DISQUINESIA BILIARReagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. Clasificación Existen dos formas patológicas funcionales, no litiásicas. Se describen dos cuadros clínicos:

Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.

Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas.

Signos clínicosLos signos clínicos son de dos tipos:

Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.

Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal).

Aparato DigestivoEl aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. La digestión consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la sangre para ser utilizadas por el organismo:

Sea como una fuente de energía (papel energético). Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la

arquitectura celular (papel plástico) FisiologíaLa función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino). Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas). Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. La digestión comienza en la boca. Por la masticación, los dientes trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) - acción química - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario

pastoso. Elesófago es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el estómago, cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones:

Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción mecánica está bajo la dependencia del sistema nervioso parasimpático.

Degradación de los alimentos, siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de:

o Ácido clorhídrico o Mucus protector de la mucosa o Pepsina, enzima proteolítica. El estómago secreta 2 l de jugo

gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal).

Almacenamiento de los alimentos. El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. Lo esencial de la digestión tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El duodeno recibe a la vez la bilis y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. Digestión intestinal

La bilis es secretada por los hepatocitos, se almacena en la vesícula biliar y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de alimentos. Está constituida esencialmente por sales biliares y colesterol. Su papel es el de emulsionar grasas, transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos.

Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. El jugo pancreático. El páncreas es la fuente principal de los enzimas de

la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas.

El jugo intestinal. Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados (Absorción intestinal).

Las vellosidades intestinales. Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente

vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción.

La absorciónLos nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado). Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. El intestino gruesoCinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. El intestino grueso está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. Defecación Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. Acción sobre los lípidosEl hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. Vesícula biliar La bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. Las funciones de las sales biliares son:

Efecto colerético, por estimular la secreción biliar.

Solubilización de los lípidos biliares (colesterol). Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino

(triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales.

Alteraciones de la secreción Colestasis. Cálculos biliares. Malabsorción de las grasas.

La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los glóbulos rojos viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas). Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. Signos clínicosLos signos clínicos son de dos tipos:

Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.

Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal)

TratamientosTratamiento higiénico - dietético

Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café,

especias. Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco,

féculas, salsas. Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.

Bases para el tratamiento Hay que actuar a dos niveles:

Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi.

Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos.

PANCREATITIS AGUDAEs una enfermedad de etiopatogenia aún no del todo aclarada y con una gravedad preocupante, ya que alrededor de 20 % evolucionan con complicaciones severas y con un alto índice de mortalidad. DefiniciónSe define como la destrucción enzimática brusca más o menos difusa del parénquima pancreático producido por la salida de enzimas activadas hacia el tejido glandular. HistoriaLa pancreatitis aguda (PA) ya era conocida en la antigüedad, sin embargo la importancia del páncreas como órgano intraabdominal y la gravedad de sus alteraciones inflamatorias no aparecen hasta que la función de ese órgano como parte del aparato digestivo fuera establecida a mediados del siglo XIX. En 1886 Senn propuso que el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis debía indicarse en los pacientes con gangrena pancreática o abscesos. Después de 3 años en 1889, Reginald Fitz expuso los signos clásicos y la descripción anatomopatológica de la pancreatitis y sugirió que la intervención quirúrgica temprana era inefectiva y muy peligrosa. En 1901 Opie, en el "Johns Hoppkins Hospital" de forma precisa describió el mecanismo patogénico de la pancreatitis biliar, al documentar la presencia de un cálculo impactado en la ampolla de Vater en autopsia realizada a un paciente fallecido por pancreatitis biliar. La importancia de la pancreatitis aguda como causa de morbimortalidad fue evidenciada por Moynihan, el cual describió en 1925 la pancreatitis aguda como la más terrible de todas las calamidades que podían suceder en las vísceras abdominales. ClasificaciónMuchas han sido las clasificaciones propuestas para la pancreatitis aguda (PA); una sencilla es la que considera 3 tipos clínico-patológicos, los cuales representan fases diferentes de una misma enfermedad:

Pancreatitis aguda intersticial o edematosa. Pancreatitis aguda hemorrágica o necrótica. Pancreatitis aguda supurativa.

FrecuenciaSe observa en 1 de cada 500 pacientes que ingresan en salas de medicina o cirugía y en 5 de cada 100 000 habitantes, representando 1,5 % de las urgencias de causa abdominal. También se ofrece, como una cifra media aproximada la de 10 casos por cada 100 000 habitantes y por año. Aunque ambos sexos son igualmente susceptibles de padecer la enfermedad, varía de acuerdo a la etiología. Cuando se asocia al alcoholismo, es más frecuente en los hombres; en las mujeres si se relaciona con patología de las vías biliares. La pancreatitis aguda puede observarse en cualquier edad, en el niño es infrecuente y generalmente de etiología infecciosa, traumática o hereditaria. Lo más frecuente es su aparición en adultos en edades comprendidas entre los 30 y 65 años. Otros señalan la mayor frecuencia en edades entre los 40 y 50

años. Feldman y Zer describen un caso extremadamente infrecuente de pancreatitis aguda, observada en un joven (8-10 años) como complicación de una vacunación para la enfermedad de las parótidas; lo que los llevó a la laparotomía fue la sospecha de una apendicitis perforada. Como conclusiones, señalan que caso similar en la infancia o niños mayores no ha sido reportado hasta la fecha. EtiologíaLos factores etiológicos son varios, ya que no se conoce el mecanismo específico de la pancreatitis aguda, y se señalan las causas siguientes:

Cálculos o procesos inflamatorios agudos en vías biliares. Alcoholismo. Hipercalcemia, hiperlipemia. Herencia familiar. Traumatismos:

o Externos. o Operatorios. o Pancreatografía retrógrada.

Isquemia: o Hipotensión. o By pass cardiopulmonar. o Embolia ateromatosa.

Obstrucción de los conductos pancreáticos: o Tumor. o Páncreas divisium. o Estenosis ampular. o Infección por áscaris. o Obstrucción duodenal. o Infecciones virales. o Veneno de escorpión. o Idiopática. o Vasculitis. o Fármacos. o Hepatitis. o Hiperparatiroidismo.

EtiopatogeniaExiste tendencia a suponer la acción simultánea de varios mecanismos: la obstrucción parcial de los conductos por metaplasia epitelial, sumada a secreción pancreática activada, la cual provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos al aumentar la presión intracanalicular y romper los conductillos de pequeños calibres. La obstrucción de un conducto común por un cálculo o tumor sería otro mecanismo, pues aumenta la presión dentro del sistema de conductos. El alcohol al producir edema duodenal puede elevar igualmente la presión. Al mismo tiempo el reflujo de bilis hacia los

conductos pancreáticos puede originar vasoconstricción llevando a la isquemia. La salida de enzimas pancreáticas es seguida de destrucción proteolítica del parénquima pancreático, necrosis de vasos sanguíneos con hemorragia, necrosis grasa por las enzimas lipolíticas y reacción inflamatoria concomitante. Cuadro clínicoEl dolor abdominal es el síntoma principal en la pancreatitis aguda, variando desde molestia leve y tolerable, hasta sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Es característico el dolor continuo y terebrante, localizado en epigastrio y región periumbilical y que a menudo se extiende a la espalda, tórax, flancos y porción inferior del abdomen. El dolor tiende a ser más intenso cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino y con cierta frecuencia se alivia cuando el paciente flexiona el tronco y recoge las rodillas. Son frecuentes las náuseas, vómitos y la distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal y la peritonitis química. La exploración física suele revelar un paciente angustiado y ansioso. Con frecuencia se puede detectar febrícula, taquicardia e hipotensión arterial. El shock no es infrecuente y se debe a:

Hipovolemia secundaria por exudado de las proteínas plasmáticas y sanguíneas al espacio retroperitoneal, comportándose como una quemadura.

Mayor formación y liberación de péptidos de cinina la cual tiende a la vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular.

Por efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.

La ictericia es poco frecuente y su aparición suele ser debida al edema de la cabeza del páncreas comprimiendo la porción intrapancreática del colédoco. Pueden aparecer nódulos cutáneos eritematosos por necrosis grasa. De 10 a 20 % de los pacientes pueden tener signos pulmonares, como estertores basales, atelectasia y derrame pleural (más frecuente izquierdo). Se puede encontrar rigidez e hipersensibilidad abdominal, pero si se comparan con el dolor intenso, los mismos pueden pasar a un segundo plano. Ruidos intestinales disminuidos o ausentes. A la palpación del abdomen y en su porción superior se podrá constatar una zona tumoral, la cual tiende a ser dolorosa y renitente y su traducción puede enmarcarse como un seudoquiste pancreático. Como signos de la PA, muchos señalan la coloración azul de la región del ombligo (signo de Cullen), consecuencia del hemoperitoneo. También, una coloración azul-rojo-morada o verde-marrón en los flancos (signo de Turner), reflejo del catabolismo tisular de la hemoglobina. Los signos de Cullen y Turner, son poco frecuentes y tardíos e indican la existencia de una pancreatitis necrotizante grave. El dolor, al inicio de la enfermedad puede ser tan intenso, que por sí solo agrava el estado del paciente. El shock (hemorrágico) es un signo típico en estos enfermos y presente en un gran número de pacientes. A medida que el proceso inflamatorio de la pancreatitis aguda se desarrolla y se produce la

invasión hacia la cavidad peritoneal por las enzimas activadas, el paciente se agrava por la absorción de las toxinas, bacterias y tejidos necrosados. El diagnóstico clínico de un síndrome peritoneal por pancreatitis aguda es verdaderamente complejo, semejando procesos intraabdominales como: úlcera gastroduodenal perforada, colecistitis aguda, trombosis mesentérica y la oclusión intestinal. El diagnóstico de pancreatitis aguda se sospecha por los antecedentes de colecistopatía litiásica o alcoholismo, así como por la ingestión de bebidas y comidas copiosas, grasientas y las características del dolor, la intensidad de los vómitos así como el estado de colapso periférico. Criterios pronósticosBasados en la clínica y en los estudios de laboratorio, puede valorarse el pronóstico de un ataque de pancreatitis aguda. Los 11 criterios propuestos por Ranson parecen ser el método más efectivo para la evaluación de estos pacientes. Es imperativo que el paciente con pancreatitis aguda sea estudiado a través de los criterios de este autor para así proceder a la identificación rápida de las pancreatitis graves a fin de someterlo al monitoreo apropiado y aplicarle las más intensas medidas de apoyo. Mediante el estudio de los factores pronósticos identificados por Ranson en 1974 es posible predecir la gravedad del ataque de pancreatitis y el pronóstico general utilizando las determinaciones clínicas y de laboratorio disponibles y son clínicamente valiosos para formular el pronóstico y como guía terapéutica en cada paciente con pancreatitis. Los pacientes con 1 o 2 signos pronósticos no presentan mortalidad y requieren solo el tratamiento común de apoyo. Los pacientes con 3 o 4 signos, presentan una mortalidad entre 15 y 40 %, requiriendo tratamiento médico intensivo. Los que presentan cinco o seis índices pronósticos, alcanzan una mortalidad de 100 %. La aplicación de este sistema de puntaje permite la identificación temprana de gravedad en estos pacientes DiagnósticoEl diagnóstico de pancreatitis no es dado de forma absoluta por los resultados de laboratorio. Los test soportan el diagnóstico el cual es complejo y difícil a través de la clínica. Generalmente, el diagnóstico se realiza mediante la demostración de valores de la amilasa sérica que tienden a triplicar las cifras normales en ausencia de perforación o infarto intestinal o enfermedad evidente de las glándulas salivales. Así se tiene que la amilasa y la lipasa séricas se encontrarán elevadas 3 veces de su valor normal durante el primer día del ataque. Después de 48 a 72 h la amilasa se normaliza. La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas por un período de hasta 2 semanas. La realización simultánea de amilasa y lipasa séricas eleva la sensibilidad diagnóstica. El leucograma en estos enfermos se eleva a cifras entre 12 000 y 20 000. La pérdida de líquidos hacia el 3er. espacio estará aumentada con cifras del hematócrito entre 50 y 55 % (hemoconcentración), lo que indica inflamación severa del páncreas. La glicemia puede estar elevada en dependencia del grado de inflamación de la glándula. El calcio sérico aparecerá

disminuido en el período del 1er. día del proceso, dado por la formación de jabones de calcio por la acción de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica se observará también elevada, con cifras superiores a 20-25 %, debido fundamentalmente al edema de la glándula pancreática la cual tiende a comprimir el colédoco. Respecto a la Imaginología, los rayos X de abdomen simple de pie y acostado, podrán revelar imágenes de cálculos en los conductos pancreáticos. Su aparición es evidencia de pancreatitis crónica. Puede observarse también por los rayos X, distensión segmentaria del colon ascendente, transverso e intestino delgado, el cual tiende a ser localizado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen o en región periumbilical. Los rayos X de tórax pueden demostrar, atelectasia pulmonar o derrame pleural izquierdo. La ecografía (ultrasonido) no solo es diagnóstico en la pancreatitis aguda, sino además plantea sus complicaciones. Por medio de la misma se puede detectar cálculos en vías biliares o dilatación de conductos y edema pancreático, aunque en ocasiones es de difícil visualización debido al íleo segmentario de colon transverso e intestino delgado. La TAC es de indicación ante el cuadro de pancreatitis severa o cuando se está en presencia de hipotensión arterial, o leucocitosis progresiva y elevación de la temperatura. En esta situación la evaluación de gravedad mediante el APACHE II y la TAC son de utilidad durante todo el proceso. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), es indicación de esfinterotomía y extracción de cálculos en pacientes que no mejoran su cuadro clínico durante el período de 24 a 48 h de hospitalización. ComplicacionesLocales

Necrosis e infección. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Otras:

o Hemorragias. o Fístulas. o Ascitis. o Compresiones.

Sistémicas Fallo cardiocirculatorio (shock). Insuficiencia.

o Respiratoria. o Renal. o Hepatocelular.

Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas. o Hiperglicemia. o Hiperlipemia. o Hipocalcemia.

o Acidosis metabólica. Hemorragia gastroduodenal. Alteración de la coagulación (coagulación intravascular diseminada). SNC (encefalopatía pancreática). Oculares (retinopatía de Purtcher). Digestivas (íleo paralítico, úlcera de estrés).

TratamientoEn la pancreatitis edematosa, el primer objetivo del tratamiento es mantener al paciente en estado de ayuno hasta tanto no disminuya las manifestaciones de inflamación aguda, como serán alivio del dolor, signos de irritación peritoneal, normalización de la amilasa sérica, retorno del apetito y del bienestar del paciente. Si el cuadro clínico es de una pancreatitis aguda severa el tratamiento y los cuidados en terapia intensiva, podrán estar determinados por los signos de peligro siguientes:

1. Hipotensión arterial. 2. Oliguria. 3. Hipoxemia. 4. Hemoconcentración con hematócrito mayor de 50 %.

En terapia intensiva los signos vitales y la diuresis deben ser monitoreados cada hora. Medición de la presión venosa central (PVC) y la utilización del catéter Swan Ganz. El pH gástrico debe ser medido cada 6 h con neutralización del ácido en su terapéutica. Gases arteriales, hematócrito, glucosa y electrólitos medidos cada 6 u 8 h. Exámenes diarios: coagulograma completo, proteínas séricas, creatinina, calcio, magnesio, amilasa y lipasa. En ocasiones no es necesaria la entubación ni aspiración nasogástrica en el ataque leve, pero si el paciente se agrava deberá emplearse la sonda de Levin, conectada a un frasco con aspiración cada 3 h. El ayuno se mantendrá por espacio de 2 a 4 semanas. Se administrarán bloqueadores antiácidos (cimetidina, ranitidina, omeprazol u otros). Ningún esfuerzo adicional para reducir la secreción pancreática con drogas ha probado beneficio, como el empleo de anticolinérgicos, glucagón o inclusive el octeotride, el cual es un derivado sintético de la somatostatina; ni el uso del trasylol ni el 5-fluoracilo entre otros. El 5-fluoracilo tiene como acción detener la síntesis de las enzimas proteolíticas pancreáticas mediante la inhibición de la formación del ADN. Produce alivio de los síntomas, aunque no se ha demostrado hasta el momento disminución significativa de la mortalidad. Dosis diaria: 250 mg en 500 mL de dextrosa a 5 % (1-3 dosis). En los últimos años se ha introducido la somatostatina en el tratamiento de las pancreatitis severas debido a su potente inhibición de la secreción exocrina pancreática (Ranson > 3 criterios). Múltiples trabajos han demostrado un descenso de la actividad de la tripsina y de la quimiotripsina y de los niveles de amilasa en sangre y de lipasas al administrar la somatostatina. Reduce, además, la motilidad gastrointestinal y las secreciones intraluminales, efecto que ha llevado en la valoración de las complicaciones de la cirugía pancreática,

de las fístulas pancreáticas, de intestino delgado y de las pancreatitis agudas. Presenta también actividad sobre la secreción endocrina del páncreas, con efecto inhibidor de la producción de insulina y glucagón. La dosis de somatostatina debe ser de 250 µg/h, en infusión continua, que no debe interrumpirse dado el corto tiempo de vida que tiene. El tratamiento de la pancreatitis aguda con somatostatina debe comenzar lo antes posible, en un período no mayor de las 48 h de la enfermedad ya que en este período, es cuando se produce el cuadro tóxico necrótico de las enzimas pancreáticas y de autodigestión, lo que marcará la mala evolución posterior de la enfermedad. La duración del tratamiento mediante este fármaco será: 48 a 72 h; recomendándose, además, evitar el contacto de este medicamento con la luz solar, no utilizarlo a través de los equipos de venoclisis de las transfusiones de sangre y disolverla en suero glucosado. El aporte de fluidos es esencial en la PA siendo de 8 a 10 L o más por día con un balance adecuado de electrólitos. Los coloides pueden ser requeridos también. Ante la caída del hematócrito por hemorragia, será necesario reposición con sangre. Si hay hipoxia, suministrar oxígeno por máscara o catéter nasal. Si el paciente no responde adecuadamente al tratamiento, la asistencia ventilatoria puede requerirse, sobre todo si la hipoxemia persiste y la presión en cuña de la arteria pulmonar permanece normal, llevándolo a un síndrome de distress respiratorio del adulto, por lo que debe realizarse ventilación asistida con presión expiratoria positiva al final de la misma. El dolor en la pancreatitis aguda podrá ser tratado con meperidina, 50 o 100 mg intramuscular y siempre que la función renal esté normal. Otros analgésicos pueden ser: - Dipirona. - Meperidina (Demerol). Pentazocina (Talwin). - Peridural continua. Cifras entre 11 y 13 mmol/L de glicemia, generalmente, no requieren tratamiento; niveles más elevados deberán ser tratados cautelosamente por medio de insulina simple, endovenosa o por vía subcutánea. La hipocalcemia, por lo general, no debe ser tratada a no ser que aparezca irritabilidad muscular. Administrar gluconato de calcio al 10 % intravenoso (i.v.), de 10 a 20 mL, en 1 L de solución salina fisiológica a pasar en 6 h. El empleo de los antibióticos es controversial, pero existen evidencias probadas de que la profilaxis antibiótica con imiprene (betalactámico) puede prevenir la infección producto de la necrosis pancreática. También se señalan buenos resultados con la cefuroxina, quinolonas de 2da. generación o la piperacilina más metronidazol. Otros refieren resultados no satisfactorios con el empleo del ampicillin. Los antibióticos deberán ser usados para el tratamiento de infecciones específicas: neumonías, infecciones del tracto biliar y urinario. Si se sospecha focos sépticos en la glándula pancreática, es recomendable realizar punción aspirativa guiada por ecografía o por la TAC. Si el cultivo o el Gram son positivos por infección bacteriana, el antibiótico específico debe emplearse al igual que el desbridamiento quirúrgico del foco séptico y necrótico. El lavado peritoneal sin previa cirugía abdominal no es recomendable. Respecto a las

necesidades nutricionales del paciente portador de una pancreatitis aguda grave, se hará bajo cálculos estrictos, por lo que la alimentación parenteral total se utilizará como sostén nutricional. La intervención quirúrgica está indicada bajo circunstancias específicas que son las siguientes:

Diagnóstico incierto: se realizará laparotomía exploradora con vista a la exclusión de enfermedades potencialmente fatales y corregibles quirúrgicamente (apendicitis, úlcera perforada, coleperitoneo y otras). Otras veces el diagnóstico de pancreatitis sorprende al cirujano durante la laparotomía urgente. Con la disponibilidad de la laparoscopia, la videolaparoscopia, el ultrasonido y la TAC esta actitud es cada vez menos frecuente.

