gagal jantung akut
TRANSCRIPT
Gagal Jantung Akut
Claudia Narender
10.2010.209
email : [email protected]
Pendahuluan
Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung,
atau inkompeten jantung. Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak
mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan
jantung dibagi atas kegagalan jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari
serangan infark miokard, ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba
dan kegagalan jantung kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda
yang ringan karena jantung dapat mengadakan kompensasi.1
Gagal jantung akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria coronaria atau arteria
pulmonalis secara mendadak menguransi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi tertentu
akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung, arus darah balik ke jantung yang lebih baik,
pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua organ vital utama, jantung dan
otak.2
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau
keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data
info yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua jenis, yaitu :
Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secara
langsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan
menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien
sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.3
Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang
mempunyai hubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau babysitter,
dikarenakan pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab
pertanyaan, atau pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang lain untuk menceritakan
permasalahnnya.3
Gagal Jantung Akut | 1
Pada anamnesis ditanya :
Biodata pasien
Identitas Pasien.
Menanyakan kepada pasien :
Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,
pekerjaan,suku bangsa.3
Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.
Keluhan utama.
- Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter.
Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat
beraktivitas dan sesak nafas3
- Keluhan tambahan
Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara
PQRST, yaitu :3
- P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan
sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi
jantung)
- Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang
dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien
merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).
- R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
- S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun
sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
- T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya
setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
Gagal Jantung Akut | 2
Riwayat penyakit dahulu
Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah
menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes
melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang biasa diminum
oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan
ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker, dan antihipertensi. Catat
adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang
timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.3
Riwayat penyakit keluarga
Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah
dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,
dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya
pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunannya.3
Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial
dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat
tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.3
Pengkajian Psikososial
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun
kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi
ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.3
Pemeriksaan Fisik
a. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien
tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran
disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen
Gagal Jantung Akut | 3
(keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila
rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang
dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang
nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban
verbal yang baik).3
b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien
ketika datang.3
c. Tanda- Tanda Vital
d. B1 (Breathing)
Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal
meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema
pulmonal akut.3
- Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang
menunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan
pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan,
yang disebabkan oleh dispnea.
- Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,
merupakan keluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan
dengan penyakit jantung.
- Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang
terjadi pada malam hari.
- Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering
tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat
produktif, tetapi biasanya kering dan batuk pendek.
- Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis,
berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna merah
muda dan berbusa.3
e. B2 (Blood)
- Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan
adanya edema ekstremitas.
Gagal Jantung Akut | 4
- Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila
penyebab kelainan jantung adalah kelainan katup.
- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali)
- Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala
tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien
- dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisit
memori, atau penurunan toleransi latihan.
- Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan
ventrikel kiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles
pada paru-paru. Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians miokardium.
Bunyi S3 (gallop ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan ventrikel jika ada
penyakit jantung. Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus umunya terdengar
pada dasar posterior paru dan merupakan bukti adanya kegagalan pada ventrikel
kiri jantung.
- Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan
denyut nadi cepat dan lemah.3
f. B3 (Brain)
Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila
terjadi gangguan perfusi jaringan berat.3
g. B4 (Bladder)
Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya oliguria
merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.3
h. B5 (Bowel)
- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong ke dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma
sehingga terjadi distres pernapasan.
Gagal Jantung Akut | 5
- Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen.3
i. B6 (Bone)
Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikel
kanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus
berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.
Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat
sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa
hasil katabolisme.3
Anamnesis Khusus
Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal
ventrikel kanan, atau kedua-duanya.
Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu
dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering, mencakup 5% dari pasien yang
dirawat di bangsal rumah sakit.3
Gagal ventrikel kiri :
- Sesak nafas,
- Ortopnea,
- Dispnea nocturnal paroksismal ( Adakah masalah dengan pernafasan di malam hari ?
jumlah bantal yang dipakai ? .)
- Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa,
toleransi olahraga berkurang.3
Gagal ventrikel kanan :
- Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum,
- Asites,
- Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usu), namun
jarang terjadi,
- Efusi pleura.3
Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan
distress.
Gagal Jantung Akut | 6
Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga, edema
perifer, letargi, malaise, dan penurunan berat badan.3
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat nyeri dada ? adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya, khususnya MI,
angina, murmur, aritmia, dan penyakit katup jantung yang diketahui? Adanya riwayat
factor resiko aterosklerosis ? riwayat penyakit pernafasan atau ginjal ? riwayat
kardiomiopati?.3
Obat-obatan:
- Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien : diuretic,
OAINS, ACE inhibitor, beta bloker, inotropic negative, digoksin ? Apakah pasien
mengkonsumsi obat yang bias menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain)?
