FISIOPATOLOGÍA DE LOS

ESTADOS DE SHOCK

Dr. José I. Alvez da Cruz

Depto. de Fisiopatología

Hospital de Clínicas

IMPORTANCIA

-Elevada incidencia-Elevada mortalidad-Motivo frecuente de ingreso a UCI

-Perfusión Tisular Efectiva

PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA

PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA - Determinantes

Microcirculación

Gasto Cardíacoy distribución

Determinantes

Difusión Periférica de Oxígeno(Gradientes de concentración)

Estado EnergéticoCelular

(Citokinas proinflamatorias, ERO y ERN) –

Hipoxia Citopática

PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD

Hb SaO2 PaO2VES FRECUENCIA

CARDÍACA

GASTO CARDÍACOCONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2)

PresiónArterial

APORTE DE O2 (DO2)

OBJETIVOS HEMODINÁMICOS

↓ ↓ Gasto Cardíaco

Mecanismos de compensación

fisiológica

Si fracasan:Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática

SHOCK - MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Taquicardia•Pulso filiforme•Piloerección / Diaforesis HIPERSIMPATICOTONÍA•Piel Fría•Palidez cutánea

•Relleno capilar > 2 seg.•Livideces•Hiperlactacidemia•Oligo-anuria•Alteraciones de consciencia

HIPOPERFUSIÓNPERIFÉRICA

SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

•HIPOVOLÉMICO

•CARDIOGÉNICO

•DISTRIBUTIVO (Tipos)

•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)

•OCULTO

SHOCK OCULTO

-Persistencia de hiperlactacidemia sin clínica de shock

-Importancia del monitoreo de flujos regionales (pHi)

-Suele pasar inadvertido

SHOCK – METABOLISMO ANAERÓBICO

SHOCK

HIPOVOLÉMICO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

-Caída de volemia circulante en relación a continente

-Descenso de V y P de llenado diastólico

-Hipovolemia Relativa: Shock Distributivo volumen de fluidos corporales normal o aumentado

-Cambios hematimétricos

-Redistribución del FS

-Colapso de venas periféricas. PVC tiende a 0

-REPOSICIÓN. Vasopresores.

SHOCK HIPOVOLÉMICO - Etiologías

Confuso,letárgico.

Ansioso,confuso.

Moderadaansioso.

Levementeansioso

Conciencia

Mínima5 - 1520 - 30> 30Diuresis (ml/h)

> 3530 - 4020 - 3014 - 20Frecuencia

respiratoria

DisminuidaDisminuidaDisminuidaNormalPresión pulso

DisminuidaDisminuida.Normal.Normal.Presión arterial

> 140> 120> 100< 100Pulso

> 40 %30 – 40 %15 – 30 %< 15 %Pérdida de sangre

(%)

> 20001500 - 2000750 - 1500< 750Pérdida de sangre

(ml)

CLASE IVCLASE IIICLASE IICLASE I

Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg

The American College of Surgeons - ATLS

PÉRDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

-SNS-SRAA

-ADH no osmótica

MECANISMOS COMPENSADORES

MECANISMOS COMPENSADORES

Restauración del volumen intravascular (redistribución de fluídos)

Angele MK.

Crit Care 2008; 12

H

Y

P

O

T

E

R

M

I

A

INJURIA POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

REPOSICIÓN: Piedra Angular en Shock Hipovolémico

SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

•HIPOVOLÉMICO

•CARDIOGÉNICO

•DISTRIBUTIVO (Tipos)

•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)

•OCULTO

SHOCK CARDIOGÉNICO

-Cursa con disfunción sisto-diastólica

-Trípode hemodinámico:

IC < 2,2 L/min/m2

PCP > 18 mmHgHipotensión arterial (mantenida, al menos 30 min)

-Dilatación ventricular falla sistólica

-Edema Pulmonar Cardiogénico IR (por shunt)

SHO

CK

CA

RD

IOG

ÉNIC

O

ESP

IRA

L D

ESC

END

ENTE

SHOCK CARDIOGÉNICO - Etiologías

■FACTORES MIOPÁTICOSIAM (cara anterior, causa + frecuente – 75%) ContusiónMiocarditisCardiomiopatías

■FACTORES MECÁNICOSValvulopatíasDefecto septalMiocardiopatía Hipertrófica Obstructiva

■TRASTORNOS DEL RITMOBradiarritmias con compromiso

Taquiarritmias llenado diastólico

SHOCK CARDIOGÉNICO - Etiologías

ELEVADA MORTALIDAD

SHOCK CARDIOGÉNICO - Estadíos

SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

•HIPOVOLÉMICO

•CARDIOGÉNICO

•DISTRIBUTIVO (Tipos)

