fiziopat renal

7/25/2019 Fiziopat Renal

1/98

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI

RENAL

1. Noiuni introductive2. Tulburrile iltrrii !lo"erul#re$. Tulburrile unciei tubul#re%. Fi&io'#tolo!i# (indro"ului nerotic). Tulburrile (i(te"ului tubulointer(tii#l

*.Aeciuni v#(cul#re ren#le+. Fi&io'#tolo!i# in(uicienei ren#le #cute,. Fi&io'#tolo!i# in(uicienei ren#le cronice


2/98

1. Noiuni introductive

Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbie, secreie) intimcorelate ntre ele realizeaz formarea urinii, prin care este asigurat

izohidria i izoionia mediului intern.Funciile renale se materializeaz n contetul eliminrii de ap,prin!

" eliminarea re&idurilor azotate i a produilor toici (creatinina, uree,acid uric etc)#

" controlul eliminrii electroliilor($a, %, &a, ')#" situs de actiare a vit#"inei -(forma actia! dihidroiitamina)" controlul echilibrului #cidob#&ic(eliminarea acizilor neolatili,

fosfai, sulfai, secreia srurilor de )#

" locus int pentru aciunea aldosteronului (stimuleaza reabsorbtia apeisi $a la nielul tubulilor distali si de colectare)

"funcia hematopoietic (eritro'oietin#)#"controlul ten(iunii #rteri#le(renina, medulina).


3/98


$efronii situai n zona e/tern # cortic#leireprezintma*oritatea nefronilor (+-) sunt de dimensiuni mici, cu ansa enle

scurt i cu o suprafa de filtrare mic.$efronii situai n trei"e# intern # cortic#lei *utamedulari sunt n numr mic (/-), dar au dimensiuni mari, au ansa enle lung io suprafa de filtrare mare.

Rata de filtrare glomerular depinde de mai muli factori!"presiunea efecti de filtrare"fluul sanguin renal"permeabilitatea membranei de filtrare i suprafaa ei.

Filtrarea glomerular este influenat de!

"mecanisme etrarenale (actiitatea cardiac, oscilaiile tensiuniiarteriale, compoziia s0ngelui, factori endocrini, factori neuroegetatii)i

"mecanisme renale (sistemul renin"angiotensin, aldosteron, refleul

autonom miogen).


4/98

Fiziologia renala

Glomerulul: filtrarea elementelor celulare i moleculelor mari (proteine

plasmatice) din snge -elaboreaza un fluid asemntor plasmei

El realizeaz aceasta prin intermediul membranei bazale, care:- permite deplasarea liber a electroliilor, apei i soluilor mici

(mai mici de 7 !"a: ureea, glucoza, aminoacizi, creatinina etc) dar

- #mpiedica trecerea ma$oritii altor substane

%inic&ii primesc ' la ' ml snge*minut"in acest +olum, glomerulul filtreaz ' - ' ml fluid*min lipsit deproteine, cantitate cunoscut ca rata de filtrare glomerular(G%)

G% . important #n e+aluarea funciei renale

"ebitul de urin al unui indi+id sntos este #n medie de ' ml*zi"eoarece acest +olum total reprezint numai apro/imati+ '0 din filtratulglomerular format #n fiecare zi rezult c un +olum mare este reabsorbit

de-a lungul nefronului trecnd din nou #n snge

1


5/98


-in 'unct de vedere #l "ec#ni("elor i&io'#tolo!ice

co"'en(#torii "obilite de ctre rinic0i n c#&ul reducerii lu/ului'l#("#tic ren#l di(tin!e o c#te!oriepreglomerular3i o #lt#

postglomerular.Adaptarea preglomerularse realizeaz prin intermediul

arteriolelor aferente, care i pot autoregla cantitatea de s0nge ceperfuzeaz glomerulul prin inducerea de asodilataie, datorit unuirefle feed"bac1 tubulo"glomerular.

Adaptarea postglomerularconst n modificri ale dinamiciiarteriolei eferente, prin asoconstricia acesteia, cu reducerea fluuluisanguin renal.


6/98

2. Tulburrile iltrrii !lo"erul#re

A. Tulburri cantitative ale filtrrii glomerulare

Aceste tulburri se refer la modificri ale diurezei.

1.Poliuriaesre creterea diurezei peste 2000 ml pe zi.Poliuria fiziologic

-Polidipsie-FrigPoliuria patologic-Diabet insipid-Poliurie osmotic-Pielonefritele cu pierdere de sare

2.Oliguriaeste scderea diurezei sub 500 ml pe zi, adic o cantitatesuficient pentru meninerea !ieii.

3.Anuria este scderea diurezei sub "00 ml pe zi.


7/98


Ambele tipuri de scdere a diureei!oliguria" anuria# potavea 3 caue$ prerenale" renale" postrenale.

1. %auele prerenale" scderea olumului de s0nge" scderea debitului cardiac" asoconstricie renal

" medicamente(acidul acetil"salicilic)2. %auele renale intrinseci sunt determinate de$" cauze glomerulare! infiltratul inflamator

" cauze tubulare! necroza tubular acut

3. %auele postrenale sunt determinate de obstrucia cilorrenale


8/98


&. Tulburrile calitative ale filtrrii glomerulare.2ulburrile calitatie se refer la prezena n urin a acestor

constituieni anormali! proteine, hematii, leucocite, cilindrii.Proteinuria reprezint eliminarea de proteine prin urin

(eliminarea prin urin a peste /4 mg proteine pe zi se numeteproteinurie patologic)

'ematuria reprezint eliminarea prin urin de peste /"3hematii de c0mp microscopic la femeie i peste o hematie pe c0mpmicroscopic la brbat

(eucocituria reprezint eliminarea prin urin a peste leucocite pe c0mpul microscopic.

