Rafael Jiménez LiraNutricionistaMáster en Nutrición y Dietética InternacionalEducador en Diabetes

Identificar la importancia de la DM2 en salud pública.

Describir el proceso fisiopatológico que se instala en el organismo del individuo diabético.

Reconocer los criterios de diagnóstico que permiten identificarlas distintas etapas de la alteración en la homeostasis de los CHO.

Identificar los distintos tipos de diabetes de acuerdo conla clasificación existente .

Disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana.

Acció

n d

e l

a

insu

lin

a

Hormona anabólica

Promueve el depósito de sustratos

energéticos

Síntesis de proteínas

Favorece la utilización de la

glucosaoxidación

depósito

Frena la producción de glucosa

Metabolización de aminoácidos, Ácidos grasos, cetoácidos y lipoproteínas

Rol fundamental

Acció

n d

e l

a

insu

lin

a

Frena la producción de glucosa

Acció

n d

e l

a

insu

lin

aA

cció

n d

e l

a

insu

lin

a

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

Homeostasis de la glucosa sérica

Síntesis, almacenamiento y movilización de glucógeno

Gluconeogénesis a partir de otros precursores (lactato,

glicerol, aminoácidos.

Catabolismo de hexosas

Glicólisis como vía precursora de la síntesis de ácidos grasos

METABOLISMO DE LIPIDOS

Síntesis de novo de ácidos grasos y triglicéridos.

Síntesis / catabolismo de colesterol (ácidos biliares).

Síntesis / metabolismo de lipoproteínas plasmáticas.

Oxidación de ácidos grasos (βoxidación)

Producción de cuerpos cetónicos durante el ayuno

METABOLISMO NITROGENADO

Interconverción de aminoácidos no esenciales

Gluconeogénesis / cetogénesis de esqueleto carbonatado

durante el ayuno

Producción de urea a partir del N de los aminoácidos.

Catabolismo de bases púricas y pirimidínicas

OTRAS FUNCIONES METABÓLICAS

Secreción biliar.

Metabolismo de la bilirrubina

Metabolismo de los xenobioticos (detoxificación).

Catabolismo de hormonas

Biosíntesis de hemo

El hígado contribuye de manera decisiva a la homeostasis de la glucosa por medio de la glucogenolísis y gluconeogénesis

La RI crónica o mantenida es la base común de numerosas

enfermedades metabólicas y no metabólicas

DM tipo 2 Obesidad

HTA dislipidemias

ECV

CLAMP EUGLICÉMICO HIPERINSULINEMICO

Consiste en inyectar insulina en un brazo hasta producir hiperinsulinemia y, por otro lado, se inyecta glucosa en cantidad

suficiente para producir euglicemia.

Si se debe inyectar mucha

glucosaCon poca glucosa

MAYOR SENSIBILIDAD MENOR SENSIBILIDAD RI

GOLD STANDARD

DESVENTAJAS:

Muy invasivo.Alto costo.

Requiere de tiempo

HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT

(INSULINA X GLUCOSA) / 405 AYUNASAYUNAS

VENTAJAS DEL MODELO

Buena correlación con el clamp

Poco invasivo

Rápido

Bajo costo

VALORES NORMALES DE HOMA EN POBLACIÓN SANA.

0,5 – 3.0

Espacio intracelular (citoplasma)

Espacio extracelular

Membrana citoplasmática

INSULINAGLUCAGÓN

Anabólica, promueve el depósito de sustratosenergéticos y la síntesis de proteínas, es anticatabólica (frena la movilización de sustratos

Catabólica , es movilizadora de sustratos, estimula laneoglucogenolisis, activando la producción hepática deglucosa.

Activa la lipólisis y la movilización de ácidos grasoshacia el hígado. Tiene importante rol en la cetogénesishepática

A nivel muscular, favorece la degradación de proteínasa aminoácidos, su salida al hígado y su posteriortransformación en glucosa.

Favorece la utilización de glucosa (oxidación ydepósito) y frena su producción endógena.

En el tejido muscular y adiposo estimula eltransporte de glucosa a través de la membrana ysu ulterior utilización.

Deprime la glicogenolisis y la neoglucogénesis,por consecuencia la producción hepática deglucosa.

Favorece la síntesis de triglicéridos y frena suhidrólisis.

Aumenta la captación de aminoácidos a nivelmuscular, favorece la síntesis proteica e inhibe laproteolisis.

RESISTENCIA A LA INSULINA CONNORMOGLICEMIA

HIPERINSULINEMIA COMPENSADORA

SE MANTIENE LANORMOGLICEMIAAUMENTA RI

FALLA DE CELULAS BETA

DISMINUYE PRODUCCIÓN DE INSULINA

HIPERGLICEMIASE MANTIENE RI

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

DIABETES TIPO 2

C

a

p

t.

