2002-2003

ERCİYES ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

FİZYOLOJİ NOTLARI

Dr.Bekir ÇOKSEVİM

E-Posta:coksevim@erciyes.edu.tr

2002 – 2003

EĞİTİM ÖĞRETİM YILI

FİZYOLOJİ DERS NOTLARI

2002 - KAYSERİ

1

ÖNSÖZ

Sevgili öğrencilerimize temel bilimler fizyoloji disiplini içinde

sunmaya çalıştığım ders notlarımın, fakültemiz web sayfası içinde verilmesi

pek çok yararı bir arada sağlayacağı kanısındayım. Sunulan ders notları,

her yıl güncelleştirildiği gibi aktif ders esnasında CD film, slayt ve

yansı’larla zenginleştirilmektedir. Bu ders notları hazırlanırken kullanılan

kaynaklar, kullanım yoğunluklarına göre not sonunda sunulmuştur.

Tüm öğrencilerimize başarı dileklerimle sevgiler sunarım.

Dr.Bekir Çoksevim

Temmuz 2002

2

İÇİNDEKİLER

1- Kalp kası ve kalbin ritmik uyarılması………………………4

2- Kalp çalışmasının düzenlenmesi…………………………….8

3- Kalbin sinirleri ve sinirsel kontrolü………………………...10

4- Kalp metabolizması………………………………………….14

5- Kalp siklusunun safhaları …………………………………..16

6- Kalpte basınç değişilikleri…………………………………...18

7- Kalp kapakları ve görevleri…………………………………19

8- Kalp sesleri…………………………………………………...21

9- Elektrokardioğrafi…………………………………………...24

10-Vektörkardiografi, ekokardioğrafi, ballistokardiografi…..28

11- Egzersizde kardiovasküler sistem …………………………32

12-Yer çekimi, hipobarik ve hiperbarik ortamalarda Kardiyovasküler

homeostaz …………………………………………………...40

13-Termoregülasyon……………………………………………. 51

14-Sıcak ve soğuğun fizyolojik etkileri…………………………57

15-Egzersiz ve immünite…………………………………………67

16- Egzersizde solunum sistemi………………………………….75

17- Hipoksi çeşitleri ve hipoksinin safhaları…………………….81

18-Egzersizde enerji metabolizması……………………………..102

19-Egzersizde endokrin sistem…………………………………..109

20-Kaynaklar……………………………………………………...115

3

KALP KASI ve KALBİN RİTMİK UYARILMASI

-Kalp kası erkeklerde %0.43/vücut ağ., bayanlarda %0.4/vücut ağ. kadardır,

-Bazen %1/vücut ağırlığı büyüklüğüne ulaşabilir,

-Çizgili kas olmasına rağmen iskelet kasından farklı özellikler gösterir,

-Kalp atrium ve ventriküllerden oluşur,

-Atrium ve ventriküller perikard, miyokard, endokard’tan oluşmuştur,

-Perikard; kalbi komşu dokulardan ayıran parietal ve viseral yapraklardan oluşur,-Bu yapraklar kalbin ani büyümesini önler, nisbeten sabit konumda kalmasını sağlar,-Miyokard kalp kasıdır, atriumlarla ventrikülleri annulus fibrozus ayırır,

-Kalp kası da aktin-miyozin filamentleri içeren miyofibrillere sahiptir,

-Kalp kası fonksiyonel sinsityum özelliği gösterir,

-Miyokard lifleri anatomik sinsityum oluşturmaz,

-İnterkale diskler sayesinde ileti dirençi çok azdır(1/400),

-Miyokard fibrillerinin sarkolemması daha incedir,

-Sarkolemma direnci daha azdır,

-Miyofibriller interkale disklerde sona ererler,

-Miyokard lifleri seri halinde birbirleriyle bağlıdır,

-Kasılabilen ünitenin çapı 0.5-2 mikron arasında değişir,

-Kalpte bir kas hücresi 16-20 mikron kadardır,

-Her kas lifi 200-300 miyofibril içerir,

4

-İstirahat halinde miyokard sarkomeri 1-2 mikron kadardır,

-Uzun ve daha çok mitokondri içerir,

-Miyokard iyi gelişmemiş sarkoplazmik retikuluma sahiptir,

-Kalp kası hep veya hiç kuralına göre çalışır,

-Kalp kasının kasılmasına sistol, gevşemesine diastol adı verilir,

-Miyokard aerobik karakterdedir, -Endokard, kalp boşlularını döşeyen zardır,

-Kalbin boşlukları 400ml, çeperleri 300ml kadardır,

Kalp kası dört temel fizyolojik özellik gösterir.

Bunlar: -Batmotrop: Eksitabilite:İrritabilite:Uyarılabilme

-İnotrop:Kontraktilite:Kasılabilme

-Dromotrop:Konduktibilite:İletebilme

-Kronotrop:otoritmisite:otonomi

-Batmotrop:

-Her uyarılabilen doku kendine özgü cevap verir

-Kalp hem intrensek hemde ekstrensek uyarılır

-Miyokard sistol esnasında uyarılmaz

-Zaten refrakter periyod sistole uyar

-Mutlak refrakter aralıkta jkalp hiç uyarılmaz

-Rerlatif refrakter aralıkta daha güçlü bir uyaranla kalp uyarılabilir

-RRP atriumda 0.035sn, ventrikülde 0.05sn’dir.

-MRP atriumda 0.15sn, ventrikülde 0.3sn’dir

5

-Kalpte refrakter periyodun uzun olması ritmisite için gereklidir, -Refrakter aralığın sistol boyu devam etmesi sumasyon ve tam tetanus oluşturmaz

-Hep veya hiç yasasının ispatlanabilmesi için kalbin durdurulması gerekir(l.Stannius Bağı)

-Kalpte merdiven olayı da görülebilir(Bowdich olayı),

-Kalpte SA dışında membran potansiyeli –80,-90mv arasındadır

İnotrop: -Kalp kası konkraksiyonları AP’lerin oluşum hızlarına bağlıdır,

-Kalpte aksiyon potansiyeli beş faz oluşturarak meydana gelir

-Kalp aksiyon potansiyeli süresi 350ms civarında sürer

-Depolarizasyon uzun olması iyon kanallarının farklı zamanlarda aktif hale gelmelerinden dolayıdır,

-Fazlar; 0, 1, 2, 3, 4 olarak adlandırılır.

Kalp aksiyon potansiyelleri oluşumu esnasında şu fazlar görülür: FAZ 0 : Uyaranla birlikte hızlı Na kapılarının açılarak Dep.'in başlaması

FAZ 1 : Klor'un hücre içine akışı ve K'un sızmaya başlaması

FAZ 2 : Ca-Na simport mekanizmasının plato oluşturması

FAZ 3 : K'un hücreyi terketmesiyle repolarizasyonun oluşması

FAZ 4 : Öncelikle Na-K bağlı olarak Ca-Na antiport pompalarının aktifleşmesi

Dromotrop:

6

-Atriumlarda ileti Bachman, Wenqebach, Torel ileti yolakları ile,

-Ventriküllerde ise His Demetleri, Purkinje Lifleriyle sağlanır.

- İleti Hızları: SA ve AV'de: 0.05m/sn Atrial yollar : 1m/sn His demeti : 1m/sn Purkinje : 4m/sn Atrium ve ventrikül kası: 0.1m/sn

Kronotrop:

-Kalbin en önemli özelliğidir

-İntrensek ve ekstrensek uyaranlar ritmik kasılmaları sağlarlar

-Eksitasyon odaklarına pace marker da denir

-Membran geçirgenlikleri diğer dokulardan farklıdır.

-SA'nın membran potanyeli -55, -60mV arasındadır

-SA'da membran potansiyeli sabit değildir

-İstirahatte devamlı daha az negatif duruma geçer

-Sukun durumunda membran K'a karşı sızdırmazlığı artar

-Hücre içine Na girişi devam eder

-Negativitenin azalmasına bağlı prepot. oluşur (pacemaker pot.)

-Prepot -40mV'a ulaşınca yavaş Na-Ca kanalları açılarak AP başlar

-Prepot'lar SA, AV, His demeti ve Purkije sisteminde meydana gelir

-SA'da prepot. Diğerlerine göre daha çabuk meydana gelir

-SA'da deşsrj frekansı 60-80 arasındadır

7

-SA'ya Nomotop eksitasyon merkezi de denir.

SA'yı şu faktörler etkilerler:

-Kalsiyum, Potasyum, pH, Isı, Hipoksi, -Kolinerjik vagal liflerin uyarılması

-Prepot eğimi düşer -Hiperpolarizasyon oluşur -Ach K çıkışını arttırır -M2 reseptörler cAMP aktivasyonunu azaltır -Ca kanallarının açılması yavaşlar -Ateşleme hızı(deşarj frekansı) azalır -Sağ vagus SA'yı etkiliyerek ritmi yavaşlatır -Sol vagus AV'yi etkileyerek iletiyi yavaşlatır

-Sempatik aktivitenin artması ise ; -Zar potansiyelinin hızla sıfıra yükselmesi,

-Noradrenalin'in aktif hale gelmesi,

-Beta-1 reseptörlerin uyarılması,

-cAMP miktarının artması,

-Ca kanallarının açılmasının sağlanması,

-Hücreiçi Ca miktarının arttırılması,

-Na iyonunun da dep'in oluşmasına katkıda bulunması,

-Depolarizasyon hızının artması,

KALBİN SİNİRLERİ ve ÇALIŞMASININ DÜZENLENMESİ

Kalp faaliyetlerinin düzenlenmesi iki yolla olur.A)- İntrensek Mekanizmalar

a) -Frank Starling Yasası a1) -Heterometrik otoregülasyon

8

a2) -Homometrik otoregülasyonB) - Ekstrensek Mekanizmalar

a) Sinirsel mekanizmalar b) Humoral mekanizmalar

A) İntrensek Mekanizmalar: a)Frank Starling Yasası a1)Heterometrik otoregülasyon ile;

-Kalp kası kan volümüne bağlı olarak kasılma gücünü değiştirir

-Kalbin diastol sonu hacmi kasılmanın gücünü belirler

-Miyokard liflerinin uzunluğu kasılma gücünü belirler

-Hipervoleminin akut cevabı bu mekanizma iledir

-Ventrikül diastol boyutlarının değişmesi nedeniyle heterometrik ifadesi kullanılır,

c)Homometrik Otoregülasyon ile;

-Miyokard liflerinde uzama yoktur

-Lif uzunlukları sabittir

-Sistolik iş artmıştır

-İş'teki artış kalp ritminin artmasına

-Vasküler direncin artmasına bağlı olarak gelişir

-Heterometrik ototregülasyon her atımda(stroke volume) meydana gelirken homometrik otoregülasyon birçok atımdan sonra meydana gelir.

B)- Ekstrensek Mekanizmalar a) Sinirsel Mekanizmalar

-Kalp otonom sinirlerle innerve edilir- Kalbin siniri plexus kardiyakus'tur- Plexus; akseleratör, inhibitör ve duysal

9

lifler içerir.

Kalbin afferentleri duysal liflerdir ve şu özelliklere sahiptirler. -Kalbin çalışması duyulmaz -Temas duyusu alınmaz

-Sadece çarpıntı hissi duyulur -Koroner arter trombozlarında ağrı hissi

-Kalbin muhtelif bölgelerindeki bu lifler sempatiktir

Sempatik preganglionik lifler MS'nin T1-5'ten kaynağını alır

Üst,orta ,alt ganglionlarda sonlanır,

Stellat ganglion Kalbe giden postganglionik liflerin kaynağıdırSem.gang.dan çıkan lifler :

-SA -AV -Atrium miyokardı -Ventrikülleri innerve ederler.

-Kalbin parasempatik innervasyonunu N.Vagus sağlar-Parasempatik lifler kalbe plexus cardiacus içinde gelir-Bunlardan postgang. Lifler:

-SA-AV-Atrium miyokardı-His demetlerinde sonlanır.-Ventriküllerin parasempatik innervasyonu yoktur.

-Sempatikler kalbin fizyolojik özellikleri üzerine pozitif etkir.-Sempatikler atrium ve ventriküllerin refrakter periyodunu kısaltır.-Sempatiklerin uyaran şiddetlerine göre adrenalin ile nöropeptid Y de salınır. -Sempatik aktivitenin uyarılması:

Noradrenalin salınımını arttırır,Beta reseptörler uyarılır,cAMP aktifleşir,Adenilat siklaz aktivitesi artar,Protein kinaz aktivasyonu da hücreye Ca girişini arttırır.

-Parasempatikler kalbe negatif etki gösterirler.-Vagus uyarıldığında; kalp diastolde durur,

10

K permeabilitesinde artış görülür, Deşarj frekansı azalır, İleti hızı yavaşlar, Uyaran şiddetine bağlı olarak Ach ile VIP'te salınır.

-Kalp çalışmasının sinirsel kontrolünde refleksler görev yapar.-Bu reflekslerle ilgili merkezler kardioinhibitör ve vasomotor merkezlerdir.-Bu merkezler bulbusta bulunur.-Kardioinhibitör merkez ; -vagusun dorsal motor çekirdeği -nükleus ambigus -nükleus traktus solitarius'tadır.-Kardioinhitör merkezin aktivitesi; basınç, gerim, kimoreseptörlerden, gelen impulslarla düzenlenir.-Merkezin aktivitesinin artması kalbi yavaşlatırken, aktivitenin azalması kalp hızını arttırır.-Kardioakseleratör merkezin aktivitesinin artması kalbi hızlandırır.-Kardioakseleratör merkezin faaliyeti; basınç(baroreseptör) gerim(kar.mekanores.) kimoreseptörler ve MSS'nin diğer bölgelerinden gelen uyaranlarla düzenlenir.

b)-Baroreseptörler: -Sinus karoticus ve arcus aorta duvarlarında lokalizedir -İmpulslar n.caroticus(hering siniri) ile a.aortada ise cyon siniri ile merkeze iletilirler. -Normotensif durumda baroreseptör deşarj frekansı düşük -Hipertansif durumda " " " yüksek -Hipotansif durumda baroreseptörlerin uyarılması azalır -Baroreseptörlerden kalkan impulslar kardioinhibitör merkezde

eksitasyon, kardioakseleratör merkezde inhibisyon oluşturmaktır. -Cyon ve Hering sinirleri ile merkeze gelen uyaranların impuls

frekansı arttıkça kardioinhibitör merkezin aktivitesi artar.

c)-Kimoreseptörler -Kimoreseptörler hem dolaşım hem de solunum sistemi üzerine etki gösterirler. -Hipoksi reflex bradikardiye neden olur,adr salınımı taşikardiye dönüştürür.Kalbin çalımasının düzenlenmesinde görev alan kimoreseptörler

11

şunlardır:

c1)Atrial Gerim Reseptörleri: -Atriumlarda tip A, B olmak üzere iki tip reseptör bulunur -Tip A'lar sistolde, tip B ) ler ise diastolde uyarılır

-Bu reseptörlerin uyarılmaları refleks taşikardiye neden olur. -Hipervolemi atrium gerim res. uyararak ADH sanımını inhibe ederler buna Gauer-Henry refleksi denir. -Ayrıca atrium duvarlarında ANP sentezlenir ve salınır.

c2)Sol Ventrikül Reseptörleri: -Sol ventrikülün gerilmesi refleks yoldan hipotansiyon ve bradikardiye neden olur. -Buna Bezold-Jarich refleksi de denir -Vagotomi bu refleksi ortadan kaldırır.

c3)Pulmoner Reseptörler: -Pulmoner damar yatağındaki gerim reseptörlerinin uyarılması refleks yoldan bradikardi ve hipotansiyona neden olur.

c4)Akciğer Gerim Reseptörleri -İnspiryumda akciğer gerim reseptörlerinin uyarılması vagus yoluyla kardioinhibitör merkezin aktivitesini inhibe eder, -İnspiryumda kalp hızlanır, -Expiryumda kalp yavaşlar(solunum aritmisi).

d)MSS'in Diğer Bölgelerinden Gelen Uyaranlar: -Heyecan, endişe, korku gibi ruhsal faktörler aritmiye neden olur -Frontal korteks, limbik sistem, hipotalamustan kalkan impulslar beyin sapını etkiliyerek aritmiye neden olurlar. -Frontal kortexte bazı noktaların uyarılmasında depressör, bazılarının uyarılmasında ise pressör etki oluşur.

b) Humoral Mekanizmalar

-Kalbin ektrensek innervasyonuna bazı hormonlar ve iyonlarda katkıda bulunurlar. -Hormonal etkiyi; adrenalin tiroksin sağlar. -İyonal etkiyi ise; Ca, Na, K sağlarlar. Bunlarla beraber şu faktörler de kalbi etkilerler: -Genel anoksemi

12

-Lokal anoksemi -Asid-baz dengesi -Asfiksi.Adrenalin: -Damar düz kasına etki(beyin,koroner,iskelet k. hariç) -Poz. İnoıropi -Poz. Kronotropi -CO artar Tiroksin: Endirekt bir etkiye sahiptir Basedow taşikardi, Miksödem, kretenismus bradikardiCa: Kalsiyum: Azlığında; sistolleri zayıflar Diastole eğilim aratar Çokluğunda; Sistoller kuvvetlenir Kalp sistolde durur(ca rigoru)

Na:Sodyum: Artması; hücre içi Ca'nın azalmasına neden olur Azalması ise; Ca'nın hücre içindekalması nedeniyle kontraktilite artar.

K:Potasyum: Azlığı; Na ile kompanse edildiğinden hücreiçi ca ile sistoller güçlenir.Çokluğu; kalp ritmi yavaşlar Kasılabilme zayıflar Diyastol uzar Kalp dilate olur İleti yavaşlar QRS'te uzama T amplitüdünde azalma Atrioventriküler blokGenel Anoksemi: Kalp ritmi artar CO artar Basınç artar Sistol kısalır Solunum dk volumu artarDaha sonra; kalp yavaşlar AV blok oluşur Basınç düşer Solunum yavaşlar, müdahale edilmezse ölüm.

13

Asid-baz Dengesi: Asidoz'da; sistol kısalır Diyastol uzar Kalp diastolde durur, (K, vagus etkisi) Alkalozda; sistol uzar Diastol kısalır PH 11-12'de kalp sistolde durur. Aritmiler oluşur(Ca, sempatik etki)Asfiksi: Kan PCO2'si yüksek PO2'si düşük olan tablodur Vazomotor merkez refleks yoldan kalbi tetikler Basınç artar Refleks bradikardi gelişir Kalp kası zayıflar Basınç düşer Kalp hızlanırLokal anoksemi; miyokard iskemisine bağlı oluşur İskemik bölge afonksiyoneldir Lezyon akımları oluştururMI oluşumu için endikedir.

KALBİN METABOLİZMASI

İnsan kalbi bir günde 11gr glukoz 10gr laktat kullanır.Kalbin enerji ihtiyacının %67'i yağlardan, %33'ü karbohidratlardan . (glukoz,pürivat,laktat)Fizik aktivite sonucu oluşan laktat kalp için enerji kaynağıdır.

Kalp laktat'tan enerjisinin %50'den fazlasını temin eder,

Amin asitlerinin enerji kaynağı olarak okside edilebilmesi için alfa amin grubu ayrılarak alfa keto asitler oluşur.

Aspartat'ın amin grubunu alfa ketoglutarat'a transfer eden enzim aspartat aminotransferaz'dır.

Aminotransferaz enzimleri hem mitokondride hem de sitozol de bulunur.

14

Doku harabiyetinin işareti olarak serum aminotransferaz bulunması ve miktarı kabul edilir.

Kalpte MI bulgusu ile serum aspartat aminotransferaz ya da Glutamat oksaloasetat aminotransferaz miktarları artar.

HDL ve LDL miktarları da kalbin metabolizması için önemlidir.

Uzamış egzersizlerde(yüzme,kayak,koşma) serbest yağ asitleri gerekli toplam enerjinin %70'ini sağlarlar.

Kalp diğer dokulardan daha çok oksijen kullanır.

Kalp kasının metabolizması aerobiktir.

Koroner kan akımının artması ile kalbin oksijen ihtiyacı karşılanır.

Kalp istirahatte toplam kan hacminin %4'ünü(200ml/dk) kullanır.

Beyin %14, kaslar %20, böbrekler%22, karaci.dal.%27'sini.

Koronerler 14ml oksijen/100ml kan, beyinde 6.3ml ok./100ml kan

İnsan vücudu 250ml/dk oksijen kullanır.

Miyokardın bazal oksijen tüketimi 2ml/100gr/dk'dir.

Fizik aktivite esnasında bu değer 9ml'dir.

Kalbin oksijen tüketimini: -miyokardın kasılabilirliği, -miyokardın gerim düzeyi, -kalp atım hızı, tarafından belirlenir.

Statik iş olan preload da (sistem volümü nedeniyle) oksijen tüketimi azdır.Dinamik iş olan afterload da (sistemin basıncı nedeniyle) oksijen tüketimi çok daha fazladır.

Periferde dokuyu terk eden venöz kanda oksijen %13-14 iken kalpte bu oran %4-7 kadardır

Miyokard çok az oksijen borcuna girer.

15

Fazla miktarda mitokondri içerir

Miyoglobin miktarı çok fazladır

Esterleşmemiş yağ asitleri önemli enerji kaynaklarıdırMiyokard KH 'a göre lipidleri tercih eder

Anaerobik metabolizma miyokard için önemsizdir

Normal şartlarda %1, hipokside %10 kadar.

ATP miktarı çizgili kastan farklı değildir(3-6mM/kg taze kas)

Miyokard oksitatif enzimler bakımından çok zengindir

Fosfokreatin miktarı 5-10 kat azdır

Miyokard glikojen deposu azdır

Glikoliz ile ilgili enzimler miyokartta daha az aktiftir

Oksijen yetersiz ise miyokard performansı bozulur

Amino asitlerin enerji kaynağı olarak rolü azdır

Kalp metabolizmasında Tiamin, tiroid hormonları önemli rol oynar

İskelet kasına göre kalp daha çok oksijen kullanır

Glukoliz iskelet kasında daha fazladır

Yağ asitleri miyokartta daha çok kullanılır

Kalbin metabolizması MET ile değerlendirilir

Bazal şartlarda tüketilen oksijen miktarına 1 MET denir

1MET=3.6ml/kg/dk oksijen kullanımına denktir

16

KALP SİKLUSU

-Kalp siklusu , kalp faaliliyeti esnasında bir atrium sistolünden onu izleyen atrium sistolüne kadar geçen süre içindeki tüm faaliyetlere denir.