%elulele epiteliale apar n urin prin descuamarea cilorurinare

%ilindrii sunt mula*e proteice ale lumenului tubilor distali icolectori care se formeaz prin aglutinarea proteinelor la acest niel.


9/98

-1.Proteinele

2n conditii normale: in urina sunt prezente cantitati infime deproteine, nedozabile prin metode uzuale

3roteinuria (albuminurie) . prezenta in urina a proteinelor identicecelor din plasma poate fi e+identiata electroforetic sau

imunoelectroforetic

4ipuri de proteinurii:3roteinurie fiziologica (-' mg*zi)

3roteinurie patologica (poate atinge +aloarea de 51 g*zi):- poate fi glomerulara sau tubulara


10/98

2. Glucidele

2n urina: prezenta unor cantitati mici de glucoza (6mg*zi)

Glucoza: cel mai important si frec+ent glucid asociat patologiei urinei- glucozuria ridicata corelata de obicei cu diabetul za&arat

Glicemia 5 '7-'8mg0 (prag renal) conduce la glucozurie (filtratul

glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita lani+elul tubulilor renali)

Glucozuria se+era (eliminarile urinare masi+e de Glc) antreneaza si opoliurie

3ierderile masi+e de apa determina senzatia crescuta de setepolidipsie

7


11/98

$. 4or'ii cetoniciFormarea corpilor cetonici (acetona, acid acetilacetic, acid 3

"hidroibutiric) se produce aproape eclusi n ficat&and 5c&o5 nu intra in ciclul %rebs i este conertit n corpicetonici ce sunt elibera i n s0nge in concentratii crescute, acestiaapar in urina

6emple! " tulburarile metabolismului glucidic (in diabet alorilecele mai mari in coma diabetica) " stari de hiperreactiare a metabolismului lipidic " inanitie " toicoza graidica

8


12/98

4. Pigmentii biliari

9ilirubina directa este prezenta in urina numai in icterele&epatocelulare

robilinogenul 9Geste prezent in urina normala, proaspatemisa (,-1mg*zi)

7alori urinare crescute de urobilinogen in!

" 'roducerea ecesia de pigmenti biliari (hemoliza) " 5fectiuni hepatice!

" hepatita irala acuta" hepatita cronica agresia" ciroza hepatica

" &onstipatie permite actiunea de durata a bacteriilor intestinaleasupra pigmentilor biliari

;


13/98

5. Pigmentii sanguini2n conditii normale: prin membrana glomerulara trec 6'eritrocite*minparitia &ematiilor in sedimentul urinar &ematurie

?emoliza intra+asculara se caracterizeaza prin absenta &ematiilor insedimentul urinar si prezenta &emoglobinei, situatie denumita&emoglobinurie

?ematurii (microscopice sau macroscopice) apar in:

-inflamatia endoteliilor capilare din glomerulonefrite-into/icatii cu agenti nefroto/ici-supradoze de anticoagulante-calculi renali-infectii

-traumatisme

'


14/98

6.Piuria

. prezenta leucocitelor in numar foarte mare (sute de mii*ml urina)-urina este tulbure inca de la emisie

=e manifesta in:2nflamatii se+ere ale cailor urinare si rinic&ilor2nfectii urinare nespecifice: cistite, pielonefrite acute specifice

(49@)Aitiaza urinara4umori urinare

7. Porfirinele

- prezente in urina adultului normal in cantitati foarte mici (-g*zi)

>naliza medical pentruporfirine urinareeste utilizat pentru a a$utala diagnosticarea i monitorizarea unui set de tulburri numite porfirii

- cauzate de un deficit enzimatic #n biosinteza &emului


15/98

$. Tulburrile unciei tubul#re

Tulburri ce interesea tubii contori pro)imali *i distali.A. Aect#re# tubilor contori 'ro/i"#li

1.Alterarea reabsorbiei fosfailor+,indromul Fanconi$ este o atrofie a epiteliului tubului proimal+Ra-itismul vitaminei reistent este incapacitatea tubului proimal

de a reabsorbi fosfai2.Alterarea reabsorbiei calciului$ hiperparatiroidii, aport

ecesi de &a88, osteoliz, insuficien renal cronic.3.Alterarea reabsorbiei aciilor aminai

+&oala 'artnup$ este un defect de reabsorbie la nielul tubuluiproimal a unor aminoacizi

+%istiuria este caracterizat prin imposibilitatea de reabsorbie acistinei, lizinei i argininei./.Alterarea reabsorbiei de gluco+printr"un defect primar la

nielul tubilor proimali produce glucozurie, dei glicemia nu depetepragul renal de /-4 mg/44 ml.


16/98

$. Tulburrile unciei tubul#re

5. Aect#re# tubilor cortoi di(t#li

1.Alterarea reabsorbiei de apse nt0lnete n afeciunicongenitale (diabetul insipid) i n afeciuni dob0ndite (pielonefrite,amiloidoz renal, nefrocalcinoz).

2.Alterarea reabsorbiei *i secreiei de electrolii !0a" #2ulburarea reaborbiei de $a8 se nt0lnete n fazele terminaleale insuficienei renale cronice, n boala 5ddison i duptratamentul cu diuretice economizatoare de potasiu, de tipul

spironolactonei3. Alterarea ec-ilibrului acido+baictendina general aorganismului este spre acidoz(scaderea reabsorbtiei

bicarbonatului)

% Fi i l i i d l i i


17/98

%. Fi&io'#tolo!i# (indro"ului nerotic

,indromul nefrotic67N8 este o afeciune glomerular,

caracterizat prin creterea permeabilitii membranei filtrantglomerulare pentru proteine. 6ste considerat un sindrom

pentru c include mai multe tipuri de glomerulopatii.