G

L

U

C

O

S

A

Absorción intestinal

de Glucosa

INSULINA

Promueve el depósito

Glucosa en el hígado

GLICEMIA

Déficit en la

secreción de la insulina

PACIENTE CON DIABETES TIPO 1

Defectos en la secreción de Insulina

PACIENTE CON DIABETES TIPO 2

Resistencia a la Insulina1

2

Trastorno auto inmunitario

PACIENTE CON DIABETES

INSULINA Captación

periférica

HIPERGLICEMIA

Tiempo (minutos)

Primera Fase Segunda Fase

SE

CR

EC

IÓ

N D

E IN

SU

LIN

A

Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizada por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. La hiperglicemia crónicase asocia a largo plazo con daño, disfunción e insuficiencia de varios órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios,

corazón y vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN (ADA – 1997)

DIABETES MELLITUS TIPO 1

DIABETES MELLITUS TIPO 2

OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DIABETES GESTACIONAL

IG / GAA

El término Diabetes Mellitus más que una enfermedad es un síndrome heterogéneo caracterizado por hiperglicemia crónica.

Tiene un origen multifactorial con base poligénica, sobre la cual actúan diversosfactores ambientales, para que de esta forma se manifieste el fenotipo diabético.

Es un trastorno metabólico que afecta el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Siempre se acompaña de un déficit de acción insulínica causado por:

Déficit de secreción absoluto o relativo.

Resistencia a la insulina.

Cetoacidosis Grave

Estado Hiperosmolar.

Hipoglicemias.

Microangiopatía

Macroangiopatía

Neuropatía

Retinopatía Diabética: La causa mas importante de ceguera adquirida.

Nefropatía Diabética: La causa mas importante de ERT.

Infarto Agudo de Miocardio: 2 veces mas frecuente en el hombre y 4 en la mujer.

Accidentes Cerebro vasculares.

Obstrucción Vascular Periférica.

Periférica.

Visceral.

RESIST.

A

LA

INSULINA

S

U

S

C

E

P

T.

GENETICA

O

B

E

S

I

D

A

D

AGA

O

IHG

DM

T 2Compl.

Sedentarismo

Hábitos alimentarios

Pérdida 1er Pico

Aumento de la PH

Evolución natural de la diabetes mellitus tipo 2. La pérdida de células beta secretoras de insulina comienza unos 10 años antes de que la enfermedad sea clínicamente manifiesta. HPP: hiperglucemia postprandial; ITG: intolerancia a la glucosa.

?Produce síntomas

NO SIEMPRE

?

GRUPO SINTOMATICO

GLICEMIAS : > 180mg/dl

Riñón

PERDIDA DE NUTRIENTESPOLIURIA

DESHIDRATACIÓN

POLIDIPSIA

POLIFAGIA PERDIDA DE

PESO

GLICEMIAS : > 180mg/dl

GLUCOSURIA

GRUPO ASINTOMATICO

Fisiopatología

GLICEMIAS : > 126 < 180mg/dl

Adaptado de Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin

Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;

Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.

Hiperglucemia

Deficiencia de

insulina

Liberación excesiva de

glucosa

Resistencia a la insulina (disminución de la captación de

glucosa)

Páncreas

Músculo y

tejido adiposo

Glucagon en exceso

Islote

Menos insulina

Menos

insulina

Células alfaProducen glucagón en exceso

Células betaProducen menos insulina

Hígado

INCRETIN

INTESTINAL INSULIN

SECRETION

Creutzfeldt. Diabetologia. 1985; 28: 5645

GLP-1 y GIP

activas

Liberación de

las hormonas

incretinas

intestinalespáncreas

Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ. Endocrinology 2004;145:2653-9; Zander M y cols. Lancet 2002;359:824-30;

Ahrén B. Curr Diab Rep 2003;3:365-72; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:430-41;

Holz GG, Chepurny OG. Curr Med Chem 2003;10:2471-83; Creutzfeldt WOC y cols. Diabetes Care 1996;19:580-6;

Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-40.

Ing

esti

ón

de a

lim

en

tos

Control más

estable de la

glucosa

tracto

gastrointestinal

Captación y

almacenamiento

de la glucosa

en los músculos

y otros tejidos

Glucodependiente

Insulina de las células beta

(GLP-1 y GIP)

células beta

Glucagón de las células alfa

(GLP-1)

Glucodependiente

Eliminación

de la glucosa

al torrente

sanguíneo por

parte del hígado

células alfa

15 minutos

2 a 3 horas

Segunda

fase

1era fase

Comida

Intestino:

Absorción

de Glucosa

Hígado:

Producción

de Glucosa

GLUCEMIA

Páncreas

Secreción

de InsulinaMúsculo

Captación

Periférica

de Glucosa

Tejido AdiposoCerebro y

Sistema Nervioso

-+

+

INSULINA:

GLUCOGENESIS

GLUCOLISIS

FORMACION DE PROTEINAS Y

LIPIDOS

Páncreas

Aumento de la Captación

Periférica de Glucosa

Hígado Músculo

Producción Disminuida

de Glucosa Hepática

La insulina en presencia de Glucosa Post-Prandial

Músculo:

Metaboliza (Energía)

Acumula Glucógeno

Tejido Adiposo:

Acumula como grasa (triglicéridos)

Hígado:

Suprime la producción de glucosa

Inhibe gluconeogénesis

Inhibe glucogenolísis

(acumulación de glucógeno, síntesis de TG’s)

Cerebro y SNC:

Insulino independiente

Receptores GLUT 1

Músculo y Tejido

Adiposo:

Insulino dependienteReceptores GLUT4

En presencia de baja glicemia (ayunas)

INSULINA

GLUCAGON

Mantener niveles de glucosa en ayunas

Activa Glucogenólisis (hígado)

Activa Gluconeogénesis (músculo,

hígado)

Activa Lipólisis (tejido adiposo)

Diabetes mellitus 1 caracterizada por la destrucción de las células β pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina con

tendencia a la cetoacidosis.

Autoinmune.85 – 95% de los casosanticuerpos anti islotes

(ICAs)

IdiopáticaIgual conductametabólica. Sin autoinmunidad

INSULINODEPENDIENTES

GENERALMENTE SE INICIA ANTES DE LOS

30 AÑOS

Diabetes mellitus 2 caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Constituida por un grupo

heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte

predisposición genética, no bien definida (multigénica).

Niveles de insulina plasmática normal

o elevada.

Sin tendencia a la acidosis

Responden a dieta e hipoglicemiantes

orales (ADO).

Con el tiempo requieren insulina

para su control

La insulina no es indispensable para preservar la vida.

MODYmaturity onset diabetes of the young

(diabetes de inicio tardío en la juventud).

Defectos genéticos en la función de la célula βOTROS

Defectos genéticos en la acción de la insulina.

Patología pancreática (pancreatectomia, pancreatitis,

neoplasia).

Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma,

feocromocitoma).

Fármacos o tóxicos. (corticoides, ácido nicotínico, L

asparagina, Interferón α

Agentes infecciosos (rubeola congénita, citomegalovirus,

parotiditis

Otras enfermedades (síndrome de Down, Turner, Lipoatrofias.

(SECUNDARIAS)

Diabetes gestacional se caracteriza por hiperglicemia que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto. La diabetes gestacional puede desaparecer

al término del embarazo o persistir como Intolerancia a la glucosa o diabetes clínica.

60% presenta diabetes clínica después de 15 años

Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.

Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5 –

15% al año.

Glicemia alterada de ayuno se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno por sobre valores normales y por debajo de valores de diagnóstico de diabetes. Su identificación sugiere

el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral para la clasificación definitiva.

1. Glicemia al azar 200 mg/dL

2. Glicemia de ayuno 126 mg/dl

3. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa

(PTOG)

ADAPTOG100g

PTOG75g

PTOG75g

PTOG75g

ALADOMS Y

CONSENSOEUROPEO

TIEMPO

Basal

3 Horas

2 Horas

1 Hora

95

140

155

180

95

155

180

140

105

140

Sierra,, I.D; Mendivil, C-O y Col: Diabetes Mellitus tipo 2 Abordaje en el Consultorio -2009

DIABETES TIPO 2

Antecedentes familiares

SEDENTARISMO

Sobrepeso y obesidad

Circunferencia de cintura

aumentada

Edad sobre 45 años Colesterol HDL

bajo 35

Triglicéridos sobre 250 mg

Antecedentes DM gestacional

Presión alta Raza / etnia

(las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e indígenas americanos tienen altos índices de diabetes)

Aquí se señalan los síntomas más frecuentes de la diabetes de tipo 2. Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de

una forma diferente.

Infecciones frecuentes que no se curan

fácilmente.

Niveles altos de azúcar en la sangre.

Niveles altos de azúcar en la orina.

Sed poco común.

Orinar frecuentemente.

Hambre extrema con pérdida de peso.

Visión borrosa.

Náuseas y vómitos.

Cansancio y debilidad extrema.

Irritabilidad y cambios de ánimo.

FORMAR GRUPOS DE 4 PERSONAS

COMENTAR Y SEÑALAR SITUACIÓN METABÓLICA DE LOS SIGUIENTES CASOS:

CASO Nº 1

Mujer de 36 años:Mide: 1,61 mt.Pesa: 78,6 kg.Glicemia ayuno 95 mg/dlInsulina ayuno: 14 µU/ml.

CASO Nº 2

Paciente hombre, de 52 años acude al médico señalando que está orinando en forma abundante y siente mucha sed. Al examen de hemoglucotest se encuentra una glicemia de 201 mg / dl.

CASO Nº 3

Estudiante de Ingeniería de sexo femenino.Edad: 21 años.Peso: 67.Estatura: 1.58.Glicemia ayuno 87 mg / dl.Glicemia a las 2 horas: 153.Insulina de ayuno: 16.

CASO Nº 4

Mujer de 32 años con 27 semanas de embarazo presenta una glicemia de ayunas de 110 y glicemia pp de 120.