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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Dr. Félix Mundaca GuerraServicio de Cirugía General

HNAAA-EsSalud2013

Definición clásica

• “Síndrome clínico agudo iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en una disfunción severa de órganos vitales para la supervivencia”

• Jiménez 1999

Otras definiciones

• “Una pausa momentánea en el acto de morir, caracterizada por un pulso periférico imperceptible o filiforme y un sudor frío y pegajoso”

John Collins Warren 1895

Otras definiciones

• “Falla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaña del lecho vascular y el volumen del líquido intravascular”

Blalock 1937

Otras Definiciones

• El shock existe cuando “ el gasto cardíaco es insuficiente para llenar el árbol arterial con sangre a suficiente presión, para proveer un adecuado flujo sanguíneo a los órganos y a los tejidos”

Simeone 1964

Otras Definiciones

• “Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda a nivel celular”

Cerra 1983

Otras Definiciones

• “Un estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión tisular efectiva, lleva primero a una lesión celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesión celular irreversible”

Kumar y Parrillo 1995

Leyes de la termodinámia

• Primera ley: La energía no se crea ni se destruye solo se transforma.

• En consecuencia el mantenimiento de la vida necesita la reposición de la energía perdida.

• Segunda ley: En un sistema aislado, ningún proceso puede ocurrir si a el se asocia una disminución de la entropía total del sistema.

• En consecuencia no es posible construir energía, por lo que vivir implica la reposición, a partir del medio, de la energía perdida.

Consideraciones sobre la energía

• La energía ingresa mediante enlaces químicos en los nutrientes.

• El organismo no puede utilizar esa energía directamente.

• Solo se puede utilizar la energía almacenada en los enlaces químicos del ATP

• Existe necesidad de transformar los enlaces de los nutrientes en ATP

Consideraciones sobre la energía

• La supervivencia depende de la capacidad de generar ATP.

• El déficit de ATP ocasiona disminución de la actividad física, metabólica, la síntesis proteica y la integridad de las membranas.

• La severidad de la deficiencia y la duración de la misma ocasiona disfunción transitoria, compromiso severo o muerte celular.

Construcción de ATP

• La energía química de los alimentos requiere de ruptura de cadenas largas y aparición de pequeñas moléculas que son transportadas al entorno celular.

• Ciclo de Krebs. Produce hidrógeno que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria al interior de la mitocondria.

• El Hidrógeno pierde un electrón y sale de la mitocondria creándose una corriente eléctrica.

• El electrón sobrante es transportado al citocromo a3.

Construcción de ATP

• A este nivel confluyen el electrón, el hidrógeno protonado y el O2 transportado por el torrente sanguíneo que se unen y forman agua.

• La corriente eléctrica producida por el lanzamiento del H y el transporte de electrones por la cadena permite la formación del ATP a partir de ADP + P inorgánico-

ATP: conclusiones

• El ATP es el resultado del procesamiento de los nutrientes.

• Requiere un proceso digestivo, ciclo de Krebs, cadena respiratoria y de suficiente oxígeno.

• Durante el proceso se consume oxígeno.• 85% del consumo de O2 se utiliza para

producir ATP.• 15% para otras funciones.

Definición de Shock

• Alteración de la perfusión tisular.• Disminución del aporte de O2 a la

mitocondria, que produce una reducción de la producción de ATP y del consumo de O2.

• Efecto no autoregulado y en consecuencia perverso que amenaza el funcionamiento celular.

Consecuencias

• Producción de radicales libres: La CoQ (3er miembro de la cadena respiratoria) recibe el electrón sustraído al H y se convierte en radical libre. Los citocromos, que contienen Fe pueden aceptar el electrón, cuando esto no sucede la CoQ se mantiene como radical libre y puede producir peroxidación lipídica en la membrana mitocondrial.

Consecuencias

• Producción de acido láctico:Cuando el NAD recibe H proveniente del C de

Krebs y no lo puede entregar al FAD y este no puede entregar H, se activa la transformación de Ac. Pirúvico en Ac. Láctico por que utiliza NADHH. El H ingresa al Ac. Láctico, pero la cadena respiratoria no se activa por falta de O2 (Déficit de perfusión tisular)

Producción de Ácido Láctico

• La producción de energía utiliza la glicólisis que no requiere oxígeno, y se acelera este proceso.