7e c#r#cteri&e#& 'rin9"edeme i oligurie#"proteinurie seer peste 3, g pe zi#"hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 gdl#

"hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 gl#"lipidurie i colesterolurie

% Fi i t l i i d l i ti


18/98


Etiolo!ie 3i cl#(iic#re # (indro"ului nerotic9

1. ,0 idiopatic(93 din :$) este determinat de afeciuni glomerulareprimare, pentru care nu se cunoate cauza.

"#$ cu leziuni minime

- #$ din alte tipuri %istologice de glomerulopatii2. ,0 secundaraltor afeciuni (/3 din :$) care determin afectarea

concomitent a glomerulilor"diabet zaharat

"glomerulonefrite acute i cronice"intoicaii cu metale grele"boli alergice"tromboze de ene renale



19/98


P#to!eni# (indro"ului nerotic&el mai acceptat mecanism de producere a :$ estecel i"unolo!ic.

&n spri'inul ipotezei imunologice sunt menionate(" :$ apare n cursul v#ccinrilor, administrrii unor "edic#"entesau

la contactul cu ali ageni strini#" n urma administrrii unor proteine eogene (accinuri,

i"uno!lobuline) dup o perioad de /;"/ zile de la contactul cuproteinele apar anticorpi antifragmente de membran baa

glomerulari scderea complementului seric#" anatomo"patologic se constat leziuni identice cu glomerulonefriteleautoimune! eist depozite 5g"5c pe care este fiat complementul#

" eoluia faorabil a :$ la tratamentul cu imunosupresoare.



20/98


Tulburrile "et#bolice n (indro"ul neroticA.Alterarea metabolismului proteic

1.Proteinuria(peste 9"3, gzi i chiar p0n la 94gzi)2.'ipoalbuminemia (


21/98

). Tulburrile (i(te"ului tubulointer(tii#l

0efritele interstiialesunt afeciuni renale bilaterale careperturb funcionalitatea renal, caracterizate histologic prin elementede!

"fibroz interstiial., cu sau fr infiltraie celular i cu marcat"aplatizare a endoteliului tubular..

0efritele interstiiale sunt induse 4n general de$'roce(ele inecio#(e induse de ageni bacterieni (6scherichia coli), n

care afectarea parenchimului renal se realizeaz prin inazie ascendent,pe cale limfatic sau pe cale hematogen#

'roce(ele "et#bolice (diabet zaharat, hiperuricemie)#to/icele "edic#"ento#(e (nefritele interstiiale toice)#eno"enele i"uno#ler!ice (nefritele interstiiale imunologice).

* A i i l l


22/98

*.Aeciuni v#(cul#re ren#le

$efropatiile !ascularesunt reprezentate de acele boli renale ncare afectarea ascular este primiti.

6emplul cel mai concludent este (tenocongenital a arterei renalesau cea secundar (obliterati" infarctul renal).'rincipalele cauze generatoare de nefropatii asculare sunt!

a. >eziuni intrinseci asculo"renale!"ateroscleroza#"displazia fibroas#"anerismul arterei renale#"tromboza sau embolia arterei renale sau enei renale.

b. >eziuni etrinseci!

"anerism disecant de aort#"tumori intraabdominale sau chistice#"fibroze etrinseci!"traumatismele.


23/98

Infeciile tractului urinar

=unt determinate de prezenta si multiplicarea unor germeni patogeniin orice situs al tractului urinar, tradusa printr-o bacteriurie cedepaseste 105colonii/ml urina9acteriile cele mai des intalnite:-9acili gram negati+i de origine intestinala:

- colibacili (580 dintre infectanti)- 9B 3roteus- 9B 3iocianic (3seudomonas aeruginosa)

-@oci gram poziti+i: enterococi, stafilococi, streptococi

=urse de infectie:- un focar infectios:- intestinal (apendicite, parazitoze)- genital (+aginite, ane/ite, prostatite)- diaree- constipatie

- dupa administrarea de antibiotice cu spectru larg

1


24/98

=itusul de infecie poate fi reprezentat de:- rinic&i (pielonefrit)- +ezica urinar (cistit)

actori fa+orizanti ai infectiilor tractului urinar:Aa femei (incidenta de ' ori 5 decat la barbati): - uretra scurta

- +ecinatatea +aginului bogat in flora saprofita- congestia pel+iana &ormonala in timpul ciclului menstrual

Aa barbati: se inregistreaza o infectare ascendenta cauzata depersistenta bacteriilor in secretia prostatica2nfectiile urinare se propaga ascendent uretrite, cistite, pielonefrita

Canifestari clinice constante (de intensitati diferite):- durere lombara- semne infectioase: febra, frisoane-sindrom uretro-cistic: polac&iurie, disurie (senzatie de

arsura, $ena la mictiune), urina tulbure, uneori &ematurie

1

11


25/98

4. Obstruciile tractului urinar

"etermin starea de boala #n unul din urmtoarele moduri:

- pot da natere la presiunea intratubular pn seproduce necroza nefronului i insuficien a renal cronic- pot predispune tractul urinar la numeroase infecii

repetate

@auzele obstruciilor:- neoplazii (carcinomul de prostat*+ezic urinar sau tumorilenodulilor limfatici)

11

""


26/98

5. LITIAZA RENO!RINAR"5. LITIAZA RENO!RINAR"

ET!"!GE

#$ Factori %etabolici# e$cre%ie de sruri litogene# cistinurie& o$alurie&

$antinurie& uricurie& 'i(ercalciurie.