Sepsis pancreática: el absceso pancreático se desarrolla en 50 % de los pacientes con pancreatitis aguda y es más frecuente mientras más severo sea el proceso inflamatorio y de necrosis pancreática. Operativamente deberá hacerse desbridamiento de todo el material necrótico y seguidamente colocar drenajes o empaquetar la zona desbridada.

Corrección de la enfermedad asociada con el tracto biliar: la cirugía definitiva del tracto biliar se realizará en los pacientes con pancreatitis asociada a litiasis biliar. En estos casos la CPRE debe ser valorada al igual que la colecistectomía por vía endoscópica.

Deterioro del estado clínico: es la indicación más controversial y muy poco aceptada de indicación quirúrgica, señalándose desde el desbridamiento amplio hasta la pancreatectomía total.

ÍLEO PARALITICO DEL INTESTINO Y DE LA VEJIGA URINARIA

DESCRIPCIÓN

Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la ausencia de obstrucción mecánica alguna, a pesar de lo cual el contenido intestinal no progresa distalmente por una alteración de la actividad motora.

Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido tanto a nivel de intestino delgado como de colon, con asas uniformemente dilatadas, siendo muy característico la presencia en este tipo de ileo la dilatación gástrica .

Una forma especial de este tipo de ileo son las formas localizadas caracterizadas por la presencia de la denominada "asa centinela", consistente en una dilatación de una asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad.

A nivel de colon origina el denominado Megacolon no obstructivo consistente en una distensión de colon derecho y transverso (en especial ciego) con poco aire a nivel de rectosigma. Generalmente este tipo requiere la realización de un enema opaco para su diferenciación de la obstrucción colonica.

BETANECOL, CLORURO

Acción y mecanismoColinérgico (parasimpaticomimético) estructuralmente relacionado con la acetilcolina. Agonista (estimulante) de los receptores muscarínicos colinérgicos, siendo mas estable a la hidrólisis por parte de la colinesterasa que la propia acetilcolina. Presenta las acciones típicas de estimulación del parasimpático (bradicardia, vasodilatación, aumento del peristaltismo intestinal y de la musculatura lisa del tracto urinario, broncoconstricción, miosis, etc).Indicaciones- Retención urinaria funcional no obstructiva (post-operatoria o post-parto). Atonía neurovegetativa de la vejiga urinaria con rentención. - Ileo paralítico. Distensión abdominal (post-operatoria o post-parto).- Relaja el esfinter anal y facilita la evacuación intestinal.- Retención gástrica. Disfagia.PosologíaVía oral:- Adultos y adolescentes: 5-30 mg/6-8 h. Para determinar la dosis eficaz mínima se puede administrar inicialmente 10 mg y repetir con 25 mg y después con 50 mg cada seis horas hasta obtener la respuesta deseada. - Niños: 0.6 mg/kg/día, divididos en 3 ó 4 tomas.- Normas para la correcta administración: Debe tomarse preferentemente con el estómago vacío para disminuir la incidencia de náuseas y vómitos.

Precauciones Alergia al betanecol Asma: puede producir broncoespasmo y precipitar un ataque asmático. Bradicardia: disminuye la frecuencia cardiaca y puede agravar la situación. Epilepsia: aunque no se ha establecido la relación causal, se han descrito

crisis convulsivas en pacientes tratados con betanecol. Hipertensión, hipotensión: puede producir una caída súbita de la tensión

arterial. Hipertiroidismo: puede aumentar el riesgo de fibrilación auricular. Infarto de miocardio reciente: puede disminuir el flujo sanguíneo coronario. Obstrucción mecánica urinaria o intestinal: puede resultar peligroso por el

incremento de la actividad muscular del tracto gastrointestinal o urinario. Parkinson o vagotonía: puede exacerbar estos estados. Úlcera péptica: puede agravar los síntomas por el aumento de la secreción

ácida y/o por aumento de la motilidad gástrica.Advertencias/consejosSe aconseja precaución al incorporarse desde una posición de sentado, ante el riesgo de hipotensión ortostática.

La sobredosificación provoca un cuadro (crisis colinérgica) similar al de una crisis miasténica, con debilidad muscular extrema, que puede ocasionar la muerte si afecta a los músculos respiratorios. La crisis colinérgica se trata con la inyección i.v. de 1 mg de atropina sulfato inmediatamente, junto con tratamiento de urgencia (respiración artificial, traqueotomía, oxígeno, etc).EmbarazoCategoría C de la FDA. No se han realizado estudios en animales ni en humanos. El uso de este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.LactanciaSe ignora si el betanecol es excretado con la leche materna. A causa de los posibles efectos adversos graves en el lactante, se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento.NiñosAunque la seguridad y eficacia del uso de betanecol en niños no han sido completamente establecidas, en los estudios realizados hasta la fecha no se han descrito problemas específicamente pediátricos en este grupo de edad. Uso aceptado.AncianosAunque la seguridad y eficacia del uso de betanecol en ancianos no han sido completamente establecidas, en los estudios realizados hasta la fecha no se han descrito problemas específicamente geriátricos en este grupo de edad. Uso aceptado.Reacciones adversas

Los efectos adversos de betanecol bromuro son, en general, infrecuentes aunque moderadamente importantes. El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de inhibidores de la colinesterasa (parasimpaticomiméticos). En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema nervioso autónomo (efectos colinérgicos). Las reacciones adversas más características son:-Ocasionalmente (1-9%): trastornos de la acomodación, mareos, hipersecreción bronquial, espasmo bronquial, espasmo laríngeo, bradicardia, hipersalivación, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea, calambres abdominales, aumento del peristaltismo. -Raramente (<1%): lagrimeo, miosis, diplopia, náuseas, vómitos, disfagia, flatulencia, convulsiones, disartria, miastenia, somnolencia, cefalea, depresión respiratoria, disnea, taquicardia, bloqueo cardíaco auriculo ventricular, cambios en el ECG, calambres musculares, artralgia, espasmos musculares, reacción anafiláctica, urticaria.-Excepcionalmente (<<1%): parálisis respiratoria, parada cardíaca, colapso.Las drogas parasimpaticomiméticas poseen como actividad farmacológica principal la de activar directamente o indirectamente los receptores colinérgicos muscarínicos del sistema parasimpático. Es decir, que estimulan la unión neuroefectora de este sistema. Por lo tanto, su acción fundamental se asemeja o es similar a los efectos de la estimulación parasimpática. De allí su denominación de parasimpaticomiméticos.

Comprende los siguientes grupos de fármacos:

1. ESTERES DE LA COLINA (carbacol, betancol, metacolina y acetilcolina); 2. ALCALOIDES COLINOMIMETICOS ( pilocarpina, arecolina, muscarina); 3. AGENTES ANTICOLINESTERASAS (de acción reversible y de acción irreversible). Entre los usos terapéuticos de estos agentes se citan para el tratamiento del glaucoma, reduciendo la presión intraocular del glaucoma, miastemenia gravis: enfermedad autoinmune causada por la producción de anticuerpos, antireceptor de la placa neuromuscular, atonía de íleo paralítico de la vejiga urinaria y del intestino, aparato cardiovascular, para el tratamiento de taquiarritmias supraventriculares; intoxicación por agentes anticolinérgicos; recuperación del bloqueo neuromuscular por drogas tipo curare., enfermedad de Alzheimer. Drogas parasimpaticoliticas o anticolinérgicas: las drogas anticolinérgicas pueden ser divididas de acuerdo con el tipo de receptor que bloquean en dos grandes grupos: 1. BLOQUEADORES MUSCARINICOS: anticolinérgicos postganglionares o verdaderos parasimpaticolíticos. II. BLOQUEADORES NICOTINICOS: que a su vez pueden ser clasificados en dos subgrupos: II.a. Anticolinérgicos ganglionares o gangliopléjicos. II.b. Anticolinérgicos neuromusculares o bloqueadores neuromusculares.

Las acciones específicas del parasimpático (PS) son aquellas que surgen de la estimulación de los receptores muscarínicos ubicados en la terminal postganglionar neuroefectora. Por eso los agentes antimuscarínicos, bloqueadores postganglionares, son los verdaderos agentes parasimpaticolíticos. El prototipo es la atropina, droga antagonista competitiva de la acetilcolina que es capaz de desencadenar todas las acciones parasimpaticolíticas, a través del bloqueo de los receptores muscarínicos del parasimpático. Entre sus acciones farmacológicas se destacan su acción a nivel del sistema nervioso central, produciendo estimulación; efectos anticetónicos, como la acción de la escopolamina, son efectivos en tratamiento del mareo por movimiento; aparato cardiovascular, disminuye al frecuencia cardiaca., aparato gastrointestinal, la motilidad y tono GI son inhibidos por atropina.; las secreciones digestivas son también inhibidas o anuladas por atropina; aparato respiratorio, pueden ser de tratamiento para el asma bronquial, tracto urinario relajando los músculos lisos de la pelvis renal, cálices, uréteres y vejiga., glándula exocrinas, inhibiendo la secreción de todas las glándulas de secreción externa; ojos instilados en los ojos producen midriasis y parálisis de la acomodación (ciclopejía);y medicación preanestésica, es utilizada usualmente como medicación preanestésica, juntamente con ansiolíticos ó analgésicos opiáceos. En este trabajo práctico se analizaran los mecanismos de acción, efectos farmacodinámicos y farmacocinéticas de estos grupos farmacológicos

LA CINETOSISAl igual que con la insolación o cualquier otro problema médico común de los que suelen verse a bordo, también con el "mal de mar", mareo o, más correctamente, la cinetosis, etimológicamente: "enfermedad por movimiento" , ("motion sickness", en inglés), pueden tomarse sencillas medidas de prevención que eviten que nos tome por sorpresa y nos eche a perder un crucero.Muchos de los que navegan han sufrido alguna vez esta conocida secuencia de síntomas, que empieza con palidez o mal color en la cara, bostezos, cansancio, transpiración fría, aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria, a veces inestabilidad, dolor de cabeza, irritabilidad, y finalmente náusea que puede terminar en vómitos. En síntesis, una experiencia bastante desagradable que a más de uno le arruinó el entusiasmo por crucerear.Es importante saber que no se trata de una cuestión de cobardía, falta de coraje o de experiencia, ya que cualquiera, (de acuerdo a su predisposición constitucional y la situación en particular), puede llegar a marearse, le puede pasar a un novato o a un skipper de la Volvo Ocean Race.Como de cualquier cosa que uno quiere modificar, es útil conocer su causa y su mecanismo de producción. Es que estrictamente no es una enfermedad, sino la reacción natural de un Sistema Nervioso Central (SNC) sano, frente a una situación para la cual fisiológicamente los humanos no fuimos diseñados: estar dentro o sobre objetos en movimiento, (barcos, automóviles o aviones). La causa, en realidad, no es sólo el movimiento, sino los conflictos que se producen entre las informaciones contradictorias que recibe dicho SNC de los distintos sistemas perceptivos relacionados con el equilibrio, nuestra posición en el espacio y el movimiento. Estos sistemas normalmente trabajan juntos, en una compleja integración de informaciones que vienen de los órganos vestibulares (en el oído), de los receptores de presión de la piel, de las articulaciones y de los músculos. Cuando la vista no percibe el mismo movimiento que percibe el resto de los sistemas; entonces el SNC reacciona activando el centro de la náusea. Cuando leemos a bordo de un barco en movimiento, o si estamos bajo cubierta, no percibimos visualmente el movimiento que los otros tres sistemas si detectan, creándose un conflicto de percepciones. Por eso esto es infrecuente a bordo de un barco sin cabina. Quizás el movimiento que más influya es el de aceleración vertical (que es más marcado en proa).El proceso se ve facilitado por un exceso de frío, de calor o de ansiedad.También hay un importante componente sugestivo que actúa, para bien, ("Ya tomé la pastilla: ahora no puedo marearme "), o para mal, ("Siempre me mareo"), también cuando a bordo hay una excesiva preocupación y atención puesta en este tema. Marearse, en realidad, debería tomarse como algo natural, un "gaje del oficio" de navegante, que no es el fin del mundo para nadie. El mareo de hoy puede servir para aprender las medidas preventivas para mañana. Incluso se puede aprovechar la incómoda situación para afrontar

el desafío de tratar de seguir cumpliendo la tarea que se espera de uno a bordo, y para descubrir hasta qué punto se la puede hacer. Frente a este círculo vicioso autosugestivo, hay que saber que es muy posible que cumpliendo estrictamente todas las recomendaciones comentadas, es muy posible evitar el mal rato.Por otro lado, si el cuadro se va a dar, usualmente será en las primeras horas o días a bordo. Después de unos días se produce un acostumbramiento y se adquieren las "piernas de mar", que consisten en un acomodamiento postural automático que acompaña al movimiento del barco. Cuando esto persiste luego del desembarco, (a veces de manera desagradable), se lo llama "Mal del Desembarco".La mayoría de los casos de cinetosis son leves y autotratables. Sólo si los síntomas aumentan progresivamente, si persisten varios días, si la deshidratación es importante o si la situación se complica con otros problemas clínicos, habrá que consultar un médico. Lo habitual es que al poco tiempo de cesar el movimiento que la causa, sobreviene una mejoría y no es raro que mientras se toman amarras o se desembarca, los que hasta hace unos minutos estaban mareados, ya estén pensando en qué van a comer.Prevención:Consiste en: A) Medidas Preventivas Generales, B) Medicamentos Anticinetósicos y C) una variada lista de Otros Recursos.A) Medidas preventivas generales1) Antes de la exposición al movimiento:

La noche anterior no tome alcohol y, (sobre todo), descanse bien. Se dice que si ya duerme a bordo, mejor.

Por la mañana no desayune con café ni con mate, (ya que son estimulantes del SNC, incluido el centro del vómito).

2) Durante la exposición al movimiento: Tome siempre mucho aire puro, respirando profundo pero lento. No

fume. Evite estar donde se fuma, donde llegan los gases del escape o malos olores (especialmente de vómito).

Manténgase donde menos se mueva el barco: lo que generalmente es a popa, de pie sobre la línea de crujía, en un lugar que no sea alto. Mire hacia delante, manteniendo siempre contacto visual con el horizonte y otros puntos distantes fijos. Si hay riesgo de mareo evite estar bajo cubierta.

Afloje los hombros moviéndolos para adelante y para atrás, tome conciencia de su rigidez postural y aflójese. Intente adquirir las "piernas de mar", no luchando, tenso, contra los movimientos del barco, sino acomodándose a ellos, como lo hace el compás magnético con su mecanismo cardánico.

No lea. Trate de no enfocar la vista cerca (instrumentos, cartas), ni mirar con largavistas, más allá de lo indispensable.

No tenga el estómago demasiado lleno ni demasiado vacío. Coma, de a poco, alimentos sin grasa, que no estén muy condimentados ni tengan olores o gustos muy fuertes. Que sean de fácil digestión y de consistencia más bien pastosa: galletas, panes, manzanas, frutas de lata (duraznos en almíbar).

No tome alcohol, café, ni mate. Si necesita reponer líquidos, hágalo de a poco, por etapas. Cualquier gaseosas va bien.

No lo mire ni le hable al que está mareado. Parece poco solidario, pero es práctico, ya que lo mejor que puede hacer por él es no marearse Ud. también.

Si piensa que va a poder dormir, inténtelo. Si no logra dormirse, no se quede acostado, ni con los ojos cerrados, ni bajo cubierta. Si logra dormirse, eso puede traerle un gran alivio.

3) Si siente que se empieza a marear: Chequee mentalmente la lista anterior y vea qué puede corregir. Dedíquese a alguna tarea a bordo que requiera concentración mental:

timonear (que tiene la ventaja de tener que estar mirando el horizonte), estar atento a las boyas de barco hundido o llevar la escota del spinnaker. Si es el patrón y un tripulante comienza a marearse: además de ofrecerle un tratamiento, asígnele tareas. Concentrarse en algo útil es siempre mejor que hacerlo en lo mal que uno se siente.