• El resultado es menor ATP por mol de glucosa y aumenta la producción de ácido pirúvico que no va al ciclo de Krebs sino que termina la formación de ácido láctico

Otros fenómenos

• Aumento de Glicólisis.• Aumento de velocidad de consumo de

glucógeno. Riesgo de hipoglicemia y muerte.• Activación de gluconeogénesis

Comportamiento orgánico

• El hígado, riñones e intestino son los órganos mas afectados.

• El corazón y cerebro mantienen su carga energética hasta etapas críticas. Tienen capacidad de aumentar la tasa de extracción de O2. Las catecolaminas redirigen el flujo sanguíneo hacia ellos.

• El miocardio hipóxico puede obtener energía oxidando ácidos grasos libres en lugar de glucosa.

Muerte celular en el shock

• Dr. Benjamin Trump • Fase reversible I, II, III• Fase límite IV (Fase de muerte)• Fase irreversible V,VI, VII (Consolidación de la

muerte)• El proceso desencadenante es la deficiente

disponibilidad de O2 en la mitocondria.

Fase I

• Falta ATP.• Acidosis intracelular• Microscopía: apelotonamiento reversible de la

cromatina nuclear.• Podría deberse a la pérdida de los puentes de

K y en consecuencia disminución reversible de la síntesis de RNA

Fase II

• Alteración de funcionamiento de ATPasa Na/K con acúmulo de Na intracelular.

• Sigue edema celular, en la mitocondria y en el RES.

• Aparecen bulas en la pared celular.• Pérdida de gránulos mitocondriales.• Etapa reversible si se restauran condiciones

del paciente.

Fase III

• Aumento de edema celular y mitocondrial.• Dilatación del RES y de las crestas

mitocondriales con pérdida de K y disminución de síntesis proteica.

• Aumentan las bulas en la membrana.• Inhibición importante de función

mitocondrial.

Fase IV (Transición a través de la etapa de no retorno)

• Aumento edema celular, mitocondrial y RES• Reducción de síntesis proteica.• Pérdida de potasio. Ingreso excesivo de calcio a la

célula.• Puede formarse complejos de Calcio-calmodulina

que activa fosfolipasas que hidrolizan fosfolípidos de las membranas. Además puede alterar el esqueleto celular, la orientación de organelos y aumenta vesículas autofágicas, separa uniones intercelulares, aumenta calcio mitocondrial.

• En resumen, daño irreversible de la célula

Fase V a VII

• Continuación de la cascada.• Se rompen los lisosomas y demás estructuras

celulares.• Se llega a la necrosis.

Aplicaciones Clínicas

• Restaurar el aporte de O2 a la mitocondria para reanudar producción de ATP y restablecer el consumo de O2 (VO2)

• Evitar pasar la fase de no retorno: Actuar con prontitud. (La mortalidad final aumenta cuando la hipotensión dura mas de 30 minutos) (25 días)

Respuesta al stress

• La liberación de catecolaminas ocasiona:• Corazón aumenta contractilidad y frecuencia.• Aumenta frecuencia respiratoria.• Vasoconstricción de la piel.• Dilatación pupilar• Disminución contractilidad intestinal.• Vasoconstricción renal.

Respuesta al stress

• Cambios metabólicos:• Hiperglicemia (consumo del glucógeno)• Hiperlactatemia.• Aumento de ácidos grasos libres (activación

de lipasas tisulares)• Hipercetonemia: Hígado oxida parcialmente

los ácidos grasos libres y se genera cuerpos cetónicos.

Problemas metabólicos

• Aumento de glicemia consumo exagerado de O2 por músculo con agotamiento del sustrato y de ATP

• Aparece mecanismo regulador de la glicemia: insulina que estimula formación de moléculas grandes, glucógeno, grasas, proteinas.

• Se resintetiza glucógeno y glucosa y ácidos grasos y cetonemia. Se produce incorporación de AA en proteinas.

Problemas metabólicos

• Los mecanismos anteriores producen retraso del agotamiento de reservas de azúcar y prolongación del período de supervivencia.

• Las reservas de glucógeno se agotan alas 24 horas.• Se inicia fase péptido-esteroidea: ACTH, Cortisol,

hormona del crecimiento. Producen rápida proteolisis y reversión de glicólisis. Se inicia gluconeogénesis a partir de proteinas.