&$ Factori 'e %e'iu(

) *one geografice +litogene,# e$ces de sruri -n a(& caren% de

sruri de magne*iu& clim cald i umed

) factori alimentari# e$ces de a i P& aci*i nucleici&

caren% de itamina etc.

)$ Factori renali# ) sta* urinar (e fond malformati sau 3

) T cu ( alcalin fosfa%i i carbona%i de a

fosfa%i amoniaco)magne*ieni

) T cu ( acid ura%i& acid uric i cistin


27/98

PT!GE

) matrice (roteic# muco(roteine& uromucoid& globuline

) cristale care se fi$ea* -n oc'iurile matricei (roteice#

T! PT!GE

1. reterea concentra%iei cristaloi*ilor urinari#

a8 scderea debitului urinar/24' 9: reabs. tubulare de a(8 (rin#) a(ort redus

) (ierderi e$trarenale 9trans(ira%ii& des'idratare8

b8 creterea debitului urinar de sruri (rin#

) a(ort alimentar ) (roduc%ie metabolic

) defect de reabsorb%ie tubular

9sruri de calciu& acid uric& o$alat& cistin& $antin& amoniu8


28/98

T! PT!GE

2. ;odificarea ec'ilibrului fi*ico)c'imic urinar#

a8 ()ul urinar# acid ) acid uric& ura%i& cistin

alcalin ) fosfa%i 9de a& amoniaco)magne*ieni&carbonat de a8

b8 alterarea substan%elor (rotectoare 9in'ibitori ai cristali*rii8

)glico(roteina urinar 9nefrocalcina8

)glico(roteina Tamm)orsfall)(irofosfa%ii& citra%ii& magne*iul urinar

c8 sta*a urinar 9obstruc%ii la diferite niele ale T8 i 3

d8 infec%iile urinare litia*a reno)urinar

)


29/98

+. Fi&io'#tolo!i# in(uicienei ren#le #cute

5nsuficiena renal acut !5RA# este pierderea relati brutal afunciei renale (de la o zi la sptm0ni), care apare pe un rinichi relatisntos i are potenial de complet reersibilitate.

?n mod clasic, @R5 se clasific n 3 forme!/.@R5 de origine prerenal#

9.@R5 de origine renal#3.@R5 de origine postrenal .@R5 dup mecanismul generator (care se suprapune peste

formele clasice)!/.5zotemie prerenal9.5zotemie renal intrinsec!3.5zotemie postrenal.

1;


30/98

nsuficienta acuta (rerenala

"efectul este prezent #n aportul de snge (#nainte de a a$unge #n

rinic&i)

*auze(- insuficien a sistemului cardio+ascular- &ipo+olemia- obstructia arterei renale

%eprezinta cea mai frec+enta cauza de azotemie acuta datorata:-'i%inuarii filtrarii glo%erulare cu D0 dar cu pastrarea

integritatii structurale si functionale tubulare

1;


31/98

nsuficienta acuta renala- defectul include rinic&ii #nsi@auze: - necroza tubular+ acut+(cea mai comun)

- leziuni parenc&imatoase renale- obstrucii*inflamaii +asculare

- glomerulonefrita

nsuficienta acuta (ost)renala - defectul este prezent in caileurinare e/trarenale@auze:- ruptura de +ezic urinar

- obstacolecare bloc&eaza tubulii renali:- cristale de acid uric, o/alati sau lanturi usoare de 2g

(in mielomul multiplu)

- obstacolecare bloc&eaza caile urinare e/trarenale la ni+elulureterelor, +ezicii urinare sau uretrei:

- c&eaguri de sange- tumori ale organelor +ecine

- litiaza ureterala


32/98

A.In(uicien# ren#l# #cut# 'reren#l#

&ele trei cauze ma*ore de azotemie prerenala sunt!

/. ipoolemia9. Reducera olumului circulant efecti

3. 5lterarea mecanismelor autoreglarii


33/98

ipoolemia

A 'ierderi gastrointestinale " arsaturi, diaree,drena*e chirurgicale

A 'ierderi renale " ageni osmotici, diuretice,

insuficiena &:RA 'ierderi cutanate arsuri, diaforeza ecesia

A emoragii

A 2ranslocaia fluidelor n spaiul @@@ ileus,pancreatite


34/98

Reducerea olumului circulant efecti

A ipoalbuminemie

A &irozaA @nsuficiena entriculara st0nga

A B poolingC sanguin n periferie! "terapie asodilatatoare,

anestezice,anafilaie, sepsis, soc toic

A 2romboza arterei renale

A 5feciuni microasculare ! " hipertensiune maligna,

sclerodermie,

A 7asoconstricie renala ! " hipercalcemie, sindrom

hepatorenal, ciclosporine, ageni asopresori


35/98

5lterarea mecanismelor autoreglarii

A 5@$: ( asoconstricie preglomerulara )

A @nhibitori ai enzimei de conersie ( asodilataiepostglomerulara)


36/98

5.In(uicien# ren#l# de c#u intrin(ec#

'atogeneza afeciunilor parenchimului renal

cuprinde!/. afeciuni glomerulare

9. afeciuni asculare ( artera renala si

microcirculaie)3. afeciuni tubulointerstiiale

;. necroza tubulara acuta

. necroza corticala acuta


37/98

4. IRA 'o(tren#l#

5pare n condiiile obstruarii fluului urinar de laniel renal

&ele mai frecente cauze sunt!