4) Si se producen vómitos: Antes: Si tiene elementos de ortodoncia: quíteselos. Durante: ¡Asegúrese de no caer por la borda!, lo que ha pasado alguna

vez. Si es necesario, otros deben ayudarlo a sostenerse. Después: Debe mantenerse abrigado, si es imprescindible: en la

cucheta, recibiendo líquidos de a poco, en cuanto pueda, acompañados de palabras tranquilizadoras y de aliento.

 B) Medicamentos anticinetósicos

Más allá de lo que digan los prospectos de cada uno, todos los medicamentos preventivos deben empezar a tomarse con mucha anticipación a la zarpada; si es desde 24 hs... Usualmente, luego de tomarlos un par de días de, se hacen

innecesarios. Recuerde mantener los medicamentos en un lugar seco, sin luz directa

ni calor y fuera del alcance de los niños.A pesar de que son de venta bajo receta, se pueden conseguir sin ella, pero es necesario consultar con su médico si hay trastornos emocionales o del estado del ánimo, enfermedades del hígado o del riñón, problemas prostáticos o urinarios, glaucoma, asma, problemas cardíacos, embarazo o lactancia, o si recibe algún fármaco con el que pueda ser incompatible (especialmente depresores del SNC). Si hay incoordinación o sedación debe evitarse conducir vehículos, operar maquinarias, realizar acciones

riesgosas o tomar alcohol durante su uso. En caso de sobredosis se debe buscar asistencia médica inmediata. No deben tomarse para evitar la náusea o el vómito de otro orígen (digestivo, traumático, febril, etc.). ESCOPOLAMINA

Para muchos, es la droga de elección. Personalmente lo pondría junto a la Meclizina como las dos drogas de elección.Reacciones colaterales: la más común es la sequedad de boca y garganta, (que de paso es útil para saber que está haciendo efecto), pero también, con el uso prolongado (especialmente en gerontes), puede llegar a producir visión borrosa de cerca, incoordinación, sedación, desorientación, nerviosismo, insomnio, inapetencia, dificultad para orinar o aceleración del pulso. Si produce problemas respiratorios, pérdida de memoria, reacciones cutáneas en la zona de aplicación, o reacciones alérgicas (enrojecimiento e inflamación de la cara, dificultad para respirar), se debe retirar el parche. Salvo en forma de gotas, suele estar contraindicada en niños.Formas farmacéuticas:- "Transderm-Scop" (en EEUU), "Transderm-V", (en Canadá), (ambos de lab. Novartis). Es un parche, de venta bajo receta, (aunque de venta libre en Canadá), que se aplica en la zona de piel libre de pelo detrás de la oreja, eludiendo así dos de los efectos del mareo que son la disminución de la absorción en el tubo digestivo y la incapacidad de retención de un comprimido por los vómitos, los que dificultan el tratamiento por vía oral. El parche libera la droga durante 3 días, cuando hay que cambiarlo por otro, poniendo el nuevo detrás de la otra oreja. Hay que lavarse bien las manos con agua y jabón después de manipular el parche y mantenerlo lo más seco posible. Vienen en cajas con 2 parches, y su costo ronda los U$S 8,50 (unos $3 por día de navegación).- También en EEUU se consigue un gel de escopolamina (University Compounding Pharmacy) que se vende bajo receta, como jeringa, pero no para inyección, sino para aplicar sobre las muñecas, de acción similar al parche, que dura de 8 a 12 hs.. Se puede fabricar un parche casero, aplicando una capa de gel sobre un apósito cuadrado tipo "Band-Aid Spot".- "Aeromar" (lab. Celsius, R. O. del Uruguay). Se consigue en Uruguay sin receta y no es caro. Se toma un comprimido cada 4 hs. Como experiencia personal, esta versión de la escopolamina fue la que me resultó más eficaz.

Antihistamínicos- Hace muchos años que se utiliza el "Dramamine" (Dimenhidrinato 50 mg, del lab. Temis Lostalo, Argentina, de venta bajo receta no archivada). Se toma 1 comprimido de 50 mg (o 2) cada 4 o 6 hs.), dependiendo de la respuesta, no pasando nunca de 400 mg/día. No hay que confundirlo con el "Dramamine II", que tiene Meclizina.Reacciones colaterales: Las principales son somnolencia, sedación (a veces importante y molesta), incoordinación (también en este caso debe evitarse conducir vehículos, operar maquinarias, realizar acciones

riesgosas o tomar alcohol), visión de cerca borrosa y reacciones alérgicas. Otras veces da nerviosismo, insomnio, sequedad de boca y vías respiratorias, inapetencia, vómitos o diarrea, que desaparecen con interrumpir la medicación. No debe combinarse con antidepresivos, sedantes, ansiolíticos, analgésicos o relajantes musculares sin consultar previamente. Si no es más popular es por estas incómodas reacciones, que no son muy bienvenidas a bordo.En EEUU también se consigue "Vita Motion-S" (aerosol de absorción bucal con Dimenhidrinato, extractos de hierbas naturales y Vit. B6).- Más eficaz y más nueva que el dimenhidrinato, pero que no se consigue en nuestro medio, la MECLIZINA, ("Bonine" Pfizer Inc., en EEUU, "Bonamina" en México, "Bonamine" en Canadá), "Travel-Ease" (PDK Labs. Inc., EEUU), "Antivert 25", "Meclicot", "Medivert", "Dramamine II", todos con Meclizina 25 mg), tiene las mismas contraindicaciones y reacciones colaterales que aquel, pero tiene las ventajas de que produce muy poca o ninguna somnolencia y que la duración del efecto es mayor, (de 12 a 24 hs.). Sus precios en Norteamérica son muy accesibles (de U$S 1,50 a 5 la caja de 8 o 15 comprimidos, o sea menos de $1 por día de navegación) y son de venta libre. Se toma 1 comprimido cada 12 hs. Se consiguen también en tabletas masticables. Junto a la escopolamina, son las dos medicaciones que me han resultado más efectivas en lo personal. No percibí somnolencia ninguna y evité la sequedad de boca que produce la escopolamina, que en actividad a bordo puede llegar a ser molesta.

C) Otros recursosPor falta de experiencia, por experiencias limitadas o con pobres resultados con las siguientes terapéuticas, sólo se mencionan a título informativo, (ni de recomendación, ni de descarte). Homeopatía

Hay quienes utilizan preparados a base de Nux Vomica, Tabacum, Petroleum y Cocculus. No tienen reacciones colaterales.

Jengibre Algunos lo recomiendan como caramelos, té (una cucharadita de polvo de raíz desecada molida en una taza de agua hirviendo) o cápsulas con 1-2 gramos de polvo. También en EEUU se pueden conseguir las cápsulas "Sailors’ Secret", (de R.B. Inc.), "Motion Mate" (de Nature’s Way) y una bebida llamada "Smooth Sailing". Ninguna de estas cosas tiene efectos colaterales, por eso se usa con niños.

PulserasSon elásticas y se usan en el antebrazo. Algunos sostienen que si están bien colocadas, una esfera plástica presiona sobre el punto nei-guan de acupuntura y las hacen muy efectivas. Se consiguen en Uruguay y en Inglaterra ("The Sea Band"), en EEUU ("ReliefBands") y en varios aeropuertos. También hay una versión electrónica ("ReliefBand Device"),

la cual, en el mismo punto, un pequeño dispositivo parecido a un reloj, pero usado del lado interno de la muñeca, emite regularmente un imperceptible impulso eléctrico. Mi impresión personal es que, particularmente en este caso, la eficacia depende mucho de la sugestión.

Miscelánea:Además de todo lo mencionado, también hay quienes recomiendan la Aromaterapia, el antiepiléptico Fenitoína ("Epamin"), el antiparkinsoniano Cinarizina ("Stugeron"), el consumo de miel o de bebidas amargas tipo "Fernet Branca".

Inyectables para casos persistentes:En casos de mareos severos, con gran descompensación (días sin poder retener líquidos, deshidratación, incapacidad de estar en pie), suelen aplicarse inyectables (intramusculares): "Ampliactil" (1 ampolla) + "Atropina" (1 ampolla). Se repite si es necesario, hasta 4 veces/día. Esta vía de acción interrumpe rápidamente el estado nauseoso y permite que el paciente, ya sedado, pueda descansar y ser rehidratado, recuperándose progresivamente. A veces incluso debe recurrirse a la rehidratación parenteral (intravenosa).

Conclusiones: Desgraciadamente no hay una solución universalmente efectiva, pero

hay medios como para, en la mayoría de los casos, aliviar los síntomas o hacerlos desaparecer.

Recuerde que los medicamentos preventivos no garantizan nada si no se cumplen con las medidas preventivas generales mencionadas. Éstas solas, para algunos, son lo suficientemente eficaces como para que ni hagan falta las medicaciones.

Tampoco ninguna medicación es eficaz si no se la empieza a tomar con la debida anticipación a la partida (mínima: 12 hs., ideal: 24 hs.).

No se sorprenda si lo que le funciona muy bien a uno no le funciona a otro.

Tampoco si funcionan pero dando reacciones colaterales que incapacitan para sentirse bien, útil y disfrutando de estar a bordo.

Nunca subestime el "efecto placebo": si probó algo y funcionó: no se cuestione mucho y úselo.

Si no, vaya probando diversas alternativas: si no funcionan por separado, casi nunca fallan cuando están combinadas; por ejemplo: Escopolamina (parche o comprimidos cada 4 hs.) + comprimidos de Meclizina (cada 12 hs.). Con paciencia irá encontrando la combinación de hábitos y medicaciones adecuada a su medida que le permita asegurarse de tener una navegación placentera.

ESPASMO VISCERALEl dolor abdominal es una manifestación de daño y, como tal, cuando ocurre en la región anatómica denominada abdomen refleja patologías que pueden estar relacionadas con el aparato digestivo, aunque existen otros cuya procedencia excede los límites de esta cavidad. En gastroenterología, el dolor es un síntoma capital que guía la actividad diagnóstica. Como en todo tipo de sensación dolorosa es importante conocer su frecuencia, la localización, su forma de comienzo, la persistencia, como así también su evolución (es decir su mejoría o peoría). Es importante diferenciar su percepción de las reacciones que éste provoca: manifestaciones psíquicas (temor, inhibición, fuga, ira) y físicas (taquicardia, bradicardia, sudoración, alteraciones de la presión arterial, cambios en la coloración de la piel).La distensión visceral, sea de un órgano hueco o de la cápsula de uno macizo, es uno de los estímulos más importantes para que éste se produzca.

Por su duración, el dolor abdominal puede ser agudo o crónico.

Como hemos señalado en los tipos de dolor cardiovascular, los abdominales pueden tener diversos receptores que le otorgan características distintivas. Así podemos considerar: 1. Dolor visceral profundo: ocasionado por el estímulo de receptores situados en una víscera hueca que responden a la distensión o a la isquemia. La inervación bilateral -por parte de la médula- de la mayoría de las vísceras abdominales hace que ese dolor se manifieste en la línea media (epigástrico), sea mal localizado por el enfermo, y conlleve un cortejo de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, sudoración, etc.); 2. Dolor referido: se refiere a las metámeras correspondientes inervadas por fibras somáticas sensitivas. Produce zonas hiperestésicas en áreas lateralizadas y bien localizadas por el paciente; y 3. Dolor visceroparietal: responde al estímulo directo del peritoneo parietal, el mesenterio y el diafragma, intenso y con contractura de los músculos adyacentes a la afección.

La inflamación del peritoneo parietal origina un dolor profundo, sordo, localizado en la zona afectada, que puede generalizarse. La intensidad del dolor depende de la cantidad y el tipo de la sustancia extraña que lo daña y de la extensión de la superficie expuesta. Una irrupción rápida del jugo gástrico estéril pero ácido, causa mucho más dolor que la misma cantidad de materia fecal, altamente contaminada, pero neutra. Posteriormente, la reproducción microbiana generará un cúmulo de sustancias irritativas que modificarán el cuadro. La bilis, habitualmente estéril, produce menor sensación dolorosa que el jugo pancreático, con enorme actividad enzimática. Este dolor peritoneal puede acentuarse con la presión o con los cambios de posición. El enfermo trata de no efectuar ningún movimiento. Incluso la tos lo activa. La inflamación de la serosa produce un espasmo reflejo tónico de la musculatura adyacente y por ello, en la peritonitis generalizada, el abdomen adquiere la característica de una contractura difusa que ha sido llamada “vientre en tabla”.

En la obstrucción de una víscera hueca tenemos otro tipo de dolor denominado cólico o intermitente. Como su nombre lo indica, aunque no cede totalmente, tiene períodos de disminución del dolor, con otros en que adquiere una elevada intensidad. No obstante, la distensión de una víscera hueca -que ocurre por detrás de la obstrucción- puede ocasionar un dolor profundo, sordo, con leves exacerbaciones.

En el momento en que el dolor, paroxístico, aumenta de intensidad, el enfermo puede moverse tratando de encontrar una posición antiálgida. También con el calor, que actúa relajando la musculatura, en ciertos casos, puede aliviarse. El dolor cólico en la obstrucción del intestino delgado es periumbilical o supraumbilical: casi siempre pobremente localizado. En la obstrucción del colon es infraumbilical y de menor intensidad. La impactación fecal en los ancianos, si bien puede no generar dolor cólico, ocasiona una sensación de plenitud o de

“hinchazón”, tal como lo expresan los pacientes. La distensión aguda de la vesícula biliar se inicia habitualmente con un dolor epigástrico (que es más constante y duradero cuando se distiende la vía biliar), más bien sordo, que al poco tiempo se ubica en el flanco e hipocondrio derechos con irradiación a la región posterior, a la altura del ángulo de la escápula. La distensión de los conductos pancreáticos ocasiona un dolor similar a los de la vía biliar pero con la característica de que aumenta en decúbito y se alivia en las posiciones de pie o sentada.La obstrucción ureteral causa un dolor en la región lumbar (puntos renoureterales posteriores dolorosos) con irradiación a la pared anterior del abdomen (puntos ureterales anteriores dolorosos a la presión), ingle y genitales. Es el dolor cólico más típico, con un enfermo que se moviliza constantemente buscando la posición antiálgida. Produce vómitos reflejos y estado nauseoso. Un lito (siempre menor de 6 mm) que recorra el uréter, producirá dolor en el ángulo costovertebral cuando transcurra por la unión ureteropélvica; dolor suprapúbico irradiado al flanco y a los genitales cuando lo haga por su porción intravesical. La obstrucción de la uretra, con distensión de la vejiga, genera un dolor sordo suprapúbico, habitualmente tolerado, mientras que el enfermo orina por rebalsamiento.

El dolor de origen vascular puede ser de inusitada intensidad (rotura de aneurisma de aorta abdominal) o ser continuo, de grado leve, difuso (trombosis de la arteria mesentérica superior). La isquemia vascular genera dolor por la acumulación de metabolitos tisulares, mientras que, en otros casos, su causa es la tracción de los vasos, como puede suceder con los mesentéricos.

Causas de dolor abdominal agudo Dolor originado en el abdomenA. Por inflamación del peritoneo parietal1. Contaminación bacteriana (apendicitis perforada, divertículo colónico perforado).2. Peritonitis bacteriana primaria (neumococo, gonococo).3. Irritación química (pancreatitis aguda, úlcera perforada).4. Colitis inflamatoria (amebiana, ulcerosa). 5. Otros procesos (endometritis, abscesos).B. Por obstrucción mecánica de víscera hueca1. Obstrucción de los intestinos delgado o grueso.2. Obstrucción de los conductos biliares (intrahepáticos o colédoco).3. Obstrucción ureteral. C. Por rotación sobre su eje en vísceras huecas 1. Vólvulo2. Torsión (quiste ovárico, estómago, vesícula biliar).D. Por distensión1. De la cápsula renal (hidronefrosis, tumor).2. De la cápsula hepática (hepatitis, tumores). 3. De la trompa de Falopio (embarazo ectópico).4. Del útero (neoplasias).E. Trastornos vasculares1. Embolia o trombosis (mesentérica, esplénica, renal, aórtica).2. Efracción (hematoma aórtico, hemorragia intramural del intestino).

3. Colitis isquémica.4. Torsión de pedículo con isquemia.5. Drepanocitosis.F. Cápsula de órganos y pared abdominal1. Tracción mesentérica.2. Traumatismo, distensión o infección muscular.3. Distensión de superficies viscerales (cápsulas renal o hepática).

FÁRMACO UTILIZADOESPACILFORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada mL de SOLUCIÓN contiene:Bromuro de butilhioscina 6.67 mgVehículo, c.b.p. 1 mL.Cada TABLETA contiene:Bromuro de butilhioscina 10 mgExcipiente, c.b.p. 1 tableta.INDICACIONES TERAPÉUTICAS:En tabletas: espasmolítico en el manejo del espasmo visceral y dolor como colon irritable, enteritis y colitis. Espasmos biliares y urinarios.En solución gotas pediátricas: como espasmolítico en el manejo del cólico abdominal infantil, dispepsia transitoria del lactante, espasmo visceral y dolor como colon irritable, enteritis y colitis, espasmos biliares y urinarios.FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: Actúa mediante un antagonismo parasimpático competitivo sobre los receptores neuromusculares del músculo liso visceral, conduciéndolo a la relajación. Se absorbe en el tracto gastrointestinal y se distribuye selectivamente a nivel visceral, sin rebasar la barrera hematoencefálica, por ser un derivado sintético de amonio cuaternario de la D-hiosciamina. Su concentración plasmática máxima es a los 60 minutos. No se conocen con exactitud los productos de su metabolismo y se elimina por vía urinaria y fecal.CONTRAINDICACIONES: Glaucoma, hipertrofia prostática, retención urinaria, megacolon, estenosis pilórica, íleo paralítico, e hipersensibilidad al principio activo.PRECAUCIONES GENERALES: Aunque por vía oral no se han observado efectos oculares, debe administrarse con precaución en pacientes con glaucoma.RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Se desconoce si pasa a la leche materna. Al igual que otros medicamentos, no es conveniente administrarlo durante el 1er. trimestre del embarazo y sólo deberá ser usado cuando se justifique el beneficio terapéutico.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: A dosis terapéutica no se presentan los efectos secundarios característicos como dilatación pupilar, visión borrosa, aumento de la frecuencia cardiaca, retención urinaria, sequedad de boca y garganta, los cuales pueden aparecer con dosis mayores.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Por vía oral, no se han reportado interacciones medicamentosas, por parenteral puede interactuar con antidepresivos tricíclicos, quinidina y amantadina, potencializándose la acción del bromuro de butilhioscina.ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No existe modificación en ninguno de los parámetros de pruebas de laboratorio.PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No se han reportado hasta la fecha.DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:Niños solución (gotas pediátricas): 1 gota por cada 2 kg de peso, 3-5 veces al día.Adultos tabletas: 1 ó 2 tabletas, 3 a 4 veces al día.MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Puede dar origen a efectos propios de la actividad parasimpaticolítica, como son, alteraciones de la visión (midriasis y pérdida de la acomodación), sequedad de boca, bradicardia seguida de taquicardia, obnubilación y alucinaciones. Debe inducirse el vómito o practicarse lavado gástrico y, si es necesario, el manejo parasimpaticomimético corrector.