-Memeli kalbi iki atrium ve iki ventrikülden oluşur,

-Hem atriumlar hem de ventriküller diastolde dolarlar,

-Kalp siklusu 0.8sn olan kalbin frekansı 75'tir,

-Bir kalp siklusu şu safhaları içerir:

-Atrium Sistolü (0.11sn),

-Ventrikül Sistolü(0.27sn),

-İzovolümetrik kasılma fazı (0.05sn),

-Fırlatma Fazı(0.22sn),

-Ventrikül Diastolü (0.53sn),

-Protodiastolik faz(0.04sn),

-İzovolümetrik Gevşeme Fazı(0,08sn),

-Hızlı dolum safhası(0.11sn),

-Yavaş dolum safhası (0.19sn),

Siklus süresi 0.8sn kabul edilen bir kalpte ventrikül sistolü 0.27sn,

ventrikül diastol süresi ise 0.53sn'dir.

Kalp Siklusunda Asenkronite:

-Sağ atrium sol atriumdan daha çabuk uyarılır

17

-Sağ atrium sistolu sol atrium sistolünden önce başlar

-Sol ventrikül sağ vent'ten önce uyarılır

-Sağ vent. sistolü soldan sonra başlar

-Sol vent. fırlatma fazı sağdan sonra başlar

-Sigmoid kapaklar ekspiryumda senkron kapanmalarına rağ men inspiryumda pulmoner kapak daha geç kapanır

-Negatif intraplevral basınç: -Sağ ventrikül fazını uzatır,

-Pulmoner damar yatağında direnci azaltır, -Venöz dönüşü arttırır,

-Bunlar sağ ventrikül fırlatma fazının uzamasını sağlar.

KALP KAPAKLARININ GÖREVLERİ

-Kan yolunun yönünü belirlemek

-Kanın geldiği yere dönmesini engellemek amacıyla kalpte iki türlü kapakcık bulunur.

1)- Atrio-ventriküler kapaklar:

-Atriumlarla ventriküller arasında bulunur,

-Her iki endokard ile kaplıdır,

-Sağ kalpteki kapakcığın adı triküspit’dir,

-Sol kalpteki kapakcığın adı biküspit (mitral)’dir,

-A-V kapaklar her sistolde kanın atriumlara dönüşünü engeller,

-Kan darlıktan geçerken girdap oluşturur,

18

-Girdaplı akış kapakların vent. duvarına yapışmayı önler

-Ventriküllerin izotonik kasılmaları esnasında kapakları chordae tendinea’ler gergin bir şekilde tutarlar.

2)- Aortik ve pulmoner kapaklar:

-Bu kapakcıklar kalpten çıkan damarlarda bulunur

-Bu kapaklara semilunar veya sigmoid kapak denir

-Diyastol esnasında kanın kalbe dönmesini engellerler

-Pasif olarak açılıp kapanırlar

-Kapaklar kapalı iken üç yarım ayı andırır

-Kapaklardan sonra gelen damar çapı genişlemiştir

-Girdaplı akım kapakların arter çeperine yapışmasını engeller

-Girdaplı akışın şiddeti kan akış hızı ile doğru orantılıdır

-Akış hızı arttıkça kapak açıklığı azalır

-Kapaklardaki sızdırmazlığı arantii nodu sağlar.

Kalp Siklusuna Göre Kapakların Pozisyonu Şöyledir:

Fonksiyon A-V Sigmoid....................................................................................................... Atrium Sistolü açık kapalı Vent.Sist(izomet) kapalı kapalı ( I.kapanış) Vent.sist(fırlatm) kapalı açık Protodiastolik sa. kapalı açık Vent.Diast(izomet) kapalı kapalı ( II.kapanış) Hızlı ve Yavaş Do. açık kapalı..........................................................................................................

Kalp Kapaklarına Bağlı Problemler:

19

Mitral Stenoz(biküspit darlığı)

Mitral Yetmezlik(kapanamama)

Sigmoid Kapak Stenozu

Sigmoid Kapak Yetmezliği

KALP SESLERİ

-Kalbin bir siklusu esnasında kaynağını kalbin oluşturdu- ğu hissedilebilir,duyulabilir ve kaydedilebilir bir takım sesler meydana gelir. -Kalbin fonksiyonlarını, durumu ve pozisyonunu incelemek amacıyla dört yöntem kullanılır.

a) Perküzyon: -Parmakla göğüs duvarına vurmak suretiyle kalbin mua- yene edilmesidir.Parmak vuruşlarıyla çıkan ses kalp ve diğer iç organların sınırlarının belirlenmesinde kullanılır. -Teleradyoğram ekspiryumda ve diastolde alınır. b) Palpasyon: -El ayası 4-5. İnterkostale konursa sternum’un sol kenarı ile meme çizgisi hizasında bir vurum duyulabilmesi için yapılan girişimdir. -Kalp vurumlarının göğüs üzerinden gözle muayenesine de İnspeksiyon denir. c) Oskültasyon: -Kalbin oluşturduğu sesleri stetoskop veya fonandoskop gibi cihazlar yardımıyla göğüs üzerindeki belli odaklardan kalp seslerinin dinlenilmesidir. -Kalp seslerinden ilk defa Harvey bahsetmiş ve Laenec (1819) de tıbbi önemini izaha çalışmıştır. d) EKG: -Kalbin bir siklusu esnasında kalpte meydana gelen elektrofizyolojik değişikliklere EKG denir.

20

Kalp Seslerinin Odakları: -Kalp seslerinin göğüs üzerinden dinlenebildiği dört odak mevcuttur.

a) Aorta odağıb) Pulmoner odakc) Triküspit odağıd) Mitral odak

-Normal bir kalp siklusu esnasında kaynağı kalp olan dört adet ses meydana gelir. İlk iki ses kuvvetli, duyulabilir özelliktedir. Diğer iki sesten birincisi bazen duyulabilir, dördüncü ses ise duyulamayıp sadece özel aletler yardımıyla kaydedilebilir. Bunlarla birlikte indirekt arteriyel kan basıncı ölçümü esnasında duyulan korotkoff seslerinin kaynağı da yine kalptir.

Birinci Kalp Sesi:

-Ventrikül sistolü ile başlar -İzometrik kasılma ve fırlatma safhasının bir kısmında duyulur -Tok, donuk ve uzun sürelidir, -Süresi 0.18 saniyedir, -Elektrokardioğramın Q dalgasından sonra başlar, -Birinci sesi kapak ve kassal faktörler oluşturur, -A-V’lerin fonksiyonlarının testini sağlarlar, -Mitral kapak fonksiyonu en iyi apekste dinlenir, -Triküspit kapak fonksiyonu en iyi p.enciformis’te. dinlenir, -Sesin şiddeti izometrik kasılma safhasındaki intravent- riküler basıncın değerine bağlıdır.

İkinci Kalp Sesi: -Ventrikül sistol sonu ile başlar, -Diyastolün izometrik gevşeme fazının başında duyulur, -Birinci sese göre frekansı yüksek, kısa ve tiz’dir, -Süresi 0.10 saniyedir, -Elektrokardioğramın T dalgasının sonuna rastlar, -Ses, sigmoid kapaklar tarafından oluşturulur -Sesler, aortik ve pulmoner odaklardan iyi dinlenir,

21

-Gençlerde aorta odak sesi daha şiddetlidir, -Basıncın artması sesin şiddetini artırır, -1ve 2.seslerin başlangıçları arasındaki süre vent. Sistolünü, -İkinci sesin bitimi ile birinci sesin başlangıcı arasındaki süre ise vent. Diastol süresini ifade eder.

Üçüncü Kalp Sesi: -İkinci sesten 0.12-0.58 sn sonra duyulur, -Çok zayıf bir sestir, -Vent.diastolünün hızlı dolum safhasında duyulur, -Sesin kaynağı belli değildir, -Kolaylıkla duyulamaz, -Bu ses her zaman herkeste duyulmaz,

-En iyi sol tarafa yatar pozisyonda, apexte duyulur,-Kassal aktivite, karına basınç yapma ve venöz dönüşün arttığı durumlarda daha duyulur.

Dördüncü Kalp Sesi :(oriküler ses)

-Bu ses duyulmaz, -Özel cihazlarla yazdırılabilir, -Atrium sistolü titreşimlerinden kaynaklanır, -Birinci sesten 0.1sn önce meydana gelir, -A-V ileti uzadığında, -Komple dal blokunda, -Ventrikül kasılmasının atrium kasılmasını takip etmediği durumlarda, dördüncü ses fonokardiograf ile yazdırılabilir.

Kapak Lezyonlarına Bağlı Anormal Kalp Sesleri: -Normal olmayan kalp seslerine üfürüm(murmur,souffle)denir, -Sistolde veya diastolde meydana gelir, -Oluş yerine göre isim alır, -Ateşli romatizma veya sifiliz kapak lezyonlarına neden olur, -Kapakların daralmasına stenoz(darlık) denir, -Kapakların kapanamamasına da yetmezlik(regurgitasyon) denir. -Stenoz ve yetmezlikte de üfürüm oluşur,

Üfürüm Oluşturan Nedenler; -Kapak yetmezliklerinde, -Aorta stenozunda,

22

-Girdaplı akımda, -Anemide, -Egzersizde, duyulurlar.

Mitral Stenoz; -Mitral kapak darlığının adıdır, -Atriumdan ventriküle doluşta üfürüm oluşur, -Meydana gelen üfürüm diastoliktir.

Mıtral Yetmezlik;(regurgitation), -Mitral kapağın kapanamaması sonucu oluşur, -Sol vent'den kanın aortaya pompalanması esnasında olur -Kan vent'den atriuma geri kaçarak üfürüm oluşturur, -Meydana gelen üfürüm diastoliktir.

Aorta kapağı Stenozu; -Aorta kapağı darlığıdır, -Fırlatılan kan aorta darlığında üfürüm oluşturur, -Meydana gelen üfürüm sistoliktir.

Aorta Kapağı Yetmezliği; -Aorta kapağının iyi kapanamamasıdır, -Periferik damar direnciyle kan vent'e dönmek ister, -Aorta kapağı yetmezliği nedeniyle kan vent'e geçer, -Meydana gelen üfürüm diastoliktir.

ELEKTROKARDİOĞRAFİ = EKG

-Kalbin bir siklusu esnasında kalp dokusunda meydana gelen elektrofizyolojik olaylara denir,

-EKG, elektrokardioğraf, elektrokardioğram, elektrokardioğrafi kavramlarını ifade eder,

-Aksiyon akımları ilk defa Galvani ve Volta tarafından tesbit edildi,

-Galvani, torpido balığının elektrik organı aracılığı ile kurbağa kalbini uyardı(1791)

23

-Kalbin elektrik aktivitesi il defa Kölliker ve J.Müller tarafından gösterildi(1856),

-Marchant, kurbağa kalbinde aksiyon potansiyeli elde etti(1872),

-Waller, Bayliss ve Starling kalp AP elde ederek analiz ettiler(1887,1892),

-Hollanda’lı fizyoloğ Einthoven kendi icadettiği galvanometre ile kalp aksiyon akımlarını kaydetti(1903),

-Daha sonra Lewis, Wiğğers ve Wilson klinik ve deneysel araştırmalarla EKG’nin temel ilkeleri oluşturuldu,

-Samotloff elde ettiği aksiyon akımlarına Elektroğram ismini verdi(1910),-Uluslararası nomenklatüre Eintoven’in Elektrokardioğram terimi girmiştir,

-EKG, kayıt tekniklerinin geliştirilmesiyle bugünki halini aldı,

-Bir EKG trasesi P,QRS,T dalgalarından meydana gelir,

-Bazen T’den sonra U dalgası meydana gelebilir,

-Presistol kelimesinin birinci harfi P kullanılarak ilk dalga isimlendirilmiş, diğer harfler alfabetik olarak sıralanmıştır,

-Standart bir EKG eldesi için temel iki derivasyon kullanılır:

I. Bipolar Derivasyonlar,II. Ünipolar Derivasyonlar,

-Bipolar derivasyonlarda teorik temel, iki elektrod arasındaki potansiyellerin ya cebirsel toplamlarının kaydı ya da farklarının kaydı, şeklindedir,

-Ünipolar derivasyonlar ise, aktif elektrodun bulunduğu bölgenin potansiyellerinin tamamının kaydedildiği, referans elektrodun bulunduğu bölgenin potansiyelinin sıfır’a indirgendiği durumu ifade eder, -Bipolar derivasyonlar, üç bipolar ekstremite derivas. Veya standart Einthoven üçgeni gibi isimle anılan der'dan meydana gelir,

24

-Ünipolar derivasyonlar, goldberger santral terminali ve prekordial göğüs derivasyonlarından meydana gelir,

-Standart bir EKG kaydında 12 adet derivasyon bulunur,

-Derivasyonlara göre dalgaların biçimleri farklılıklar göstermesine rağmen P dalgası atriumların, QRS ve T ventriküllerin elektriksel faaliyetlerini yansıtır,

-Bazen oluşsa da, U dalgası da ventrikül kaynaklıdır,

P Dalgası:-Atrium depolarizasyonuna ait bir dalgadır,

-Nisbeten yavaş hızda meydana gelir,

-Dalga amplitüdleri 2-2,5mm(0.2-0.25mv) civarındadır,

-Dalga süresi 0.07-0.12 sn’dir,

-Repolarizasyonu QRS içine karışmıştır,

-DIII, aVL, V1 ve V2 derivasyonlarda difazik veya negatif olabilir,

-aVR’de herzaman negatiftir,

-P dalgasının şekil, yön ve sayısındaki değişiklikler, atriumların fonksiyonlarındaki durumu yansıtır,

PQ veya PR Aralığı:-P dalgasının başlangıcından QRS’inbaşlangıcına kadar geçen süreyi ifade eder,

-Bu interval SA’dan kalkan impulsların ventriküllere iletilme süresini gösterir(AVT),

-PR intervali 0.12-0.20sn’dir,

-PR’nin süresinin uzaması iletinin yavaşladığını, kısalması ise iletimin normal olmayan yoldan ventriküllere geldiğini anlatır,

-Wolf-Parkinson-White ve Lown-Ganong-Levine sendromlarında PQ intervali kısadır,

25

Q Dalgası:-Çok küçük ilk negatif çentiktir,

-Bazı derivasyonlarda bulunmayabilir,

-Q’nun olmaması patolojik değildir,

-Q’nun derin ve süresinin 0.03sn’yi aşması patolojiktir,

-Bu durum geçirilmiş bir MI bulgusunu gösterir,

QRS Kompkleksi:-Ventriküllerin depolarizasyonunu temsil eder,

-EKG’de en yüksek pozitif dalgadır,

-Bipolar ekstremite derivasyonlarında amplitüd 5-20mm(0.5-2.0mv) arasındadır,-Prekordial göğüs derivasyonlarında amplitüd 2-22mm arasında değişir,-R’nin amplitüdü elektriksel eksenin yönüne bağlıdır,

-QRS’in süresi 0.05-0.10sn dir,

-QRS’in süresinin 0.11sn’yi aşması patolojiktir,

-aVF’de R dalgasının 20mm’den, aVL’de 13mm’den fazla olması patolojik kabul edilir,-QRS süresinin uzaması iletinin ventriküllerde anormal bir yol izlediğini gösterir,

ST Segmenti:-QRS’in bitiminden T dalgasının başlangıcına kadar olan kısımdır,

-Veya ventrikül depolarizasyonunun tamamlanmasından repolarizasyonun başlangıcına kadar olan bölümdür,

-ST segmenti izoelektrik hat üzerindedir,

-ST’nin DI.II.III’te 1mm’den fazla sapması patolojiktir,

-ST’nin ünipolar drivasyonlarda 2mm’den fazla sapması patolojiktir,

26

-ST’nin yükselmesi veya çökmesi; -Miyokard iskemisi -Perikardit, -Hipokalemi, gibi durumlarda meydana gelir,-ST segmenti lezyon akımları nedeniyle normal düzeyinden sapar,

-ST’nin süresi 0.13-0.15sn/70atım, 0.10-0.13sn/75atım arasındadır,

-S ile T’nin birleştiği noktaya J Noktası denir,

T Dalgası:-Normalde yavaş bir hızda oluşur,

-Ventriküllerin repolarizasyonunu temsil eder,

-T’nin süresi 0.20 sn’dir,

-Bipolar derivasyonlarda amplitüd 1-5mm arasındadır,

-T’nin bipolar derivasyonlarda 1mm’den küçük 5mm’den büyük olması, göğüs der.da 11mm’den yüksek olması patolojiktir,

-T dalgası anomalileri şu nedenlerle oluşur; -Enfeksiyon, -Beslenme bozuklukları, -Toksik faktörler, -Elektrolit imbalansı,

-Bipolar ve ünipolar ekstremite derivasyonları frontal, prekordiyal derivasyonlar horizontal aksiyon akımlarını kaydederler,

-Bipolar ekstremite derivasyonları; aritmi tanısında,

-Unipolar ekstremite derivasyonları; göğüs içinde kalbin duruş tayininde, Arka duvar enfarktüslerinde, Hipertrofi tanılarında faydalanılır,-Prekordiyal göğüs derivasyonları; Dal bloklarında, Ön duvar enfarktüslerinde, Hipertrofi tanılarında yardımcı olur,-Standart bir EKG çekiminde 12 derivasyon mutlaka alınmalıdır,

27

-Standart bir EKG eldesinde şu parametrelere bakılmalıdır, -Kalbin dakika atım sayısı=nabız, -Ritmisite, -Kardiyak aks=eksen(-30˚, +110˚), -Miyokardiyal Enfarktüs(MI), -Miyokard hipertrofisi,

-Atrial hipertrofi V1 derivasyonundan tesbit edilir,

-Sağ atrium hipertrofisi P’nin bifazik ilk dalgası, -Sol atrum hipertrofisi ise P’nin bifazik ikinci dalgası ile tesbit edilir,

-Ventriküler hipertrofi de göğüs derivasyonlarından belirlenir,

-Sağ vent hipertrofisi V1 de ; R’nin S’ten büyük olması, R’nin V6’ya kadar giderek küçülmesi, QRS’in geniş olması, bulguları ile tesbit edilir,

-Sol ventrikül hipertrofisi ise; V1’in S’i ile V5’in R toplamı 35mm’yi aşması, Sol eksen sapmasının olması, T’nin ters dönmüş olması, bulguları ile tesbit edilir,

-Aritmi; kalbin otonom ritminin bozulması durumudur,

-Bradikardi; kalp atım sayısının 60/dk ve aşağı değerleridir,

-Taşikardi; kalp atım sayısının 100/dk ve yukarı değerleridir,

-İdioventriküler ritm; AV veye His demeti blok’u nedeniyle ventri- küllerin 15-45atım/dk ‘lık ritimleridir,

-Ekstrasistol; buna prematüre vuru veya ektopik vuru da denir,

-Ritmik bir kalbin herhangi bir nedenle uyarılması sonucu sıradışı meydana gelen sistollere denir,

-Kalbin çok hızlı aritmileri flutter ve fibrilasyondur,

28

-Flutter kalbin 200-300atım/dk çalıştığı durumdur,

-Atrial ve ventriküler flutter meydana gelebilir,

-Atriumlalrla ventriküller 2:1 veya 3:1 oranıyla çalışırlar,

-Fibrilasyon kalbin 300-500atım/dk çalışması halidir,

-Atrial ve ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir,

-Ventriküler fibrilasyon genellikle geri dönüşümsüzdür,

Endokaviter Elektrokardioğrafi

-Kateterizasyon aracılığiyle yapılabilir,

-Sağ veya sol kalp kateterizasyonlarıyla atrial ve ventriküler elektrofizyolojik fonksiyonlar incelenebilir,

-İletinin hız ve sürelerinin; atrial ve -Ventriküler miyokard da, -His demetlerinde, -Purkinje liflerinde, tayin edilmesi amacıyla kullanılır,

His Demeti Elektroğramı -Sağ kalp kateterizasyonu ile elde edilir, -EKG ile simültan kaydedilir, -AV’ler aktive olduğunda veya, -His demeti iletisi esnasında bir takım sapmalar kaydedilir, -Bu yöntem kalp blok’u bulunan hastalarda uygulanır,

Vektörkardioğrafi

-Kalpte SA’dan çıkan uyartının kalpte oluşturduğu depolarizasyonla meydana gelen elektromotor kuvvetlerin bileşkesine denir,

-Kalbin elektriksel aks’ını doğrudan veren cihazlara vektörkardioğraf denir,-Vektörkardioğraflar DI’i apsis, DIII’ü ise ordinat olarak kullanır,

29

-Bu cihazlar P,QRS,T dalgalarını anlatan içiçe üç dalga çizdirirler,

-Vektörlerin yön ve büyüklük ölçümlerini bu cihazlar daha hassas yapar,-Vektörün ucu elektromotor kuvvetin yönünü,

-Vektörün uzunluğu da emk’in voltajını gösterir,

-Tüm derivasyonlara ait bulgular simültan olarak elde edilir,

-Vektörkardioğraflarla kalsin elektriksel vektörü tesbit edilir,

-Elektrofizyolojik vektör anatomik vektöre uyar,

-İletim anomalileri daha iyi tanımlanabilir,

-EKG dalgalarının yön ve büyüklüklerini şu faktörler belirler, -Kalbin pozisyonu, -Sağ ve sol kalbin nisbi büyüklükleri, -Sağ ve sol kalpteki ileti farklılıkları,-Kalbin elektriksel aks’ı iki türlüdür, I.Enstantane elektriksel aks, II.Ortalama elektriksel aks,

-Enstantane elektriksel aks anlık kardiyak vektördür,

-Bir kalp devriminin herhangi bir anındaki tüm aks’ların elektromotor kuvvetlerinin cebirsel toplamlarını temsil eden vektör anlık elektriksel aks’ı oluşturur,-Miyokard kalınlıkları farklı olduğundan endokard’dan epikard’a iletinin yayılması esnasında, muhtelif yön ve büyüklükte anlık elektriksel aks’lar meydana gelir, -Ortalama elektriksel aks ise QRS, T veya P dalgalarına ait anlık elektriksel aksların ortalaması, ort. elektriksel aks’ı verir,-Ort.Elektriksel aks genellikle QRS’ten hesaplanır,-Kalbin elektriksel aksı denince QRS’e ait ortalama elektriksel aks anlaşılır,-Ortalama elektriksel aks ÂQRS şeklinde gösterilir,-Ort.elektriksel aks Einthoven üçgeni metodu ile de hesaplanabilir,-Bu metod ile bipolar ektremite derivasyonları kullanılır,

30

Ekokardioğrafi-Ultrases kullanılarak yapılan kalp muayene metodudur,-Farklı yoğunlukların, yansıma farkları kullanılarak oluşturulan görüntüleme yöntemidir,-Yansıyan dalgaların elektronik sinyallere dönüştürülmesi işlemine işine ekokardioğram denir,-Perikard sıvısının özellikleri ,-Kapak fonksiyonları,-Kalp boşluklarının hacmi,-Ventrikül miyokardının akinezi, diskinezi gibi anomalileri,-Lezyonların tesbiti,-Konjenital kalp hastalıklarının tanısı gibi pek çok amaç için ekokardioğrafik yöntemler kullanılır.