A &alculii

A @nfecii

A 2umoriA ipertrofii prostatice


38/98

P#to!eni# IRADecanismele implicate in necroza tubulara acuta prin reducerea marcata a RFE ar fi!" asoconstricia" diminuarea ascularizatiei

" refluului glomerular prin epiteliul tubular lezat" obstrucie intratubulara

@schemia renala poate fi comparata cu cea miocardica, un tip de Bangina renalaC.raul ascendent medular al ansei lui enle( D25>G medullarH thic1 ascending

limb ) este n mod particular ulnerabil la ischemie datorita unei disproporiintre pI9 ambiental si consumul mare de I9 pentru procesele de transport,similar ariei de risc coronariene, subendocardul.

Jeci, manerele care reduc consumul de I9 n D25> ar preeni leziunile ischemice( furosemidul )

6reea si creatininaserice sunt utilizate de rutina pentru a diagnostica si a urmarieoluia @R5.I crestere a raportului uree7creatinina peste 28 sugereaa 5RA prerenala sau

postrenala.Kn raport ureecreatinina < /4 apare la pacienii cu afeciuni hepatice seere si nrabdomioliza.


39/98

4ON7E4IN:ELE IN7UFI4IEN:EIRENALE A4UTE

A ;i'er'ot#(e"i#A Acido "et#bolic#A Tulbur#ri #le 0o"eo(t#&iei (odiului (i #'ei

A -e&ec0ilibrele "et#boli("ului c#lciului (io(oruluiA Ure"i#

A 4o#!ulo'#ti#A


40/98

+. Fi&io'#tolo!i# in(uicienei ren#le #cute

voluia insuficienei renale acute + / fae$1.FA9A PRA06R5%:! &6T#

&n primele ore de e!oluie, alterarea funcional renal este mascatde manifestrile clinice ale afeciunii cauzale. &ntr-un prim timp apare)*A funcionala, iar dup 2+-+ ore se instaleaz )*A organic.

2.FA9A O(5;A06R5%:- ntre -2/ zile oligurie sau anurie1-densitate urinar "0"5

-osmolaritate urinar 00 m3sm-natriu urinar 4 0m67l3.FA9A PO(56R5%:- faza precoce, cu durata de + 8 / zile i cu retenia azotat, dar n

care filtratul glomerular nu crete9- faza tardi!, cu durata de "0 8 "5 zile, n care !olumul urinar estepeste 2000ml72+ % i retenia azotat se reduce treptat9 capacitatea deconcentrare a rinic%ilor este sczut i se instaleaz %ipostenuria.

/.FA9A R%6PRAR!TOTA(A ,A6 PART5A(A#

'


41/98

Canifestari clinice (dependente de agentul cauzal):

- cresterea concentratiei plasmatice de:

- uree (5'mg0)- creatinina (5mg0)

- modificari &ematologice anemie produsa prin:- &emoliza

- pierderi de sange- in&ibitie medulara

- acidoza metabolica ca rezultat:- al suspendarii eliminarii renale de:

- fosfati- sulfati- ioni de &idrogen

- manifestari digesti+e (greturi, +arsaturi) in 2%> to/ica

if t i i t ii iti di i d t it


42/98

- manifestari respiratorii - aparitia dispneei datorita:- unei retentii azotate marcante si*sau- unei acidoze metabolice se+ere

- manifestari cardio-+asculare generate de dezec&ilibrul&idroelectrolitic determinat cel mai frec+ent de &iperpotasemiauremicilor

- manifestari neurologice:- astenie, somnolenta- crize con+ulsi+e

- diureza redusa oligurie sau anurie (61 ml*zi)

- sediment urinar cu &ematii si leucocite

- proteinurie (de tip tubular)

- dureri lombare


43/98

50,6F5%50


44/98

o'#to o! # (u c e e e # e c o ce

In(uicien# ren#l cronic 6IR48este pierderea progresi iireersibil a numrului de nefroni funcionali, care apare pe un rinichi

anterior lezat.tiologia insuficienei renale cronice

1.Afeciuni dob=ndite+0efropatii dob=ndite (glomerulonefrite,amiloidoza renal)

+0efropatii tubulare *i interstiiale!infecioase"to)ice"imunologice"metabolice#+0efropatii vasculare (nefroangiopatii,malformaii asculare,stenoz bilateral a arterei renale,insuficien cardiac decompensat)+istrugeri ale parenc-imului renal (2& renal,tumori renale,

hidronefroze, sifilis)2.Afeciuni ereditare$

+Anomalii ale rinic-ilor (rinichi polichistic)+Anomalii ale cilor urinare (ureter dublu)

+,indromul nefrotic familial.

Fi&io'#tolo!i# in(uicienei ren#le cronice


45/98

' !

Patogenia insuficienei renale cronice>n patogenia insuficienei renale cronice !5R%# se discut dou

teorii$ teoria nefronilor patogeni *i teoria nefronilor intaci.1.Teoria nefronilor patologici2eoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune

eistena unei heterogeniti structurale care a determina o

heterogenitate funcional.2.Teoria nefronilor intaci5ceast teorie presupune eistena a dou populaii de nefroni!" nefroni lezai total (nefuncionali)#" nefroni intaci (suprasolicitai).