• 100g de proteina hidrolizada produce 60 g glucosa y 15 g de cetonas

Clasificación (Weil y Shubin)

• Hipovolémico• Cardiogénico.• Obstructivo.• DistributivoQuedan fuera anafilaxis, choque neurogénico y

falla suprarrenal.

Shock hipovolémico

• Característica : disminución del retorno venoso.

• Causas. Pérdida de sangre, agua o tono vascular principalmente venoso

Shock Hipovolémico

• Pérdida de agua

• Externa Interna

• Piel Sepsis• Riñón Bombas iónicas• Gastrointestinal

Shock hipovolémico

• La sepsis produce alteración de permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el intravascular y ocasiona hipovolemia.

• El shock de cualquier etiología produce disfunción de bombas iónicas celulares, una “corriente de salida” desde el intersticial al intracelular hipovolemia

• El paciente podrá aparecer edematizado pero su intravascular tendrá poco volumen.

Shock hipovolémico

• Lo anterior puede inducir a pensar que existe un exceso de volumen circulante, conducir a restricción de aporte hídrico y forzar diuresis, lo que agrava la hipovolemia.

• La pérdida de tono “aumento de capacitancia” no produce una pérdida real pero si una disminución del retorno venoso: “fenómeno hipovolémico”

• Conclusión: Retorno venoso, llenado ventricular, gasto cardíaco

Shock Cardiogénico

• Falla del corazón como bomba: 1.- Compromiso de masa ventricular (IMA)2.- Compromiso crónico de la masa ventricular (cardiomiopatías crónicas)3.- Compromiso mecánico del aparato. (Valvulopatías, malformaciones, CIA-CIV no

compensadas)4.- Efectos depresores sobre corazón (bloqueadores

beta y de calcio, factor depresor del miocardio)

Shock Cardiogénico

• Características: Disminución de fuerza ventricular (Disminución del gasto cardíaco)

• Causas: Isquemia aguda, Cardiomiopatía, Valvulopatías, Depresores

• Aumento llenado ventricular (a diferencia del shock hipovolémico)

• Disminución del gasto cardíaco.• Elevación de las resistencias sistémicas

Shock Obstructivo

• Características:• Obstrucción al flujo ventricular.• No existe depresión cardíaca primaria ( al menos al

inicio)• Clasificación: a.- Alteraciones al flujo de entrada a la cámara

ventricular (Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, grandes masas mediastinales, derrames pleurales de gran magnitud )

Shock Obstructivo

Causas del proceso obstructivob.- Las obstrucciones del flujo de salida

(embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar no embólica, obstrucciones arteriales importantes como el sind. De Leriche agudo, la disección aortica)

Shock obstructivo

• El efecto fundamental es disminución de gasto cardíaco.

• Características Obstrucción al flujo ventricularCausas Obst al ingreso del flujo ventricular Obst al egreso del flujo ventricular

Shock Obstructivo

• Patrón hemodinámico:Llenado (PVC)

Vaciado (Gasto cardíaco)

Resistencia

Shock Obstructivo

• Observaciones:No está comprometida la contractilidad cardíaca(por lo menos al inicio)En la obstrucción al flujo de entrada lo

predominante es disminución del retorno venoso……inotrópicos?? ….vasodilatadores arteriales??

En la obst al flujo de salida…..¿Operar???

Choque distributivo

Característica Disminución de la resistencia vascular periféricaCausas Sepsis Anafilaxia Suprarrenal Raquimedular

Shock distributivo

• Un componente importante en el shock de Insuf. Suprarrenal es la disminución de la sensibilidad de los receptores periféricos a la acción de las catecolaminas con la consecuente vasodilatación.

• Las lesiones medulares pueden producir vasodilatación venosa y producir un shock mixto, distributivo e hipovolémico.

Shock Distributivo

• La reducción de la resistencia vascular aumenta la fracción de eyección y el volumen sistólico y disminuye el volumen diastólico ventricular.