Ballistokardioğrafi

-Kalp faaliyetlerinin periferden tesbitine yarar,-Sırtüstü yatan bir kimsenin ayak parmaklarından elde edilir,-Kalp kasının gücünü verir,-Ballistokardioğram pozitif HJLN ve negatif IKMO harfleriyle belir- tilen dalgalardan meydana gelir,-İzoelektrik hattın üzerindeki eğriler akışın başa doğru, altındaki eğriler ise akışın ayaklara doğru olan etkisiyle oluştuğu kabul edilir, -Şu faktörler ballistokardioğramı oluştururlar -Ventriküler sistol esnasında afterload nedeniyle kalbin geri tepmesi, -Ventriküler sistol sonunda aortada kanın sıkıştırılması.

EGZERSİZDE KARDİOVASKÜLER SİSTEM

Kardiovasküler sistem iki ana unsurdan oluşur:1) Kan,2) Kalp ve Dolaşım Sistemi.

Egzersizde Kan; -Egzersiz hemokonsantrasyona neden olur,

31

-Kanda eritrosit, ve plazma proteinlari artar,

-Hemoglobin miktarı az da olsa artar,

-Kapiller yatak sıvı filtrasyon hızı artar,

-İntravasküler volümde küçük artışlar görülebilir,

-Girdaplı akım ve çizgili kaslar homolize neden olur,

-Lökosit sayısı her zaman artar,

-Kısa süreli egz’lerde lenfosit ve monosit artar,

-Uzun egz’lerde nötrofil artar,

-Granülositlerin artışından kortizol sorumlu tutulur,

-Yoğun egz’lerden sonra trombositler %14-26 artar,

-Sempatik tonusun artması kan glukoz unu arttırır,

-Uzun, yoğun egz’ kan şeker düzeyini azaltabilir,

-Kan laktatı yoğun efordan sonra artar(antrene),

-Kan pH’sı max iş kap’nin %50’sine kadar değişmez, -Güçlü yüklenmeler pH’yı aside kaydırır,

-Laktik asit artışı metabolik asidoza neden olur,

-Akut egz kanın pıhtılaşma hızını arttırır,

-Faktör VII’nin artmasıyla pıhtılaşma zamanı kısalır,

-Pıhtılaşma zamanı birkaç saat içinde normale döner,

-Fibrinolitik aktiviteyi egz akut olarak artırır,

-Egz şiddet ve süresi arttıkça fibr aktivite de artar,

-Egz ‘den birkaç saat sonra normale döner,

-Egz oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sağa kaydırır,

32

-Haldan ve Bohr Etkisi nedeniyle Hb’nin kaslara ver- diği oksijen miktarı artar,

-Mukavamatçilerde 2-3 DPG miktarı artar,

-2,3 DPG Hb’nin oksijene afinitesini azaltır,

-Yoğun egz trigliserid miktarını azaltır,

-Yoğun egz HDL’yi artırırken LDL’yi azaltır,

-Mukavemetçilerde HDL düzeyleri yüksektir,

-Egzersiz proğramlarına bağlı olarak anemi gelişebilir,

-Aneminin oluşmasında pek çok faktör rol oynayabilir,

-Uzun latent devrelerden sonra yapılan egz,

-Her gün yapılan submaks egz,

-Uzun süreli yapılan ağır egz,

-Ani ağırlaştırılan antrenman,

-Egz ve kişiye bağlı olarak değişen sıvı sekresyon hızı,

-Sıvı sek hızına bağlı olarak kaybedilen demir miktarı,

-Beslenme dengesizliği veya yetersizliği,

-Egz için uygun olmayan giyim kuşam,

-Egz için seçilen uygun olmayan zaman dilimi,

-Rastgele ilaç kullanımı .

-Hb düzeyini belirleyen demir miktarını şu faktörler etkiler: -Alınan demir ile kaybedilen demir’ deki dengesizlik,

-Hemokromatozis,

-Büyüme, gebelik, laktasyon ve regl’in etkisi,

33

-Serum ferritin düzeylerinin azlığı,

-Uygun olmayan diyet,

-GİK’te malabsorbsiyon,

-Ter, idrar, feçes ve tükrükte artmış demir kaybı,

Anemi’nin genel etkileri ise şöyle sıralanabilir:

-Kardiorespiratuvar fonksiyonlar üzerinde etkilidir,

-Dispne ve hava açlığı,

-Çarpıntı,

-Taşikardi,

-Kardiyak hipertrofi,

-Akış murmuru,

-Soluk sayısında artış,

-Başağrısı,

-Tinnitus,

-Soğuk hissi,

-Kolay yorulma,

EGZERSİZDE KALP ve DOLAŞIM

-Kassal egzersize kalp - dolaşım sistemi akut ve kronik yanıtlar verir,

-Kalp vücudun pasif ve aktif her anında oksijenasyonu sağlar,

-Kalp ve dolaşım sistemi bir takım faktörlere bağlı cevaplar verir, -Yaş, -Cinsiyet,

34

-Vücut postürü, -İntravasküler sıvı hacmi, -Şahsın kondisyon durumu.-Kalp atım sayısı atım vol ile kalp debisini belirler,

-İskelet kaslarına istt’ e %15-20 kan gönderilir,

-İskelet kaslarına egz’de %80-88 oranında kan gönderilir,

-Egz ile birlikte arteriovenöz oksijen farkı da artar,

-Non-antrene insanlarda SV:70ml, HR:80atım, CO:5.6litre,

-Sporcularda SV:160ml, HR:190atım, CO:30.4litre,

-Mukavemetçilerde max dk vol, O₂ kullanımı yüksektir,

-Aerobik kapasitenin yüksekliği SV’nin artmasını sağlar,

-SV’nin artması ise miyokardın poz inot’e bağlıdır,

-Kalp atım sayısı ile O₂ kullanımı arasında ilişki vardır,

-Maks VO₂ sporcularda 5.2lt/dk, diğer 3.5lt/dk,

-Aynı iş düzeyinde nabız sporcularda en az artar,

-İstirahat nabzı sporcularda dişüktür,

-Egz kalp atım sayısını artırır,

-Kalp atım sayısını şu faktörler etkiler: -Yaş, cinsiyet -Vücut pozisyonu,

-Kardiorespiratuvar kondisyon düzeyi,

-Fizik ve duysal stressörler,

-Çevre faktörleri(soğuk, sıcak vs), -Yeni doğanda nabız 130atım/dk, -Bayanlarda erkeklere göre 5-10atım/dk yüksektir, -Max nabız=220-Yaş ∓10 ile hesaplanır, -Maks nabız=0.70(220-Yaş) ile de hesaplanır.

35

-Egz koroner kan akımı miyokardın işiyle orantılı olarak artar,

-Koroner kan akımı 4-5 kat artabilir,

-Kor kan akımını nöronal ve metabolik faktörler artırır,

-PVR’nin düşmesi kardiyak debiyi artırır,

-Egz sempatoadrenal aktiviteyi artırır,

-Her insan tipinin, yaşının, sporunun ve antre’ kalbine sahibolur,

-Sporcu kalbi; spor yaşı ve antre yoğunluğuna bağlıdır,

-Sporcu kalbi maraton, bisiklet, kayak ta ileri derecede mey gelir,

-Sporcu kalbi çift taraflı volümle yüklenir,

-Sağ atrium basıncının düşüklüğü kardiyak debiyi artırır,

-Kalp büyüklüğü maks 500gr kadar olabilir,

-Sürekli yapılan ağır egz kalp boşluklarını büyütür,

-Bisiklet, güreş, maraton’daki dinamik venti sağ vent hipertrofisi,

-Sporcu EKG’sinde şu değişiklikler görülebilir; -Sinüzal bradikardi, -Sinizal aritmi, -Nadir de olsa atrial taşiaritmi, -A-V blok, -ST segmentinde yükselme, -P, QRS ve T amplitüdlerinde artma, -PQ uzaması(0.21sn), -Eksen sapmaları, -Ekstrasistoller, -Respiratuvar aritmi,

-Sporcunun fizyo sınırları aşan ant’da (sürantrenman) ise; -Sık ekstrasistoller, -Ağır sinüzal aritmiler, -ST çökmesi, -QRS amplitüdünde ani düşüşler meydana gelirler.

36

Egzersizin Dolaşım Sistemine Kronik Etkisi -Maks VO₂ artar, (45-50ml/kg/dk, 75-80ml/kg/dk) -Kardiyak debi artar(42lit/dk) -Kan basıncında çok az yükselme,-Efor sonrası toparlanma süresinde kısalma,-Aktif ve inaktif doku perfüzyonunda düzen,-İskelet kası kapiller yatakta artış,-Mitokondri ve oksitatif enzim miktarlarında artış,-Egzersizle birlikte periferik direnç düşer,-Venöz dönüş artar,-Diastolik basınç düşer,-Egzersiz tipi ve postür kan basıncını farklı etkiler: -Ayakta hareketsiz uzun süreli duruş: -Alt ekst’de kan göllenir, -Kapiller basınç artar, -Filtrasyon artar, -Venöz dönüş azalır, -SV ve CO azalır, -Sistemik arteriyel basınç düşer, -İleri safhada bayılma görülür.

-İzometrik bir Egzersizde ;

-Kalp atım sayısı artar, -Vagal tonus azalır, -Sistolik, diastolik basınç artar, -Kas kan akımı azalır, -Periferik direnç artar, -Nabız basıncı fazla değişmez, -Kortex, limbik sistem, hipotalamus vb etkilenir -Sempatik tonus artar. -İzotonik bir Egzersizde; -Kalp ritmi artar, -Vagal tonus azalır, -Venöz dönüş artar, -SV ve CO artar, -Kaslarda vazodilatasyon, -Kas kan debisinde artma, -PVR’ de değişiklik olmaz, -Nabız basıncı artar,

37

-Sistolik basınç artar, -Diastolik basınç değişmez, Sempatik tonus artar,

-Hafif ve Orta Dereceli bir Egzersizde; -Koroner kan akımı artar, -Sistemik kan akımı artar, -Aktif kas kan akımı artar, -Beyin kan akımı değişmez, -Böbrek ve dalak kan akımı azalır.

-Ağır Egzersizlerde ise; -İnaktif kas kan akımı büyük oranda azalır, -Respiratuvar alkaloz ve hiperventilasyon olur, -Bunlara bağlı olarak beyin kan akımı azalabilir, -Başlangıçta deri kan akımı azalırken sonra artar -Yoğun egz kardiovasküler dinamiği mübalağalı etkiler.

Sporda Ergojenikler:

Ergojenik ajanlar(doping maddeleri) sporda; -performansı, -hızı, -reaksiyon zamanını, -dayanıklılık süresini, iyileştirmek amacıyla kullanılan organik yada inorganik maddelerdir.- Sporcuların birbirlerine üstünlükleri; -farmakolojik, -biyokimyasal, -besinsel(kh,su,min,vit), -fizyolojik(aksiyon,kan,kondisyon), -psikolojik(hipnoz,ikna), -mekanik(egz mak, elbise,çeviklik, muk eğ), gibi etkenler sebebiyle sağlanabilir.Ergojenikler şu amaçları yakalamak için kullanılmaktadır: -Kalbi ve dfolaşım sistemini etkilemeleri, -Solunum merkezini etkilemeleri, -Kontraktil elemanları doğrudan etkilemeleri, -Kas kasılması ve diğer fonk üzerine MSS’in inhibisyonunun antagonize edilmesi, -Kas kasılmasına ilave yakıt sağlaması, -Yorgunluk ürünlerine, karşı etkileri,

38

IOC doping maddelerini üç sınıfta toplamıştır;I.Uyarıcılar, narkotikler,anabolik steroidler,

Beta blokerler, diüretikler, II.Kan ve kan ürünleri, III.Alkol, lokal steroidler, kortikosteroidler-Doping listesine girsin, girmesin performansı arttıran her madde spor dünyasında kullanılmamalıdır,-Ne pahasına olursa olsun kazanma felsefesi doğru değildir,-Spor müsabakalarında her sporcu katıksız,desteksiz sadece bizzat kendisinin yapabileceklerini ortaya koymalı.

Güncel Kullanımı Olan Ergojenikler:

-Alkol, -Kafein -Aspartik asit tuzları, -Karnitin, -Büyüme hormonu, -ATP ve CP -Demir, -Oksijen -Diüretikler, -Oktakosanol, -Fenil alanin, -Pangamik asit(B15) -Ginseng, -Bikarbonat(alkali alımı), -İnsülin, -Uygun bir diyet ile kullanılan Anabolik steroidler; -Yağsız vücut kütlesini arttırır, -Aerobik güç ve kas egz kapasitesi artmaz, -Karaciğer, kardiovasküler, üreme sistemleri ve ruh- sal yönden kötü etki, -Herkeste aynı benzer etki, oluşturmazlar,

-Bu steroidler; -Oksimetolon -Metiltestosteron, -Methandrostenelon, -Stanazolol, -Norethandrolon’dır.

EN GÜVENLİ, ZARARSIZ PERFORMANS KAZANMANIN YOLU A N T R E N M A N D I R

39

YER ÇEKİMİ, HİPOBARİK ve HİPERBARİK ORTAMLARDA KARDİOVASKÜLER HOMEOSTAZ

A)-Yer Çekimi

Akselerasyon kanunu ; “bir cisim, sabit bir kuvvet tarafından

etkilendiği zaman akselerasyon, cismin kütlesi ile ters, tatbik edilen kuvvet

ile doğru orantılıdır.” Bu kanun ataleti yenen kuvvetleri kapsar.

Akselerasyon kuvvetleri cisimlerin ağırlıklarının değişmesine neden olur.

Hız birim zamanda alınan yola denir. Velosite ise hareketin yönü ve bu

hareketin büyüklüğünü ifade eder. Hem hız hem de yön belirtilir. Hız

insan vücudu üzerinde ciddi sorunlar oluşturmaz. Ancak ufki( linear) uçuş

esnasında çekiş, dalış , dönüş gibi hareket biçimleri esnasında insan vücudu

çok problemler yaşayabilir. Dünya güneş etrafında 18 mil /sn bir hızla

dönmesine rağmen insanoğlu bu hız altında hiçbir fizyolojik problem

yaşamaz .

Akselerasyon(hızlandırma ) ve Çeşitleri

Hızlandırma (acceleration) ise birim zamanda ortaya çıkan velosite

değişikliği olarak bu da etki-tepki kanunu ile açıklanır. Hızlarını

değiştirebilen tüm araçların hızlarının artması halinde geriye doğru

hızlarının azalması halinde ileri doğru bir tepkinin oluşması kaçınılmazdır.

Hareketlerin yön, hız ve biçimleri değiştiğine göre akselerasyonun bu

faktörlere bağlı olarak üç tipi bulunur.

40

a) Doğrusal (linear) Akselerasyon :

Hareketin yönü sabit kalmak üzere hızda veya azalma şeklinde bir

değişiklik sonucu meydana gelir.

b)Dairesel (radial) Akselerasyon :

Hareketin hızı sabit kalmak üzere, yönde meydana gelen bir

değişim oluşturur.

c)Açısal (angular) akselerasyon :

Hem yön hem de hızın değişmesiyle meydana gelir diye tarif edilir. Yön

ve hız değiştiği zaman akselerasyon meydana gelir. Bir hareket biçiminde

velosite yoksa akselerasyon yoktur. Akselerasyonun birimi feet/sn2’dir.

1687’de Newton hareket ile ilgili koyduğu fizik kanunlarıyla akselerasyon

izah edilir.

Bir hareket esnasında hızlanmanın yönüne ters bir tepki meydana

gelir ki bu etki G(ci) kavramı içinde incelenir. Akselerasyon birimi ‘G’

(ci)’dir. 1G bir cismi yeryüzüne çeken yerçekimi kuvvetidir. Akselerometre

denilen aletlerle ölçülür. Bu kuvvet bir cismin 32,2 feet/sn2 hızlanmasına

neden olur. Bir cismin akselerasyonun bu standart akselerasyona oranı ‘G’

kuvvetini verir. Bu uçucu personel 96 feet/sn2’lik bir akselerasyona uğramış

ise 3G’lik kuvvete maruz kalmıştır. Hava taşıtlarının modellerine ve teknik

yeteneklerine bağlı olarak yapabildikleri maksimum hızı ve birim

zamandaki hızlanabilme yetenekleriyle içinde bulunan uçucu personelin

kişilere göre farklılık göstermesine rağmen etkilenmemesi mümkün

değildir.

Hayati fonksiyonlar (dolaşım, solunum sistemi) üzerine yer çekiminin

zaten bir etkisi bulunmaktadır. Hızın yer çekimine ilave etkisiyle uçucu

personel problemleri daha da artmaktadır.

Ayakta hareketsiz duran bir kimsenin ayaklarındaki atardamar

basıncı 180-200 mmHg , toplar damardaki basıncı ise 85-90mmHg’dır.

41

Aynı kişinin ayaklarında 500 ml kadar kan göllenmesi sonucu kalbin debisi

%40 oranında azalır. Beyin kan akımı yatar durumda iken akan

miktarının %60’indan daha azalması o kişide serebral işlemi belirtileri

meydana gelmeye başlar. Basit olarak bilinç kaybının meydana gelmesi

olasıdır.

Yerçekimi akciğer dolaşımını da etkiler. Dik dururken akciğerlerin üst

kısmı (zone 1) yürek hizasının oldukça üzerinde iken akciğer tabanı yürekle

aynı seviyede veya daha aşağıda yer alır. Bu nedenle akciğerlerin tepeden

tabanan var olan basınç farkı hava taşıtları için de seyir esnasında değişik

uçuş özelliklerine bağlı olarak akciğer kapiller- alveol basıncındaki

dengenin bozulması da çok ciddi sonuçlar doğurabilecek özellikte bir

problemdir. Hava taşıtlarının ani-çıkış seyirleri durumunda su içinde

dalgıcın 20 m derinlikten yukarıya kontrolsuz çıkışında maruz kalınan

dekompresyon (vurgun) deniz seviyesinden 8500m’ye yükselen uçaktaki

personelin yüzyüze geleceği dekompresyon aynıdır. Dekompresyon

solunum fonksiyonu vasıtasıyla meydana gelen bir rahatsızlıktır.

B)-Hipobarik Ortam:

-Kardiovasküler sistem çevre faktörlerinin özelliklerine göre davranır, -Düşük basınç (hipobari) ortamında farklı, -Yüksek basınç(hiperbari) ‘ta vücut dinamiği farklıdır, -Doğal hipobarik ortam deniz seviyesinden yükseğe çıkıldıkça, -Doğal hiperbarik ortam deniz seviyesinden aşağıya inildikçe,-Dünyayı çeviren kuşak üçe ayrılır;

1)Fizyolojik kuşak; -Salt yaşanır fiz kuşak 10.000 feet’tir,

-Bu bölgenin atm basıncı sağlığı tehdit etmez,

-Bu kuşağa iniş çıkışlarda, sinüslerde hafif sıkıntılar yaşanabilir,

-Sıkıntılar önemli boyutlarda değildir,

42

2)Fizyolojik olarak yetersiz kuşak; -Bu tabaka 10.000-50.000 feet aralığını kapsar,

-Yer kabuğundan uzaklaştıkça 0₂ lineer olarak azalır,

-Bu kuşak hipobarik hipoksi koşullarını içerir,

-Önemli fizyolojik sorunlar bu kuşakta yaşanır,

-10.000 feet’in üzerindeki seyahatlerde O₂’ye ihtiyaç vardır,

-Bu kuşakta vucütta bulunan gazlar ciddi rahatsızlık oluşturur,

-Şikayetler 18.000 feet’te başlar,

-Yükseklik arttıkça sağlık problemleri artarak devam eder,

-35.000 feet’teki normal %100 O₂ kullanımı sıfır m’ye uyar,

-Bu yükseklikte önlem alınmaması 30-60sn içinde şuur kaybına,

-50.000 feet’te her durumda kısa zamanda şuur kaybı mey gelir

-Bu kuşağın çok soğuk olması(-40,-85C) ayrıca bir problemdir,

3)Uzay dengi kuşak; -50.000 feet’ten sonra başlar,

-Hipobarik hipoksinin en ciddi bulguları burada yaşanır,

-Bu kuşakta hem hipobari’den hem de hipoksi’den korunmalıdır

-Radyasyon bu kuşakta vücut sıvılarının kaynamasına neden olu

-Vücut sıvılarının kaynama noktası 63.500 feet kabul edilir.

-Atmosferin yaşanabilir yüksekliği olan 10.000feet’te; -760mmHg açık hava basıncı, -Oksijen %21, -Karbondioksit ve diğer gazlar %1, -Azot %78, -Su buharı %1-2 oranlarında bulunur,-Bu normal kompozisyonu sanayi ve yerleşim merk değiştirir,

43

-Karbondioksit, -Karbonmonoksit, -Sülfürdioksit, -Nitrojendioksit -Nitrikoksit , gibi gazların oranlarında önemli değişiklikler meydana gelir.

-Troposfer içinde canlılığın devam edebilmesi mevcut gazların hacim, basınç ve ısı gibi parametreleri öne çıkaran gaz kanun- larının kuralları içinde sağlanabilir.

-Konuyla ilişkili gaz kanunları olarak şunlar sayılabilir; -Dalton kanunu -Boyle Kanunu -Gaz diffüzyon kanunu -Avagadro kanunu -Charles kanunu -Henry kanunu

-Hipobarik ortamda canlılığın devamı için homeostazis’in sağ- lanamadığı durumlarda mey gelen hava embolizmi ciddi sağlık sorunlarına neden olur.

-Göz damarlarının tıkanmasına bağlı görme kaybı,

-Beyin damarlarının tıkanmasına bağlı felçler,

-Deride karıncalanma, uyuşukluk,

-Eklemlerdeki gaz basıncının etkisiyle mey gelen ağrılar,

-Akciğer damarlarının tıkanmasıyla göğüste yanma, kuru öksürükve morarma ortaya çıkar,

-Kan içinde gaz kabarcıklarının oluşmasıyle vücudun her yerinde emboli oluşabilir.

Hipobarik hipoksik ortamlar şu özellikleri taşırlar: -Kozmik ışınlar, -Farklı elektriksel polarite, -Çeşitli aerosoller, -Yoğun UV ışınlar. -Çok soğuk bir ısı(ort -60ºC). Bunlarla beraber;

44

-Farklı sıcaklıkların etkileri,

-Hız ve hızlanmanın etkileri,

-Dekompresyon

-Alçak, orta ve yüksek irtifanın yüksekliklere özel diğer etkileri gibi faktörler altında kardiovasküler sistemi meydana getiren elemanlar doğrudan etkilenirler.