:uprasolicitarea eagerat a nefronilor restani determin o funcierenal deficitar, cu reducerea filtrrii glomerulare i tulburareacapacitii de reabsorbie a secreiei tubular, adic cu instalareaoligoanuriei

D i t ti


46/98

Decanisme patogenetice2eoria Bnefronului intactC (ric1er) n @R& cu toate alteraiileanatomice ale nefronilor are loc un proces adaptati la

necesitile homeostaziei organismului.?n cazul acestor procese adaptatie masa nefronilor se comportn mod organizat, echilibrul glomerulo"tubular este respectat(scade FE corespunztor unei adaptiiti a funciei tubulare).?n @R& nefronii lezai (chiar c0nd funcia restant este redus la

/4= din 7$) se comport ca i cum ar fi normali prinmecanisme adaptatie dierse!

A pentru substane eliminate prin FE (uree, creatinin) creteconcentraia plasmatic a acestor substante creterea sarcinii

filtratenefronA pentru ap, $a8, substane intens reabsorbite la niel tubular,

scderea FE este complicat prin scderea reabsorbiei tubulareA pentru %8, 8 substane eliminate prin seceie tubular crete

secreia acestora

,. Fi&io'#tolo!i# in(uicienei ren#le cronice


47/98

' !

-u' 5renner 6cl#(iic#re# #n!lo(#/on8 IR4 #re $ or"e9

1.u*oar" dac clearance"ul creatininei este -4"4 mlmin#2.medie" dac clearance"ul creatininei este 4"/4 mlmin#3.sever" dac clearance"ul creatininei este sub /4 mlmin.

-u' cl#(iic#re# 3colii !er"#ne 'relu#t 3i n #r# no#(tr6Ur(e# Zo(in8 IR4 #re % (t#dii9

1.,tadiul compensat2.,tadiul de retenie aotat compensat3.,tadiul decompensat !stadiul preuremic#$

/.,tadiul uremic !stadiul terminal#


48/98

@R&

:arrL mparte eoluia stadial a @R& n ; perioade!A (t#diul co"'en(#t" scade FE, scade capacitatea de concentrare,fr retenie azotat

A (t#diul cu retenie co"'en(#t(retenie azotat fi)

creat /," mg=, uree 4"/4 mg=A (t#diul de retenie deco"'en(#t" creat "/ mg=, uree!/4"344 mg=

A (t#diul ure"ic creat M / mg=, uree M 344 mg=A 5t0ta timp c0t FE M 94 mlmin semnele clinice sunt absente sau

discrete.

=tadii e+oluti+e ale 2%@:1


49/98

=tadii e+oluti+e ale 2%@:

=tadiul 2

. marcat de o perioad de deteriorare renala silenioasunctiile glomerulo-tubulare sunt perturbate dar &omeostaziasanguina este nemodificata:50 din numarul initial al nefronilorsunt functionaliB Canifestarile clinice lipsesc

=tadiul 22

. caracterizat prin dez+oltarea unei insuficiene renale uoareunctiile glomerulo-tubulare sunt alterate mai pronuntat -0 dinnumarul initial de nefroni - functionali

pare nicturia

=tadiul 222


50/98

=tadiul 222

>par toate manifestarile clinice ale sindromului uremicasemanatoare cu cele din stadiul 2< (2%@ clinic manifesta)

2ncep s se dez+olte:- anemia (datorit deficitului constant #n producerea

eritropoetinei)- acidoza sistemic

"oar '-0 din numarul initial de nefroni sunt functionali

@apacitatea de concentrare a urinei este complet pierduta,urina a+and o densitate de ''-' (izostenurie)

=tadiul 2J>52"prototipulmecanismului ischemic i de actiare al

sist R"5g"5(renina"angiotensina"aldosteron).

'TA reno+vascular


70/98

'TA reno+vascular%linic&ircumstane de dg! "25 la t0nr " agraare 25 la un 0rstnic cunoscut hipertensi" Jeteriorarea rapid i ineplicabil a funciei renale la un pacient cu 25" apariia frecent a unor complicaii la un pacient cu 25!6'5,57&,@R." 25 refractar la tripl asociere medicamentoas

"agraarea funciei R dup adm de @6&5(stenozele bilaterale).A caracterul malign al 25 (alori mari, 25 diastolic M /94"/34 mmg),A asoconstricie generalizat "paloareA alte simptomesemne n funcie de etiologie (crize dureroase lombare,

hematurie)A 'ercepeea unui suflu sistolic paraombilical lombar (stenoza arterei renale)


71/98

'TA reno+vascular

#indrom umoral

A retentie azotat

A :indr de hiperaldosteronism sec(R55)!hipop%, tendina la alcaloz

A 5ctiitate reninic plasmatic crescut


72/98

'TA reno+vascular

:plorarea funciei renale

A 25 malign

afectarea funciei renale"sau agraarea unei @R5 preeistente

'TA reno+vascular


73/98

'TA reno+vascularParaclinic

A eamen FI (mofificri de stadiul @@@ i @7! hemoragii, eudate,edem papilar)A echografia i echo Joppler (rinichi unilateral micorat cu absena

semnalului Joppler la nielul arterei renale)A urografie (asimetrie renal, nt0rzierea nefrogramei de partea

afectat, nt0rzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult maiintens datorat unei creteri a reabsorbiei apei Bimagine preafrumoasC)

A scintigrama fiarea sczut a 2& SA arteriografia selecti precizarea diagnosticului, stabilind sediul i

ntinderea stenozeiA &2 i angio RD$


74/98

'TA reno+vascular

A 'roba cu :5R5>5T@$U se efectueaznumai n condiii de cercetare! in* i de

saralazin"antagonist competiti al 5g@@A 2est poziti dac 25 scade cu >30

mmHg


75/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&A 25 aprut n timpul sarcinii problemimportant de patologie datorit riscului de

complicaii materno"fetale#A toemie graidic


76/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&'atogenie " ; mecanisme concur la apariia 25 desarcin!