NÁUSEAS Y VÓMITOSFÁRMACOS QUE TRATAN LOS VÓMITOS

Los fármacos de venta libre (OTC, por sus siglas en inglés) son medicamentos que usted puede comprar sin una receta médica extendida por su médico. Los medicamentos para las náuseas se llaman fármacos antieméticos. Estos pueden ayudar a aliviar las náuseas y los vómitos. Varios medicamentos OTC se usan como antieméticos.El subsalicilato de bismuto (algunas marcas: Kaopectate, Pepto-Bismol) puede ayudar a tratar algunos tipos de náuseas y vómitos, como los causados por la gastroenteritis (que también se llama “gripe estomacal”). También se usa para el malestar estomacal y como antidiarreico (medicamento para tratar la diarrea).Es posible que determinados antihistamínicos ayuden a prevenir las náuseas y los vómitos provocados por el mareo producido por el movimiento. Estos incluyen dimenhidrinato (marca: Dramamine) y clorhidrato de meclizina (marca: Dramamine Less Drowsy).LOS FÁRMACOS ANTIEMÉTICOSEl subsalicilato de bismuto actúa protegiendo el recubrimiento del estómago.Los antihistamínicos parecen disminuir la capacidad que tiene el oído interno de sentir los movimientos. Estos “obstruyen” los mensajes que se dirigen hacia la parte del cerebro que controla las náuseas y los vómitos. Por este motivo actúan mejor si usted los toma antes de pensar que podría tener un problema con el mareo producido por el movimiento.EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES DE LOS FÁRMACOS ANTIEMÉTICOSPor lo general, los adultos sanos no experimentan efectos secundarios causados por medicamentos antieméticos. Los efectos secundarios pueden ser una preocupación para los adultos mayores o las personas que tienen problemas de salud.Los efectos secundarios más comunes del subsalicilato de bismuto son oscurecimiento de las heces o la lengua, estreñimiento y un sonido de pitido en los oídos (tinnitus). Estos son efectos secundarios a corto plazo.Es posible que los antihistamínicos le causen somnolencia. Esto puede afectar su capacidad de conducir u operar máquinas. Puede dificultarle pensar claramente. Es posible que también provoquen sequedad en la boca y en los ojos. El alcohol puede aumentar la somnolencia provocada por los antihistamínicos.CONTRAINDICACIONES No tome subsalicilato de bismuto si alguna vez ha tenido una alergia a la aspirina o a cualquier otro producto que contenga salicilatos. Además, no administre subsalicilato de bismuto a niños de 12 años o menos, ni a niños y adolescentes de 12 a 18 años que puedan tener gripe o varicela, debido a un mayor riesgo de síndrome de Reye.PROBLEMAS CON ALGÚN OTRO MEDICAMENTO

El subsalicilato de bismuto puede afectar algunos fármacos y causar que no actúen bien. También es posible que provoque efectos secundarios si se combina con otros fármacos. Si usted toma alguno de los siguientes fármacos, hable con su médico antes de tomar subsalicilato de bismuto:

Fármacos que diluyen la sangre. Fármacos para tratar la gota. Fármacos para tratar la artritis. Fármacos para la diabetes.

Además, tenga cuidado de no “duplicar” la dosis de salicilato. Algunos analgésicos, medicamentos para los resfriados y fármacos de venta con receta contienen aspirina, que es un salicilato, o algún otro tipo de salicilato. Dado que el subsalicilato de bismuto también contiene salicilato, usted puede tomar más salicilato del que piensa si toma más de uno de estos productos.Hable con su médico antes de tomar un antihistamínico si toma píldoras para dormir, sedantes o relajantes musculares. Muchos productos OTC para los resfriados y las alergias contienen antihistamínicos. Si toma más de uno de estos productos, puede tomar más antihistamínicos de los que piensa. Algunos fármacos de venta con receta tienen efectos secundarios similares a los efectos secundarios de los antihistamínicos (incluidas boca seca y somnolencia), de modo que también debe hablar con su médico antes de tomar estos medicamentos al mismo tiempo.

RINITIS ALÉRGICAEs un conjunto de síntomas que afectan la nariz. Estos síntomas se presentan cuando usted inhala algo a lo que es alérgico, como polvo, caspa, veneno de insectos o polen.Este artículo se enfoca sobre la rinitis alérgica debida a desencadenantes en espacios abiertos, como el polen de las plantas. Este tipo de rinitis alérgica comúnmente se conoce como fiebre del heno.CausasUn alergeno es algo que desencadena una alergia. Cuando una persona con rinitis alérgica inhala un alergeno, como el polen o el polvo, el cuerpo libera químicos, incluyendo histamina, lo cual ocasiona síntomas de alergia.La fiebre del heno consiste en una reacción alérgica al polen. Una reacción similar ocurre con la alergia al moho, la caspa de animales, el polvo y otros alergenos que usted inhala.Los pólenes que causan la fiebre del heno varían de una persona a otra y de un área a otra. Los pólenes diminutos y difíciles de ver a menudo causan esta fiebre. Los ejemplos de plantas que causan la fiebre del heno abarcan:

Árboles Pastos Ambrosía

La cantidad de polen en el aire puede incidir en si se presentan o no los síntomas de fiebre del heno. Es más probable que en los días cálidos, secos y con viento haya más cantidad de polen en el aire. En los días fríos, húmedos y lluviosos, la mayor parte del polen cae al suelo arrastrado por el agua.Algunos trastornos pueden estar ligados a las alergias, como el eccema y el asma.Las alergias son comunes. El medio ambiente y los genes pueden hacer que uno sea más propenso a padecerlas.Las alergias a menudo son hereditarias. Si ambos padres tienen alergias, usted también es propenso a padecerlas. La posibilidad es mayor si es la madre quien tiene las alergias.SíntomasLos síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con la sustancia a la cual usted es alérgico pueden ser:

Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área

Problemas con el olfato Rinorrea Estornudos Ojos llorosos

Los síntomas que se pueden desarrollar posteriormente abarcan: Nariz tapada (congestión nasal) Tos Oídos tapados y disminución del sentido del olfato

Dolor de garganta Círculos oscuros debajo de los ojos Hinchazón debajo de los ojos Fatiga e irritabilidad Dolor de cabeza

Las personas con rinitis alérgica a menudo tienen síntomas de alergias que también comprometen los ojos.Pruebas y exámenesEl médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de los síntomas. La historia de los síntomas es importante para el diagnóstico de la rinitis alérgica. A usted le preguntarán si los síntomas varían de acuerdo con el momento del día o la temporada y la exposición a mascotas u otros alergenos.Las pruebas para alergias pueden revelar las sustancias que desencadenan los síntomas. Las pruebas cutáneas son el método más común de pruebas para alergias. Ver el artículo sobre pruebas para alergias para obtener información detallada.Si el médico determina que usted no se puede someter a pruebas cutáneas, hay exámenes de sangre especiales que pueden ayudar con el diagnóstico. Estas pruebas pueden medir los niveles de sustancia relacionadas con alergias, especialmente una llamada inmunoglobulina E (IgE).Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC), llamado conteo de glóbulos blancos eosinófilos, también puede ayudar a diagnosticar las alergias.TratamientoESTILO DE VIDA Y CÓMO EVITAR LOS ALERGENOSEl mejor tratamiento es evitar lo que causa los síntomas de la alergia. Puede ser imposible evitar completamente todos los desencadenantes; sin embargo, con frecuencia, usted puede tomar medidas para reducir la exposición a desencadenantes tales como:

El polvo El moho El polen

Existen muchos medicamentos disponibles para tratar la rinitis alérgica. Qué medicamento recete el médico dependerá del tipo y la gravedad de los síntomas, de la edad y de si usted tiene otras afecciones de salud, como asma.Para la rinitis alérgica leve, un lavado nasal puede ayudar a eliminar el moco de la nariz. Usted puede comprar una solución salina en una farmacia o puede preparar una en casa usando una taza de agua caliente, media cucharadita de sal y una pizca de bicarbonato de soda.Los tratamientos para la rinitis alérgica abarcan:ANTIHISTAMÍNICOSLos antihistamínicos funcionan bien para tratar los síntomas de alergias. Con frecuencia se utilizan cuando los síntomas no suceden muy a menudo o no duran mucho tiempo.

Muchos antihistamínicos tomados por vía oral se pueden comprar sin necesidad de receta. 

Los antihistamínicos más viejos pueden causar somnolencia. Pueden afectar el aprendizaje de un niño y hacen que sea inseguro conducir u operar maquinaria.

Los antihistamínicos más nuevos causan poca o ninguna somnolencia y, por lo general, no interfieren con el aprendizaje. 

Los antihistamínicos nasales en aerosol funcionan bien para tratar la rinitis alérgica. Usted puede ensayar estos medicamentos primero.

CORTICOESTEROIDES Los corticoesteroides nasales en aerosol son el tratamiento más efectivo

para la rinitis alérgica. Funcionan mejor cuando se usan de manera continua, pero también

pueden servir cuando se utilizan por períodos de tiempo cortos. Hay muchas marcas disponibles, pero necesita una receta del médico

para comprarlos. Los corticosteroides en aerosol son seguros para los niños y los adultos.

DESCONGESTIONANTES Los descongestionantes también pueden ayudar a reducir síntomas

como la congestión nasal. No los utilice por más de 3 días.

OTROS TRATAMIENTOS El inhibidor de leucotrienos Singulair es un medicamento de venta sin

necesidad de receta aprobado para ayudar a controlar el asma y para ayudar a aliviar los síntomas de las alergias estacionales.

Ciertas enfermedades que son causadas por alergias (como el asma y el eccema) pueden necesitar otros tratamientos.VACUNAS ANTIALÉRGICASLas vacunas contra las alergias (inmunoterapia) algunas veces se recomiendan si usted no puede evitar el alergeno y si sus síntomas son difíciles de controlar. Esta terapia incluye inyecciones regulares del alergeno. Cada dosis es ligeramente mayor a la anterior. Las vacunas contra las alergias pueden ayudar al cuerpo a ajustarse a la sustancia que está causando la reacción (antígeno).PronósticoLa mayoría de los síntomas de la rinitis alérgica se pueden tratar. Los casos más graves requieren vacunas para alergias.Algunas personas (especialmente niños) pueden superar una alergia a medida que el sistema inmunitario se vuelve menos sensible al alergeno. Sin embargo, una vez que una sustancia le causa alergias, ésta por lo regular sigue afectando a la persona por mucho tiempo.Cuándo contactar a un profesional médicoSolicite una cita con el médico si:

Presenta una alergia grave o síntomas de fiebre del heno. El tratamiento que antes era efectivo ya no surte ningún efecto.

Los síntomas no responden al tratamiento.PrevenciónAlgunas veces, los síntomas se pueden prevenir evitando los alergenos conocidos. Durante la estación del polen, las personas que tengan fiebre del heno deben permanecer en espacios interiores con aire acondicionado si es posible:

La mayoría de los árboles producen polen en la primavera. Los pastos normalmente producen polen al final de la primavera y

durante el verano. La ambrosía y otras plantas de florescencia tardía producen polen a

finales del verano y principios del otoño.Nombres alternativosFiebre del heno; Alergias nasales

ASMADEFINICIÓN El asma es una enfermedad cada vez más frecuente entre los niños y los jóvenes. Se calcula que la padece el 10 por ciento de la población infantil en países industrializados, y en muchos casos la enfermedad aparece como respuesta a determinados estímulos como el polen, los ácaros de polvo o ciertas partículas de la piel del perro y del gato. Esta enfermedad es la respuesta a determinados estímulos que producen alergia: polen, ácaros del polvo, partículas de la piel de gato y del perro, humo, aire frío, ciertos alimentos o aditivos alimenticios. Se caracteriza por la aparición de episodios de dificultad respiratoria (crisis o ataques), generalmente asociados a otros síntomas como tos, pitidos al respirar y sensación de ahogo. Los síntomas varían según la edad. De esta manera, en los niños prevalece principalmente la tos, en especial durante la noche,mientras que en los adultos los tres principales síntomas son rigidez en el pecho, silbidos y fatiga en la noche. En los últimos años se ha registrado una mayor prevalencia y un aumento progresivo de casos en niños y adolescentes, lo cual pone de manifiesto la necesidad de tomar medidas preventivas. La curación del asma solamente puede alcanzarse en algunos casos de asma alérgica o relacionada con el lugar de trabajo del paciente, siempre que se pueda evitar el agente causal.CAUSASPólenes: Aunque la polinización se produce durante la primavera, existen variaciones según los climas y tipos de plantas. Los síntomas suelen detectarse con concentraciones superiores a 50 granos de polen por metro cúbico de aire. El pequeño tamaño del polen favorece que quede suspendido en el aire durante largo tiempo y recorra grandes distancias hasta penetrar en los conductos respiratorios.En España prevalece el polen de las gramíneas, el olivo en la zona sur y la parietaria en la zona mediterránea. Acaros del polvo: Son parásitos microscópicos que viven en el polvo de las casas y se alimentan de escamas dérmicas y otros residuos. Necesitan unas condiciones precisas para desarrollarse: 25º C de temperatura y 85 por ciento de humedad. En España los más importantes son los Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides Farinae. Alimentos: Los episodios de asma relacionados con alimentos son

frecuentes durante la infancia y van acompañados de otros síntomas como urticaria y vómitos, por lo que tienden a confundirse con intoxicaciones alimentarias. Los productos que mayores reacciones provocan son la leche, los huevos y el pescado. En la edad adulta este tipo de asma es menos frecuente.

Hongos: Algunos hongos producen alergenos que se depositan en sus esporas, y la liberación de éstas depende de la humedad, la temperatura y la existencia de materia orgánica en su entorno, como basuras o cortinas

de baño. Las épocas más favorables para su desarrollo son la primavera y el otoño, y entre los más comunes destacan la alternaria, el cladosporium, el penicillium, el aspergillus y el mucor.

SÍNTOMAS DE ASMADurante las crisis asmáticas la mucosa bronquial que recubre los conductos respiratorios se inflama y se produce un moco espeso que obstruye los conductos de las vías aéreas. Como consecuencia, los músculos que rodean estos conductos se contraen y estrechan disminuyendo su diámetro, impiden el paso del aire y complican la respiración. Las características básicas de la enfermedad son las siguientes: Inflamación: Aumenta la sensibilidad bronquial y la obstrucción. En ocasiones su origen es alérgico. Produce un incremento de las secreciones y la contracción de la musculatura bronquial.Aumento de la sensibilidad bronquial: Tras la exposición a diversos estímulos (humos, gases, olores, aire frío o ejercicio), los bronquios de los asmáticos se contraen produciendo el estrechamiento de la vía aérea.Obstrucción bronquial: Es variable y reversible de manera espontánea o con tratamiento. Durante las crisis el aire circula con dificultad produciendo pitidos y sensación de fatiga o ahogo. En el momento en el que la crisis se resuelve el aire puede moverse normalmente por los bronquios y desaparecen los síntomas.TIPOS DE ASMAExisten diferentes clasificaciones del asma. En cuanto a su origen se puede dividir en asma intrínseca y asma extrínseca o alérgica. El origen del asma intrínseca es desconocido y se detecta con mayor frecuencia en la edad adulta. Tiene un peor pronóstico que el de carácter alérgico y tiende a cronificarse. El asma extrínseca, por su parte, consiste en una reacción antígeno-anticuerpo que desencadena el proceso. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, se caracteriza por ataques reversibles y breves de broncoespasmos con silbidos y dificultad respiratoria, y se controla con un tratamiento adecuado.La alergia es una alteración del mecanismo de defensa del organismo que consiste en una reacción exagerada, por medio de un anticuerpo especial (inmunoglobulina E), contra sustancias que, en principio, no son nocivas (pólenes, ácaros, epitelios, alimentos o medicamentos). Cuando estos anticuerpos, que se encuentran fijados en determinadas células, se unen a los alergenos, se produce la liberación de ciertas sustancias que, directamente o a través de otras células, provocan la inflamación del órgano donde se asientan (bronquios, nariz, ojos o piel). Existe una predisposición heredada para padecer alergia, pero la exposición a los alergenos es necesaria para desarrollar la enfermedad. El asma también se puede clasificar como leve, moderada o grave, según la frecuencia e intensidad de los síntomas, la manera en la que repercute en la actividad cotidiana y el grado de obstrucción bronquial. El asma leve se puede controlar mediante tratamiento farmacológico y no suele alterar la vida cotidiana de los enfermos; el asma moderada requiere tratamientos más

severos e interfiere con las actividades diarias de los pacientes; y el asma grave exige un control continuo y puede poner en peligro la vida de las Personas que la sufren.DIAGNÓSTICOSEn primer lugar hay que hacer el diagnóstico clínico, basado en la historia clínica donde se ponen de manifiesto los síntomas descritos con anterioridad. Además hay que indagar en las características de las crisis, forma de presentación, intervalo entre las crisis, desencadentes, periodo estacional, evolución de la enfermedad y una anamnesis pedíatrica general al objeto de poder hacer un diagnóstico diferencial de otras patologías respiratorias que pueden cursar con los mismos síntomas que el asma. Con el fin de poder objetivar la obstrucción al flujo aéreo, se hace el diagnóstico funcional, que consiste en una prueba de función respiratoria (espirometría). Tiene el inconveniente que requiere la colaboración del niño y por tanto se realiza en niños por encima de los 6 años. En todo niño en el que se sospeche un asma bronquial hay que realizar la espirometría basal y con broncodilatador (dar al niño a inhalar un fármaco) con el fin de demostrar que la obstrucción de la vía aérea es reversible (característica del asma). Por último, un diagnóstico etiológico, dirigido a buscar la causa que desencadena los síntomas; el identificar la causa es el paso más importante para poder controlar la enfermedad. TRATAMIENTOSEl tratamiento del asma debe cubrir varios frentes: Inflamación de la mucosa bronquial Broncoespasmo Alergias

ENFERMEDADES ASOCIADAS Inflamación de la mucosa bronquial: En los últimos años se ha

demostrado que el tratamiento de la inflamación es la parte más importante del tratamiento del asma. Hasta ahora se ponía demasiado énfasis en la broncodilatación, pero si no se trata la inflamación, los efectos de los broncodilatadores son efímeros. Existen diversos medicamentos que tienen efecto antiinflamatorio en la mucosa bronquial, pero los más potentes y eficaces son los corticoides (cortisona) inhalados. Por vía inhalatoria las dosis de corticoides empleadas son muy bajas y producen un efecto tópico sin los efectos secundarios de la administración por vía oral, endovenosa o intramuscular. Los corticoides inhalados han pasado a ser el medicamento más importante en el tratamiento del asma. Comienzan a prescribirse en pacientes con asma persistente, es decir, aquellos en los que se producen síntomas varios días a la semana, y en aquellos en los que se producen síntomas nocturnos. Para los que los síntomas ocurren de forma esporádica, por ejemplo una o dos veces cada 15 días, no es necesario comenzar con corticoides y puede bastar con broncodilatadores.