Hipobarik Hipoksinin Kan Parametrelerine Etkisi

-Yüksekte sıvı kaybı arttığından total kan hacmi azalır,

-Sıvı kaybı kan hücrelerinin oranlarını değiştirir,

-Eritrosit konsantrasyonu(%hct) rölatif olarak artar,

-Kanda 2,3DPG miktarı artar,

- Kan yapımını sağlayan hormonların sentezi artar,

C)-Hiperbarik Ortam

-Sualtı sporlarında yada basınçlı kabinlerde yüksek basınca maruziyet insanı basınç, gazlar ve kaldırma kuvvetle ri doğrudan etkilerler,

-Dalış fiziğinde gazlarla ilgili kanunlar; -Boyle-Mariotte -Dalton, -Henry, -Arşimed’dir,

-Açık hava basıncına göre daha yüksek basınç altındaki insanların içinde bulundukları çevreye (sıvı veya gaz) hiperbarik ortam denir,

-Yüksek basınç altında vital fonksiyonlar ciddi şekilde etkilenirler,

-Özellikle derin dalışlarda kompresyon ve dekompresyon sırasında

45

ölüm meydana gelebilir,

-Hiperbarik ortamın etkileri ilk olarak Henshaw tarafından incelendi(1662),

-Fizyolojik sistemler üzerine etkilerini Junod, Pravoz, Tabarie inceledi(1834,1838),

-Poul Bert yüksek basıncın bıradikardi oluşturduğunu rapor etti(1878)

-Fontaine’in hiperbarik odasında Pean çok sayıda ameliyat gerçekleştirdi(1879),

-Hiperbarik ortama PVR ‘in artışının ilavesiyle oluşan tabloya “dalış refleksi”adı verildi,

-Bu refleks mekanizmayı şu faktörlerler sağlarlar, -Progresif hipoksi, -Hiperkapni, -Ortam basıncının artması, -Ortam ısısının düşük olması, -Hayati organlara kan akımının sağlanmasının gereği, -Emosyonel faktörler, -Vagal tonusun artması, -MSS’in suprabulber düzeyde uyarılması, gibi faktörler sayılabilir.

-Dalış faaliyetlerini rutinleştiren kişilerde bıradikardik düzey azalır,

-Bu durumda basınç reseptörleri down regülasyon gösterirler,

-Dalış sayısının artması reseptör duyarlılığını azaltır,

-Periferik kemoreseptörlerin hipoksik ve hiperkapnik kanla uyarılması bıradikardik cevabı arttırır,

-Hiperbarik ortamda farklı gaz karışımlariyla yapılan dalışlarda bıradikardik cevap değişmemiştir,

-Deniz seviyesinde istemli apnö, hipoksi ve hiperkapniye bağlı bıradikardi oluşturur,

-Dalış esnasında bu durum daha da ağırlaşır,

46

-İstemli apnö ile yapılan dalışlarda intratorasik basıncın artması bıradikardiye neden olur,

-Kalp frekansı, TAK ile yapılan dalışlarda FRK ile yapılan dalışlardakinden daha düşük düzeylerdedir,

-Bu durumu pulmoner gerim reseptörleri sağlamaktadır,

-Dalışlarda göğüs duvarı üzerine düşen basınç ve yapılan valsalva manevrası da bıradikardiye neden olur,

-Periferik kimoreseptörlerin denervasyonlarında bile hiperbarik bıradikardi görülür,

-Hiperbarik ortamda atropin ve vagotomi bıradikardik cevabı değiştirmez,

-Hiperbarik bıradikardiyi SA üzerindeki sempatik tonusun azalması sağlamaktadır,

-Periferik ve santral vücut ısısının azalması dalış refleksine neden olabilir,

-Dalış derinliği arttıkça kalp atış sayısında azalma, yüzeye yaklaştıkça nabızda artma görülür,

-Hiperbarik ortam EKG’de şu değişikliklere neden olur,

-P dalgası düzleşmesi,

-P-R mesafesinde uzama,

-Q-T aralığında değişiklik,

-ST segmentinde değişiklik,

-T dalgası değişiklikleri,

-Prematüre atımlar(atrial, ventriküler),

-AV kavşak ritimleri,

47

-Hiperbarik ortamda hücre içi serbest oksijen radikallerinde artma olur,-Hipoksik koşullarda serbest oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır,

-Aynı zamanda SOD aktivitesinde ve lipid peroksidasyonunda artma meydana gelir,

-Su yüzeyinden derinlere inildikçe ağırlık artar,

-70 kg ağırlığındaki bir insanın su içindeki ağırlığı; 0 metrede..............15.5kg

10 m......................31 kg20 m......................46.5 kg30 m......................62 kg40 m......................77.5 kg50 m......................93 kg’ olur

-Sualtı fizyolojisinde insanlar bir takım tehlikeler yaşarlar,-Sualtı kazaları iki kategoride incelenebilir, -Biyokimyasal reaksiyon olaylarına bağlı tehlikeler (dekompresyon gibi), -Metabolizmada meydana gelen mekanik tahribatlar,

-Sualtı sporlarında derinlikle birlikte bradikardi oluşur,-Artan hidrostatik basınçla bradikardi oluşumu hiper- ventilasyonu tetikler,

- Meydana gelen Hiperventilasyonla birlikte; -Titreme, -Başağrısı, -Yorgunluk, -Uyuşukluk, -Göz kararması’ hiperventilasyonun devamı; -Kaslarda spasm, -Şuur kaybı, -Şok ile bayılma, -Ve ölüm.-Su yüzeyine çıkışlarda asla apnö yapılmamalıdır,

-Sualtı sporcularının kendilerinin oluşturduğu problemler şunlardır, -Stress, -Korku, -Panik, -Tükenme,

48

-Üşüme, -Ani hareketler, -Kötü düşünce, -Ve diğer faktörler sayılabilir,-Dekompresyon ani su yüzeyine çıkışlarda azotun atılmasına fırsat vermeden intravasküler ortamda hava kabarcıklarının oluşması olayıdır, Dekompresyon; -Dolaşıma mani olur, -Damarlar tıkanabilir, -Geçici felçler yaşanabilir, -Ağır durumlarda ölüm görülebilir, -Dalış süresine bağlı olarak değişen dekompresyon vücudun; -eklemler, -Kol, bacak, -Yüz, ense, -Sırt ve mafsallarda etkili olur,-Dekompresyon belirtileri; -Önce uyuşma, -Karıncalanma, -Felçler, -Görmenin bozulması, -Akli dengesizlikler, -Ve bayılma görülür. -Dekompresyonu şu faktörler daha da kolaylaştırır,

-Alkol kullanımı, -Yorgun halde dalış, -Yaşlıların 20 m’den daha derine dalması, -Büyük ameliyat geçirmiş olanlar, -Aşırı şişmanlık,

-Dekompresyon su yüzeyine çıkınca olabileceği gibi altı saat içinde de oluşabilir.

-Dekompresyon uygun dalış ile dalış süresine uyulması halinde görülme yok denecek kadar azdır,

-Uyulması gereken derinlik-süre ilişkisi şöyledir; 9 metre de............süre ......sınırsız

11 m..................................200dk15 m..................................75 dk18 m................................. 50 dk

49

20 m................................ 30 dk25 m................................ 25 dk30 m................................ 20 dk35 m................................ 15 dk40 m................................ 10 dk

-Derinlik sarhoşluğu 30-40 m’den sonra başlar,-Azot gazının oluşturduğu öfori’nin belirtileri, -Hafif başağrısı, -Çift görme, olup böyle bir durumda

-20-25m yukarı çıkmaktır.-Kan gazlarının oranlarının değişmesi zehirlenmelere neden olur,-Karbondioksidin %2 ye ulaşması ilk zehirlenme belirtisi kabul edilir,-Karbondioksit % 7 ye ulaştığında; -Nefes almada güçlük, -Hiperventilasyon, -Maskenin çıkarılma isteği ve girişimi, -Sonuçta boğularak ölüm.-Oksijen zehirlenmeleri 4 atm=3040mmHg oksijenin 30dk süreyle solunması sonucu oluşur, -Uzun süreli nefes tutmaya bağlı da gelişir,-Oksijen zehirlenme belirtileri; -Göz seğirmeleri ve tik -Konuşmada tutukluk, -Nefes almada zorluk, -Mide bulantısı, -Bacaklarda ani kramplar, daha sonra; -Görme bozukluğu, -Baş dönmesi, -İrritabilite, -Oryantasyon bozukluğu, -Yorgunluk,-Uyku hali,-Korku,-Şuur kaybı’dır.-Soğuk algınlığı ve üşüme gibi durumlarda dalmamalıdır,-Sualtında fazla kalmak amacıyla nefes tutulmamalıdır,

Hiperbaride Görülen Genel problemler Şunlardır: -Oksijen zehirlenmesi, -Akciğer perforasyonu, -Konvülziyonlar, -Azot anestezisi, -Öfori -Performansta azalma, -Yüksek basınç sinir sendromu

50

-Tremorlar, -Uykusuzluk, -Dekompresyon hastalığı -Ağrı -Felçler, -Hava embolizmi -Ani ölüm

Dalışlar için kontrendike durumlar:

-Glokom, -Astma, -KOAH, -Pnömotoraks, -Akciğer kisti, -Tekrarlayan aritmiler, -Koroner arter hastaları, -Atrial ve ventriküler septal defektliler, -Kalp yetmezliği, -Krtonik ağır anemi, -Kronik timpan membran perforasyonu, -Unilateral nörolojik sağırlık, -Ağır göğüs ameliyatı geçirme -Diyabet, -Epilepsi, -Hamilelik.

VÜCUT ISISININ DÜZENLENMESİ (Termoregülasyon) SICAK ve SOĞUĞUN ETKİLERİ

-Vücut santral(core) ve perifer(shell) olmak üzere iki kıs- ma ayrılır,

-Core; kafa, göğüs ve karından oluşur,

-Shell ise deri,derialtı dokular ve extremitelerden oluşur,

-Periferik kısım çevre faktörlerinden çok fazla etkilenir,

51

-Beden derecesi tek bir ısı değerine sahip değildir,

-Vücut ısısı istirahatte 36.3°C-37.1°C arasında değişir,

-Rektal ısı değerleri oral ısı değerlerinden 0.6°C daha yüksektir,

-Sabahleyin oral ve rektal ısı değerleri eşitlenir(36°C),

-Normal aktivitede oral ısı 35.9-37.6°C, rektal ısı 36.1-37.8°C,

-Orta ve ağır egzersizde oral ısı 37.6-38.4°C, rektal ısı 37.8_40°C,

-Özofagus ısısı ise rektal ısıdan 1°C daha düşük bulunabilir,

-Arteriyel kan ısısındaki değişim beden derecesini doğru- dan etkiler,

-İşitme kanalı veya orta kulaktan ölçülen ısı vücut ısı indek- sini belirtir,

-Timpanik ısı aynı zamanda hipotalamik ısı olarak da kabul edilir,

-Mental aktivite santral ısıyı artırır,

-Yüzden ve kafa derisinden gelen kan, beyinde soğutma görevi yapar,

-Nöronal aktivite ne kadar artarsa perfüzyon oranı da artar,

-Beden ısısı radiometre, termistor, termokouple, civalı termometre, digital termometreler ile ölçülebilir,, -Vücut ısısı diürnal özellik gösterir,

-Kuşlar 41, tavşan 38, fil 36°C ısıya sahiptir,

-Sağlıklı bayanlarda vaginal veya rektal ısı değerleri ovulasyonu takip eden günlerde 0.3-0.5°C yüksek bulunur,

-Vücut ısı kaybı çevre ısısına bağlı olarak değişir,

52

-Isı iletisinde kontrol çevre ve santral ısı ile uyarılan sem- patik sistem iledir,

-Termogenez ve termoliz arasındaki denge de ısıyı kontrol eder,

-Termogenezi şu faktörler oluşturur: -Vücut ısısının değişmesine bağlı metabolizma hızında değişme,

-Vücut hücrelerinin bazal metabolizma hızında değişiklik,

-Tiroksin’in artmasıyla hücre metabolizmasını artırması,

-Sempatik innervasyon düzeyi,

-Protein yıkım hızında artma,

-Kan akım hızında artma,

-İstemli kassal aktivite,

-Kahverengi yağ doku miktarı,

-Titreme .

-Termoliz’i de şu faktörler meydana getirir:

a)-Radyasyon(yayılma), -Radyasyon ile %60 oranında ısı kaybedilebilir, -Çevreye bağlı olarak vücut ısı kaybeder ya da kazanır,

b)-Konduksiyon(iletme), -Cisimlere ileti ile %3 oranında ısı kaybedilir,

c)-Konveksiyon(taşıma), -Havaya ileti ile %15 oranında ısı kaybedilir,

-Çevre ile beden ısısı arasında fark yoksa

konveksiyon olmaz,

53

d)-Evaporasyon(buharlaşma), -Buharlaşma ile vücuttan %22 oranında ısı kaybedilir,

-Buharlaşan 1gr suya 0.58 Cal. Isı kaybedilir

-Deri ve solunum ile günde yaklaşık 600ml sıvı kaybedilir,

-Çevre ısısı çok arttığı zaman radyasyon ve konveksiyon ile ısı kaybedilmez, -Böyle durumlarda da vücut ısı kazanır,

-Terleme fonksiyonunu engelleyen herhangi bir faktör vücut ısısını arttırır, -Ter bezleri otonom innervasyona sahip olup sempatik kolinerjikler uyarır,

-Sıcağa aklimatize olmayan insanlarda 700- 1500ml/saat ter sekrete edilebilir,

-Böyle bir sıvı kaybı ile vücuttan15-30gr tuz çıkışına neden olur,

-Özel elbiseler ısı kaybını sekiz defa azaltırken, ıslak elbise 20 kat arttırır,

-Çevre faktörleri , giyim kuşam ve vücut özellikleri termoregülasyonda önemlidir,

-Çevre ısısı 15-54°C arasında iken vücut, ısısını 37°C civarında tutabilir,

-Soğuk reseptörlerinin(krause) sayısı sıcak reseptör(ruffini)'den on kat fazladır,

-Termoregülasyonda anterior ve posterior hipotalamus görev alır,

-Termoregülasyona otonomik,somatik, endokrin ve mental mekanizmalar hizmet eder,

54

-Sıcakta aktive olan mekanizmalar anterior hipotalamus tarafından uyarılır,

Sıcakta aktive olan mekanizmalar şunlardır: a)-Otonomik etkiler; -Deri kan damarlarında vazodilatasyon, -Terleme,

-Solunum ile evaporasyonda artma,

b) -Somatik etkiler; -Hareketlerde azalma ve yavaşlama,

c)-Endokrin etkiler; -Katekolamin salgilarının azalması, -TSH ve tiroid hormon salgılarının azalması, -Pineal bezin ısı dengesine etkisi,

d)-Mental etkiler; -Davranış belirlenerek serin yer aranması, -İştahda azalma, -Soğukta aktive olan mekanizmalarda posterior hipotalamus tarafından uyarılır,

Soğukta aktive olan mekanizmalar: a) -Otonomik etkiler; -Periferik kan damarlarında daralma , -Kılların dikleşmesi(piloereksiyon), -Ters akım ısı transferi,

b)-Somatik etkiler; -Titreme, -Vücut hareketlerinde hızlanma,

c)-Endokrin etkiler; -Katekolaminlerin salınımlarının artması, -TSH ve tiroid hormon salınımının artması,

55

d) -Mental Etkiler; -Vücut yüzeyinin küçültülmesi, -Sıcak bir yer aranması, -Vucut ısı kaybının önlenmesi, -Açlık duyusu,

-Hipotalamik termostat herhangi bir nedenle ayar noktasını değiştirmesi ateş'e neden olur, -Ateşi şu faktörler meydana getirirler; -Toksik maddeler,

-Yabancı proteinler ve yıkım ürünleri,

-Bakterilerin salgıladığı toksinler,

-İnterlökin I miktarında artma,

-Prostoglandin salınımında artma,

-Ateşli hastalıklar, -Doku harabiyeti, -Beyin lezyonları, -Sıcak çarpması, -Dehidratasyon, -Ağır egzersiz, -Diğer tüm pirojenler,

-Vücutta etkin ısı dengesi 36-40°C arasında sağlanır,

-Vücut ısı düzenlenmesi 30-35°C arasında bozulmuştur,

-Vücutta 24-29°C arasında düzenleme yoktur, -Rektal ısı 41°C üzerine çıkar ve uzun süre devam ederse beyinde kalıcı dejenerasyona neden olur,

-Isının 43°C'nin üzerine çıkması çoğu zaman ölüme neden olur, -Ateş meydana getiren faktörlere pirojen denir,

56

Normal vücut ısısı şu durumlarda sapar:

-En düşük vücut ısısı sabah,en yüksek değer ise akşamüstü meydana gelir,

-Eksremiteler merkeze göre daha soğuktur,

-Ovülasyonda vücut ısısı yükselir,

-Skrotum özellikle 32°C’ta tutulur,

-Çocuklarda beden derecesi daha yüksektir,

-Sıcak soğuk sıvı alınması, sakız çiğneme, sigara, ağızdan soluma ısıyı saptırır,

-Egzersiz vücut ısısını arttırır,

-Duysal stress beden derecesini arttırır,

-Tiroid fonksiyonları ısıyı değiştirir.

SOĞUK ve FİZYOLOJİK ETKİSİ

• Soğuk kavramı ve soğuğa adaptasyon bilgisi yaklaşık 50 yıllık bir geçmişe sahiptir,• Soğuk olgusu; tıp, gıda sanayii, hibernasyon vb. pek çok alanda kullanımı

bulunmaktadır,• Soğuk stresse cevap soğuk uyaranın karakterine bağlı olarak gelişir,• Soğuk kavramı yerkürede ve atmosferde farklılık göstermektedir,• Günümüzde insanların soğuk çevre ile olan ilgisi gün geçtikçe

artmaktadır• Yerkürede ısı farklılıkları ±50ºC arasında değişirken, ay’da gündüz

+125º C gece ise -160ºC arasında değişir,• Troposferde de -50 ile -80ºC arasındadır,• Deniz seviyesinden atmosfere doğru her 1000 feet(305.0m) yüksekliğe

karşılık çevre ısısı yaklaşık 2ºC azalır,• Obtimal beden derecesi 36.3ºC- 37.1ºC (97.3ºF -98.8ºF) aralığıdır, • Soğuk etkileri itibariyle üç kısma ayrılır,• I. Düşük soğuk(+15ºC ile -5ºC, low cold),

57

• II.Orta soğuk(-10ºC ile -15ºC, mid cold),• III.Çok soğuk(-20C ve aşağısı, high cold), • Mekanik güç ve metabolik güç azalır,• ATP hidrolizi ve resentezi azalır,• Maksimal aerobik güç azalır,• Kas kasılma hızı azalır,• Kas viskozitesi artar,• Kas performansı azalır,• Soğuğa maruziyet süresi ve şiddeti, kas performansını belirler

-Vücut ısısının 3-4°C azalması involanter titreme oluşturur,

-Titreme kas tonusunda artmaya neden olur,

-İstirahat metabolizma hızını 3-5 defa arttırır,

-Konveksiyon titremenin oluşturduğu ısıyı sınırlar,

-Soğuk adenilsiklaz aktivitesini artırır,

-Katekolaminler aracılığıyla G-6P’ın serbest glukoza dönüşümü artar,

-Enerji refosforilasyon için harcanır,

-Katekolamin salınımı soğuk boyunca devam eder,

-Kahverengi yağ dokusu 5W/kg vücut kütlesi için ısı oluşturur,

-Ketonüri ve enerji sarfında artma meydana gelir,

-Birkaç hafta süreyle soğuğa maruziyet adaptasyon oluşturur,

-Soğuğa adaptasyonu şu faktörler etkiler; -Soğuk stresin yoğunluğu, -Yeme içme alışkanlıkları, -Fizik profil, -Fizyolojik parametreler, -Vücut kompozisyonu,

58

-Soğuğa adaptasyonda çevresel ve kişisel faktörler önemlidir,

-Soğuğa maruz kalma süresine bağlı olarak insanda;

-Kronik solunum rahatsızlıkları, -Sağ dal bloku, -İnsülin benzeri etki(glukoz uptake), -Dolaşımda ve kas içi glukoz miktarında artma, -Glukoz kullanımında artma, -Pulmoner hipertansiyon görülebilir,

-Soğuğa maruz kalma solunum sisteminde; -Pulmoner vazokonstriksiyon, -Akut pulmoner ödem, -Akut hiperventilasyon, -Hipoksik pulmoner ödem, meydana gelebilir,

-Orta derece (-10,-15°C) soğuğa maruz kalma esnasında; -Periferik vasokostriksiyon, -Santral kan akımında artış, -Ventriküler doluşta artma, -Plazma noradrenalin dezeyinda artma görülür.

-Ciddi soğuklarda ise; -Titreme ile termogenez artar, -Oksijen kullanımı ve VE artar, -RQ anlamlı oranda değişmez,

-Kas performansı soğuğa maruziyet süresi ve şiddetine bağlıdır

-Mekanik ve metabolik güç ATP yıkım ve yapımına bağlıdır,

-Soğukta ATP hidrolizi ve resentezi azalır,

-Soğukta maksimal aerobik güç azalır,

-Soğukta maksimal kasılma hızı azalır,

-Soğuk kas performansını azaltır.