/.placenta malfuncional responsabil de cretereaR7' (niel sczut de 'gl asodilatatoare placentare)

9.ecesul de tromboan cu accentuarea asoconstrcieii hiperagregare plachetar

3.actiarea unor mecanisme de hemostaz ce duc laapariia trombozelor

;.sindromul de disfunie endotelial


77/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&&riterii de dg

A 25 >135/75 n trim II

A 25 >135/80 n trim III


78/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&?n timpul sarcinii pot apare ; tipuri de 25

/.25 tranzitorie care este !

"o form uoar, apare n trim @@@ pe fondhiperolemic

"dispare postpartum

"dar poate predispune la o 25 stabil laurmtoarele sarcini


79/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&9.25 cronic!

"poate aea dierse grade de seeritate

"preeist sarcinii


80/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&3.'reeclampsia triada!

A 6deme

A 'roteinurieA 25


81/98

:@$JRIDK> 75:&K>I"R6$5>

ER57@J@&A ; .Ecl#"'(i#"se adaug conulsii generalizate tonico"clonice i edemul papilar.

A Jisfuncia hepatic asociat preeclampsiei graidice a fost

de mult reme recunoscut.A 5nomaliile de baz includ!"hemoliza,"citoliz hepatic moderat,

"trombocitopenie


82/98

J@F6R6$V6>6 ?$2R6 'R66&>5D':@6 W@25 &RI$@&U

preeclampsia 25 cr

0rsta 30 ani

paritate primipar multipar

debut Jup a 94 sapt ?naite de a 94 sapt

edeme brusc progresi

25 sistolic 160 mmHg

FI spasm ,edem papilar Retinopatie 25

proteinurie prezent absent

5cid uric pl crescut normal

25 postpartum normal crescut


83/98

:@$JRIDK> 6'52I"R6$5>A :R" insuficiena renal acut (prerenal, funcional) aprut

secundar insuficienei hepatice aansate cu 2'.

A Rinichi morfologic normal

A ?n cirozele aansate

A @R5 prin scderea fluului sanguin renal! asoconstricie

aa.renal compensatorie la asodilataia splanhnicconsecuti 2'

Decanisme :R


84/98

Decanisme :RA :istemul R"5"5

A &rete renina seric (scade inactiarea hepatic, crete secreia renal)"M52 @@8 5ldosteron "M asoconstricie renal "M scade fluul sanguinrenal"M crete secr.renin G cerc icios

A :istemul neros simpatic

A &rete norepinefrina seric la cirotici cu ascit"M reabsorbie tubular

$a"M scade filtrarea glomerularA 5J

A &rete la cirotici datorit hipoolemiei"M scade FE

A 6ndotelinele

A 62"/, 62"9, 62"3 din cel.endot.hepaticemezangiale "M asoconstricie

aa.renalA 6ndotoinele

A &resc la cirotici"M asodilataie splanhnic "Masoconstricie renal


85/98

Factori precipitani :R

A @nfecii bacteriene

A 2ratamente diuretice intempestie

A 5scita masiA 'aracenteze intempestie

A J:


86/98

&linic 'araclinic :R

A oala hepatic de bazA IligurieanurieA &rete ureea, creatinina seric

A $eameliorarea funciei renale (retenia azotat) dupdiuretice, ser fiziologic

A 5bsena proteinuriei i sediment urinar normalA :cade $a urinar < /4 m6Pzi

A 'strarea capacitii de concentrare a urineiA F.rar n :R!

A hiper%"emie, acidoz metabolic, edem pulmonar

&az clinic


87/98

&az clinic

arbat, +9 ani se prezinta la camera de primire urgente

acuzind!Adispnee,AortopneeAdureri anginoase de repaus

5namnestic

A dispnee de efort eche, progresia, accentuata seer in

ultimele N oreA durere anginoasa, intermitenta, cu durata de de apro. /

min., instalata de 9 ore


88/98

6amenul fizic!Aobezitate gr. @ (@D& 3/ 1gm)

Aedeme gambiere importante, bilateraleA*ugulare turgide, hepatomegalie dureroasaAcrepitante si subcrepitante bilateral, X inferioare din torace

A25 G /-4-4 mmg, 57G 4 bmin, zgomot de galop (T3)

Asensibilitate la palparea rinichilor, bilateralAsensibilitate in hipogastruAtG 3+, &

-i#!no(tic de et#'#A@nsuficienta cardiaca congestia globala


89/98

@nsuficienta cardiaca congestia globalaA5ngor instabil

Reluarea anamnezei!A/-! cardiopatie ischemica dureroasa, 25A9443! adenom de prostata in urma cu 9 saptamini! retentie acuta de urina

(sonda* ezical)Ain urma cu / saptamina! infectie de tract respirator (BracealaC)

Ade 3 zile, sdr. diareic acut 8 greata

JiurezaQ" redusa cantitati si ca frecenta (nu poate preciza eact) " oligurie" 9 mictiuni nocturne in general (nu si in ultimele zile)

" urina tulbureDedicatia cronica! lisinopril /4 mgzi, furosemid ;4 mgzi, @:D$ 9 ;4mgzi, aspirina /44 mgzi, trimetazidina :R 9 3 mgzi

Dedicatie in plus in ultima saptamina! $urofen (ibuprofen) 9 tbzi

Inve(ti!#tii bioc0i"ice (#n!vine9/N4 dl ti i ; ; dl


90/98

Auree " /N4 mgdl, creatinina ;, ; mgdlA$a /; mmoll, % ,- mmoll, R5 / mmoll

A> /;.444mmc, b /; gdl, 2r 9;444mmcAglicemie! // mgdlA2EI /; K@l, 2E' / K@lAtroponina 2 negatia

6amenul sumar de urina 8 sediment urinarA'roteine 8A>eucocite 88A$itriti 8

Aematii 8A:ediment! hematii (morfologie normala) N'F, leucocite /'F,numerosi cilindri epieliali, flora microbiana

J@5E$I:2@& 'IT@2@7@R5 potential reersibila


91/98

@R5 potential reersibila6tiologie " multifactoriala!