Apakah pasien merokok ? Bagaimana konsumsi alcohol pasien ?.3
Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan memantau
pengobatan:
- Ekokardiografi: teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam menegakkan
diagnosis etiologi, keparahan, dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang
penting.4
- EKG : MI lama, hipertrofi ventrikrl kiri ( LVH, misalnya pada hipertensi, stenosis
aorta). Gambaran EKG yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF. Aritmia,
misalnya fibrilasi atrium.4
- Foto toraks : pembesaran jantung, kongesti paru (garis Kerley B) atau edema paru.4
- Biokimiawi : elektrolit, funsi ginjal, dan hematologi (anemia). Fungsi tiroid.4
- Scan isotope nuklir: bermanfaat untuk pengukuran fruksi ejeksi yang akurat
(ventrikulografi isotope atau multiple- gated acquisition scans) atau miokardium yang
tidak berfungsi (otot jantung masih ada, namun tidak berkontraksi akibat stenosis
coroner yang hebat pada arteri yang memberi nutrisi, yang akan berkontraksi bila
aliran darah membaik misalnya dengan angioplasty transluminal perkutan atau
cangkok bypass arteri kororner ).4
- Kateterisasi jantung : pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui
untuk menyingkirkan penyakit jantung coroner kritis, atau untuk menilai keparahan
Gagal Jantung Akut | 7
PJK dan pilihan pengobatan pada mereka yang memilliki riwayat penyakit jantung
iskemik.4
- Pencatatan EKG 24 jam untuk menilai adanya aritmia.4
Klasifikasi
Klasifikasi berbagai sindrom gagal jantung dibuat berdasarkan gambaran umum yang
mendominasi sindrom klinis secara keseluruhan. Hal ini bias membantu menegakkan
diagnosis.4
1. Gagal jantung akut. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh
kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup
waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh
edema paru akut.4
2. Gagal jantung Kronis . Secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung
menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi olah gambaran
yang menunjukkan mekanisme kompensasi. Yang membingungkan, sering terjadi gagal
jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan
hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis
disebut gagal jantung kongestif.4
Epidemiologi
- 1.5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000
perawatan di rumah sakit per tahun.5
- Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.5
- CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75%
pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 sampai 75 tahun).5
- 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan
kemudian.5
- Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri coroner dengan penyakit
jantung iskemik. Hipertensi adalah factor terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko
terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.5
Etiologi
Gagal Jantung Akut | 8
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya
harus selalu dicari.6
Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi
pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun pada kondisi tertentu,
bahkan miokard dengan kotraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah
sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Kondisi ini
disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regugirtasi katup berat dan, lebih jarang, fistula
arteriovena, defisieni tiamin, dan anemia berat.6
Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendriri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila
tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit
jantung dasar.6
Berbagai factor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada
pasien dengan penyakit jantung primer.6
- Hipertensi,
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif),
- Penyakit katup jantung (mitral dan aorta),
- Kongenital (ASD , VSD),
- Obat-obatan, seperti B- bloker dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas
miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisisn dapat menyebabkan kerusakan
miokard,
- Alkohol, bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar,
- Aritmia, mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia
(ventrikel atau atrium)menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban
kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard,
- Kondisi curah jantung tinggi,
- Perikard (konstriksi atau efusi).6
Gambaran Klinis
Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor :
- Kerusakan jantung,
- Kelebihan beban hemodinamik,
Gagal Jantung Akut | 9
- Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.6
Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah
jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat
istirahat seiring dengan perburukan kondisi. 6
Gambaran klinis gagal jantung kiri :
- Penurunan kapasitas akitivitas
- Dispnu (mengi, ortopnu, PND)
- Batuk (hemoptysis)
- Letargi dan kelelahan
- Penurunan nafsu makan dan berat badan
- Kulit lembap
- Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal)
- Denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardia/aritmia)
- Pergeseran apeks
- Regugirtasi mitral fungsional
- Krepitasi paru
- Efusi pleura
Gambaran klinis gagal jantung kanan :
- Pembengkakan pergelangan kaki
- Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND)
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Nyeri dada
- Denyut nadi aritmia takikardia
- Peningkatan JVP
- Edema
- Hepatomegaly dan asites
- Gerakan bergelombang parasternal
- S3 atau S4 RV
- Efusi pleura
Gagal Jantung Akut | 10
Klasifikasi Fungsional gagal jantung :
- kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik,
- kelas II : sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu),
- kelas III: batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas
menyebabkan gejala ),
- kelas IV : gejala saat istirahat.6
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila
terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia.
Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif :4
- Aktivasi neurohormonal : terjadi dengan peningkatan vasokonstriksor (renin,
angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan
beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri
(LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang
lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya
membentuk lingkaran setan.4
- Dilatasi ventrikel : terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi
cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien
secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada
penyakit coroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi
neuroendokrin.4
Penatalaksanaan
- Terapi umum : obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan
garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati factor
resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.4
- Diuretik adalah dasar untuk terapi simtomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk
menghilangkan edema paru dan/ atau perifer. Efek samping utama adalah
hypokalemia (berikan suplemen kalium atau diuretic hemat kalium, seperti amilorid) .
Gagal Jantung Akut | 11
Spinorolakton suatu diuretic hemat kalium (antagonis aldosterone), memperbaiki
prognosis pada CHF berat.4
- Antagonis reseptor angiotensin II, misalnya losartan , menghambat angiotensin II
dengan antagonism langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti
inhibitor ACE.4
- B-Bloker, seperti bisoprolol, metoprolol, dan karvediolol, sebelumnya dianggap
kontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang tinggi dalam
sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergic sangat berbahaya pada gagal
jantung. B-Bloker (diberikan hanya pada pasien yang stabil dengan dosis sangat
rendah, dinaikkan bertahap ) membalikkan keadaan ini dan memperbaiki status
fungsional serta prognosis. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak
akibat aritmia.4
- Digoksin memiliki efek inotropic positif pada irama sinus dan menyebabkan
perbaikan simtomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah sakit, walaupum
tida memperngaruhi tingkat mortalitas.4
Prognosis
Kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada kanker. Kematian terjadi karena
gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang
kurang lebih sama. Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung.6
- Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis.
- Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis.
- Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis
yang lebih buruk.
- Aritmia: focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah
aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau merupakan
penyebab kematian.
Gagal Jantung Akut | 12
Komplikasi
- Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep
venous thrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF
berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.4
- Komplikasi fibrilasi atrium : dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini
merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / B-
bloker) dan pemberian warfarin.4
- Kegagalan pompa progresif : karena penggunaan diuretic dengan dosis yang
ditinggikan.4
- Aritmia ventrikel : bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada
pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam
mungkin turut mempunyai peranan.4
Diagnosis Banding
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. 7
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit
lainnya. 7
- Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.7
Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda
emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.7
Etiologi
Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :
- Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %),
Gagal Jantung Akut | 13
- Pertambahan penduduk,
- Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun
pada tahun 1990-an,
- Industrialisasi,
- Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan.7
Patogenesis
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli.
Secara anatomik dibedakan tiga jenis :7
emfisema:
- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama
mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama.
- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak
pada paru bagian bawah.
- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan
sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura .7
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan
hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.7
Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan,
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja,
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga,
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara,
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak,
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.7
b. Pemeriksaan fisis
Gagal Jantung Akut | 14
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan.
• Inspeksi
- Pursed - lips breathing ,
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding),
- Penggunaan otot bantu napas,
- Hipertropi otot bantu napas,
- Pelebaran sela iga,
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema
tungkai,
- Penampilan pink puffer atau blue bloater.7
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.7
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah.7
• Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah,
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa,
- Ekspirasi memanjang,
- Bunyi jantung terdengar jauh.7
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan
ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.7
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2
yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada
gagal napas kronik.7
Pemeriksaan Penunjang
Gagal Jantung Akut | 15
a. Pemeriksaan rutin
- Faal paru : Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP ) .VEP1 merupakan
parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit.7
- Uji bronkodilator : dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 sampai 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai
awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.7
- Darah rutin : Hb, Ht, leukosit.7
- Radiologi : foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.7
Pada emfisema terlihat gambaran : hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar
diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance).7
Pada bronkitis kronik : normal , corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus.7
Kesimpulan
Kegagalan jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke
seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan
jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard,
ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung
kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena
jantung dapat mengadakan kompensasi.
Daftar Pustaka
1. Baradero M SPC MN, dkk . Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskular. Jakarta: EGC, 2005. Hal 35
Gagal Jantung Akut | 16
2. Gibson J . Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat edisi kedua , Jakarta: EGC,
2003 . Hal 106
3. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Surabaya: EMS, 2005. Hal
116
4. Davey P. At a glance medicine . Surabaya: EMS, 2003. Hal 150-151.
5. Brashers VL. Aplikasi Klinis Patofisiologi (Pemeriksaan & Manajemen). Jakarta:
EGC, 2007. Hal 53
6. Gray HH, dkk. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat . Surabaya: EMS, 2003. Hal
80-81, 84-86
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia . Penyakit Paru Obstruktif Kronis.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf. 2003 . Diunduh
tanggal 25 September 2012.
Gagal Jantung Akut | 17