59

Soğuğun genel etkileri • Periferik vazokonsriksiyon görülür,• Santral kan akımında artış olur,• Ventriküler dolum hacmi artar,• Plazma noradrenalin düzeyi artar,• Adenilat siklaz aktivitesi artar,• Sistemik dolaşımda ve kasta glukoz miktarı artar,• Kalpte sağ dal bloku meydana gelebilir,• İnsülin benzeri etki oluşturur,• Katekolaminler aracılığıyla G-6P’ın Glukoza dönüşümü artar• Pulmoner vazokonstriksiyon meydana gelir,• Akut pulmoner ödem olur,• Akut hiperventilasyon meydana gelir,• Oksijen kullanımı artar,• Dakika ventilasyon hacmi artar,• RQ anlamlı oranda değişmez,• Vücutta etkin ısı dengesi 36ºC-40ºC arasında sağlanır,• Isı regülasyonu 30ºC-35ºC arasında bozulur,• Vücutta 24ºC-29ºC arasında düzenleme yoktur,• Kardiorespiratuvar iflas ve ölüm.• Normal vücut ısısı şu durumlarda sapar,• Vücut ısısı sabah en düşük, akşam en yüksektir,• Ekstremiteler merkeze göre daha soğuktur• Ovulasyonda vücut ısısı yükselir,• Skrotum ısısı 32C ‘ta tutulur,• Soğuk sıvı alınması, sakız çiğneme, ağızdan soluma ısıyı düşürür,• Çocuklarda beden derecesi daha yüksektir• Volanter ve involanter titreme soğuğa bir karşı reaksiyondur,• Vücut ısısının 3-4ºC azalması involanter titreme oluşturur,• Titreme kas tonusunda artışa neden olur,• Konveksiyon titremenin oluşturduğu sınırlar,• Katekolamin salınımı soğupğa maruziyet süresince devam eder,• Kahverengi yağ dokusu miktarı soğuğa karşı korunmada

önemlidir(5W/kg),• Enerji kullanımı artar,• Enerji refosforilasyon için harcanır,• Birkaç hafta süreyle soğuğa maruziyet soğuğa adaptasyon oluşturur,• Hipotermi de soğuk ile agonist etki gösterir• Soğuk su da yaygın vazokonstriksiyona neden olur,

60

• Termoregülasyon mekanizmaları bozulur,• Antihipertansif bazı ialçlar, barbitüratlar ve alkol buna yardımcı olur,• Serebral infarkt, miksödem, yaşlılık hipotermi olgusunu arttırır,• Prematüre bebeklerin bulunduğu inkübatörlerin, mika kapaklarının

soğuk olması radyasyonla hipotermiye neden olur,• Vücut sistem fonksiyonları değişkenleşir,• Serebral fonksiyonlar bozulur,• Sinir ileti hızı yavaşlar,• Refleksler yavaşlar ve kaybolur,• Nabız, 10-20vuru/ºC kadar azalır,• Miyokard fonksiyonları bozulur,• Depolarizasyon yavaşlar,• R-R intervali uzar,• QRS kompleksi genişler,• QRS’ten sonra bir J dalgası görülebilir,• Kan gazları düzeyleri ve vücut asit-baz dengesi bozulur, • Arteriyel PCO2 artarken PO2 düzeyleri azalır,• CO2 retansiyonu nedeniyle asidoz meydana gelir,• İlaçların metabolize edilmesi ve itrahları önemli ölçüde bozulur,• İnsülin 30-31ºC ısıda etkisizdir,• Soğuğa adaptasyon 4 çeşittir;• I.Metabolik Adaptasyon (Indians,Eskimos),• II.İnsülatif Adaptasyon (Aborigines),• III.Hipotetik Adaptasyon, (Bushmen,Peruvian indians) IV.İnsulatif Hipotermik Adaptasyon, (Orta Avustralya aborigin’leri) • I:Metabolik adaptasyonda, yüksek metabolik ısı üretimi, yüksek deri

ısısı ve normal rektal ısı düzeyi bulunur,• II:İnsülatif adaptasyonda, düşük deri ısısı, normal rektal ısı düzeyi(soğuk

hava ve suya dalanlar),• III:Hipotermik adaptasyonda, düşük rektal ısı, düşük metabolik hız,

(And’larda yaşayanlar ve uzun süre soğukta kalan askerler),• IV:İns.Hipoter.Adapt’da dalgıç kadınlarda(Laponya, Kore, Japonya) • Soğuğa adaptasyonu, soğuk stresin yoğunluğu, beslenme, kondisyon

düzeyi, vücut yağ oranı etkiler,• Fizyolojik mekanizmaların cevap hızları ve enerji dönüşüm hızları da

etkiler,• Donmalar sıfır derecenin aqltında uzun süre veya orta dereceli soğuğa

maruzet sonucu meydana gelir,• Donmalarda hızlı yeniden ısındırma anahtar rol oynar,

61

• Hemodilusyon, vazodilatörlerin kullanımı, sempatetik blokaj ve cerrahi girişim tartışılan tedavi yöntemleridir,

Sonuç olarak;

• Donma tanısı kesin olmalı,• Tanıda, laser-doppler, termografi, NMR, kemik sintiğrafisi vb

yöntemlere müracaat edilmeli,• Tedavide; ısıtma, hemodilüsyon, vasodilatörler, sempatik blokaj, cerrahi

vb diğer yollar kullanılmalıdır,• Donmalarda otonom,somatik, endorin ve mental fonk. Uyarımı çok acil

yapılmalı,• Preoptik alanın uyarılması(IL-I,6,TNFve PRG), • Hem yükseklik hem de soğuk hayati tehdit oluşturabilir,• Aklimatizasyon ve ilgili gerekli eğitim ciddiye alınmalıdır,• Araç-gereç ve donanım eksikliğinin bedeli çok ağır ödenebilir,• Hipotermi, hipertansiyon gibi bir hastalık olarak kabul edilmelidir,

EGZERSİZ ve İMMÜNİTE

Fetus yaşamından yaşlı insan tipine kadar bütün insanlar bulundukları şartların gereği olarak hayatta kalabilmeyi sağlayacak aktivite hayatta kalmayı sağlarken egzersiz sağlık açısından egzersiz sağlık açısından yaşam kalitesinin artmasına neden olmaktadır. Egzersizin süresi, yoğunluğu, sıklığı, yöntemi fizyolojik sistemler üzerinde olumlu etkiler oluştururken bazı nedenlerle halen tartışılan insan sağlığını olumsuz etkileyen durumlar da meydana gelebilmektedir. Bu olumsuz etkinin sadece fizik aktivitenin özelliğine bağlı olarak mı oluşmaktadır, yoksa egzersizin dışındaki diğer faktörle veya kişinin kendisinin alması gereken önlemlerin yaşamında ve etkili alınmayışından mıdır, net bir şekilde cevaplandırılamamaktadır. Egzersiz ve bağışıklık sistemi de egzersizin faktörü altında farklı yanıtlar oluşturan fizyolojik sistemlerden birisidir. Fizik aktivitenin farklılığı immünite üzerinde de farklı etkiler oluşturmaktadır. Bu bölümde egzersiz ve immünite ile ileti çok kısa genel bir bilgi verildikten sonra egzersizin immün sistem üzerine olan etkilerinden bahsedilecektir.

Egzersizin Tanımı ve Çeşitleri

62

Egzersizi bir kimsenin en hafiften en yoğun bir fizik aktiviteli

yapabilmesi için tüm vücut faaliyetlerine verilen addır. Egzersiz veya fizik

aktivite bütün sistemleri doğrudan etkiler. Bu sistemler şöyle sıralanabilir :

- Hematolojik sistem

- Kalp sistemi

- Kalp ve dolaşım sistemi

- Endokrin sistem

- Enerji ve metabolizma

- Termoregülasyon

- Su-elektolis dengesi

- Asit-baz dengesi

- Sinir sistemi

- Endokrin sistem

Hematolojik Sistem :

Kan dokusunun içeriğini oluşturan plazma, eritrosit, lökosit,

trombosit, proteinler, amino asitler, yağlar, elektrolitler ile kan volümü

üzerine egzersiz etkili olmaktadır.

Bağışıklık sistemini endokrin sistem, sinir sistemi ve kanın ilgili

elemanları oluşturması nedeniyle hematolojik sistem immün sistemin içinde

yer alır. Egzersiz, hematolojik sistem içinde yer alır. Egzersiz, hematolojik

sistem üzerinde ihmal edilemeyecek kadar büyük etkiye sahiptir.

Kas Sistemi :

Egzersiz veya fizik aktivite, hareket sisteminin temelini oluşturan

iskelet ve kaslar tarafından yerine getirilebilmektedir. Egzersizin karakteri

kaslar üzerindeki etkinin büyüklüğünü belirler. Egzersiz kasların

63

uyarılabilme, iletebilme, kasılabilme, elastisite ve viskozite özelliklerine etki

eder.

Kalp ve Dolaşım Sistemi :

İnsanoğlunun vital fonksiyonlarından olan dolaşım, fizik

aktivitenin özelliğine göre kalp atım sayısın ve kalp debisi değişir. Erişkin

bir insanda kalp atım sayısı en fazla 180 vuru/dk, arteriyel kan basıncı 200

mm Hg’dan daha yüksek hiçbir zaman olmamalıdır.

Solunum Sistemi :

Dolaşım sistemi gibi bu sistemde vital fonksiyonlarımızdandır.

Ne kadar ağır bir egzersiz yapılırsa yapılsın solunum sistemi sportif

performansı sınırlamaz. Sportif performansı dolaşım sistemi ve kalp

belirler.

Metabolizma ve Enerji Dengesi :

Vücudun enerji kaynakları metabolizma sayesinde

üretilebilmektedir. Egzersizin tipine göre vücudun kullanacağı enerji biçimi

belirlenir. 100 m sürat koşucusu anarobik enerji kullanırken 5000 m kuşan

bir sporcu hemen hemen tamamen aerobik enerji kullanır.

Termoregülasyon (Isı dengesi) :

Her bir fizik aktivite yapılabilmesi için mutlaka enerjinin

kullanılması gerektiğinden bunun snucu olarak vücut ısısı artırır. İnsan

vücudunun metabolik faaliyetlerinin % 75’i ısı olarak sonuçlanır ve vücut

64

ısısını yaklaşık 37 C civarında sabit tutmak mecburiyetindedir. Ne yazıktır

ki insan vücudunda ısıyı enerjiye çevirecek bir sistem de yoktur.

Su-Elektrik Dengesi :

Vücut kompozisyonunu özelliğine göre değişmesine rağmen %

65 oranında vücut total, kanın hematokrit değerinin sıvı kısmı ise % 55

oranında su içerir. Egzersizin karakteri vücut suyunu ve elektriklerin (Na,

K, Ca, MgCl) düzeylerini etkiler.

Asit-Baz Dengesi :

Fizik aktivitenin yoğunluğu kan pH’sını etkiler. Ortalama kan

pH’sı 7.4 iken egzersizin karakteri bu değeri aside doğru kaydırır.

Vücudun tampon sistemleri asit-baz dengesinin belli bir aralıkta kalmasını

sağlamaya çalışan mekanizmalardır.

Sinir Sistemi :

Bu sistem tüm faaliyetlerin sürdürülmesinde çok önemli görevler

üstlenmiştir. Sinir ağının ulaşmadığı bir vücut bölgesi (tırnak, kıl vb. hariç)

yoktur. Egzersiz hem kassal olurken hem de mental olarak da yapılacaktır.

Her iki durumda da sinir sistemi etki altındadır. Buna rağmen en son

yorulan yapı sinirlerdir.

Endokrin Sistem :

Egzersiz ile hormonların düzeyleri fizik aktivitenin karakterine

göre değişiklik gösterir. Egzersiz hipofiz tiroid ve hipofiz-sürrenal aksını

etkileyerek tüm vücut faaliyetleri üzerinde fiziksel ve duysal etkiler

gösterir. Bütün bu sayılan faktörlerin dışında sıcak, soğuk, rüzgar, nem

oranı, ozon, rnadyasyon hipobari hiperbari ve daha bir çok çevresel

faktörler de insanın metabolizmasının etkilendiği parametrelerdir.

İmmünite:

-Vücudun enfeksiyonlara karşı direnç sistemidir.

65

-Virüs, bakteri, parazit, mantar gibi enfeksiyonlara karşı vücudu

dirençli kılar,

-Doğal bağışıklık ve kazanılmış bağışıklık olarak iki kısımdır,

-Deri ter bezleri lizozimleri ile yok eder,

-Agız boşluğu, nasofarinks, sindirim kanalı, ürogenital sistemlerde de

lizozim fazla miktarda bulunur,

-Lizozim bakteri membran aminoasitleriyle glisin molekülleri arasındaki

bağları yıkarak etkili olur,

-Doku makrofajları intrensek mücadeleyi sağlarlar,

-Beyinde glia hücreleri,

-Karaciğerde kuppfer hücreleri,

-Böbreklerde mezenşial hücreler,

-Dalakta sinüzoidal makrofajlar,

-Alveolar makrofajlar,

-Kemikte osteoklastlar,

-Lenf nodlarında kalıcı makrofajlar,

-Eklemlerde sinovial A hücreleri sayılabilir.

-Enfeksiyonlarla mücadele eden antikorlar gamma globulin molekülüdür,

-Plazma proteinlerinin %20 sini oluştururlar,

-Antikorların yüksek bir antijen bağlama yeteneği vardır,

-Antikor tipleri beş ana tipte sınıflandırılır.

1 -IgG: sağlıklı bir insanda %75 oranındadır,

66

Plasenta engelini aşan, yeni doğan korunmasını sağlayan

Antikordur,

Antijenlerin opsoninlenmesine ve fagositozuna yardım eder,

2 -IgM: Antijenik uyarıya ilk cevabı oluşturur,

T lenfositlerin etkisiz kaldığı antijenleri opsoninler,

Antijen spektrumları çok geniştir,

3 -IgA: Mukus salgı yapan epitel membranlarında ve sekresyon

sıvılarında bulunur,

Dışa açılan sistemlerde önemli oranda bulunur,

Mukus sıvısındaki viral veya bakteriyel antijenlerle mücadele

eder,

Lenf yoluyla diğer sistemlere taşınır,

Yeni doğan savunmasında önemlidir

4 -IgD: Serumda düşük düzeyde bulunur,

Fonksiyonu tam olarak bilinmemektedir,

Antikor sentezinde görev yapıyor olabilir,

Reseptörleri B lenfosit membranında çok bulunur

5 -IgE: Bazofil ve mast hücrelerinin uyarılmasında görevlidir,

Tip 1 hipersensitivite reaksiyonlarında ve enfeksiyonlara karşı

korunmada çok önemlidir,

-Antikorların etki mekanizması iki şekilde olur:

1-Antijenlere doğrudan saldırı

67

2-Kompleman sisteminin aktivasyonu

-Doğrudan saldırı ile mikrorganizmleri,

-Aglütinasyon, presipitasyon, nötralizasyon, lizis ile inaktif hale

getirirler,-Kompleman sistemlerin aktivasyonu ise; -opsonizasyon ve

fagositoz, lizis, aglütinasyon, nötralizasyon, kemotaksis, bazofil ve mast

hücrelerinin aktivasyonu ile yapılır.

İmmün Cevap Mekanizması : İnsan vücudunda immun cevabın akış

şemasını oluşturan parametreler egzersiz, fizik aktivite, istirahat vb.

durumların etkisiyle cevap arkadaşlarını değiştirmezler. Sinir sisteminin

refleks mekanizmalarını oluşturan refleks arkı gibi immun sisteminde

cevap oluşturabilmesi için bağışıklık sistemine özel immün ark.larla

cevaplar meydana gelir. Bu akış şeması şöyle gösterilebilir :

Antijen

APC-Antijen .....

Afferent Yol

TCR T hücre reseptörü

Tanıma

RES Retikula-Endotelial Sistem

- Klonal Seçim

- Klonal Çoğalma

- Hücresel Hafıza

68

Merk

ez

ünit

e

B-Hücre T-Hücre

Efferent Yol

Humonal İmmünite Hücresel İmminite

Plazma hücresi Sitotoksik hücre

Eriyebilir Mediatörler

İmmun organ ve hücreler immun cevabın oluşmasını sağlamak üzere pek

çok sayıda soluble faktör de ihtiva ederler.

immün sistemi meydana getiren elemanlara egzersizin etkileri şöyle

sıralanabilir :

- Egzersiz ve lökositler

- Egzersiz ve doğal immunite

- Egzersiz ve humoral immunite

- Egzersiz ve sitokinler

- Egzersiz ve sitotoksik hücreler

Egzersiz ve enfektif hastalıklara dirençte, sistem yabancı proteinlerle

karşılaştığında kendi kendine olmayan ve kendi başına hafıza

oluşturabilme yeteneğinde olan kompleks bir sistemdir. İmmun cevap, bir

mücadelede vücudun bütün bölgelerinde lokalize, mesajcı proteinler,

soluble faktörler ve bir çok hücre tipinin koordinasyonu gibi faaliyetleri

kapsar.

Egzersiz ve Lökositler

69

Egzersiz dolaşım sistemindeki lökositlerin dağılımlarının ve sayılarının

değişmesine neden olur. Egzersiz, lenfosit proliferasyonundaki

değişiklikleri de indükler. Lökositlerin kompozisyonlarındaki değişimler,

egzersizin başından sonuna kadar vücutta meydana gelen hormonal

değişikliklere atfedilir. Egzersiz indüklü lökosit sayısındaki değişiklikler

dağılım ve proliferasyon, büyük oranda geçicidir.

Lökosit sayısı egzersiz esnasında artar. İstirahatteki sayının dört katı

büyüklükte bir lökositoz görülebilir. Lökositoz egzersiz tipine bağlı olarak

fizik aktivite bittikten sonra da devam edebilir. Lökositozun büyüklüğü :

- Egzersiz yoğunluğu,

- Egzersiz süresi,

- Egzersiz yöntemi,

- Kondisyon düzeyi,

- Genel sağlık durumu,

gibi parametrelerle zıt bir ilişki var gibi görünmektedir.

Lökositozun meydana gelmesinde nötrofil sayısı önemli oranda

artarken nötrofili monosit ve lenfosit sayısındaki artışlar takip eder.

İyi antrene sporcuların istirahat lökosit sayıları diğer insanlara göre

düşük bulunur. Lökosit sayısı, bir saatten az egzersizlerde 2 defa,

bir-iki saatlik egzersizlerden sonra 2-3 defa, iki saatten daha fazla

egzersizlerde ise lökosit sayısı dört defa artar. Örn : İstirahat lökosit

sayısı 13.700 /mm3’e yükselebilir. Egzersizden 6 saat sonra 11.800

/mm3’e, 21 saat sonra ise ancak egzersiz öncesi düzeye

dönebilmektedir.

Mukavemet sporlarında lökositozun büyüklüğü ve süresi kısa süreli

egzersizlerdeki değişikliklere göre çok büyük oranda olmaktadır. Sporcu

olmayan insanların yaptıkları egzersizlerde de lökositoz görülür.

70

Gramülosit lökositlerin de sayısı egzersizden etkilenir. Granülositler

ağır veya uzamış egzersizlerden sonra sayıları artarken kısa süreli veya

düşük yoğunluklar egzersizlerden sonra değişiklik olmayabilir.

Granülasitler sayısı Maks VO2’nin % 50’si ile değişim göstermemesine

rağmen yoğun egzersizlerden sonra % 300’den daha fazla artabilmektedir.

Egzersizin lökosit sayısını etkileyen faktörler olarak şunlar

sıralanabilir :

- Kişinin yaşı,

- Kişinin cinsiyeti

- Egzersiz tipi,

- Egzersiz süresi

- Egzersiz yoğunluğu

- Kişinin kondisyonu

- Kişinin sağlık durumu

- Kişideki kas lifi dejenerasyonu

- Kişinin atletik performansı

Lenfositler :

İstirahat lenfosit sayısı, sporcularda genelde normal sınırlardadır (1.5

– 4 x 103/µl) Maraton sporu ile uğraşanlarda istirahat lenfosit düzeyleri 1.5

x 103/µl’den daha az bulunmaktadır. Lenfositoz, 10 dk’lık merdivenli

çıkıştan, maratona kadar farklı şartlardaki egzersiz boyunca ve sonrasında

meydana gelir. Lenfosit sayısındaki artış granülosit sayısındaki artıştan

daha azdır. Lenfositozisin büyüklüğü egzersiz yoğunluğu ile doğrudan

ilişkilidir. Egzersiz sonrası istirahat düzeyine dönüş lenfositlerde

granülositlere göre daha hızlıdır.

71

Kısa ve orta dereceli egzersizlerde lenfosit sayısı değişmez veya % 50

kadar artış gösterebilir. Yoğun veya uzamış egzersizlerde lenfosit sayısı

antrenmanlı sporcularda istirahat düzeyine göre % 30 – 100 oranında

artarken antrene olmayan kişilerde % 70 - 200 oranında artışlar meydana

gelebilir. Egzersiz sonrası granülasitler 6 saat içinde yüksek seviyede

dururlarken, lenfositler istirahat düzeyinden daha aşağı bir duruma

düşerler. Böyle bir durum lökositleri kontrol eden faktörlerin farklılığını ima

eder.

Egzersiz, lenfositlerin alt birimleri olan T, B lenfositler ve NK

hücrelerinin dağılımları üzerine uzun süreli bir etkiye sahip değildir.

Lenfosit tipleri egzersize farklı şekilde cevap verebilirler. B lenfosit ve NK

hücreleri, T lenfositlerden daha fazla oranda artabilir. Lenfosit

dağılımlarının egzersize cevabı bireysel farklılıklar gösterebilir. Maks

VO2’nin % 60’ı şiddetinde 10 günlük bir egzersizden sonra Th ve Ts

hücrelerin akut egzersize cevabı % 150 ve daha fazla artma şeklindedir. Th

hücreleri egzersize cevapta Ts hücrelerinden daha az oranda artar. B

lenfositler, egzersiz esnasında dramatik olarak artar. Fakat normal

düzenlere dönüşü hızlıdır. Sporcularda sporcu olmayanlara göre B hücre

sayıları daha az artar. Th/Ts oranı egzersiz bitimini takiben 1.5’tan 1’e

hemen iner. İki saat içerisinde egzersiz öncesi değerlere dönmelidir.

NK Hücreler :

Egzersiz, dolaşımdaki hücrelerin hem sayılarını hem de birbirlerine

olan oranlarını etkiler. NK hücrelerinin total lenfositlere göre oranları bir

saat süreli egzersizlerde bile yaklaşık % 50-300 oranında artar. Egzersizden

sonra iki saat içerisinde de başlangıç düzeylerine döner. NK hücreleri

yoğun mukavemet egzersizlerinden sonra ani olarak değişmez. İlk saatten

21 saate kadar olan süre içerisinde istirahat düzeylerinden % 50 oranında

72

azalır. NK hücreleri, her tip egzersizden 24 saat sonra normal değerlerine

döner. NK hücreleri egzersiz esnasında yerlerini değiştirerek seçici bir

nedenle dolaşıma mobilize olur.

Monositler :

İstirahat halinde monosit sayısı, sporcu olanlarla olmayanlarda,

klinik olarak normal düzeylerdedir.

Uzun süreli yoğun egzersizlerden sonra monosit miktarı % 50

oranında artarken kısa süreli egzersizlerde bu artış %100 oranındadır.

Monosit sayısındaki artışın büyüklüğü, egzersizin yoğunluğu ve süresi ile

ilişkilidir. Monosit miktarının dolaşımda artması, sitokin

konsantrasyonunu da artırır. Adrenalin, kortizon ve hidrokortizonda

lökosit sayısını arttırırlar. Lenfosit proliferasyonu için lenfosit

aktivasyonunu uyaran faktörler konkanavalin A, fitohemaglutinin

pokeweed mitojenlerdir. B lenfosit oluşturan egzersizler, antrene ve non-

antrene hayvan denemelerinde lenfosit proliferasyonunu concanavalin A

baskılar. Akut egzostif(bitim) egzersiz, antrenmanlı deneklerde önce T

sonra B hücre proliferasyonunu uyarır. Akut, egzostif egzersiz PGE2’ye

lenfosit duyarlılığını azaltır. Düzenli orta dereceli (moderate) egzersiz T

hücre proliferasyonunu ve B hücre farklılaşmasını arttırır.

.

Egzersiz ve Enfektif Hastalıklara Direnç:

Egzersiz veya fiziksel iş nedeniyle de olsa meydana gelen fiziksel

yorgunluk, hastalığa yatkınlık sağlayan etkili faktörler, kesin değildir.

Elit sporcular, antrenörler ve spor hekimleri, sporcuların büyük yarış-

lar ve yoğun antrenmanlar boyunca bazı hastalıklara çok daha yatkın

73

olduğuna inanırlar. Aynı zamanda düzenli egzersiz yapan kimselerin

nezle, grip gibi hastalıklara karşı da, daha dirençli olacağı

kabul edilir. Hastalıklara yatkınlık ve yoğun egzersiz arasında,

ciddi bir ilişki bulunmaktadır. Yoğun egzersiz ve yarışlardan

sonra sporcularda pneumoni vakalarının sayısı artmaktadır.