Ahipoolemie absoluta " initial (deshidratare "lipsa de aport,diaree, arsaturi 8 diuretic de ansa)Ahipoolemie relatia (insuficienta cardiaca)Aafectarea hemodinamicii intrarenale(5@$ : " ibuprofen,

@6&5 " lisinopril)Anefropatie tubulo"interstitiala acuta infectioasa (pielonefrita

acuta)

'articularitatile cazului


92/98

'articularitatile cazului

@R5 multifactorialaAimportanta componenta iatrogenaApacient irstnic " fragil

Acomorbiditatea " insuficienta cardiaca a predispus la @R5

Aposibila stenoza bilaterala de arterarenalaY

5.A b#rb#t ))#ni


93/98

Dotiele internarii!

A 5lterarea starii de sanatate generaleA &resterea 25

A 2ulburari digestie! anoreie, greturi, arsaturi

5ntecedente heredo"colaterale!A Dama!75

A 2ata! :anatos

5ntecedente personale! $u se stie cu nici o boala

&7D! &roitor, nefumator, nu consuma alcool

E/#"en obiectiv9A &resterea 25


94/98

A &resterea 25A 5lterarea starii de sanatate generaleA 2ulburari digestie

A :dr. anemic seerA 'oliurie 8 nicturie6amen paraclinic!6cografie renala! Rinichi mici simetrici

6. sg!ER! 3, mil mm3, R5! /4 m6P l,%! //4 m6P l,Kree! N4 mg =, &reatinina! 3 mg = &learance"ul de creatinina! ml

min,&a! /,3 mmol l6. urinei! 'roteinurie, ematurie, >eucociturie

-G.POZITI=9 IR4 (t#diul II

A olna I.$. internat n clinica de nefrologie cu tabloull t l i i d f ti ( d li t i


95/98

complet al unui sindrom nefrotic (edeme generalizate, moi,albe, calde, proteinurie neselectiZ /9"/N g9; ore, colesterol;9+ mg=, trigliceride 93; mg=, hipoalbuminemie /,-- g= sihipertensiune arterialZ /-4/44 mmg).

A >a primul screening se descoperZ o glicozurie izolatZ de/9"/3 g9; ore cu o glicemie normalZ -4"/44 mg=.A Elicozuria s"a doedit a fi adeZratZ (testul cu glucozoidaza),

dupZ eliminarea falselor reactii date de substante reductoare ca7it. &, peniciline, acid salicilic, streptomicinZ, detran etc.

A :"au eliminat apoi glicozuriile congenitale autozomaldominante sau recesie n cadrul tubulopatiilor complee.

A :indromul nefrotic s"a doedit a fi secundar uneiglomerulonefrite cronice membranoase (biopsie renalZ cueamen histopatologic).

A ?n acelasi timp, s"a pus n eidentZ o trombozZ de enZ caZinferioarZ si renalZ st0ngZ, care s"au doedit a fi efectul sindromului


96/98

g ,nefrotic si nu cauza acestuia.

A :ub tratamentul cu endoan mg1g corpzi, prednison / mg1g

corpzi, heparinZ, inhibitori ai enzimei de conersie, diuretice deansZ, antialdosteronice, hipolipemiante, sindromul clinic edematosa dispZrut, proteinuria s"a redus sub / g9; ore, moment n care adispZrut complet glicozuria.

A olnaul a fost urmZrit timp de 3 ani cu internZri repetate

A ?n acest interal au eistat mai multe recZderi ale bolii legate denerespectarea tratamentului n ambulatoriu.A Reaparitia proteinuriei de sorginte nefroticZ a fost urmatZ totdeauna

de reaparitia glicozuriei. ?n cele din urmZ, glicozuria a deenitconstantZ, necorelatZ cu nielul proteinuriei suger0nd ca n primaetapZ proteinuria a indus tulburZri functionale reersibile aletransportului tubular al glucozei iar ulterior s"au definitiat leziunimorfologice tubulointerstiale care au permanentizat glicozuria n

prezenta unei glicemii normale.


97/98

Eectele 'roteinuriei nerotice 'e inter(titiul (iv#(ele ren#le 'ot i (intetite c#9

a. infiltrat inflamator limfo"monocitar#b. fibroza interstitialZ#

c. asoconstrictie renalZ.

A 4ON4LUZII


98/98

/. @mplicarea proteinuriei n aparitia diabetului renal estecertZ.

9. &orectarea proteinuriei la sub un gram9; ore a fosturmatZ de disparitia glicozuriei.

3. Elicozuria la nceput a fost reersibilZ si corelatZ cu

gradul proteinuriei, ulterior a deenit constantZ,necorelatZ cu proteinuria. 5ceasta sugereazZ cZ n primaetapZ glicozuria reersibilZ s"a datorat tulburZrilorfunctionale ale transportului tubular al glucozei iar mait0rziu gicozuria stabilZ releZ instalarea leziunilormorfologice tubulo"interstitiale.

;. Jisfunctia tubularZ n sindromul nefrotic atinge 9+,+=

fiziopat renal

Documents