Broncoespasmo: Los corticoides inhalados no actúan de forma inmediata, aunque cuando hacen efecto tras unos días de tratamiento, el broncoespasmo remite. Pero para el tratamiento inmediato del mismo se utilizan broncodilatadores que normalmente se administran por vía inhalatoria. Existen dos tipos fundamentales según la duración de su acción: los broncodilatadores de acción prolongada se toman por la mañana y por la noche todos los días, se tengan o no síntomas, mientras que los de acción corta se suelen reservar para tomar en caso de necesidad (sensación de ahogo, tos, etc). El objetivo primordial es que los pacientes recurran a los broncodilatadores de acción corta en muy contadas ocasiones. Si no es así, es necesario potenciar el tratamiento antiinflamatorio. Obviamente, hay pacientes con asma severo que, a pesar de recibir tratamiento antiinflamatorio máximo, requieren broncodilatadores con frecuencia.

Alergias : En pacientes en los que se demuestra un componente alérgico, el tratamiento con antihistamínicos puede ser beneficioso. Por otro lado, con ciertas alergias existen tratamientos inmunológicos eficaces (vacunas) que pueden ayudar notablemente en el control del asma. No obstante, lo más eficaz en el tratamiento de las alergias es evitar o reducir en lo posible la exposición a alergenos. Por ejemplo, en el caso de la alergia a los ácaros del polvo, con medidas higiénicas de la casa sencillas se puede disminuir considerablemente la presencia de los mismos.

Enfermedades asociadas y medidas generalesEl reflujo gastroesofágico y la sinusitis crónica pueden agravar o causar asma, por lo que es importante descartarlos en casos de asma que no responden al tratamiento usual. Obviamente, las personas con asma deben abstenerse completamente de fumar puesto que el humo del tabaco es un irritante que produce inflamación de los bronquios. Las exposiciones laborales que producen asma (harinas, maderas, etc.) deben evitarse en lo posible mediante ventilación adecuada del aire y uso de mascarillas de protección. En casos severos es necesario cambiar de trabajo. OTROS DATOSEsta enfermedad es un problema de salud pública que afecta a un 10 por ciento de los niños y jóvenes, y a un 5 por ciento de la población adulta en los países industrializados. En España dos millones de individuos padecen asma, y en el mundo superan los 150 millones. En cuanto a la tasa de mortalidad por esta patología, en nuestro país fallecen por esta causa 2 x 100.000 h/a, y en el mundo se producen 100.000 muertes por año. Los fallecimientos son provocados por ataques agudos que no pueden controlarse, aunque existen otros factores que impiden el abordaje de las crisis mortales. Un estudio multicéntrico patrocinado por la Sociedad Española de Patologías Respiratorias (Separ) ha demostrado que existe una relación entre fallecer o sufrir una crisis casi mortal por asma y la alexitimia, un trastorno psicológico

que afecta al 10 por ciento de la población sana y que impide percibir y expresar bien las emociones y sensaciones físicas. El trabajo constata que los asmáticos con alexitimia, alrededor del 38 por ciento de los pacientes que tomaron parte en la investigación, sufren con más frecuencia crisis casi mortales, ya que al no percibir correctamente los síntomas del asma no son capaces de actuar en consecuencia. "La alexitimia también podría ser una de las causas del bajo cumplimiento del tratamiento que se registra entre los pacientes asmáticos", ha señalado Vicente Plaza, del Servicio de Neumología del Hospital San Pablo, de Barcelona. El asma es la causa más frecuente de visita a urgencias en edad pediátrica y la quinta causa de consulta en atención primaria. Un 60 por ciento de las urgencias atendidas en los servicios de neumología son agudizaciones de asma provocadas, la mayoría de las veces, por falta de cumplimiento del tratamiento prescrito. Esto confirma que la enfermedad no está bien controlada, ya que más de la mitad de los asmáticos diagnosticados, pese a estar bajo tratamiento, tiene que utilizar medicación de rescate para aliviar la exacerbación de sus síntomas. La falta de cumplimiento podría resolverse con fármacos más cómodos, una mejor comunicación entre médico y paciente y la educación del enfermo. "Se debe informar al paciente acerca de todo lo relativo a su enfermedad y entrenarle para la correcta utilización de la medicación, creando una relación activa y continuada entre el facultativo, el paciente y su entorno. Así, a través de la aceptación y comprensión de la enfermedad el paciente se corresponsabiliza de su tratamiento, y no necesita mentir al médico ni sentirse culpable por no seguir el tratamiento", señala Santiago Nevot, jefe del Servicio de Pediatría del Hospital General de Manresa. Hasta el momento se ha comprobado que el cumplimiento es mejor con fármacos orales que inhalados, y aumenta si se trata de una sola dosis diaria.

NEUMOCONIOSISDESCRIPCIÓNLas neumoconiosis corresponden a un grupo de enfermedades que actualmente son incluidas dentro de la llamada patología ambiental, y dentro de esta, en el gran grupo de lesiones producidas por la contaminación del aire. El término neumoconiosis significa literalmente la presencia de polvo dentro del pulmón. Son por tanto enfermedades pulmonares crónicas causadas por inhalación prolongada de polvos inorgánicos, se aplica este concepto a cualquier aerosol (ya sea en partículas o en forma de humos o vapores), o partículas de carbón (ya sea mineral, grafito o artificial), y  la reacción fibrótica que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las partículas depositadas. Esto es, las neumoconiosis están directamente relacionadas con la contaminación del aire. Se deben cumplir tres circunstancias:

Exposición a polvo inorgánico. Tamaño de la partícula adecuado para alcanzar directamente el alvéolo

y no quedar atrapada en la vía aérea superior. Tiempo de exposición prolongado para que se acumule una cantidad

suficiente de partículas.Las neumoconiosis más importantes son aquellas que tienen el potencial de progresar hacia lesiones irreversibles, frecuentemente fibrosas, ya sea de carácter nodular o difuso. La más frecuentes y que revisten desde el punto de vista clínico una mayor importancia por su repercusión sobre el parénquima pulmonar son la:

Neumoconiosis de los trabajadores del carbón Silicosis Asbestosis Beriliosis

Además, existen muchas otras neumoconiosis que no evolucionan con la gravedad de las anteriores, pero que también han de ser reconocidas como neumoconiosis:

Siderosis Estañosis Baritosis Bizinosis

CAUSASLas neumoconiosis son el producto de la inhalación en cantidad suficiente durante un tiempo prolongado, de polvos inorgánicos u orgánicos. Estos producen una reacción del tejido pulmonar que lleva a fibrosis y a alteraciones en la función respiratoria. El riesgo de desarrollar la enfermedad depende de:La dosis de partículas inhaladas y retenidas

La cantidad de partículas inhaladas y retenidas El tiempo de exposición

El tamaño de las partículas La actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular

fibrogenética La respuesta y sensibilidad individual

¿Qué partículas producen neumoconiosis?Las alteraciones que produce en el pulmón las neumoconiosis dependen del tipo de partículas inhaladas y de la intensidad de la exposición. La siguiente tabla se exponen las principales Neumoconiosis, clasificadas de acuerdo a la composición química de las partículas y correlacionadas con las actividades profesionales en las que suele darse cada una.

Tabla 1: Principales causas de neumoconiosis

Clasificación de Neumoconiosis

Sílice Silicosis

Minería, canteras, fundición, alfarería, esmaltes, trabajo de la piedra, pulidos, abrasivos y cemento, túneles, cimentaciones en roca, utilización de polvos aislantes.

Silicatos: Asbesto, Talco y otros (mica, caolín, polvo de roca de nefelina, polvo de cemento)

Asbestosis (Asbesto) y Talcosis (Talco)

Minería, manufacturación y utilización de amianto (Asbestosis) y minería de tremolita, trabajadores de caucho y de esteatita (Talcosis).

Polvo simple de carbón

AntracosisMinería de carbón (picadores y ayudantes, artilleros, mantenimiento, etc...).

Grafito o Carbón negro

Silico-antracosisMinería de grafito, manufacturación de acero, electrodos, lápices y electrotípia.

Otros polvos con reacción fibrógena

Neumoconiosis por: Aluminio, Berilio, Tungsteno y Níquel

Minería y facturación del Aluminio, Minería y facturación del Berilio y Tungsteno (cerámica, reactores nucleares, tubos fluorescentes y de rayos X, revestimientos térmicos, frenos, etc...) y Minería del Níquel.

Polvos inertes: Estaño, Bario, Hierro y Fibras de vidrio

Estanosis (Estaño), Baritosis (Bario) y Siderosis (Hierro)

Trabajo industrial de Estanosis, trabajo industrial de Baritosis, trabajo industrial de Siderosis (Pulidores) y soldadura eléctrica con arco, etc... de las Fifras de vidrio.

SÍNTOMAS:El grado de afectación por estas enfermedades es muy variable. Abarca desde individuos con alteraciones radiológicas que no desarrollan ningún síntoma,

hasta una afectación importante de la función respiratoria. Cuando estos se producen, los síntomas más frecuentes son:

Dificultad respiratoria progresiva. Tos crónica ( seca o productiva) en función de la neumoconiosis de que

se trate. Fatiga con el esfuerzo al principio y luego si se agrava al enfermedad, la

fatiga llega a presentarse durante el reposo.Existen formas subagudas de neumoconiosis que pueden producir un deterioro rápido de la función respiratoria.Algunas neumoconiosis están relacionadas con mayor riesgo para desarrollar otras enfermedades. De este modo, existe una relación entre silicosis y tuberculosis; y entre asbestosis y riesgo de padecer tumores pleura-pulmonares.DIAGNÓSTICOLa historia laboral permite establecer la posible relación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la misma. La historia de exposición y la exploración física del paciente llevan  la sospecha clínica, pero para confirmar el diagnóstico es preciso realizar una serie de pruebas con técnicas de imagen:

Radiografía del tórax, es le medio por le que generalmente se establece la sospecha diagnostica

El TAC de alta resolución es otra de las pruebas que se solicitan para discriminar las lesiones pulmonares de las pleurales, determinar la extensión de la afectación y valorar le enfisema asociado.

La Gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para valorar la actividad de la enfermedad.

Otras pruebas pueden ser útiles para valorar el grado de afectación. Se podrán realizar gasometrías arteriales, pruebas de función respiratoria y valoración del gradiente de difusión de oxigeno.Mediante estas pruebas y  la concurrencia de una historia laboral de suficiente exposición, se puede llegar a un diagnóstico de certeza. No son precisos por tanto la identificación del polvo ni biopsiar el pulmón para demostrar la existencia de la enfermedad, salvo que sea preciso por problemas médico-legales. TRATAMIENTONo hay ningún tratamiento específico y eficaz para las neumoconiosis . Se recomienda evitar la exposición posterior al polvo. Una vez establecido el daño, este es irreversible, y el único tratamiento posible es el de soporte, que pretende aliviar los síntomas. Pueden administrarse inhaladores para intentar mejorar la función respiratoria. Se han de evitar el tabaco y otros agentes agresivos para la vía respiratoria.Algunas neumoconiosis producidas por polvos orgánicos pueden responder al tratamiento corticoideo.

PRONÓSTICOSon factores de mal pronóstico el tabaquismo, el alcoholismo y la existencia de síntomas respiratorios, de grandes lesiones radiológicas y de alteraciones de la función pulmonar.

DIABETES MELLITUSDESCRIPCIÓN La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabolica catacterizada por la hiperglicemia (altos niveles de azucar en sangre). La diabetes es una enfermedad en la cual el cuerpo no produce insulina o no la asimila bien. La insulina es una hormona producida por el pancreas, un organo cercano al estomago. La insulina se requiere paraconvertir el azucar y otros alimentos en energia. Existen 3 tipos esenciales de diabetes: tipo 1, tipo 2 y gestacional (la que ocurre durante el embarazo), tienen similares signos, sintomas y consecuencias, pero diferentes causas y distribucion en la poblacion. Al final, todas las formas se deben a que las celulas beta del pancreas son incapaces de producir sufiiente insulina para prevenir la hiperglicemia.El tipo 1 es usualmente debido a la destruccion de las celulas beta que producen la insulina. El tipo 2 se caracteriza por una resistencia de los tejidos a la insulina, pero algunas veces progresa a la perdida de la funcion de las celulas beta. La diabetes gestacional es similar a la diabetes tipo 2, ya que se debe a una resistencia a la insulina, hormonas del embarazo causan resisencia a la insulina en aquellas mujeres geneticamente predispuestas a desarrollar esta enfermedad.Las personas con prediabetes tienen un riesgo mas alto a desarrollar la diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular e infartos. La diabetes gestacional tambien incluye una combinacion de insuficiente secrecion de insulina y sensibilidad a la misma, pareciendo en muchos aspectos a la tipo 2. Se desarrolla durante el embarazo y podria desarrollarse mas o desaparecer al finalizar el mismo. La insulina tambien se conoce como la hormona del hambre.CAUSAS DE LA DIABETES MELLITUSla glucosa en muchas celulas en la sangre (primariamente en las celulas musculares y de grasa, pero no en el sistema nervioso central), la deficiencia de insulina o la insensibilidad de sus receptores juegan un papel importante en todas las formas de diabetes mellitus. La mayoria de los carbohidratos en la comida son convertidos en pocas horas en glucosa monosacarida, el principal carbohidrato encontrado en la sangre. La Diabetes tipo 1 conocida formalmente como diabetes insulino-dependiente, diabetes infantil o diabetes juvenil, esta caracterizada por una perdida de las celulas beta productoras de la insulina en el pancreas llevando a una insuficiencia de insulina. La causa principal de la perdida de las celulas beta es un ataque autoinmune producido por un desbalance del sistema inmunologico, debido a una baja en niveles de glutation en sangre.SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS.1. Mareos.2. Nauseas3. Perdida de rendimiento en el ejercicio.TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS.

Personas con diabetes deben mantener niveles de azucar cerca de lo controlado, las complicaciones asi seran menos probables de aparecer. Personas con diabetes deben siempre cargar o utilizar una identificacion medica para alertar a los profesionales de la salud de su condicion. Personas con diabetes tipo 1 que puedan mantener un peso estable pueden evitar el uso de altas dosis de insulina.Las personas con diabetes tienden a tener altos niveles de colesterol, por lo tanto limitar la cantidad de grasas saturadas en su dieta es importante. Medicamentos pueden ayudar tambien a ayudar a controlar los niveles de colesterol en la sangre. El manejo correcto de la dieta en pacientes diabeticos es muy importante para ambos tipos de diabetes. Los medicos recomiendan una dieta balanceada y mantener un peso saludable. Algunas personas se benefician del consejo de un nutricionista para desarrollar un plan de alimentacion.MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS – NUTRICIONLos profesionales medicos recomiendan ampliamente una dieta bien balanceada asi como planes para el correcto mantenimiento del peso. Para garantizar el control eficiente de la enfermedad, los pacientes necesitan tener conciencia de la importancia de trabajar directamente con su medico y profesionales nutricionistas.Glutation y el control de las complicaciones en Diabetes.El glutation es el antioxidante maestro del cuerpo, y principal regulador de la funcion inmunologica, asi como el mas potente antiinflamtorio del cuerpo. Los pacientes con diabetes se benefician en muchos sentidos en mantener niveles adecuados de glutation en su organismo, ya que generalmente sufren de un excesivo estres oxidativo que puede provocar daños a organos y tejidos, mismo que puede ser contrarestrado teniendo niveles altos de glutation.El glutation tambien ayudara a mantener niveles adecuados de colesterol, trigliceridos y azucar en sangre, pues es el principal mecanismo desintoxicador del cuerpo. Es importante que los pacientes diabeticos comprendan la importancia de mantener niveles saludables de glutation y apoyar sus tratamientos con precursores de glutation.