Bakteriyel enfeksiyonlara karşı meydana gelen immun cevap üzerinde

pek durulmamıştır. Bakteriyel enfeksiyon esnasında yapılan egzersizler,

viral enfeksiyonlar kadar zararlı görünmemektedir.

Sporcularda subklinik viral enfeksiyonlar ve enfeksiyon sonrası uzun

iyileşme süresi, performansın azalmasına neden olur. İzometrik ve izotonik

güç de, viral enfeksiyonlardan kötü yönde etkilenir. Enfeksiyonlar çeşitli

dokularda, özellikle miyokard ve iskelet kasında hücresel yapıyı ve enerji

metabolizmasını etkilerler. Proteinlerin yıkımı ve protein sentezinin

bozulması veyahutta enerji metabolizmasının bozulması, hem egzersiz

kapasitesini hem de antrenmanlara uzun süreli adaptasyonu halinde sitokin

ve interlokin I (IL-1)düzeylerini etkilemesi, termoregülasyonu bozması ve

kas protein yıkımını artırması, atletik performansı kötü yönde etkiler.

- Mukavemet sporcularının yoğun antrenmanları veya yarışma

sonucu, viral hastalıklara yakalanma oranı artar.

- Orta dereceli jogging gibi reaksiyonel sporlar enfeksiyon riskini

arttırmaz.

- Elit düzeydeki yarış ve antrenmanlar, fizyolojik ve psikolojik

stresler de, hastalıklarla kombine olarak atletik performansı

kötüleştirirler.

- Enfekte olmadan önce (viral, bakteriyel) yapılan orta dereceli

egzersizler, hastalıklara direnci artırır.

74

- HIV-1 pozitif kişilerde NK hücre sayısı, egzersizden sonra HIV-1

negatif insanlara göre daha çok artar

- Enfeksiyon oluştuktan sonra yapılan egzersizler vücut direncini

düşürür.

- Enfeksiyonun ciddiyetine göre sporcular, mutlaka bir dinlenme

dönemi geçirmelidir.

- Sistemik girişimleri olmayan soğuk algınlığı gibi rahatsızlıklarda

antrenmanlara devam edebilir.

- Hasta iken egzersiz yapılması, iskelet kası yırtılmalarına neden

olabilir.

- Sistemik viral enfeksiyonlar halka yapısal ve fonksiyonel olarak etki

ederek nadir de olsa ölüm görülebilir.

- Yorgunluk, kas görevleri ve büyük lenf nodları gibi bulguları olan

viral enfeksiyonlarda bir ay süreli dinlenme gerekebilir.

- Sporcular kesin tıbbi tanı konmadan hiçbir enfeksiyon esnasında

yoğun bir antrenman yapmamalıdır.

EGZERSİZDE SOLUNUM

-Egzersiz ile ihtiyacı artan O₂'e, dolaşım gibi solunum sistemi de uyum gösterir, -Egzersiz solunuma akut ve kronik olarak etki eder,

-Egzersize akut cevabı nörojenik mekanizmalar verir,

-Nörojenik faktörler şunlardır:

-Kaslardaki reseptörler,

-Ergoreseptörler,

75

-Metaboreseptörler,

-Meydana gelen fiziko-kimyasal değişiklikler,

-Refleks hiperpnö.

-Efor ile birlikte kardiorespiratuvar fonksiyonların performansları da artar,

-Pulmoner hemodinamikteki artış pulmoner basıncın

artmasına ve interstisyel sıvının da artmasına neden olur,

-Böyle bir durumda vagus devreye girer,

-Nörojenik yol vagus üzerinden oluşturulur,bu ise;

Nörojenik yol(N.Vagus üzerinden) ↓ Egzersiz egz sona erer ‹‹ Kas kasılması inhibe olur ↓ ↑ SV artar Serebral yollar uyarılır ↓ ↑ Kalp debisini arttır J reseptörleri uyarılır ↓ ↑ Pul. Kapiller basınç artar ›››› İnterstisyel sıvı hacmi artar

-Bu diyagram nörojenik yolu oluşturur.

Humoral yol ise; -Humoral etkenler olarak şunlar sayılabilir;

-pH, egzersizin şiddetine göre azalır,

-Başlangıçta hiperkapni, ağır egz'de laktik asit pH'yı düşürür,

-pCO2 düzeyi soluk frekansını etkiler,

-PO2 düzeyini genel olarak egz şiddeti etkilemez,

-Isı; santral ısının 1ºC artması soluk frekansını artırır,

76

-Katekolaminler de soluk sayısını arttırırlar,

-Bu mekanizma kan kimyası ile sağlanır,

-Kimoreseptörler g.caroticum ve g.aorticum 'da bulunur,

-Bu reseptörler O₂ ve CO₂'ye duyardır,

-Santrojen etki' den H iyonunun artması sorumludur,

-pH'nın düşmesi hiperventilasyona neden olur,

-Hematojen etkiden ise CO₂ sorumludur,

-CO₂ kanda düzeyinin artması hiperventilasyona neden olur,

-Egzersize kronik cevabı hümoral mekanizmalar oluşturur,

-Her iki mekanizma da organizmaya ihtiyaç duyulan O₂'i sağlar,

-Kullanılan oksijen miktarı kişiden kişiye değişir,

-Maks oksijen kullanımı aynı kişide sabittir(maksVO₂),

-Kalp debisi de aynı kişide sabittir(Cardiac output),

-Solunum sistemi yeteri kadar oksijen temie eder,

-Atletik performansı solunum sistemi sınırlamaz, Egzersiz İle Solunumda Görülen Akut Değişiklikler -Tidal volüm artar, -Soluk frekansı artar, -Oksijen kullanımı artar, -Oksijen kullanımı arttıkça solunum dk volümü artar,

-Solunum dk volümü(VE) ihtiyaçtan fazla artar, -Üretilen CO₂ maks iş kapasitesinin %60’ına kadar linear olarak artar, -Egz yoğunluğu arttıkça asidozis gelişir, -Meydana gelen asidozis te; -Hiperventilasyona, -CO₂ ‘in atılmasına,

77

-Kan pCO₂’nin azalmasına, -Alveolar pO₂’nin artmasına neden olur.

-Sabit bir yük altında egz’e solunumsal cevap dört safhada oluşur:

a)Egz başlangıcında solunumdaki ani artış(hızlı komponent), -Bu komponent nörojeniktir, -10-20sn içinde meydana gelir, -Soluk sayısındaki artış ; -Kişiye, -Yapılan işe göre değişir, -Egz’in şiddetine bağlı olarak hızlı komponentte meydana gelen artış 3.safhanın yarısı kadar olabilir, -MSS’ten,(s.kortex, hipotalamus,vs) -Kimoreseptörlerden , -Mekanoreseptörlerden gelen uyaranlarla bu komponent meydana gelir.

b)Birinci safhayı takiben yavaş bir artış(yavaş komponent), -İki dk süre içerisinde oluşur, -Bu safhayı da ; irade, -Emosyonel faktörler, -Kondisyonel refleksler, oluşturarak soluk sayısının armasını sağlarlar.

c)Bir süre sonra solunum dengeye (steady state) ulaşır, -Egz’in karekteri değişmedikçe soluk sayısı sabit kalır,

d)Egz sonunda da soluk sayısında ani bir düşüş meydana gelir, -Egz sonundaki hızlı komponenti oluşturur, -Bu safha da 30-40sn sürelidir,-Hafif şiddetteki egz metabolik asidoz oluşturmaz,-Metabolik asidoz meydana getiren egz’in soluk sayısı çok fazladır,-Takipnö metabolik asidozun önemli bir bulgusudur,

Efordan sonra ventilasyonun istirahat düzeylerine dönüşü şu faktörlere bağlıdır; -Eforun şiddeti, -Eforun süresi, -Eforun şekli(izometrik, izotonik egz), -Bireyin kondisyon düzeyi,-Soluk frekansının istirahat düzeyine dönüşü tidal volüme oranla daha yavaştır,-Ağır bir egz’den sonra ventilasyonun normale dönüşü uzayabilir.

78

-İstirahatte ve eforda ventilasyon mekaniği şöyle değişir: - İstirahat Efor Soluk sayısı/dk ............ 10 ....................... 50 Soluk hacmi.ml............ 500......................3200 Soluk dk hacmi.L......... 5 ...................... 150 O₂ kullanımı,ml/dk...... 250......................4500 CO₂ üretimi, ml/dk...... 200......................5200 RQ değeri................... .0.79...............max 2

Efor esnasında bir spiroğramda şu değişiklikler görülebilir; -Soluk hacmi istirahatte VK’nin %10’u iken egz esnasında %50’ye çıkabilir, -Bu artış IRV kullanılarak oluşturulur, -Soluk frekansı 40-50soluk/dk olabilir,

-İstirahatte ekspiryum süresi inspiryumdan uzundur,

-Eforda bunların süreleri eşit hale gelir,

-IRV miktarı önemli oranda azalır,

-ERV ise çok şiddetli egz de bile çok az değişir,

-RV’de bir artma meydana gelebilir,

-VK az da olsa azalabilir,

-FRK çok fazla değişmez veya biraz artabilir,

-TAK değişmez hatta azalma bile görülür,

-Akciğer alveollerinde istirahat O₂ diffüzyon kapa- sitesi 25ml/dk/mmHg iken eforda 400ml’ye çıkar,

-CO₂ diffüzyon kapasitesi ise istirahatte 400ml/dk/mmHg iken eforda 1200ml/dk/mmHg’ya çıkar,

-Ağır egz de bile solunum kasları ekonomik çalışırlar, ̽

Egzersizin Ventilasyonda Oluşturduğu Kronik Etkiler;

-Soluk sayısında istirahatte çok az düşme görülür,

79

-Efor esnasında soluk frekansı anlamlı olarak artar,

-Dayanıklılık sporlarında VK çok az artar,

-Yüzme ve bisiklet sporları VK’yı artırır,

-TAK’ta genellikle bir değişiklik görülmez,

-Solunum dk volümü sporcularda 200lit/dk, sedenter yaşayanlarda 100lit/dk’ya yükselebilir, -Egz solunum kaslarını güçlendirdiğinden sedenterlerde soluk sayısı daha fazla artar,

-Oksijen difüzyon kapasitesi maks eforda sedenterlerde 40ml/dk/mmHg iken sporcularda 75ml/dk/mmHg’dır,

-Maks istemli ventilasyon miktarı antrenmanlarla büyük oranda artar,

-Ventilasyon mekaniği non-sportif kimselerde torakal iken sportif kimselerde abdominal’dir,

-Egz akciğer kan akımını artırmasına rağmen göğüsiçi basınç arttığında akciğer kan akımı azalır,

Sigaranın Sportif Performansa Etkisi için şunlar söylenebilir; -Oksijen taşıma kapasitesini azaltır, -Katekolamin salgısını artırır, -Kalp atım sayısını artırır, -Periferik vazokonsriksiyon görülür, -Sistolik ve diastolik kan basıncı artar, -Hipertansiyona neden olur, -Sedenterlerde kalp hastalıkları riskini artırır, -Mukavemet sporlarında performansı bozar, -Hava yolları direnci artar, -Difüzyon kapasitesi azalır, -Oksijen borcunu daha fazla artırır, -Birkaç sigara ile performans %14 civarında azalabilir, -KOAH’na yakalanma riskini artırır, -Solunuma akut ve kronik etkiye sahiptir,

80

HİPOKSİ ve HİPOKSİ ÇEŞİTLERİ

Deniz seviyesinden yükseklere çıkıldıkça oksijen kısmi basıncı

azalmakta ve dolayısıyla inspiryum havasında da azalmasıyla, insan

vücudunda oksijen eksikliği (hipoksi) meydana gelmektedir.

Organizmada dokunun normal faaliyetlerini sürdürebilmesi için

yeteri kadar oksijenin vücut tarafından alınamadığı veya kullanılamadığı

duruma hipoksi denir. Oksijen eksikliği vücudumuzda hayati fonksiyonlar

üzerinde çok kötü etkiler meydana getirir. Normalde eritrositlerde bulunan

hemoglobinin 1gr’ı 1.34 ml oksijen taşır. 100 ml kandaki oksijen miktarı 20

ml’dir. Bu değerin azalması veya mevcut oksijenin kullanılamaması hipoksi

tiplerini ortaya çıkarır.

Solunum sistemi anomalilerine bağlı olarak oluşan hipoksi veya

yüksekliğe bağlı oluşan hipoksi eşiği 3000 feet (1000 m.) olarak kabul

edilir. Hipoksi eşiğini etkileyen pek çok faktör olabileceğinden bu eşiğin

yüksekliğinin neresinden başladığı tartışmalıdır. Genel olarak kişilere göre

değişse de yükseklik arttıkça kişilerin performanslarının bozulduğu bir

gerçektir.

Deniz seviyesinde atmosfer havasında oksijen kısmi basıncı 160

mmHg iken akciğer boşluklarında 100 mmHg‘dır. Bu durumlarda

eritrositlerdeki hemoglobinin oksijenle doyum oranı %97-98’dir. İrtifa ile

oksijen kısmi basıncı düştüğünden inspiryum , alveol havasında ve bağlı

olarak kanın oksijen satürasyonu da düşer. Yükseklik hipoksisinde akciğer

81

alveollerindeki PO2 değerinin 60 mmHg’ ya düşmesiyle kandaki O2

satürasyonu da %87’ye iner. Kanın oksijenle olan %87’lik saturasyonu

(doygunluk oranı ) kişi performansında ciddi bozulmalara neden olmaz.

Kan oksijen satürasyonunun %87’den daha aşağılara düşmesi hipoksi

semptomlarını (belirti) başlatır. Hipoksinin başlangıcı sinsi olduğundan

kişinin kendisini kontrol etmesi zorlaşmaktadır. Hipoksi ağrı oluşturmaz ve

hatta insanda çakır-keyif ruh hali (öfori) bile oluştuğundan kişinin

durumu geçen her an kötüleşmektedir. Kanın oksijen satürasyonunun %65

ve aşağılara düşmesi, kişilere göre farklılıklar göstermesine rağmen

hipoksinin genel bulguları ortaya çıkar ki;

etkileri şunlardır:

-Yorgunluk ve uyku hissi,

- Baş ağrısı,

- Göz kararması ve beniz solması,

- Görme bozuklukları,

- Karar verme yeteneğinin bozulması,

- Otokritiğin bozulması,

- Düşüncenin bozulması,

- Neşe deşarjları ile seyreden öfori,

- Ellerde ve ayaklarda karıncalanma,

- Dudaklarda ve tırnaklarda morarma,

- Solunum faaliyetlerinde değişiklik,

- İşitme duyusunda bulanıklık,

- Kulak çınlaması,

- Bulantı , kusma,

82

- İstemsiz kas kasılmaları,

- Bilincin kaybolması ve ölüm,

Bu belirtiler sadece yüksekliğe bağlı olarak meydana gelmez. Akciğer

alveollerinin ventilasyonunda bozulma meydana getiren kronik

obstrüktif akciğer hastalıklarında (KOAH), su boğulması,

zatürre(pneumoni), ventilasyon-perfüzyon oranının bozulduğu tüm

durumlarda yukarıdaki belirtiler görülebilir.

Hipoksinin genel belirtileri yukarıdaki gibi olmasına rağmen ;

a)-Objektif belirtiler,

b)-Subjektif belirtiler,

şeklinde de sınıflandırılabilirler.

a)-Objektif belirtiler:

-Solunumun sayısında ve derinliğinde artış (hiperventilasyon),

-Ciltte morarma (siyanoz),

-Zihinsel ve fiziksel performans bozukluğu,

-Koordinasyonsuz hareketler,

-Bilinç kaybı.

b)-Subjektif belirtiler:

-Baş ağrısı

-Baş dönmesi

-Huzursuzluk ve sıkıntı

-Hava açlığı hissi,

-Sersemlik hissi,

83

-Ekstremitelerde karıncalanma,

-İşitme bozukluğu,

-Uyuklama,

Hipoksiye karşı son derece duyarlı organ beyin olduğundan hipoksinin

primer etkileri de mental fonksiyonlar üzerinde olmaktadır. Beyin

aktivitesi üzerine hipoksinin en önemli etkisi beynin fonksiyonlarından ne

kadar süreyle maksimum yararlanabilme zamanında yani faydalanılabilen

şuur zamanında (Time of Useful Consciousness=TUC) kısalma meydana

gelmesidir.

Faydalanılabilen Şuur Zamanı (FŞZ):

Faydalanılabilen şuur zamanı; oksijen ikmalinin kesilmesinden sonra,

yapılması gereken faydalı hareketlerin kaybolmasına kadar geçen

zamana denir. Faydalı hareketlerin kaybından sonra kişi gözlerini açabilse

de sorumluluklarını yerine getirebilmesi veya kendini koruyacak hareketler

yapması mümkün olmaz. Zaruri görevlerini yapmaya muktedir olamaz.

Uzun yılların bulgularıyla ortaya çıkarılmış olan bulgular yüksekliklere

göre FŞZ değerleri Tablo’ da sunulmuştur.

Faydalanabilen şuur zamanını bazı faktörler daha da kötüleştirirler.

Bunlar ;

-Hızlı dekompresyon ( FŞZ’de %50 azalma ),

-Kabin basıncının aniden düşmesi,

-Basınçlı oksijen solunmaması ,

-Çok yüksekten yapılan paraşütlü atlayışlar (14 000 feet'den yukarı ),

-Alkollü içkiler,

-Karbonmonoksit,

84

-Rüzgar ve soğuk hava, Yükseklik,

gibi faktörler FŞZ’nin süresini önemli oranda kısaltırlar.

Faydalanılabilen şuur zamanına, efektif performans zamanı (Effective

Performance Time=EPT)’ da denir. Uygun olmayan oksijen ortamında

gerekli görevleri yapabilmek için kişinin kullanabildiği zaman dilimi olarak

tarif edilir.

Tablo: Yüksekliğe bağlı olarak değişen faydalanılabilir şuur

zamanı(FŞZ) değerleri.

.

HİPOKSİ

ÇEŞİTLERİ

Dolaşım sistemi içinde yer alan kanın taşıdığı oksijen miktarı zaman,

mekan ve şartlara göre değişiklik gösterir. Hipoksi, meydana geliş

biçimlerine göre şu dört grub altında incelenir.

a)Hipoksik hipoksi,

Yükseklik(feet) FŞZ(dk ve sn)

18 000 feet 20-30 dk

22 000 feet 10 dk

25 000 feet 3-5 dk

28 000 feet 2,5-3 dk

30 000 feet 1-2 dk

35 000 feet 0,5-1 dk

40 000 feet 15-20 sn

50 000 feet 9-12 sn

85

b)Anemik veya hipoksik hipoksi,

c)Histotoksik hipoksi,

d)Stagnant(durgun) hipoksi.

a) Hipoksik Hipoksi:

Kişi tarafından solunan havadaki oksijen miktarının azalması

nedeniyle meydana gelir. Solunum havasında oksijen yetersiz olduğundan

akciğerlerden kana geçen oksijen miktarının azalması bu tip bir hipoksiyi

oluşturur. İrtifa nedeniyle azalan oksijen, hipoksiye neden olduğundan

yükseklik hipoksisi de denir . İrtifaya bağlı olmaksızın hipoksik

hipoksiye neden olan faktörler de şunlardır.

-Nefes sayısında azalma (hipoventilasyon),

-Hava yutma (aerofaji),

-Astım,

-Amfizem,

-Oksijeni düşük ortamda solunum,

-Negatif olan göğüs içi basıncın pozitif olması (Pneumotorax),

-Su ile boğulma,

-Atelektazi(akciğer bronşlarının kollapsı).

b) Anemik Hipoksi:

Kanda bulunan kırmızı kan hücrelerinin sayısı ve bu hücrelerde

bulunan hemoglobinin taşıdığı oksijen miktarının yetersiz olması hipoksiye

neden olur. Burada, hem birim hacimdeki eritrosit sayısının , hem de

hemoglobin konsantrasyonunun azalmasıyla anemi, dolayısıyla hipoksi

86

meydana gelir. Vücutta meydana gelecek her tür anemi, farklı nedenlerle

oluşan kan kaybı, kırmızı kan hücrelerinin hemoglobinlerinin oksijen

bağlanma yeteneğini azaltan her faktör, bu tip bir hipoksi meydana

gelmesini sağlar.

c) Histotoksik Hipoksi:

Hücrelerin oksijen kullanabilme yeteneğinin kaybedilmesi sonucu

ortaya çıkan hipoksi tipidir. Hücreleri zehirleyen (histotoksik) bütün

faktörler bu tip bir hipoksi oluştururlar. Alkol, uyuşturucu bağımlılığı

veya bu etkileri oluşturan ilaçların uzun süre kullanılması, karbon

monoksit, siyanür ve benzeri zehirli gazlar histotoksik etki oluşturarak

böyle bir hipoksi meydana getirirler. Kritik görevlerde bulunan insanların

en az 18 ay öncesinden itibaren yukarıda sayılan histotoksik bir

faktöre maruz kalmamış olması gerekir.

d) Stagnant(durgun) Hipoksi:

Akciğerler tarafından yeterli miktarda oksijen temin edilmesine rağmen

dolaşım sisteminin hemodinamiğine bağlı olarak dokunun yeteri kadar

oksijenlenememesi nedeniyle ortaya çıkan hipoksi tipidir. Kan akışının

azalması sonucu meydana geldiğinden durgun hipoksi de denir. Vücudun

periferinde venöz göllenme, kalp yetmezliği , çeşitli nedenlerle oluşan

şoklar, pozitif G(ci)’ye maruz kalma gibi sebepler durgun hipoksi için

sayılabilecek nedenlerdendir. Özellikle pozitif G ve venöz göllenme

esnasında beyine yeteri kadar kan gelmediğinden beyin hipoksik olur

ki faydalanılabilir şuur zamanı için çok önemli bir durumdur.

Hipoksi Oluşumuna Etki Eden Faktörler

Hipoksiyi şu faktörler daha da kötüleştirir.