•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)

•OCULTO

•Obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular impedimento del llenado diastólico o aumento excesivo de la postcarga

■IMPEDIMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO

-Taponamiento cardíaco: hemopericardio

-Pericarditis constrictiva

-Obstrucción de la vena cava (tumor/trombosis)

-Hipertensión endotorácica: neumoTx hipertensivo

■IMPEDIMENTO A LA EYECCION SISTÓLICA

-Disección Aórtica

SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

•HIPOVOLÉMICO

•CARDIOGÉNICO

•DISTRIBUTIVO (Tipos)

•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)

•OCULTO

SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO

SIRS= Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO - CONCEPTOS

SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO – Perfiles Hemodinámicos

SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO - Mediadores

DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS

DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS

-Desregulación de receptores β-adrenérgicos

-Disfunción mitocondrial y desacople respiratorio

-Heterogeneidad microcirculatoria

-Depresión de señalización post-receptor

-< sensibilidad de miofilamentos al calcio

-Alteración de la liberación del calcio desde el RS

-Alteración del AEM

SHOCK – Daño microcirculatorio. Alteraciones ERO2

-Daño microcirculatorio: desacoplamiento perfusión-consumo-Impedimento de llegada del O2 a la célula: shunt funcional

Mecanismos:-Heterogeneidad FS capilar-Mayor permeabilidad capilar-Microtrombosis-Agregación plaquetaria-Vasoplejia

DIS

OX

IA

TISU

LAR

SHOCK – Daño mitocondrial. Alteraciones VO2

-Daño mitocondrial: desacople respiratorio, bloqueo metabólico-Impedimento del uso del O2 a nivel mitocondrial-Mediadores pro-inflamatorios. Stress

Mecanismos:-Inhibición de la Piruvato Deshidrogenasa (Toxinas Bacterianas)-Depleción de depósitos celulares de NAD+/NADH-Inhibición de citocromo c oxidasa y de complejos I y II de la CR

HIP

OX

IAC

ITO

PÁTI

CA

SINDROME DE DISTRESS MICROCIRCULATORIO-MITOCONDRIAL

ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN

VOLUNTARIO SANO

- > d vasos

-Tax= 36,8°C

-FC= 65cpm

-PAM= 82mmHg

PACIENTE CON SHOCK SÉPTICO

- < d vasos

-Tax= 38°C

-FC= 120cpm

-PAM= 60mmHg PAMP= 30mmHg

-PCP= 16mmHg Lac= 2,9mmol/L

-GC= 3,5 L/min/m2 SvmO2= 70%

-Apoyo inotrópico-vasopresor

SHOCK – CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

•HIPOVOLÉMICO

•CARDIOGÉNICO

•DISTRIBUTIVO (Tipos)

•OBSTRUCTIVO (Intra y Extracardíaco)

•OCULTO

-Shock Distributivo secundario a un evento inmunológico

-Anafilaxia: RHS tipo I: ↑ IgE con liberación de mediadores y mastocitos

SHOCK ANAFILÁCTICO

HIPERPERMEABILIDAD CAPILAR - Edemas

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Tendientes a restaurar la volemia, los parámetros hemodinámicos y la perfusión tisular

■Aumentar la Presión de Perfusión

-Aumentar VOLUMEN INTRAVASCULARRetención de volumen (intracelular, intesticial, renal)

-Fenómenos VASOMOTORES (Aumento del tono venoso)

■Optimizar la función cardíaca

-Aumentar contractilidad miocárdica (estímulo simpato-adrenal)

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

■Redistribución del Flujo Sanguíneo

-Regulación EXTRÍNSECA (VC arterial)

-AUTORREGULACIÓN (corazón, cerebro, riñones)

■Aumentar difusión periférica de O2

-Acidosis Tisular-Hipertermia-Hipoxia Tisular

SDOM – En suma...

SDOM – INJURIA INFECCIOSA

SDOM

ETAPA VASOPLÉJICA DEL SHOCK

-Incapacidad de contraerse-Escasa/nula respuesta a agentes endógenos/exógenos

MONITOREO HEMODINÁMICO

MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

MONITOREO HEMODINÁMICO

MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO – SvcO2

PAM GC PVC PCP RVS SvO2

HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO

SÉPTICO(hiperdinamia)

N N N

SHOCK - PATRONES HEMODINÁMICOS