OSTEOPOROSISDESCRIPCIÓN La osteoporosis es una enfermedad sistémica que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos, lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas. Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura. CAUSASEl origen de la osteoporosis debe buscarse en los factores que influyen en el desarrollo y la calidad del hueso. El riesgo de padecer osteoporosis vendrá determinado por el nivel máximo de masa ósea que se obtenga en la edad adulta y el descenso producido por la vejez. Además del envejecimiento, en su aparición intervienen factores genéticos y hereditarios. Las hijas de madres que tienen osteoporosis, por ejemplo, adquieren un volumen de masa ósea inferior que el de hijas de madres con huesos normales, y lo mismo sucede con gemelos univitelinos. La desnutrición, la mala alimentación, el escaso ejercicio físico y la administración de algunos fármacos también pueden favorecer la aparición de la osteoporosis. Sin embargo, la menopausia es uno de los factores que más influye en su desarrollo en las mujeres, ya que la desaparición de la función ovárica provoca un aumento de la resorción ósea.SÍNTOMAS DE OSTEOPOROSIS Deformidades de la columna Dolor muscular Debilidad de los hueso/fracturas Dolor en el cuello Pérdida de peso y de talla

TIPOS DE OSTEOPOROSISExisten distintos tipos de osteoporosis:-OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA: la causa principal es la falta de estrógenos. En general, los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad, aunque pueden empezar antes o después de esas edades.-OSTEOPOROSIS SENIL: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad y de un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea. Afecta, por lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las mujeres que en los varones. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: Puede ser consecuencia de ciertas enfermedades, como la insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales, o de la administración de ciertos fármacos, como corticosteroides, barbitúricos, anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea. DIAGNÓSTICOSGeneralmente esta la osteoporosis no se detecta hasta que aparecen síntomas clínicos claros, como la reducción de la estatura y las fracturas. Estas se producen normalmente en las vértebras torácicas y lumbares, el cuello, el

fémur y el radio distal. Al tratarse de una enfermedad asintomática, hasta la presentación de sus complicaciones óseas es necesario un diagnóstico precoz, que viene inducido por la historia clínica, con análisis de factores genéticos, nutricionales, ambientales y factores de riesgo, así como la determinación de marcadores bioquímicos de edad ósea y la medida del contenido mineral óseo mediante densitometría. En primer lugar es necesaria una exploración física que debe incluir una medición de la talla para detectar su pérdida. También son útiles las radiografías del perfil de la columna lumbar y dorsal para descartar la presencia de fracturas vertebrales. Para detectar la osteoporosis antes de que se manifiesten los síntomas se puede medir la densidad de los minerales óseos (Densidad Mineral Osea/DMO) a través de una densitometría.TratamientosLos fármacos que se emplean en la actualidad para combatir la osteoporosis consiguen detener la reabsorción ósea y evitar la pérdida del mineral. Son los llamados inhibidores de la reabsorción entre los que se encuentran, los estrógenos, las calcitoninas, los bifosfonatos (etidronato, alendronato y risedronato), los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (raloxifeno) e incluso las estatinas, unos fármacos que inicialmente se empleaban para combatir el colesterol. Completan este tratamiento, la vitamina D y el calcio, bien procedente de la alimentación natural (leche y sus derivados) o de suplementos. Todas estas estrategias terapéuticas revierten el proceso de pérdida de hueso, pero no generan nuevo. De ahí la innovación que supone la reciente aprobación en la Unión Europea de un fármaco que consigue formar tejido óseo. Se trata de la molécula teriparatida, una parathormona recombinante humana que actúa incrementando el número y la actividad de las células que forman hueso, los osteoblastos y así añaden hueso nuevo al que está deteriorado por la osteoporosis.OTROS DATOSDurante la tercera edad se pierde cerca de un 1 por ciento de masa ósea por año, aunque algunas mujeres pueden llegar a perder entre un 3 y 5 por ciento al inicio de la menopausia. Si a esto se suman las consecuencias propias de la vejez (pérdida de fuerza muscular, problemas visuales, etc.), el riesgo de sufrir fracturas se dispara. La mujer es más propensa a padecer esta enfermedad debido a la reducción de los niveles de estrógenos durante la menopausia. Sin embargo, en los últimos años han aumentado los casos de hombres que sufren fracturas, especialmente de cadera, por osteoporosis. La valoración de los factores de riesgo es importante porque permite corregirlos y aplicar tratamientos preventivos. Estos factores pueden dividirse en dos grupos: individuales y relacionados con el estilo de vida. FACTORES DE RIESGO INDIVIDUALES

Sexo femenino : Entre un 20 y 25 por ciento de las mujeres sufren esta enfermedad tras la menopausia debido a la pérdida de estrógenos.

Envejecimiento . Raza blanca u oriental . Constitución delgada , escasa masa muscular y escoliosis (desviación

lateral de la columna). Menopausia precoz : Desaparición de la menstruación antes de los 45

años, bien de forma natural o quirúrgica, y episodios prolongados de amenorrea.

Fracturas anteriores. Antecedentes familiares de la enfermedad. Enfermedades : Anorexia nerviosa, síndrome de Cushings, diabetes tipo

1, artritis reumatoide, enfermedades hepáticas crónicas, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y diabetes.

Insufiencia ovárica . FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA Déficit de calcio : La masa ósea que se alcanza en la edad adulta está

condicionada por la ingesta de calcio, especialmente durante el desarrollo de los huesos.

Fumar más de 20 cigarrillos diarios. Abuso de alcohol y café : Perjudican la remodelación ósea. Sedentarismo : Las personas que realizan una actividad física moderada

tienen un menor riesgo de padecer osteoporosis. Clima : Esta enfermedad es más frecuente en las zonas geográficas

donde falta sol, ya que éste es necesario para activar la vitamina D, que mejora la absorción intestinal del calcio. En los países nórdicos, por ejemplo, es más alta la incidencia de la fractura de fémur.

Nivel socioeconómico : Un bajo nivel socioeconómico se asocia con una dieta insuficiente y una mayor morbilidad osteoporótica. Este factor cobra mayor importancia en las zonas urbanas que en las rurales.

Uso prolongado de algunos medicamentos , como glucocorticoides, hormonas tiroideas y medicamentos anticonvulsivos.

FRACTURAS MÁS COMUNES Las fracturas más frecuentes asociadas a la osteoporosis afectan a las vértebras, la muñeca y la cadera. Vértebras : Esta fractura se caracteriza por el aplastamiento de las

vértebras, en especial las de la zona dorso-lumbar. Cuando las fracturas son múltiples se produce la desviación de la columna (cifosis) ocasionando una curvatura anormal de la columna. Como consecuencia, se reduce la capacidad de la caja torácica y la función respiratoria. Para cuando la osteoporosis vertebral es detectada por las radiografías, normalmente ya se ha perdido en torno al 25 por ciento de la masa ósea. Es habitual a partir de los 65 años.

Muñeca : Afecta a la parte distal del radio (fractura de Colles). Es más frecuente en las mujeres a partir de los 55 años.

Cadera: Consiste en la fractura del fémur proximal y es una de las principales causas de incapacidad en la vejez. Entre el 12 y el 20 por ciento de los enfermos que han sufrido una fractura de cadera fallecen en menos de un año.

Aumenta a partir de los 75 años. El déficit de estrógenos producido por la menopausia es el principal factor de riesgo que favorece el desarrollo de osteoporosis.Si bien no todas las mujeres en esta situación desarrollan la enfermedad, se estima que aumenta el riesgo de sufrir una fractura en un 30 por ciento, sobre todo a partir de los 65 años. En los primeros cinco años tras la menopausia se puede llegar a perder hasta el cinco por ciento de la masa ósea, y en los años posteriores se pierde entre el 1 ó 2 por ciento anual.Hasta el momento la Terapia Hormonal Sustitutiva (THS), que consiste en la administración de estrógenos y progestágeno, es el tratamiento de elección en la osteoporosis postmenopáusica, ya que previene la pérdida de masa ósea y las posibles fracturas sin modificar la composición y la resistencia de los huesos. Su eficacia puede prolongarse hasta 15 o 20 años después de la menopausia. Los estrógenos mantienen o aumentan la masa ósea con un incremento que oscila del 2 al 8 por ciento en la columna y la cadera. Sin embargo, su uso prolongado puede tener importantes efectos secundarios.

TRATAMIENTO DE LA MENOPAUSIAGeneralidades: El tratamiento de la menopausia fundamental se lo conoce por "terapia sustitutiva con estrógenos, estrogenoterapia o terapia hormonal". El tratamiento hormonal no es una solución para todos los problemas de la menopausia, ni tampoco es una receta para mantenerse eternamente joven.Hace años la estrogenoterapia se realizaba a base de grandes y prolongadas dosis. El resultado era una estimulación intensa del endometrio (epitelio del útero), que ocasionaba efectos indeseables en el aparato genital. Posteriormente, se descubrió que la administración de estrógenos en dosis inadecuadas condicionaba la aparición del cáncer de útero y del cáncer de mama. Esta situación obligó a los médicos especialistas a iniciar investigaciones, cuyas conclusiones demostraron que el tratamiento de la menopausia tenía que basarse en dosis reducidas de estrógenos, de ser posible administrados en forma indirecta (parches transdérmicos), asociadas a la hormona progesterona, para equilibrar los efectos secundarios de los estrógenos. Terapia hormonal sustitutiva: Puede utilizarse el esquema continuo (sin pausas) o el cíclico. Son estrógenos conjugados equinos (0,625 mg/día); ó su equivalente, 17 beta-estradiol (2 mg/día). En mujeres que conservan su útero, al anterior tratamiento con estrógenos se asocian Progestágenos, por ejemplo, medroxiprogesterona o noretisterona (5 mg/día), administrados desde el día 12-15 hasta el 25 de cada mes. Otra forma de administración son los “parches transdermicos” de estradiol, que aplicados sobre la piel limpia e intacta, liberan de 50 a 100 mcg al día de forma continua. Se deben reemplazar dos veces a la semana. El tratamiento de la menopausia con estrógenos sólo disminuye algunos de los síntomas que produce: funciona para quitar “los calores” y sudoración nocturna, para mejorar los síntomas ocasionados por sequedad vaginal y hasta puede llegar disminuir la pérdida de calcio de los huesos. Se debe aclarar que este tipo de tratamiento debe evitarse en mujeres que presenten predisposición heredofamiliar al cáncer de mama o de endometrio. Contraindicaciones absolutas: Antecedentes de cáncer de mama. Antecedentes de cáncer de endometrio. Hemorragias uterinas de causa desconocida. Antecedentes de tromboflebitis o enfermedad tromboembólica. Enfermedades hepáticas. Contraindicaciones relativas: Miomas uterinos. Varices importantes. Alteración hepática crónica. Diabetes. Hipertensión arterial. Aumento anormal del colesterol y los lípidos. Obesidad. Tabaquismo. A fin de lograr éxito en el tratamiento de la menopausia sin efectos perjudiciales a la salud de la mujer, antes de comenzar el tratamiento hay que realizar una serie de requisitos: Historia clínica detallada. Examen físico (tensión arterial, peso, exploración de mama y del aparato genital). Citología vaginal y colposcopia. Biopsia de endometrio. Analítica que incluya colesterol, lípidos, lipoproteínas, FSH y LH,

estradiol, prolactina y, en casos necesarios, curva de glucemia. Densitometría ósea (estudio del calcio de los huesos). Mamografía. Efectos positivos del tratamiento hormonal: El momento de iniciación de la terapia de reemplazo estrógenico con relación al momento de la instauración de la menopausia es importante. Entre más cerca del evento se inicie la terapia, más prevención de la pérdida ósea. Hasta los cinco años después del inicio de la menopausia muchas mujeres logran recuperar hasta el 50% del calcio perdido. Después se mantiene el nivel de masa ósea existente, pero hay recuperación de la pérdida. El efecto de los estrógenos sobre el aspecto psicológico de la paciente menopáusica se muestra favorable cuando se mejora la libido y la dispareunia (dolor en el coito). También se logra un alivio de síntomas como polaquiuria nocturna, calores con sudoración y la consecuencia más común, que es el insomnio. Se administran sólo estrógenos a las mujeres menopáusicas que sufrieron extirpación de su útero. En los casos de la mujeres menopáusicas que lo conservan, se administran los estrógenos junto con la progesterona, ya que esta última reduce el riesgo de sufrir cáncer de útero. Consejos a tener en cuenta en la menopausia: No fumar. Realizar dieta equilibrada, hipograsa, rica en fibras, granos y vegetales. Debe incluir alimentos ricos en calcio. Tratar que su Indice de Masa Corporal sea menos que 25 (Fórmula de IMC= Peso / Altura x Altura). Actividad física periódica (caminar todos los días 45 minutos). Uso de lubricante para la sequedad de la mucosa vaginal. Controles ginecológicos anuales.

SÍNDROME DE CUSHINGDESCRIPCIÓN Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo se expone a niveles altos de la hormona cortisol. También puede ocurrir si usted toma demasiado cortisol u otras hormonas esteroides.CAUSASEl síndrome de Cushing puede ser causado por tomar demasiados medicamentos corticoesteroides, como prednisona y prednisolona. Estos fármacos se utilizan para tratar afecciones como el asma o la artritis reumatoidea.Otras personas desarrollan el síndrome de Cushing debido a que sus cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente se produce en las glándulas suprarrenales. Las causas de demasiado cortisol son:

Enfermedad de Cushing, cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés), la cual luego le da la señal a las glándulas suprarrenales para producir cortisol. Un tumor de la hipófisis puede causar esta afección.

Tumor de la glándula suprarrenal Tumor en otra parte del cuerpo que produce cortisol Tumor en otra parte del cuerpo que produce corticotropina (como el

páncreas, el pulmón y la tiroides)SÍNTOMASLa mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:

Obesidad en la parte superior del cuerpo (por encima de la cintura), y brazos y piernas delgados.

Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena). Tasa de crecimiento lenta en niños.

Cambios de piel que se ven con frecuencia: Acné o infecciones de la piel Marcas purpúreas (½ pulgada o más de ancho) llamadas estrías en la

piel del abdomen, los muslos y las mamas Piel delgada con propensión a los hematomas

Los cambios musculares y óseos abarcan: Dolor de espalda que ocurre con las actividades rutinarias Dolor o sensibilidad en los huesos Acumulación de grasa entre los hombros (joroba de búfalo) Fracturas de las costillas y la columna vertebral causadas por el

debilitamiento de los huesos Músculos débiles

Las mujeres con el síndrome de Cushing con frecuencia tienen: Crecimiento excesivo de vello en la cara, el cuello, el pecho, el abdomen

y los muslos Ciclo menstrual que se vuelve irregular o cesa

Los hombres pueden tener:

Disminución o ausencia de deseo sexual Impotencia

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad: Cambios mentales, como depresión, ansiedad o cambios en el

comportamiento Fatiga Dolor de cabeza Aumento de la sed y la micción

PRUEBAS Y EXÁMENESLa glucemia y los conteos de glóbulos blancos pueden estar altos. El nivel de potasio puede estar bajo.Los exámenes de laboratorio que se pueden hacer para diagnosticar el síndrome de Cushing e identificar la causa son:

Niveles de cortisol en suero Niveles de cortisol en saliva Prueba de inhibición con dexametasona Examen de orina de 24 horas para cortisol y creatinina Nivel de corticotropina Prueba de estimulación con corticotropina (tetracosactida)

Los exámenes para determinar la causa o complicaciones pueden abarcar: Tomografía computarizada del abdomen Examen de corticotropina Resonancia magnética de la hipófisis Densidad ósea, medida por medio de radioabsorciometria de doble

energía (DEXA)También puede presentarse colesterol alto, incluyendo triglicéridos altos y bajo nivel de lipoproteína de alta densidad (HDL).TRATAMIENTOEl tratamiento depende de la causa.Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:

Disminuir lentamente la dosis del fármaco (si es posible) bajo supervisión médica.

Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los huesos u osteoporosis.

Síndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que segregue corticotropina (enfermedad de Cushing):

Cirugía para extirpar el tumor. Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario (en algunos

casos). Se puede necesitar terapia de reemplazo con hidrocortisona (cortisol)

después de la cirugía y, posiblemente, continuarla durante toda la vida.Síndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:

Cirugía para extirpar el tumor

Si el tumor no se puede extirpar, medicamentos para ayudar a bloquear la secreción de cortisol

PRONÓSTICOLa extirpación del tumor puede conducir a una recuperación total, pero existe la probabilidad de que la afección reaparezca.La supervivencia de personas con tumores ectópicos depende del tipo de tumor. Sin tratamiento, el síndrome de Cushing es potencialmente mortal.POSIBLES COMPLICACIONES

Diabetes Agrandamiento del tumor hipofisario Fracturas debido a osteoporosis Presión arterial alta Cálculos renales Infecciones graves

Nombres alternativosHipercortisolismo

ENFERMEDAD DE ADDISONDESCRIPCIÓN Es un trastorno que ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de sus hormonas. CAUSASLas glándulas suprarrenales son pequeños órganos que secretan hormonas y que se encuentran localizados en la parte superior de cada riñón. Estas glándulas están conformadas por una parte externa (llamada corteza) y una parte interna (llamada médula).La corteza produce tres tipos de hormonas:

Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control de la glucosa (azúcar), disminuyen (inhiben) la respuesta inmunitaria y ayudan al cuerpo a responder al estrés.

Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el equilibrio de sodio y potasio.

Las hormonas sexuales: andrógenos (hombres) y estrógenos (mujeres) afectan el desarrollo sexual y la libido.

La enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza produzca menos de sus hormonas. Este daño puede ser causado por lo siguiente:

El sistema inmunitario ataca por error la glándula (enfermedad autoinmunitaria)

Infecciones como la tuberculosis, VIH o infecciones micóticas Hemorragia, pérdida de sangre Tumores Uso de medicamentos anticoagulantes

Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo autoinmunitario incluyen otras enfermedades autoinmunitarias:

Tiroiditis crónica Dermatitis herpetiforme Enfermedad de Graves Hipoparatiroidismo Hipopituitarismo Miastenia grave Anemia perniciosa Disfunción testicular Diabetes tipo 1 Vitiligo

Ciertos defectos genéticos pueden causar estas afecciones.SÍNTOMAS

Cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardíaca. Diarrea crónica, náuseas y vómitos o inapetencia que provoca pérdida

de peso.

Oscurecimiento de la piel en algunos lugares, lo que lleva a que luzca con parches.

Palidez. Debilidad extrema,  fatiga y movimiento lento y pesado. Lesiones en la boca, en la parte interna de la mejilla (mucosa bucal). Deseo vehemente por el consumo de sal.

