a fecalitos y/o parásitos

microscópicamente: incipiente

supurativa

gangrenosa

clínica

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AUMENTO DE TAMAÑO, SUPERFICIE ROJA BRILLANTE

MUCOSA DESPULIDA

SEROSA VIOLACEA, CONGESTIVA Y EN OCASIONES EXUDADO FIBRINO-PURULENTO

Cambios morfológicos

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APENDICE CON ESFACELACION DEL EPITELIO

REACCION INFLAMATORIA AGUDA DE LA LAMINA PROPIA

EN OCASIONES FOLICULOS LINFOIDES CON CENTROS GERMINALES REACTIVOS

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APENDICE ERITEMATOSO

http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-del-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvu1KgIX 

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APENDICE CIANOTICO

http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-del-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvue9USq

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APENDICITIS GANGRENOSA

 http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-del-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvv4QMPq 

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http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-del-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvwFo7rx 

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Apendicitis flegmonosa

http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-del-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvw0ij7h 

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Mucocele del apéndice

DISTENSION APENDICULAR POR MOCOCAUSAS: HIPERPLASIA EPITELIAL

CISTADENOMA MUCINOSOCISTADENOCARCINOMA MUCINOSO

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Colecistitis aguda

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia611-616.html

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http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia611-616.html

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Colecistitis folicular

http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoPatologiaGeneral/Patologia2001/Cd/paso2b.htm

Rey charles bendecía su ceguera, Nietzsche se debe a su locura y Beethoven a su sordera. Nuestro ingenio rompe fronteras, Bob marley fue mas sabio que Bush y no fue a la escuela , me rio mas del que enseña que de el que aprende, el uno cree que sabe, el otro cree que entiende

Alcolirycos