87

a) Yükseklik (irtifa),

b) Tırmanış hızı,

c) Yükseklikte kalış süresi,

d) Fizyolojik profil,

e) Fiziksel aktivite,

f) Çevre ısısı,

a) Yükseklik (irtifa):

İnsanların yaşadıkları ortamlara bağlı olarak hipoksiyi azaltacak veya

ortadan kaldıracak önlemler mutlaka alınmalıdır. 34 000 feet irtifada

normal fizyolojik faaliyetlerin sürdürülebilmesi için %100 oksijen

solunmalıdır. 40 000 feet irtifada akciğer kısmi basıncı o kadar çok

düşer ki burada ancak 15 sn süreyle şuur açık olarak kalabilir. 40 000 feet

üzerindeki yüksekliklerde pozitif basınç altında %100 oksijen solunması

gerekir.

b) Tırmanış Hızı:

Deniz seviyesinden en az 3000m yüksekliğe yapılan kısa süreli personel

nakilleri veya hava taşıtlarıyla yapılan uçuşlarda birim zamanda

kazanılan yükselme hızı, o irtifanın sorunlarının ani etkisine maruziyet

bakımından son derece önemlidir. Hipoksiye dayanıklılığın artırılabilmesi

aklimatizasyon(yüksekliğe adaptasyon) ile sağlanabilir. Hava taşıtlarında

görev yapan insanların uçuş sürelerine bağlı olarak hipoksiye kısmen

aklimatizasyonlarından söz edilebilir. Hipoksiye bütün yüksekliklerde

tahammül gösterilebilmesi mümkün değildir. Uçucu personele mutlaka

oksijen desteğinin sağlanması gerekir. Zaten beyinin etkili

88

kullanılabilme yeteneğinin azalması tehlikesinin önlenebilmesi uçucu

personel için çok önemlidir.

c) Yükseklikte kalış süresi:

Tırmanış hızıyla birlikte fizyolojik olarak yetmezliklerin başladığı

irtifalarda bulunan insanların, o yükseklikte kalış süresinin uzaması da

kötü etkilerin yaşanmasını sağlayan bir faktördür. Bu faktörlere

mukavemette insanların fizyolojik parametreleri birbirlerinin aynısı

değilse, hipoksiye tahammül dereceleri de aynı olmaz. Vücudun ihtiyacı

olan oksijenin taşınmasını sağlayan kırmızı kan hücrelerinin sayısını

artıran, ilave beslenme programları, solunum havasını maksimum

fayda ile kullanabilme eğitim bilgi ve beceri gibi faktörlerin

olgunlaştırılması hipoksiye mukavemetin artırılabilmesi bakımından yarar

sağlayabilir.

d) Fizyolojik Profil:

Hipoksik ortamlara dayanıklılığa vücut yapısı da önemli katkıda

bulunur. Boy, kilo, vücut yağ oranı, atletik performansın iyi derece de

olması gibi faktörler daha başarılı ve faydalı hizmet verebilme olanağı

sağlar. Atletik performansının bir yolla geliştirilmesi, maksimum fayda

için mutlaka sağlanmalıdır.

e) Fiziksel aktivite :

Hipoksik ortamda beden ile yapılan hareketlerin olabildiğince

minimuma indirgenmesi, kullanılacak oksijenin miktarını azaltacağından o

ortamda daha uzun süreli bir faaliyet sürdürülebilmesine katkı sağlar.

Ağır fiziksel faaliyetlerin yapılabilmesi için daha çok oksijen

89

kullanılacağından bu durum hipoksiyi daha da artıracak ve dolayısıyla

faydalanılabilen şuur zamanı da kısalacaktır.

f) Çevre ısısı:

Çevre ısısı da hipoksiye dayanıklılığı etkiler. Her 1000 feet de yaklaşık 2 OC

atmosfer ısısının azalması deniz seviyesinden yükseklere çıkıldıkça çevre

ısısı azalmaktadır. Sıcak ve soğuk ortamların her ikisi de hipoksiye

tahammülü azaltan faktörlerdir. Hipoksik ortamlarda bulunan insanların

bilgi-beceri, deneyim gibi zamanla elde edilen yeteneklerinin gelişmesiyle

orantılı olarak hipoksiye azda olsa mukavemet gelişebilmektedir. İlk defa

hipoksiye maruz kalan veya paraşüt atlayışlarına yeni başlayanların

hipoksi ile ilk karşılaştıklarında, başbaşa kaldıkları karmaşık etkileri

daha sonra evlerinde işyerlerinde hava açlığı çekerek birkaç gün bu

duyguyla yaşadıkları bir gerçektir.

Hipoksinin etkileri kişiler üzerinde çok farklılık gösterebileceğinden

yaşanan bulgular mutlaka not edilmeli ve ilgili kimselere mutlaka

anlatılmalıdır.

Hipoksinin oluşumunu sağlayan faktörler üç kısımda incelenir.

A) Kişiye bağlı problemler

B) Kullanılan cihazlara bağlı problemler

C) Çevreye bağlı faktörler

A) Kişiye bağlı problemler:

Kişiye bağlı problemler; maruz kalınan hipoksi tablosuna göre

insanlarda a)objektif(genel), b)subjektif(kişiye göre) bulgular verirler .

a)- Objektif Belirtiler:

-Soluk sayısında ve derinliğinde artış,

-Siyanoz (morarma ),

90

-Beyin faaliyetlerinde bozulma,

-Karar verebilme yeteneğinde bozulma,

-Kassal faaliyetlerin koordinasyanunda bozulma,

-Şuur kaybı (bilinçsizlik ).

b)- Subjektif belirtiler :

-Kişilerin fizyolojik farklılıkları nedeniyle hipoksiye maruz

kaldıklarında da subjektif bulguların ortaya çıkması doğaldır.

-Hava açlığı,

-Korku heyecan hissi,

-Baş ağrısı,

-Baş dönmesi,

-Yorgunluk,

-Mide bulantısı,

-Sıcak ve soğuk hissi,

-Görüşte bulanıklık,

-Kulak çınlaması,

-Duygusuzluk,

-Öfori ve münakaşa eğilimi,

Herhangi bir nedenle hipoksiye maruz kalan insanlarda şu iki faktör

tabloyu daha da kötüleştirir;

b1)Psikolojik faktörler,

b2)Fizyolojik faktörler,

b1)Psikolojik faktörler :

-Bütün ruhsal problemler,

91

-Aile ile ilgili sorunlar,

-Maddi sıkıntılar,

-Kişinin sosyal statüsünün oluşturduğu sorunlar,

-Kişisel maddi sorunlar,

-EQ(Emotional Quotient) değerinin çok yüksek olması,

-Korku ve heyecanın derecesi ,

-Ruhsal sorunların realize edilmesi,

-Yapılan görevin özelliği,

vb. pekçok faktör sıralanabilir.

b2)Fizyolojik faktörler :

İnsanların görev yaptıkları ortamlar veya onların sağlık

problemleri, fizyolojik fonksiyonlarını etkileyecek her türlü

alışkanlıkları, beslenme proğramları ve yoğunluğu oluşturacak aktiviteler,

hipoksinin oluşumunda veya var olan durumu kötüleştirmede etkili

olabilirler .

-Sigara ,

-Alkol,

-Beslenme alışkanlıkları,

-Fiziksel mental yorgunluk,

-Bilinçsiz ilaç kullanımı ,

-Kişinin kondüsyon durumu,

-Kişinin sağlık derecesi,

Sigara tüketiminin azaltılabilmesi için bu kadar çok kampanyalar

düzenlenmesine rağmen her nedense sigara kullanımı artmaktadır.

92

Sigaranın yanmasıyla oluşturulan bir seri reaksiyon sonucu çok sayıda

toksik madde oluşmakta ve büyük oranda kanda oksijenin taşınmasını

engellemektedir . Özellikle karbonmonoksit oksijene göre çok daha büyük

oranda kırmızı kan hücrelerinin içinde bulunan hemoglobin tarafından

absorblanır . Tiryakilerde hemoglobin %10 civarında karbonmonoksit

taşıyabilir. İnsanlar için karbonmonoksit çok önemli toksik bir gazdır.

Hemoglobine bağlanabilmek için oksijen ile yarışır.

Kanında %10 karbonmonoksit taşıyan bir insan, bulunduğu

hipoksik ortamın şiddetini daha fazlasıyla yaşar. Karbonmonoksit ve

diğer faktörlerle oluşacak hipoksi, öncelikle gece görüşünü bozması,

bununla birlikte nikotinin diğer etkileri de karın krampları, kas

seğirmesi ve kas kasılmasında da zayıflama şeklinde etkisini gösterir.

Hipoksi tablosunu sigara ile birlikte alkol kullanımları, durumu daha

da kötüleştirir. Alkollü içecekleri bir gün içinde tüketmiş veya içki

mahmurluğu yaşayan insanların hipoksik ortamlara mukavemetleri de

azalmıştır. Alkolün, beynin bilgileri toplama, karşılaştırma ve sonuç

çıkarma gibi yeteneklerini bozması, alınan alkolün miktarına bağlı

olarak, baş ağrısı, bulantı, bitkinlik, yorgunluk, kassal faaliyetlerde

koordinasyonsuzluk gibi problemlere neden olur. Bu etkiler, kişilerin

aldıkları alkole ve bu miktara gösterdikleri dayanıklılığa bağlı olarak

değişir.

Yetersiz ve dengesiz beslenme programları veya alışkanlıkları hipoksi

tablosunu daha da kötüleştirebilir. Enerji dengesinin iyi hesaplanması

kişilerin vücut ağırlığının kontrol edilebilmesi bakımından önemlidir .

Lüks ve rahat bir hayat biçimi obeziteye neden olabilir. Beslenme

alışkanlıklarında sayı ve vakitlerinin belirli olmaması ve aşırı yemek

tüketimi, durağan bir hayat biçimi ile beraber olması halinde obeziteyi

ve onun oluşturduğu risk faktörlerinin etkinliğini arttırır . Yemek

alışkanlıklarının ihmal edilmesi, kanda şeker miktarının azalmasına

93

neden olur . Bu durum çok ciddi sonuçlar doğurabilir. Kanda şeker

azlığı(hipoglisemi) şu bulguları oluşturabilir.

-Hareketlerde bozulma ,

-Kas tonusunda azalma ,

-Solunumda bozulma ,

-Reflekslerde azalma ,

-Vücut ısısında azalma,

-Şuur kaybı .

Bütün bu bulgular hipoksik ortamda bulunan ya da rahatsızlığı olan

insanlar için hiç istenmeyen faktörlerdir. Günlük faaliyetlerin hızına bağlı

olarak ya fiziksel ya da mental olarak yorgunluk hissedilir. Vücutta

yorgunluk en son sinir sisteminde görülmesine rağmen merkezi sinir

sisteminde de (mental) yorgunluk görülebilir. Yorgunluk, düzensiz uyku,

yeterli olmayan istirahat, ruh sağlığını etkileyen diğer bütün faktörler,

sorumlulukları en mükemmel yerine getirememe kaygısı vb. nedenlerle

meydana gelebilir. Vücut faaliyetlerine bağlı olarak beden ısısı, kalp atım

sayısı, birim zamanda tüketilen oksijen miktarının artması, biyolojik

ritmin değişmesi, kişilerin vücut düzenlerini bozar. Bu ritmin

bozulmasına neden olan sebepler şöyle sıralanabilir.

-Uykusuzluk,

-Sinirlilik,

-Şuur bulanıklığı,

-Kişinin kendine yüklediği stres,

-Performansda azalma,

-Fizik aktiviteden kaçınma,

-Kötü kondisyon,

94

-Biyolojik gece -gündüz ritminin bozulması,

-Düzenli olmayan hayat anlayışı,

Yorgunluk sonucu meydana gelen belirtiler için şunlar sayılabilir.

-Bezginlik,

-Zayıflama,

-Hareketlerde beceri kaybı,

-İlgisizlik,

-Umutsuzluk,

-Sersemlik ve performansın bozulması,

Yorgunluk nedenleri ve belirtileri bakımından önemli bir problem

olmasına rağmen, yorgunluk bulgusunun giderilebilmesi ve ondan

korunulabilmesi sağlanabilir.

Bunlar;

-Düzenli beslenme ,

-Programlı egzersiz,

-Vücuda yüklenen fiziksel ve ruhsal etkenlerden korunma ,

-Yeterli istirahat.

Kişilerin kondisyonları ve genel sağlık dereceleri hipoksi ile baş

edebilmek için gerekli çok önemli kriterlerdir. Atletik performansı iyi

olan insanlar, hipoksi tablosunun problemlerini daha iyi tolere

edebilmektedirler. Sağlıklı bir yaşam için iyi bir kondisyona sahip olunması

insanımıza pek çok avantajlar sağlar.

b) Cihaz veya Sistemlere Bağlı Problemler :

Hastanelerin yoğun bakım merkezlerinde, ilgili veya görevli insanlara

oksijen desteği vermek üzere kullanılan cihazlarda meydana gelen

95

problemler ya da bilinçsiz kullanıma bağlı problemlerle hipoksi tablosu

daha da kötüleşebilir. Lakin cihazların çok hassas ve kullanışlı olmalarına

rağmen birçok nedene bağlı olarak hipoksiyi kötüleştirecek durumlar

meydana gelebilir. Bunlar :

-Kullanımı uygun olmayan maskeler,

-Oksijen iletimini sağlayan boru arızaları,

-Vana bağlantı yeri sorunları ,

-Oksijen akışını ayarlayan regülatörlerin yetersizliği ve bu

regülatörlerin arızaları,

-Kullanımı esnasında takım teçhizatta meydana gelebilecek problemler,

hipoksi tablosunu ağırlaştırırlar. Meydana gelecek her bir sorun çok

küçük de olsa, hipoksi tablosuyla orantılı olarak çok büyük sorunların

yaşanmasına neden olabilir.

c) Çevreye Bağlı Faktörler:

Hipoksiye maruz kalan insanlarda mekana intibaksızlık ve

hiperventilasyon meydana gelir. Çevre ısısının değişmesi, kişilerin duruma

adaptasyonunu daha da zorlaştırmaktadır. Meteorolojik diğer

parametreler, rüzgar ,bulut ,sis, nem oranı , yağmur, şimşek vb. olaylar

hem sistem veya cihazları hem de kişileri çok yakından ilgilendirirler.

HİPOKSİNİN SAFHALARI

Hipoksi safhaları atmosfer katmanları içinde, şuuru açık sağlıklı bir

insanda görülen belirtiler gruplandırılarak sunulmuştur. Yüksekliklerde

meydana gelen hipoksiye ( hipoksik hipoksi ) insan vücudunun

tepkilerine bakılarak dört ayrı safhanın oluştuğu gözlenmiştir. Bu safhalar

şunlardır: I) Belirsiz devre (indefferent)

96

II) Tolere edilebilir devre (compensatuar)

III) Bozulma devresi (disturbance )

IV) Kritik devre (critic)

I)Belirsiz devre:

Bu devre 0 ile10.000 feet (0-3000 m) oranında meydana gelir .Kan

oksijen saturasyonu %98-87 oranındadır. Gece uçuşlarında 5.000

feet'den itibaren hava taşıtlarında bulunan insanların karanlığa uyumu

bozulur. Savaş uçaklarında görev alan personelin kalkıştan itibaren yedek

oksijen teçhizatını kullanılır durumda bulundurmalıdır . 5.000 feet

irtifadan başlamak üzere vital fonksiyonların frekanslarında artışlar

görülür.

Bu safhanın bulguları söyle sıralanabilir.

-Karanlığa uyum bozulmaya başlar,

-Gece görüşünde %25 kayıp meydana gelir,

-Kalp atım sayısı artar,

-Kalbin debisi artar,

-Kan basıncı yükselir,

-Birim zamanda tüketilen oksijen miktarı artar,

-Vücut metabolizma hızı artar,

-Vücudun kaybettiği sıvı miktarı artar,

-Soluk frekansı artar,

II)Tolere Edilebilir Devre :

97

Bu irtifada uzun süre kalınmadıkça veya artmış bir fiziksel

aktivitede bulunmadıkça fizyolojik dengeleme mekanizmalarının

hipoksiye karşı vücudu koruyabildiği aralıktır. Bu kademe 10.000 feet ile

15.000 feet arasında ( 3.000 m - 4.500m ) yer alır . Burada, kandaki

oksijen satürasyon oranları %87-70 arasındadır. Bu safhada dengeleme

( kompansasyon) mekanizmaları devreye girerek vücudu korumaya

çalışır . Bu kademede dengeleme mekanizmalarına hizmet veren

faaliyetler şöyle sıralanabilir.

-Kalp atım sayısı artar,

-Kalp vurum hacmi değişmez,

-Bu yükseklikte kalış süresi uzarsa vurum hacmi azalır,

-Soluk sayısı artar,

-Kalbin dakikada fırlattığı kan hacmi artar,

-Atar damar basıncı yükselir,

-Sistolik basınç artar,

-Soluk derinliği artar,

-Kalp ve soluk frekansının artmasıyla meydana gelen diğer bütün

etkiler görülür.

III)Bozulma Devresi :

Bu devrede fizyolojik dengeleme mekanizmaları dokular için

yeteri kadar oksijen temin edemez . Bu safha 15.000 feet ile 20.000 feet

arasında ( 4500 m - 6000 m ) yer alır . Oksijen saturasyonu oranı bu

safhada %80-70 arasındadır . Tolere edilebilir devredeki oksijen borcu

bu safhada açığa çıkar ve bu devredeki dengeleme mekanizmaları

dokunun oksijen ihtiyacını karşılamada artık katkı sağlayamaz . Bu

kademede şu bulgular görülebilir .

98

-Görme keskinliğinde azalma,

-İşitme duyusunda bozulma,

-Dokunma ve ağrı duyumlarında zayıflama,

-Baş dönmesi,

-Sebepsiz sevinç ve gurur atakları(öfori),

-Yorgunluk,

-Uyku hali,

-Muhakemede bozulma,

-Düşünmede yavaşlama,

-Hiperventilasyon,

-Morarma (siyanoz),

-Şuur kaybı, belirtiler vermeden aniden de meydana gelebilir.

Kardiorespiratuvar sistemin (kalp ve solunum sistemi ) aktivasyonu ile

bir taraftan soluk sayısı ve derinliği arttırılırken(hiperventilasyon) diğer

taraftan da dekompanse respiratuvar alkoloz meydana gelmektedir.

Hiperventilasyon sonucunda şunlar meydana gelir:

-Kanda karbondioksit miktarının azalması,

-Alkaloz (kan pH'sının 7.6'nın üzerinde çıkması ) oluşması,

-Nöromüsküler irritabilite ,

-Kas spazmları,

-Ağız civarında karıncalanma,

-Uyuşukluk,

-Öfori,

-Bazen solunum zorluğu (dyspnea),

99

-Ekstramitelerde (el,kol,bacak,ayak) yanma ve karıncalanma hissi,

-Kas gerginliğinin artması,

-Ani kas kasılmaları (tetani),

-İstemli hareketlerin ve koordinasyonlarının bozulması,

-Baş dönmesi,

-Sıcak ve soğuk hissi,

-Görmenin bulanması,

-Şuur kaybı,

Mevcut hipoksiye stagnant(durgun) hipoksinin de ilavesiyle şuur

kaybına giden tablo ortaya çıkar . Hiperventilasyon, yüksek irtifada

hipoksiye karşı sistemin korunmasına yönelik olmasına rağmen,

sonuçta bir komplikasyon unsuru olmaktadır.

Bozulma kademesinde meydana gelen olayların oluşturduğu etkiler

aşağıdaki gibi sınıflandırılabilir.

a)Hiperventilasyon; Hipervertilasyonla oksijen yetersizliğini

denetlemeye çalışan vücut makinası fazla karbondioksit kaybederek

alkaloz oluştururlar.

b)Kassal aktivite; Bu safhada, psikomotor fonksiyonlardan

kekeleme, okunamaz el yazısı, kötü koordinasyon sağlayan kassal

aktivite gözlemlenir.

c)Kişisel davranışlar; bu safhada anormal sevinç ve neşe, gurur,

kendine aşırı güven, sabit fikir, yanlış hesaplama ve ölçme, hafıza

bozulmasına bağlı yakın geçmişi hatırlayamama gibi bulgular görülür.

d)Özel duyular ; Kişilerin duysal fonksiyonlarından görme, işitme,

dokunma ve acı-ağrı duyumları bozulmuştur.

100

e)Mental faaliyetler; Hipoksi nedeniyle mental(zihni) faaliyetlerden bilgi

toplama, ölçme-değerlendirme, karşılaştırma , sonuç çıkarma yetenekleri

bozulmuştur.

f) Morarma(siyanoz); Oksijen açlığının bir bulgusu olarak tırnak ,

dudak , burun , kulak uçları ve ciltte morarma meydana gelir.

Yukarıda sayılan tüm bulgular bozulma safhası (disturbance stage)

içinde meydana gelen çok ciddi sorunları oluştururlar. Bu safhada görülen

bulgular kritik devre bulguları ile karışabilir.

IV)Kritik Devre:

Kritik devre 20.000 feet ile 25.000 feet (6000m -7000m) arasında

yer alır. Kan oksijen saturasyonu %70-60 arasındadır. Bu irtifa şuurun

kaybolabildiği safhadır . Şuur kaybı ve kardio-respiratuvar iflas sonucu

ölüm meydana gelir. Bu yükseklikte şu bulgular yaşanır:

-Görme kaybı(3-5 dk içinde ),

-Muhakeme kaybı,

-Zihni bulanıklık ,

-Baş dönmesi,

-Koordinasyonun bozulması,

-Dolaşım yetmezliği,

-Solunum yetmezliği,

-Şuur kaybı,

-Ve ölüm.

Hipoksi, bazı mesleklerde belirti vermeyen, sinsi gelişen, ani etkiler

gösteren çok ciddi ve tehlikeli bir tehdit unsurudur. Korunmak için en

kısa zamanda acil oksijen solunması gerekir. Hipoksiyle oluşan bilinçsizlik

101

düzeyi kişilere göre farklılık göstermesine rağmen, 15 sn . içinde şahsi

yetenekler geri dönmelidir . Derin oksijen solunmasıyla ani oluşan baş

dönmeleri meydana gelebilir. Bu geçici bir durumdur

Bu safha, vücut fonksiyonlarının normale dönmesiyle hemen

kaybolur . Kişinin performansı, ciddi bir hipoksiye maruz kalıştan sonra

ancak bir veya iki saat sonra eski haline gelebilir.

EGZERSİZDE ENERJİ METABOLİZMASI

-Enerji açığa çıkaran metabolik olayların tümüne enerji metabolizması denir,

-Metabolik havuzda meydana gelen anabolik ve katabolik olaylara denir,

-Hücrede enerji ve sentezde yer alan tüm olaylara intermediyer met. denir,

-Hücrelerin kullandığı enerji iki yoldan sağlanır; -Hücrelerde depo edilmiş kimyasal enerji, -Karbohidrat, yağ ve proteinlerden ortaya çıkan enerji,

-Hücresel kimyasal enerji de iş olarak şunlara dönüşür, -Kimyasal iş, -Mekanik iş, -Osmotik iş, -Elektriksel iş, -Isı enerjisi,

-Canlı sistemlerde enerji kaynakları şu fonksiyonlar için gereklidir;

-İyon konsantrasyon gradyanlarını sağlamak,

-Hücre membranından madde taşınması,

102

-Hücrelerden sekresyon,

-Hücre hareketi,

-Yüksek enerjili fosfat bağı içeren ATP sentezi,

-Kas kontraksiyonu,

-Sinir impuls iletimi,

-Organik maddelerin sentezi,

-Doku gelişimi ve tamiri,

-Primer ve sekonder aktif transport mekanizmaları.