PRUEBAS Y EXÁMENESLos exámenes pueden mostrar:

Aumento del potasio Presión arterial baja Nivel de cortisol bajo Sodio sérico bajo Niveles normales de las hormonas sexuales

Otros exámenes pueden abarcar: Radiografía abdominal Tomografía computarizada del abdomen

Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes:

17-hidroxicorticosteroides 17-cetoesteroides Tasa de excreción de aldosterona urinaria en 24 horas Corticotropina Aldosterona Conteo de eosinófilos en la sangre CO2

Prueba de estimulación con Cortrosyn Examen de potasio Renina Cortisol en orina

TRATAMIENTOEl tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, pero generalmente es necesario tomar estos fármacos de por vida. A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).Nunca omita dosis del medicamento para esta afección porque se pueden presentar reacciones potencialmente mortales.El médico puede aumentar la dosis del medicamento debido a:

Infección Lesión Estrés Cirugía

Durante una forma extrema de insuficiencia suprarrenal, llamada crisis suprarrenal, usted se tiene que inyectar hidrocortisona de inmediato. Asimismo,

generalmente también se necesita tratamiento complementario para manejar la presión arterial baja.A algunas personas con la enfermedad de Addison se les enseña a que se apliquen ellas mismas una inyección de hidrocortisona de emergencia en situaciones de estrés. Es importante que usted lleve siempre consigo una tarjeta de identificación médica que indique el tipo de medicamento y la dosis apropiada que necesita en caso de emergencia. Además, el médico le puede aconsejar que use siempre una identificación de alerta médica (Medic-Alert), como un brazalete, que en caso de emergencia advierta a los profesionales médicos que usted tiene esta afección.EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)Con una terapia de sustitución hormonal, la mayoría de las personas con la enfermedad de Addison pueden llevar vidas normales.POSIBLES COMPLICACIONESSe pueden presentar complicaciones si usted toma muy poco o demasiado suplemento de hormonas suprarrenales.Las complicaciones también pueden resultar de las siguientes enfermedades asociadas:

Diabetes Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis crónica) Hipoparatiroidismo Hipofunción ovárica o insuficiencia testicular Anemia perniciosa Tirotoxicosis

CUÁNDO CONTACTAR A UN PROFESIONAL MÉDICOConsulte con el médico si:

No es capaz de retener el medicamento debido al vómito. Le han diagnosticado la enfermedad de Addison y se presentan

situaciones de estrés como infección, lesión, traumatismo o deshidratación. Es posible que necesite un ajuste en las dosis de los medicamentos.

Su peso aumenta con el tiempo. Se le comienzan a hinchar los tobillos. Presenta otros síntomas nuevos.

Si usted tiene síntomas de crisis suprarrenal, debe aplicarse una inyección de emergencia del medicamento que le recetaron. Si no hay disponibilidad de éste, acuda de inmediato a la sala de urgencias más cercana o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos).Los síntomas de la crisis suprarrenal abarcan:

Dolor abdominal Dificultad respiratoria Vértigo o mareo Presión arterial baja Pérdida del conocimiento

NOMBRES ALTERNATIVOSInsuficiencia suprarrenal primaria; Hipofunción corticosuprarrenal; Insuficiencia corticosuprarrenal crónica

TUBERCULOSISDescripción general La tuberculosis (TB) es una infección provocada por una bacteria (germen). La tuberculosis, por lo general, afecta los pulmones, pero puede propagarse a las articulaciones, la vejiga, la columna vertebral, el cerebro y otras partes del cuerpo.Existen 2 tipos de TB:

Infección por TB: Usted tiene la bacteria, pero no se enferma ni puede contagiar la enfermedad, es decir, no puede propagarla. La infección por TB también se llama TB latente o inactiva.

TB activa: Usted tiene la bacteria y esta provoca síntomas; usted puede propagar la enfermedad.

Síntomas Síntomas de la tuberculosisLos síntomas de la infección por TB activa incluyen:

Tos que dura 3 semanas o más y en la que se puede expulsar sangre. Dolor de pecho. Fiebre. Fatiga. Pérdida de peso involuntaria. Pérdida del apetito. Escalofríos y sudoración nocturna.

Si la TB afecta las articulaciones, la persona puede desarrollar dolor similar al de la artritis. Si la TB afecta la vejiga, puede ser doloroso ir al baño, y puede haber sangre en la orina. La TB de la columna vertebral puede provocar dolor de espalda y parálisis en las piernas. La TB del cerebro puede provocar dolores de cabeza, náuseas y daño cerebral (si no se trata).DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS El método usado con mayor frecuencia para detectar tuberculosis es la prueba cutánea de derivado proteico purificado (PDD, por sus siglas en inglés). La prueba cutánea de PDD también se llama reacción de Mantaux. Si usted tiene un resultado de PPD positivo, significa que ha estado expuesto a una persona con tuberculosis y que ha contraído la infección por la bacteria que provoca la enfermedad.Si el resultado de la prueba cutánea de PPD es positivo, es probable que se le tome una radiografía de tórax y se le realice un examen físico para averiguar si usted tiene TB activa y puede contagiar la enfermedad y propagarla a otras personas.Por lo general, solo lleva unos días determinar si usted puede contagiar la enfermedad. La mayoría de las personas con resultados positivos en la prueba cutánea no pueden contagiar la enfermedad.Si tengo un resultado positivo en la prueba de PPD, ¿tengo tuberculosis?Por lo general, no. Una persona puede tener la infección por la bacteria que provoca tuberculosis pero no tener, en realidad, tuberculosis activa. Muchas

personas tienen la infección por la bacteria que provoca la tuberculosis, pero solo algunas de ellas (alrededor del 10%) pasan a desarrollar TB activa.Las personas sanas que contraen la infección por la bacteria de la tuberculosis, por lo general, pueden combatir la infección y no desarrollan TB activa. La bacteria se encuentra en los pulmones en estado latente (inactiva). Si el cuerpo no puede contener la infección y la bacteria continúa creciendo, se desarrolla tuberculosis activa.¿Me enteraría si desarrollara tuberculosis activa?Hay una ligera probabilidad de que usted no sepa que ha desarrollado tuberculosis activa. La bacteria de la tuberculosis puede crecer en el cuerpo sin que la persona se sienta indispuesta. Sin embargo, la mayoría de las personas que tienen tuberculosis activa experimentan síntomas.Si usted desarrolla tuberculosis activa, es muy probable que necesite realizarse chequeos regulares y radiografías de tórax durante el resto de su vida, a fin de asegurarse de que está libre de la enfermedad de la tuberculosis, incluso después de que haya tomado el ciclo completo del medicamento para la tuberculosis.Tratamiento Si no tengo TB activa, ¿cómo tratará mi médico la infección por tuberculosis?Para asegurarse de que usted continúe sano, su médico podría recomendarle que tome un antibiótico durante 6 a 9 meses para eliminar la infección por tuberculosis. Si usted no toma el medicamento, la bacteria permanecerá en los pulmones, y usted estará siempre en peligro de desarrollar tuberculosis activa. El medicamento utilizado para tratar la infección por tuberculosis es la isoniazida, que también se llama hidrazida del ácido isonicotínico (INH, por sus siglas en inglés). Deberá tomar una dosis oral diaria de INH o bien una dosis oral dos veces a la semana. Si no toma todos los medicamentos, la tuberculosis podría reaparecer.Es muy importante que tome el medicamento exactamente como se lo indique su médico. Conserve el medicamento en un lugar donde siempre lo vea. Tómelo a la misma hora, todos los días. Puede resultar útil dejarse una nota o poner una alarma que le recuerden que debe tomarlo. Pregunte a su médico qué hacer si se olvida de tomar una píldora.Las personas que toman INH podrían presentar efectos secundarios pero, por lo general, esto no sucede muy a menudo. Los efectos secundarios incluyen sarpullido, malestar estomacal o enfermedad del hígado. Pregunte a su médico sobre otros posibles efectos secundarios.No beba alcohol ni tome acetaminofén (una marca: Tylenol) mientras toma INH, debido a que esto puede dañarle el hígado. Consulte siempre a su médico antes de tomar otros medicamentos porque algunos fármacos interactúan con la INH y pueden provocar efectos secundarios.Es posible que su médico desee controlarlo todos los meses. Por ejemplo, es posible que usted necesite visitar a su médico para que este le entregue otra

receta médica del medicamento que usted está tomando y para que controle cualquier efecto secundario o problema que usted esté experimentando a causa del medicamento. Si se está sintiendo bien, su médico le entregará una receta médica para el mes siguiente.¿Puedo desarrollar tuberculosis activa aun después de tomar INH durante 6 a 9 meses?Hay una pequeña probabilidad de que usted pueda desarrollar tuberculosis activa incluso después de haber tomado el medicamento durante 6 a 9 meses según lo indicado. Esto se debe a que ciertas bacterias son resistentes al medicamento. Permanecer saludable depende de tener hábitos de vida sensatos. Necesita dormir lo suficiente, hacer ejercicio en forma regular y seguir una dieta saludable para conservar su salud y su resistencia frente a la bacteria de la tuberculosis.¿Cuál es el tratamiento para la tuberculosis activa?Para tratar la TB activa, es necesario tomar varios antibióticos al mismo tiempo, de modo que la TB no se vuelva resistente al tratamiento. Si usted tiene TB activa, es probable que su médico le recomiende que tome los 4 medicamentos siguientes:

Isoniazida. Rifampina. Etambutol. Pirazinamida.

Es muy importante que usted tome todos los medicamentos que se le indiquen. A fin de que los medicamentos sean eficaces para curar la tuberculosis, usted no debe saltarse ninguna dosis.Evite beber alcohol o tomar acetaminofén (marca: Tylenol) mientras toma el medicamento para la tuberculosis ya que esto podría dañar el hígado. Informe a su médico cualquier otro medicamento que pueda estar tomando.También es posible que su médico indique varios análisis de esputo y de sangre, que usted deberá realizarse mientras recibe tratamiento para la tuberculosis. (El esputo es la flema presente en lo profundo de los pulmones que se expulsa al toser). Estos análisis pueden ser realizados por un enfermero o pueden realizarse en una clínica.Aunque los efectos secundarios a causa de los medicamentos para la tuberculosis no son comunes, pueden ser graves. Llame a su médico de inmediato si tiene alguno de estos síntomas:

Náuseas. Vómitos. Dolor, dolor al tacto o dolor generalizado en el abdomen. Visión borrosa o daltonismo. Orina de color oscura (de color café). Fiebre que dura 3 días o más. Ictericia (color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos).

HERPES ZOSTER

DESARROLLOEl herpes zóster (HZ) es una manifestación clínica de la reactivación de la infección latente por el virus varicela zóster, causante de gran morbilidad, en especial en los ancianos, pudiendo ser fatal en los pacientes inmunosuprimidos o con enfermedades graves. El dolor asociado con el HZ puede ser debilitante, con gran impacto sobre la calidad de vida, mientras que el costo económico del manejo de la enfermedad representa una carga importante en los servicios de salud y sociales. En este artículo, los autores brindan un panorama de la enfermedad y un resumen de las “mejores guías prácticas” para el manejo del HZ y sus secuelas. ¿Qué es el herpes zóster y quién lo padece?El HZ es la erupción dolorosa en forma de sarpullido, usualmente unilateral, causada por el virus varicela zóster. Este virus suele persistir sin provocar síntomas en los ganglios de las raíces dorsales de personas que han cursado la varicela: Aproximadamente el 25% de las personas sufre la reactivación del virus en estado latente, transportándose a lo largo de las fibras nerviosas sensitivas y causando lesiones vesiculares en el dermatoma inervado por ese nervio. El HZ es más común en las personas con inmunidad mediada por células disminuida, como los ancianos, los pacientes con linfoma, los tratados con quimioterapia o esteroides y las personas con HIV. A diferencia del herpes simple, se desconocen cuáles son los disparadores específicos del HZ.  FRECUENCIA Los estudios de población han demostrado que la incidencia del HZ aumenta con la edad,  la cual es aproximadamente 2-3 casos cada 1000 pacientes por año en personas de 50 años y de 8 casos cada /1000 pacientes por año en aquellos de 70 años o más. Por lo tanto, se calcula que en la práctica general sobre 1.500 pacientes, el promedio sería de 3 a 5 casos por año. MANIFESTACIONES CLÍNICASLa replicación y la transmisión del virus a los nervios y la piel  provocan las manifestaciones más importantes del HZ—dolor y sarpullido. En algunas personas, el sarpullido es precedido por una fase prodrómica de 48 a 72 horas o más, consistente en dolor punzante y parestesias en la región del nervio sensitivo afectado. Esto a veces puede crear confusión con otras enfermedades agudas como la angina, la colecistitis o el cólico renal, dependiendo del dermatoma involucrado. El sarpullido del HZ es típicamente vesicular, afecta a un solo dermatoma y dura de 3 a 5 días previos a la aparición de pústulas y costras. En los pacientes inmunocompetentes, el sitio más frecuente de reactivación corresponde a los nervios torácicos, seguido por la rama oftálmica del nervio trigémino (herpes oftálmico), el cual puede progresar hasta comprometer todas las estructuras del ojo. Si la rama afectada es la mucocutánea del VII par, la

cual inerva el oído y los lados de la lengua, o el VIII par, se desarrollan lesiones en el oído, parálisis facial y síntomas auditivos y vestibulares, conocido como síndrome de Ramsay Hunt. El HZ también puede causar parálisis del nervio facial sin vesículas, cuando se presenta en el meato externo. Otras complicaciones raras son la encefalitis, la mielitis, la retinitis y la hemiparesia, todas ellas más comunes en los pacientes inmunocomprometidos. DIAGNOSTICOEn general, el diagnóstico del HZ es clínico. Sin embargo, el comienzo del zóster y la presentación sacra o cervical pueden ser difíciles de distinguir del herpes simple. En estos casos, el diagnóstico puede confirmarse enviando un hisopado al laboratorio de virología, pero el tratamiento no debe ser postergado a la espera del resultado del análisis. Se debe levantar la superficie de la lesión y raspar su base con un hisopo estéril. El hisopo se raspa con el borde de un vidrio estéril o sobre un portaobjetos recubierto de Teflón con tres huecos. El portaobjetos se seca al aire y se envía al laboratorio para ser teñido con anticuerpos inmunofluorescentes. El hisopo también se coloca en un medio de cultivo para virus o en solución salina, aptos para su traslado al laboratorio dentro de los próximos tres días, para la detección del ADN viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa. La reactivación del virus varicela zóster en los pacientes inmunocomprometidos, especialmente en aquellos con trasplante de órgano o de médula ósea, puede diseminarse hasta comprometer el tubo digestivo, el hígado y otras vísceras. Aunque es común un sarpullido típico, algunos casos presentan dolor abdominal sin evidencia de erupción. En ausencia de erupción, el diagnóstico puede ser confirmado mediante la reacción en cadena de la polimerasa.  GRAVEDADLa erupción se acompaña de dolor intenso, el cual, en algunas personas, no disminuye después de la curación sino que persiste durante meses o años. Este HZ prolongado asociado con dolor, definido como un dolor que persiste durante más de 4 meses después que el sarpullido ha curado, es conocido como neuralgia posherpética (NPH) y es la complicación más común del HZ. El dolor puede ser debilitante y exacerbarse por el más leve roce, y conducir a la pérdida del empleo, la depresión y el aislamiento social. Por lo tanto, es importante identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar la NPH, para que puedan beneficiarse cuanto antes del tratamiento. Para evaluar los factores de riesgo de NPH existen varios parámetros clínicos y de laboratorio, pero no son de ninguna manera exhaustivos. Los costos en fármacos, visitas al médico e internaciones son muy elevados, y más aún en pacientes de más de 65 años, en quienes los costos son más elevados por la falta de productividad. FACTORES DE RIESGO - Edad avanzada (> 50 años)

- Sexo femenino

- Presencia de pródromos

- Erupción grave o diseminada

- Dolor intenso (puntaje análogo visual >5)

- Viremia del virus varicela zóster detectable por la reacción en cadena de la polimerasaTRATAMIENTOMuchos estudios han comparado intervenciones destinadas a disminuir la intensidad del dolor. Como el dolor asociado está dentro de un espectro que va desde el dolor prodrómico hasta la NPH, existe gran heterogeneidad en la población estudiada, lo que hace difícil comparar la eficacia de los fármacos. Por otra parte, debido a que la intensidad del dolor durante un ataque agudo es un predictor importante del desarrollo y gravedad de la NPH, las intervenciones usadas durante la fase aguda pueden influir sobre la evolución de las intervenciones siguientes aplicadas para el tratamiento de la NPH. Sin embargo, como lo más frecuente es que los médicos se encuentren ante un paciente con una erupción de HZ o una NPH establecida, los autores trataron estos dos problemas como entidades separadas. Antivirales sistémicosLos metaanálisis y los estudios controlados y aleatorizados indican que los antivirales administrados dentro de las 72 horas del comienzo de la erupción reducen la gravedad y la duración del dolor agudo, como así la incidencia de NPH. El análogo nucleósido brivudina es tan efectivo como el famciclovir pero es superior al aciclovir, tanto para curar las lesiones comunicación o para reducir la NPH. La farmacocinética de los antivirales orales difiere considerablemente de manera que cuando se elige un agente terapéutico hay que considerar la capacidad del paciente para adherir al régimen de dosis múltiples. El tratamiento antiviral es efectivo en el primer estadio, cuando la replicación viral todavía está en curso. Debe ser administrado dentro de las 72 horas del comienzo de la erupción y a los mayores de 50 años, siempre que la formación de vesículas nuevas o complicaciones. Las guías publicadas aconsejan que el HZ oftálmico siempre debe ser tratado con antivirales y ser evaluado por un oftalmólogo. Asimismo, el HZ visceral requiere la internación urgente y la administración de aciclovir intravenoso (10 mg/kg, cada 8 horas).CorticosteroidesEl agregado de prednisolona al tratamiento con aciclovir reduce el dolor, acelera la curación de las lesiones y permite un retorno más rápido a las actividades diarias. Por lo tanto, dicha combinación debe ser considerada en los pacientes de más edad con dolor intenso que no tienen contraindicaciones para los esteroides.