• Patrón hiperdinámico

Shock distributivo

Patrón hemodinámicoLlenado (PVC)

Vaciado

Resistencia

Manejo del Shock

Primero acciones de soporte.Acciones dependientes de la causaMejorar el transporte de O2Optimizar el funcionamiento del aparato

cardiovascular (Restaurar la perfusión)Mantener una presión arterial adecuada dentro

de los primeros 30 minutos

Manejo del Shock

• Mantener SO2 mayor de 90%• En pacientes graves mantener Hb cercana a

12 g%• Utilizar volumen de reposición preferente

cristaloides.• Uso de dopamina, dobutamina, Noradrenalina

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.

• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

FISIOPATOLOGIA

• El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto

• El volumen minuto está determinado por:

A.Precarga (llene ventricular) B.Contractilidad Miocárdica (función de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR

• La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.

• El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

• Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

FISIOPATOLOGIARESPUESTAS COMPENSATORIAS

• Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.

• La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS

• Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock

• La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.

• Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,

• Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCKCLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Hipovolémico:

1.Hemorragia aguda2.Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio

Hipovolémico:

1.Hemorragia aguda2.Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio

CLASIFICACIÓN DEL SHOCKCLASIFICACIÓN DEL SHOCKDistributivo:

1. Sepsis2. Anafilaxia3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso

4. Tóxicos y sobredosis5. Neurogénico

CLASIFICACIÓN DEL SHOCKCLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Obstructivo extracardiaco:

1.Tromboembolismo pulmonar2.Neumotórax3.Taponamiento cardiaco

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Cardiogénico:

1. Miocardiopatías: • IAM• depresión miocárdica del shock séptico

• miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda• Rotura cardiaca• CIV.

3.Arritmias.

FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR

• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.

• Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)


• 1.Alcalosis Respiratoria• Es común en las etapas precoces del shock

como resultado de la estimulación simpática. • Sin embargo la acidosis metabólica

usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.


2.- Oxigenación•Insuficiente oxigenación debido a factores como:•Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo•Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar•Neumonía aspirativa•Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc


3.-Acidosis Respiratoria•Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico


4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto•Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. •Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. •El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. •Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS

• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

• Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL

• Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL

• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.

• El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

• La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.

• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda

FISIOPATOLOGIAFUNCION HEPATICA

• La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.

• Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

• Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA

• La función cardiaca alterada es característica del shock.

• En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.

• Esto es el resultado de:• Retorno venoso disminuido (precarga)• Disfunción cardiaca primaria• o factores mecánicos extrínsecos al corazón

FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA

• Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.

• Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.

• La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).

• Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente

FISIOPATOLOGIAEFECTOS METABOLICOS

• Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.

• Lipólisis también puede ocurrir• Sin embargo la disminución de la perfusión del

tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

FISIOPATOLOGIAISQUEMIA CEREBRAL

• Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.

• Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y

LA PRESION ARTERIAL

SHOCK HEMORRAGICO

Shock hipovolémico• Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo

sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial

• Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático

• El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión

• El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total

CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN

EL SHOCK HEMORRAGICO

SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO

• Se caracteriza por;

1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos2. Agrandamiento del compartimiento vascular3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del

corazón y la circulación central

La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio

SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO

• El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes:

1.Disminución del control simpático del tono vasomotor

2.Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre

SHOCK DISTRIBUTIVO

• El patrón circulatorio básico lo comparten :

1.Shock neurogenico2.Shock anafiláctico3.Shock séptico

SHOCK DISTRIBUTIVO• SHOK NEUROGENICO; se

produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de;

A. un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico

B. Un defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos

Causas;1.Lesiones cerebrales2.Acción depresores3.Anestesia general4.Hipoxia5.Falta de glucosa(reacción insulinica)6.Shock espinal( lesión de la medula espinal)

SHOCK DISTRIBUTIVO• SHOCK ANAFILACTICO LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que

representa la reacción alérgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que

desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina

Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la permeabilidad capilar

Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema

• shock distributivo

SHOCK SEPTICO

• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador• Se asocia con infección grave y una respuesta

sistémica contra la infección• Se produce con mas frecuencia por bacterias

gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos

• Tasa de mortalidad alrededor del 40%• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

SHOCK CARDIOGENICO• Puede producirse después de otras clase de shock

asociados con:1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado

2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio, produce;

A. Depresión miocárdica reversibleB. Dilatación ventricularC. Disminución de la función de eyección del ventrículo

izquierdo y la presión diastólica

SHOCK CARDIOGENICO

MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO

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