-Karbohidrat, yağ ve protein katabolizma sonucu açığa çıkardıkları kimyasal enerjiyi hücreler doğrudan kullanamazlar,

-Yüksek enerjili fosfat bileşikleri haline dönüştükten sonra kullanabilirler,

-Bu bileşikler; Adenozin trifosfat(ATP) Guanosin trifosfat(GTP), Üridin trifosfat(UTP), Stidin trifosfat(CTP), İnosin trifosfat(ITP), Kreatin fosfat(CP),

-İntermediyer metabolizma siklik nükleotidlere ihtiyaç duyar,

-Hormon ve nörotransmitterlerin hücreyi uyarmaları cAMP ve cGMP ile olur,

-İntermediyer metabolizmada önemli yapılardan biri de koenzim A dır,

-Asetil-KoA aracılığıyla Glukoz yağ asitlerine dönüşür,

-Yağ asitleri aynı yolla glukoza dönüşür,

-Amin asitleri de okzaloasetat yolu ile glukoza dönüşür,

-Enerji kaynakları kimyasal enerji yoluyla iş enerjisine dönüştürülür,

103

-İş enerjisi dört formda meydana gelir, -Mekaniksel iş -Osmotik iş -Elektriksel iş -Kimyasal iş

-Kassal aktivite(kas mekanoğramı) kimyasal enerjinin mekaniksel işe dönüşümüdür,

-Hücre membran transportu osmotik iş formunda meydana getirilir,

-Sinir kas gibi dokuların transmembran pot. oluşması elektriksel iş ile meydana gelir,

-Kimyasal enerji anabolik faaliyetlerde kimyasal bir iş için de kullanılır,

-RQ değerleri hangi tip enerji kaynağının kullanıldığını belirtir, -RQ’yu şu faktörler artırır, -Hiperventilasyon, -Kassal aktivite, -Konvülsiyonlar, -Diyabet, -Keto asitlerin birikmesi, -Asit retansiyonuna yol açan durumlar,

-RQ’yu şu faktörlerde düşürür, -Hipoventilasyon, -Asit kaybı, -Alkaloz, -pH’yı arttıran diğer faktörler,

-Enerji kullanımını günlük aktivite yoğunluğuna göre değişir,

-Günboyu yatan bir kimse(70kg) 1650Kal/gün enerjiye ihtiyaç duyar,

-Yemek için günde 200Kaloriye ihtiyaç vardır,

-Yatan ve yemek yiyen bir kimseye 1850Kal/gün enerji gerekir,

-Bütün gün oturan kimseye 2000-2250Kal/gün enerji lazımdır,

104

-Bir dakikada kullanılan enerji 1.3Kaloridir,

-Bir günde yaklaşık 1870Kalori enerji kullanılır,

-Vücut kas kütlesi dakikada 0.26Kalori kullanır,

-Kaslar istirahat halinde çok ekonomiktirler,

-Kısa süreli maks egzersizde vücut 35Kal/dk enerji kullanır,

-Kaslar bu enerjinin %90’ını kullanırlar(32Kal/dk),

-Kaslar tarafından kullanılan enerji 0.26’dan 32Kal/dk’ya yükselir,

-Bu kullanılan enerjinin 120 kat artması demektir,

-Kassal aktivite artışı enerji kullanımını 200 kat arttırabilir,

-Kasların çok yüksek bir enerji oluşturabilme yeteneği vardır,

-Kasların iş verimliliği %20-25 oranındadır,

-Atlama atma sporları ile sprinterlerde ğüç geliştiren egzersizler yapılır

-Mukavemet sporlarında düşük güç yüksek kuvvet’e ihtiyaç duyulur, -Acil enerji kaynağı ATP ‘dir,

-Bir mol ATP hidrolizi ile 7.6Kalori enerji açığa çıkar,

-Bu reaksiyonda oksijen kullanılmaz ,

-Diğer enerji kaynağı kreatin fosfat’tır(CrP),

-CrP doğrudan enerji kaynağı olarak kullanılmaz,

-CrP sadece ATP oluşumu için kullanılır,

-CrP'den ATP oluşurken oksijen kullanılmaz,

-Aerobik faaliyetlerde CrP kasa depo edilir,

105

-Kaslarda ATP 4-5mmol/kg, CrP ise 17-20mmol/kg kadardır,

-Kas kütlesi 30kg bir kimsenin ATP-PC sistemi 570-690mmol yüksek enerjili fosfat ihtiva eder,

-Bu enerji 20kg kas kütlesinin bir dakikalık yürümesini sağlar,

-Aynı enerji 20-30sn kros için yeterlidir,

-Sprinterler için ise 6sn sürer,

-Kısa zamanda yoğunenerji üretme yeteneği intramüsküler fosfat yapımı için önemlidir, -ATP enerjisi birkaç saniyede(1-3sn) tükenir,

-CrP ATP’den çok olduğundan fosfojenlerin verdiği toplam enerji 8-10sn süreli bir kassal aktiviteyi destekleyebilir,

-Maraton koşan bir sporcuya 150 mol ATP ‘ye ihtiyaç vardır,

-Anaerobik enerji ATP-PC ve Laktik asit sistemi ile üretilir,

-Anaerobik enerji egzersizin ilk 3dk için son derece önemlidir,

-Hızlı ATP temini anaerobik glikoliz ile temin edilir, -Anaerobik glikoliz ile ; -Laktik asit meydana gelir, -Kas yorgunluğu oluşturur, -Enerji kaynağı olarak sadece glukoz-glikokojen kullanılır, -Sadece birkaç mol ATP resentezi sağlanır,

-Anaerobik güç ölçümleri şu yöntemlerle ölçülür, -Surgant, -Margaria-Kalaman, -Wingate

-Aerobik enerji sistemleri; -Aerobik glikoliz, -Kreps siklusu, -Elektron transport sistemi'dir,

106

-Aerobik sistemde oluşan 39 ATP'yi; -Aerobik glikoliz 3 ATP,

-Eletron transport sistemi(ETS) içinde 30 ATP(NADH'tan),

-ETS içinde 4 ATP(FADH₂'tan),

-Kreps siklusundan 2 ATP meydada getirilir,

10sn 30sn 60sn 2dk 4dk 10dk 60dk

Anaerobik met% ..........90...........80...........70..........50........35......15.........2.....

Aerobik met % ..............10...........20...........30..........50........65......85.........98...

-ATP-PC ve laktik asit enerji sistemi 800m mesafeli, 1.45dk süreli egzersizlerde kullanılır,-ATP-PC, laktik asit ve aerobik sistem 1500-3000m mesafeli, 3.45-9.0dk süreli egzersizlerde kullanılır,-Sadece aerobik sistem ise 5000-42200m mesafeli, 14-135dk süreli egzersizlerde kişinin ihtiyacı olan enerjiyi sağlar,

-Enerji kaynağı olarak yağlarda kullanılır, -Stearik asit(18C)- 147 ATP, -Palmitik asit(16C)- 130 ATP,

-Yağ asitlerinin oksidasyonu sonucu meydana gelen enerjinin %40'ı ATP oluşumunda kullanılır,-Kasın glikojen ve trigliserid kullanımı şu faktörlere bağlıdır; -Kassal eforun şiddeti, -Kasılmanın büyüklüğü, -Kasılma frekansı -Efor süresi, -Enerji kaynaklarının miktarı, -Kasılmanın tipi, -Kasılmaya katılan lif tipi, -Egzersizin yöntemi, -Efora katılan kas kütlesinin büyüklüğü,

107

-Efor ve dinlenme süreleri arasındaki ilişki, -Rutubet, ısı, irtifa gibi ortam faktörleri, -Beslenme, -Bireyin kondisyon durumu,

-İzometrik kasılmalardaki enerji, yapılan çok az dış iş nedeniyle ısı oluşur,

-İzotonik kasılmalarda kaslar %50 verimle iş yaparlar,

-Kısa süreli yüksek şiddetteki eforlarda daha çok kas içi glikojen kullanılır,

-Uzun süreli eforlarda başlangıç ve bitiş hariç trigliseridler kullanılır,

-Orta şiddetteki eforlarda oksidasyona uğrayan total lipid'in yarısı kandaki serbest yağ asitlerinden gerisi lokal lipid depolarından kullanılır,

-Kas içi trigliseridler de enerji metabolizmasına katılırlar,

-Bitkinlik(egzost) oluşumu glikojen depolarının tükenmesiyle meydana gelir,-MaksVO₂'nin %50-60'ı yoğunluğu 1-2 saat veya %30'u ile 3 saat kassal aktiviteden sonra kasta halen %50-60 glikojen bulunabilir,

-Kapilleritenin artması, diifüzyon yolunun kısalması, kanın dokudan geçiş süresini uzattığından daha çok yağ asidi kullanılabilir,

-Şişmanlık dengesiz enerji kullanımının bir bulgusu olarak ortaya çıkar,

-Şişmanlık için şunlar söylenebilir;

-Potansiyel öldüdürücü bir rahatsızlık sayılabilir, -Hipertansiyon riski 3 kat fazladır, -Hiperkolesterolemi riski , -Diyabet riski iki üç kat fazladır, -Şişman erkeklerde kolon,rektum ,prostat kanser riski fazla, -Şişman bayanlarda safra kesesi, meme, endometrium kanser riski fazla, -Şişmanlarda kalori ihyacı diğer kişilerden %25 azdır, -Tiroid bez hormon miktarları daha az, -Lökosit sayısı az, -Nabız düşük, -Soğuğa dayanıklılık az,

108

-İştah az bulunur,

-Yağ hücreleri alfa-2 ve beta adrenerjik reseptörler taşırlar,

-Beta'lar cAMP yoluyla triglisridlerin parçalanmasını artırır,

-Alfa-2'lerde cAMP yoluyla triglisrid deposunu arttırır,

-İhtiyaç duyulan enerji için gerekli sinyalleri MSS'e adipsin ya da leptin götürebilir,

Örnek Egzersiz Proğramları:

-Yürüme.......2.5mil........48dk süreli...hız 19/mil/dk....280Kalori harcanır,

-Bisiklet.......3.5mil........19.5dk " ...hız 10.8mil/saat...229Kalori(iki defa),

-Yüzme.......275yarda....10dk....." ....hız 28yarda/dk....290Kalori(beş defa),

-Şu faaliyetlerde de yaklaşık aynı enerji kullanılır; -Badminton................38dk............290Kalori -Basketbol..................92dk............ " " -Yokuşaşağı kayma....40dk........... " " -Tenis.........................82dk............ " " -Golf...........................47dk............ " " -Aerobik dans.............28dk........... " "

.

EGZERSİZDE ENDOKRİN SİSTEM

-Endokrin sistem; bezlerin hormonları sentezleyerek reseptör organa bu üretilen hormonların iletildiği sistemdir,-Hormonlar steroidler ve polipeptitler olarak sentezlenirler,-Hormonlar organlar üzerinde özel bir etkiye sahiptir,-Vücutta bulunan bir bez tarafından vücut sıvılarına salınır,-Bez sekresyonunu kan veya lenf sıvısı içine yapar,-İstirahatte olduğu gibi egzersizde de negatif feed back'ler hormon sekresyonunu kontrol eder,-Hormonlar sistemin uyaranlara kronik cevabı oluşturur,

109

-Hücre aktivasyonunu etkileyen reaksiyonları değiştirirler,-Hormonal etki; hormonun sentezlenme hızı, serbestlenme hızı, kan konsantrasyonu, hedef organ kullanım oranı gibi faktörler belirler, -Nörohipofiz ADH ve Oksitosin,-Adenohipofiz ise en az 6 hormon GH, TSH, FSH,LH, PRL, ACTH salarlar,-Vücudun pekçok yerinden daha başka hormonlar sentezlenirler ve salınırlar,-İstirahat ve efor da hormonların yapım ve salınımları farklılık gösterir,

-Büyüme Hormonu: -Egzersiz büyüme hormonu salınımını arttırır, -Protein sentezinde, -Anabolik faaliyetlerde, -Kas-kemik-tendon-ligament gelişiminde, -Lipoliz'in uyarılmasında, -Glikolizis'in inhibisyonunda görev alır, -Antrene kimselerde artış çok değildir,

-Adrenokortikotropik Hormon: -Egzersiz kortikotropin düzeylerini arttırır, -Yağ mobilizasyonunun artmasında, -Kortizol düzeylerinin artmasında, -Glukoz kullanımının arttırılmasında, -Mukavemetin artmasında görev alır, -Egzersiz boyunca antrene kişilerde ACTH düzeyleri artar.

-Prolaktin: -Egzersizin prolaktin düzeyine etkisi belirgin değildir, -Baskılandığı veya değişmediği şekli,nde görüşler vardır, -Sporcunun sempatik aktivitesindeki değişiklikler ve diğer hormonların etkileri nedeniyle PRL inhibe olmaktadır, -Antrene kimselerde PRL düzeyleri sedanterlere göre daha düşük bulunmuştur, -Egzersizle indüklenen PRL bayan sporcuların ovarium fonk- siyonlarının inhibisyonuna neden olarak menstruasyonda değişikliklere neden olur, -Egzersiz esnasında etkilenen PRL, egzersiz sonunu takip eden 45dk içinde eski düzeylerine döner,

-Testosteron, FSH,LH:

110

-Egzersizin bu hormonlar üzerine etkileri farklılık göstermektedir, -Erkeklerde mukavemet sporları bu hormonları kronik olarak etkiler, -Kişilere göre farklılık göstermesine rağmen iki yıldan daha fazla düzenli egzersiz yapan sporcularda bu hormonla- rın serum düzeyleri artar, -Uzun süreli egzersiz yapan bayanlarda bu hormonların düzeylerinin değişmesi sikluslarının bozulmasına neden olur, -Bu hormonların değişiklikleri mestruel disfonksiyondan sorumludur,

-Uzun süreli egzersiz yapan bayanlarda FSH, kısalmış anovula- tuvar mens bulgusuyla baskılanmıştır, buna bağlı olarak LH ve progesteron düzeyleri de siklusun folliküler fazında artar,

-Kadın sporcuların üreme sistemlerinde meydana gelen değişikliklerin nedeni bilinmemektedir,

-Şu faktörler değişikliğin nedeni olabilir: -Enerji kullanımı, -Kilo kaybı, -Diyetteki değişiklikler, -Kas-yağ oranındaki değişme, -Egzersiz ile oluşan fizik ve duysal stres, -Egzersizin akut ya da kronik etkisi, -Gonadal steroid hormonların klirensindeki değişim,

-ADH: -Antrene ve non-antrene kimselerin plazma düzey- lerinde pek fark bulunmaz, -Anaerobik bitim(egzost) veya %65 yoğunluktaki egzersizlerde kan düzeyi değişmez, -Uzun süreli egzersizlerin kronik bir sonucu olarak ADH düzeyleri azabilir, -Egzersiz genel olarak miktarını arttırır, -Antrene kimselerde bu artış daha azdır,

-Oksitosin: -Egzersizin akut yada kronik etkisi konusunda bir bilgiye rastlanılmamıştır,

-TSH: -Egzersiz tiroid hormonları üzerine etkilidir, -Fizik aktivite T4'ün hem sekresyonunu hem de

111

katabolizmasını artırır, -Sporcularda T4 düzeyleri yüksektir, -Uzun süreli submaksimal egzersizlerde yağ asidi oksidasyununu arttırır,

-Yağ asidi oksidasyonu etkisi ile katekolaminlerin etkisi sinerjiktir, -Sporcularda tiroid hormonlarının hem salgısı hem de artmıştır, -Hipertiroidi tablosu varmış gibi görünmesine rağmen bazal metabolizma hızı değişmez,

-Adrenal Hormonlar -Bu hormonlar sürrenal medulla ve korteks hormonlarıdır, -Hafif egzersizlerde glukokortikoidler, duysal stres miktarını artırırken fizik stres azaltır, -Ağır egzersizler non-antrene kimselerin glukokorti- koid düzeylerini arttırır, -Bitim(egzost) oluşturan egzersizler hem sedanter hem de sporcularda glukokortikoidlerin plazma düzeyleri yüksek miktarlara ulaşır, -Katekolaminler genel olarak kardiovasküler sistem ve metabolizma üzerinde farklı etkilere neden olurlar, -Antrene kimselerde adrenalin ve noradrenalin düzey- leri uzun süreli eforlar esnasında daha az artarlar, -Adrenalin düzeyi şiddetli egzersizlerde artar, -Noradrenalin miktarı ise, egzersizin süre ve yoğunluğu arttıkça artar,

-Pankreas Hormonları: -Bu hormonlar insülin ve glukagondur, -Egzersiz esnasında insülin miktarı azalır, -Egzersiz insülin etkinliğini artırır, -Kandan fazla glukozu uzaklaştırmak için daha az insüline ihtiyaç duyulur, -Kan glukoz düzeyi ise yüksektir, -Egzersizde enerji kaynağı olarak karbohidrat ve lipit kullanılır, -Egzersiz esnasında insülin sekresyonu da azalır, -Egzersizde glukagon düzeyi artar, -Karaciğerden glukoz mobilizasyonu için gereklidir, -Egzersiz glukoz toleransını arttırır, -Uzun süreli yatak istirahati glukoza toleransı azaltır,

112

-Androjenler: -Egzersiz androjenlerin(testosteron ve androstenedion) sekresyonunu da etkiler, -Anabolizan etkiye sahiptirler,

-Anabolizan etkileri nedeniyle doping maddesi olarak kullanılır, -Submaksimal egzersizler androjen düzeyini değiştirmez, -Uzamış yorucu egzersizlerde miktarı azalır, -Antrene kimselerde akut cevap yüksektir, -Antrenmansız kişilerde akut cevap düşüktür, -Over hormonlarından estradiol ve progesteron egzersize aynı testosteron gibi cevap verir, -Estrojen ve progesteron miktarları mens fazına ve egzersiz yoğunluğuna bağlı olarak artar,-Renin, Angiotensin, Aldosteron, Endorfin, Prostoglandinler: -Hepsi de egzersiz yoğunluğuna bağlı olarak kan düzey leri değişir, -Renin ve angiotensin kardiovasküler hemostaz için her durumda kan düzeyleri etkilenir, -Beta endorfin düzeyleri, uzamış ve yoğun egzersizlerde plazma miktarları artar, -Egzersiz esnasında istirahat kan endorfin düzeylerinin beş misli kadar artabilir, -Eföri meydana getirirler, -Endorfinler egzersiz havasına da(execise high) neden olur, -Yorgunluk ağrı ve kararsızlığı azaltır, -Egzersize bağlı olarak amenore'ye neden olabilir, -Prostaglandinlerin bazı formları egzersiz ile artar, -Deri ve kas kan akımını arttırırlar, -Kalp debisini arttırır, -Yağ mobilizasyonunu azaltır, -İyon geçişini değiştirir, -Bronkospasm veya bronkodilatasyona neden olur,Yukarıda sayılan hormonlardan başka vücudumuzda bulunan hormon- lar homeostazis için olması gereken faaliyetleri yürütürler, -Mide-barsak kanalı hormonları koordinasyon regülasyon görevi yaparlar, -Somatomedin ve somatoliberin kendi fonksiyonlarını yerine getirirler,Endokrin fonksiyonların dengesizlikleri şu nedenlerle yorgunluk meydana getirebilir, -Fizik ve duysal travma,

113

-Ağır egzersiz, -Gebelik, -Kimyasal toksinler, -Uyku azlığı, -Anksiyete, depresyon, -Kötü beslenme, -Enfeksiyonlar, -İlaçlar,

KronikYorgunluk Belirtileri olarak şunlar sayılabilir, -Halsizlik, -Depresyon, -Asabilik, -Mens öncesi gerginlik, -Nedensiz terleme, -Konsantrasyon zayıflığı, -Baş dönmesi, -Tatlı isteği, -Uykusuzluk, -Allerji, -Artmış baş ağrısı , Uzun süreden beri kullanılan oral kontraseptif ilaçlar da fizik aktiviteyeve sporcular üzerine kötü etkiye sahiptirler,

-Mukavemet sporcularında veya uzamış egzersiz boyunca hormonlar üzerine etki ederler, -Kontraseptifler insülin duyarlılığını azaltırlar, -Karaciğer glukoz yapımı azalır, -Karaciğer glikoz salınımı azalır, -Karaciğer trigliserid sentezi artar, -Etki kullanılan kontraseptiflerin özelliğine ya da yapılan egzersizin yoğunluk ve süresine göre değişir,

Tip I diyabeti olan bir kimse için örnek olması bakımından şuEgzersiz proğramı önerilebilir: -Yoğun bir egzersizin her 30dk için 15-30gr KH yenilmeli,

-Egzersiz bitiminde KH'lı yiyecek atıştırılmalı,-Kullanılan insülin dozu azaltılmalı; -Orta etkili insülin kullanımında egzersiz günü için %30-35 dozun azaltılması, -Kısa etkili insülin kullanımında dozun %30 azaltılması ve ilave KH alınması, -Devamlı SC insülin infüzyonu kullanımında ise

114

asıl öğün vaktinin iptal edilmesi veya insülin dozunun arttırılması,-Kısa etkili insülin enjeksiyonundan sonra bir saat içindeki ağır fiziksel aktiviteden kaçınmalı,-Gece egzersizden kaçınmalıdır… ................Sağlıklı bir yaşam dileğiyle...............

KAYNAKLAR

1- Greger,R. Windhorst U (Eds.). Comprehensive Human Physiology,Vol: I-II, Springer, 1996

2- McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercises Physiology, Lea- Febiger, Philadelphia, London, 1991 3- Arnheim DD, Modern Principles of Athletic Training, 7.th Ed. Times mirror/Mosby College Publishing, St.Luis, Toronto,Los Altos, 1989.4- Berne RM, Levy MN. Principles of physiology, Wolfe Publishing Limited, International Student Edition. England, 1990.5- Astrand P, Rodahl K. Textbook of Work Physiology, Second Edition,

McGraw-Hill Book Company, New York, Singapur, Toronto, 1977.6- Mackinnon LT. Exercise and Immunology, University of Queensland, Australia, 1997.7- Smith NJ(ed). Health Car efor Young Athletes, American Academy

Pediatrics, P.O.Box:1034, Evanston, Illinois 60204, 1983.8- Ganong VF. Tıbbi Fizyoloji, çeviri ed:Dr. Ayşe Doğan, 20.Baskı,

Barış Kitabevi, 2001.9- Terzioğlu M, Yiğit G, Oruç,T: Fizyoloji Ders Kitabı, Cilt I,II.

İstanbul Üniversitesi Yayınları, İstanbul, 1993.10-Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Çeviri Ed:Hayrunnisa Çavuşoğlu, Tıbbi Fizyoloji, W.B.Saunders Company, Philadeıphşa, London, Tokyo, 10.Baskı. 1998. 11-Vander AJ, Sherman JH, Luciano DS. İnsan Fizyolojisi Vücut Fonksiyon Mekanizmaları, Çeviri: Prof.Dr.Kadir Kaymak, Bilimsel ve teknik yayınları çeviri vakfı, 6.baskı, 1997.

115

116

117