Aunque los esteroides orales son beneficiosos en el ataque agudo, no previenen la NPH. Asimismo, una sola dosis de metilprednisolona epidural combinada con un anestésico local es un agregado útil al tratamiento antiviral, para la resolución del dolor agudo aunque no  actúa en el desarrollo de la NPH. La administración epidural repetida de esteroides combinada con la infusión continua de un anestésico durante 21 días reduce la NPH, pero los riesgos y la practicabilidad de las intervenciones que se necesitan para la administración epidural siguen  sin establecerse. El papel de los esteroides en el manejo del HZ es controvertido, y todavía se esperan los resultados de una revisión sistemática de su eficacia en la NPH.  Antidepresivos tricíclicosLos antidepresivos tricíclicos han sido muy usados en el manejo del color neuropático crónico. Un trabajo controlado con placebo y aleatorizado evaluó su aplicación en la fase aguda del HZ en ancianos pero no en la reducción del dolor. Sin embargo, se ha comprobado que la amitriptilina redujo la prevalencia de la NPH a los 6 meses de tratamiento. Aunque este estudio brinda cierta evidencia sobre la eficacia de los antidepresivos tricíclicos en la prevención de la NPH, los antivirales también fueron administrados, pero solo siguiente el criterio del médico tratante. Su prescripción debe ser cautelosa, en especial en los ancianos, en quienes los efectos colaterales anticolinérgicos pueden precipitar confusión aguda y arritmias cardíacas. Otros agentesAunque los analgésicos opioides y los antiinflamatorios no esteroides son muy usados en el manejo de los síndromes dolorosos agudos, solo los opioides tramadol y oxicodona han sido estudiados en el tratamiento del HZ. La oxicodona reduce el dolor, pero falta evidencia sobre la prevención de la NPH. Por el contrario, el tramadol es eficaz en la NPH establecida pero no ha sido estudiado en el tratamiento agudo. Un estudio aleatorizado y controlado ha demostrado recientemente que una sola dosis de 900 mg del anticonvulsivante gabapentína reduce el dolor agudo del HZ. MANEJO DEL ZÓSTER OFTÁLMICO AGUDOEl HZ que afecta a la primera rama del nervio trigémino es particularmente agresivo y debe ser tratado con antivirales, aún si han pasado más de 72 horas de su iniciación. Los agentes antivirales deben ir acompañados por cremas antivirales tópicas oculares y corticosteroides cuando sea apropiado. COMPLICACIONES DEL HERPES ZOSTER OFTÁLMICO- Conjuntivitis, epiescleritis, escleritis

- Queratitis, iridociclitis

- Coroiditis, papilitis

- Parálisis oculomotora

- Retinitis

- Atrofia óptica¿Cuál es el tratamiento efectivo de la neuralgia posherpética establecida?Un subcomité de especialistas de la American Academy of Neurology realizó una revisión sistemática de los tratamientos de la NPH establecida e hicieron varias recomendaciones, a la luz de las evidencias halladas. También establecieron el índice de reducción del riesgo absoluto, el tratamiento requerido y los efectos secundarios. Asimismo, los antidepresivos tricíclicos, los anticonvulsivantes gabapentina y pregabalina, la liberación controlada de oxicodona o sulfato de morfina y los apósitos de lidocaína fueron clasificados según su efectividad. Por otra parte, se comprobó la eficacia de las cremas con capsaicina y aspirina y de la administración intratecal de metilprednisolona. Los tratamientos no farmacológicos como la estimulación eléctrica transcutánea y la acupuntura no han mostrado eficacia después de ser evaluados.  ¿Se puede prevenir el herpes zóster?La vacuna de virus atenuados derivada del virus varicela zóster es altamente efectiva en la prevención de la varicela primaria en niños. Esta vacuna se comenzó a usar en Estados Unidos en 1996, en un programa de vacunación. La reducción de los casos de varicela podría influir mucho sobre la incidencia del HZ en el corto y largo plazo. Aunque la erradicación de la varicela también podría erradicar el HZ, la inmunidad mediada por células responsable de la supresión de la infección latente necesita ser excitada en forma repetida por la exposición al virus circulante en la comunidad. Existe el problema que una reducción del número de casos de varicela infantil puede provocar un aumento de HZ en el corto plazo en personas con infección latente. El análisis inicial de la incidencia de HZ en Estados Unidos luego de la aplicación del programa de vacunación todavía no ha podido sustentar esta teoría. Recientemente se ha publicado un trabajo clínico importante sobre la vacuna con el virus varicela zóster en adultos de más de 60 años, en un intento de aumentar la inmunidad deprimida. Se comprobó que la vacuna es altamente efectiva para reducir el número de casos de HZ y la incidencia de NPH, indicando que su aplicación puede ser una intervención extremadamente útil para reducir la carga de la enfermedad herpes zóster.COMPLICACIONES DEL HERPES ZOSTER OFTÁLMICO- Conjuntivitis, epiescleritis, escleritis

- Queratitis, iridociclitis

- Coroiditis, papilitis

- Parálisis oculomotora

- Retinitis

- Atrofia ópticaInvestigaciones en cursoTodavía faltan más estudios para resolver el HZ y NPH, dos problemas clínicos importantes. Entre los puntos que requieren más estudio se hallan el desarrollo de biomarcadores para identificar a las personas en riesgo de NPH y trabajos clínicos para determinar con exactitud quiénes deben ser tratados una vez que han pasado las 72 horas del inicio de la erupción. Las investigaciones sobre la patogénesis molecular del virus varicela zóster y los mecanismos que subyacen en la latencia de la infección ayudarán a desarrollar agentes antivirales más efectivos y vacunas inactivas (no infecciosas) para ser administrados a pacientes inmunocomprometidos. RESUMEN DE LOS PUNTOS PRINCIPALES El herpes zóster y la neuralgia posherpética son causas comunes de dolor

neuropático debilitante Los agentes antivirales sistémicos reducen el dolor agudo y la incidencia de

neuralgia posherpética Los corticosteroides, los antidepresivos tricíclicos, la gabapentina y los

opioides reducen el dolor agudo y pueden tener efectos adicionales sobre la reducción de la neuralgia posherpética

Los antidepresivos tricíclicos, la gabapentina, los opioides y los apósitos de lidocaína son efectivos en la neuralgia posherpética establecida

La vacunación a gran escala de los niños y adultos mayores puede tener un impacto importante sobre la incidencia del herpes zóster y la neuralgia posherpética

AscariasisAscaris lumbricoidesClasificación y recursos externosCIE-10 B 77; b 65CIE-9 127.0OMIM 604291DiseasesDB 934MedlinePlus 000628MeSH D001196Aviso médico La ascariasis es una enfermedad humana causada por el parásito intestinal conocido como Ascaris. Esta enfermedad afecta a la cuarta parte de la población mundial[1]

CaracterísticasEl Ascaris es el nemátodo más grande que parasita el intestino.

Adulto femenino: 20 – 35 cm Adulto masculino: 15 – 30 cm

Es la infección helmíntica más común a nivel mundial, con una alta prevalencia en regiones tropicales y subtropicales y áreas con inadecuadas medidas higiénicas.Manifestaciones clínicasGusanos adultos generalmente no causan síntomas agudos. Altas infestaciones pueden causar dolor abdominal y obstrucción intestinal.La migración de gusanos adultos puede causar síntomas de oclusión de las vías biliares o expulsión oral.Durante la fase pulmonar de la migración de larvas, síntomas pulmonares pueden ocurrir: tos, disnea, hemoptisis, neumonitis eosinofílica.Los Ascaris lumbricoides adultos viven en la luz del intestino delgado.Una hembra puede producir alrededor de 200 000 huevos por día. Los huevos no fertilizados al ser ingeridos, no son infecciosos. Los huevos embrionados fértiles se convierten en infecciosos desde los 18 días hasta varias semanas, dependiendo de las condiciones ambientales (óptimo: húmedo, caluroso, la sombra del suelo).Al ingerir los huevos fértiles, las larvas eclosionan, invaden la mucosa intestinal, atraviesan la circulación porta, llegando por circulación sistémica a los pulmones. Las larvas maduran más en los pulmones (10 a 14 días), penetran los alvéolos, llegan al árbol bronquial y de aquí a la garganta en donde regresan al intestino.En el intestino delgado, se convierten en gusanos adultos. Gusanos adultos pueden vivir de 1 a 2 años.La ascariasis es causada por consumir alimentos o bebidas contaminados con huevos de áscaris y es la más común de las infecciones por lombrices intestinales. Se encuentra asociada con una higiene personal deficiente,

condiciones sanitarias precarias y lugares en los que se utilizan heces humanas como fertilizante.Una vez consumidos, los huevos se incuban y liberan áscaris inmaduros llamados larvas dentro del intestino delgado. Al cabo de unos días, las larvas migran luego a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones, suben a través de las vías respiratorias grandes de estos órganos, son ingeridas de nuevo hacia el estómago y llegan al intestino delgado.Durante la migración a través de los pulmones, las larvas pueden producir una forma rara de neumonía llamada eosinofílica. Una vez de vuelta en el intestino delgado, las larvas maduran hasta convertirse en áscaris adultos. Las lombrices adultas habitan en el intestino delgado donde depositan huevos que están presentes en las heces. Pueden vivir de 10 a 24 meses.Se estima que hay mil millones de personas infectadas en todo el mundo. Si bien la ascariasis se presenta en todas las edades, los niños parecen resultar afectados con mayor intensidad que los adultosDiagnóstico de LaboratorioEl método diagnóstico de ascaridiasis intestinal es la Identificación microscópica de los huevos en las heces, el examen directo al fresco detecta infecciones de moderadas a fuertes. Para evaluaciones cuantitativas de la infección, se utilizan métodos, como el Kato-Katz.Las larvas se pueden identificar en el esputo o en el aspirado gástrico durante la fase de la migración pulmonar. Gusanos adultos a veces pasan en las heces o por la boca o la nariz y son reconocibles por sus características macroscópicas.El diagnóstico de una obstrucción intestinal por ascaris se logra siguiendo los parámetros de un abdomen agudo. Por lo general se presenta en sujetos con antecedentes de expulsión del gusano. La exploración del paciente demuestra dolor abdominal, vómitos, ausencia de evacuaciones y fiebre con la palpación de ovillos intestinales. La radiología abdominal suele ser necesaria para confirmar el diagnóstico.TratamientoEl tratamiento incluye medicamentos de la familia de los benzimidazolicos, la droga de eleccion es el albendazol a una dosis de 400 mg como dosis única. También suelen usarse la piperazina, pamoato de pirantel y oxantel, los cuales causan una paralisis flacida o rigida en el parasito actuando a nivel de su SNC.PrevenciónEl acceso a los servicios de agua potable y saneamiento y el mejoramiento de las prácticas de higiene pueden reducir la morbilidad por ascariasis en un 29% y la morbilidad por anquilostomiasis en un 4%.[2

GIARDIASIS La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), un parásito microscópico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porción anterior (duodeno)) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos períodos.Durante las dos últimas décadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas más comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos, por comer frutas y verduras no lavadas de una forma adecuada o que fueron cultivadas usando fertilizante contaminado, tener contacto con personas que no se lavan bien las manos y no lavarse las manos luego del contacto. El parásito se encuentra en todas las regiones del mundo.Considerada también como enfermedad de transmisión sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin protección.EpidemiologíaEs una parasitosis cosmopolita y predominante en niños quienes por lo general son asintomáticos y, en casos crónicos, causa mala absorción y desnutrición. Los casos sintomáticos suele ser en adultos.Cuadro clínicoGran parte de los portadores son asintomáticos. En los pacientes en los cuales se producen síntomas, aparece una diarrea repentina de característica forma pastosa o líquida, amarilla, maloliente con moco y acompañada por cólicos y malestar general. En la fase subaguda, la diarrea tiende a ser intermitente en particular después de las comidas. Suele haber dolor abdominal, náuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo, aerogastria y pérdida de peso. Se han descrito otros síntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En niños con giardiasis crónica se percibe retardo en el crecimiento y síndrome de malabsorción con pérdida considerable de peso.DiagnósticoAnte la presencia de síntomas característicos y elementos epidemiológicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, por la observación directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque éstos no son visibles sino solo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infección por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnóstico específico se debe hacer mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o el método del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. También existe una prueba

inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimático. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o más de acierto en la detección.Tratamiento

Secnidazol: ADULTOS: 2 g vía oral. Cápsula(s) en toma única. Metronidazol: ADULTOS: 250 mg vía oral 1 cápsula c/8 h por 5 días. Tinidazol: 600 mg/kg de peso/día, vía oral por 3 días o 2 g en dosis

única en adultos. Furozalidona: 7 mg/kg de peso/día, vía oral por 8 días. Albendazol: 400 mg/ vía oral por 5 días.

Las Medicinas varían mediante la edad hay que tener un recite medico para estas medicinas.

TRATAMIENTO DE ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS

Se evalúan tres pulsos de terapia de terbinafina en combinación con terbinafina tópica diaria en crema para el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.

DESCRIPCIÓN El perfil de seguridad y eficacia de agentes antifúngicos como terbinafina e itraconazol condujo a un incremento del tratamiento de las onicomicosis.  Están disponibles mayores opciones de dosis para la administración oral con desarrollo de terapia de corta duración para reemplazar la administración oral continua.En Europa y Norte América, el régimen estándar de terbinafina para el tratamiento de onicomicosis es un tratamiento de 3 meses con una dosis de 250 mg día.  En cambio en Japon, la onicomicosis por dermatofitos es tratada generalmente con terbinafina diaria de 125 mg día durante 5 a 6 meses.Las propiedades farmacocinéticas de terbinafina son similares a las del itraconazol, que se administra ampliamente usando terapias en pulso, y se han descripto pocos reportes de terapia con terbinafina en pulsos para el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.Recientemente, los autores reportaron un estudio piloto mostrando que la terapia con terbinafina en pulsos es efectiva en el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.Se reportan los resultados de un ensayo designado para determinar los efectos clínicos y micológicos de tres pulsos de terapia de terbinafina en combinación con terbinafina tópica diaria en crema para el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.PACIENTES Y MÉTODOSSe eligieron pacientes de 20 años o mayores con diagnóstico de onicomicosis por dermatofitos en uñas de pies y manos basado en las manifestaciones clínicas y confirmado por exámen microscópico con KOH o por cultivo micológico.Los criterios de exclusión eran los siguientes: uso de otro agente antifúngico 6 meses previos al estudio; presencia de condiciones sistémicas serias subyacentes; embarazo y lactancia; uso de medicación que puede interactuar con terbinafina, como cimetidina, rifampicina y otras; anormalidades hematológicas o disfunción hepática.Se evaluaba la uña de la mano más afectada en caso de afectación de manos.  En la infección de uñas de pies, sólo se evaluaba la uña con mayor grado de turbidez desde el primer al tercer de dedo.El grado de turbidez de una uña infectada se evaluaba midiendo la distancia desde la extremidad distal a la proximal del área afectada, siendo la mayor afectación la distancia comprendida desde el borde distal hasta el pliegue ungueal proximal definido como 10.

Se reportaba la edad, sexo y ocupación de los pacientes.  Se los clasificaba en 2 grupos según la ocupación: los trabajadores manuales que pueden causar lesiones y los trabajadores de oficina.Se recolectaban datos de cada paciente incluyendo duración de la enfermedad onicomicosis, sitio anatómico, tipo clínico (onicomicosis subungueal lateral distal, subungueal proximal, blanca superficial y onicomicosis distrófica total), el número de uñas afectadas (excluyendo la quinta uña del pie), severidad del grosor ungueal (0: no hay grosor, 1: leve, 2: moderado y 3: severo), patógeno causal, enfermedades sistémicas subyacente (ej diabetes, hipertensión, enfermedad del colágeno, etc) y el score clínico de onicomicosis.RÉGIMEN DE TRATAMIENTODurante 7 días, se administra terbinafina, dosis total 500 mg/dia.  Sigue un intervalo de 3 semanas.  Este régimen de 1 semana seguido de 3 semanas sin tratamiento se define como un pulso.  Este régimen se repetía 2 veces.  Se aplicaba terbinafina al 1% en crema tópica aplicada en el área interdigital y plantas diariamente.Luego de completar la terapia en pulsos, los pacientes continuaban con crema de terbinafina al 1% hasta la evaluación final 12 meses luego de discontinuar la terapia en pulsos.  Se realizaban periódicamente tests de laboratorio incluyendo función hepática.  No se les permitía a los pacientes tratarse con otros agentes antifúngicos, ni usar urea ni oclusión, ni limar las uñas durante el periodo de estudio.Se reportaban los efectos adversos.EVALUACIÓN DE EFICACIALa eficacia se evaluaba 12 meses luego de iniciado el tratamiento.  Los grados de mejoría se determinaban de la siguiente manera: cura completa: se definía como regeneración de un plato ungueal saludable reemplazando la uña enferma; mejoría marcada: definida como regeneración de al menos el 70% del plato ungueal de la uña afectada; mejoría: definida como regeneración del 40-70% de la uña afectada; leve mejoría: definida como menos del 40% de regeneración; y sin cambios: definido como la ausencia de cambios o exacerbación de la enfermedad o del efecto adverso.La ausencia de elementos fúngicos por microscopía directa se consideraba cura completa.RESULTADOSSe enrolaron 55 pacientes con onicomicosis por dermatofitos.  Seis pacientes no retornaron a la evaluación luego de 1 año y se consideraron inevaluables.  Se incluyeron 55 pacientes, 31 hombres y 24 mujeres en el análisis de eficacia.  La tabla 1 presenta la demografía de los pacientes.RESULTADOS DEL TRATAMIENTOCuarenta y cuatro pacientes (80.1%) mostraron cura completa o marcada mejoría (tabla 2).  De ellos, 41 pacientes (74.5%) mostraron cura completa y tres (5.6%) mostraron marcada mejoría.  Se observó una leve mejoría en tres

pacientes (5.6%).  Ningún paciente presentó –mejoría-.  Dos pacientes (3.6%) no presentaron cambios.  Los casos representativos se ilustran en la Fig 1.Los pacientes que no presentaron cambios discontinuaron el tratamiento por los efectos adversos.Uno experimentó síntomas gastrointestinales leves 2 días después de la dosis, y otros experimentaron erupción por drogas luego de 1 semana.  La medicación se discontinuó inmediatamente en ambos casos, y las molestias resolvieron en pocos días, sin ningún tratamiento especial.  Ningún paciente mostró hallazgos anormales en los tests de laboratorio realizados antes, durante y después de la terapia en pulsos.DISCUSIÓNLa dosis estándar de terbinafina es 250 mg día en Europa y Norte América, con dosis contínua administrada durante 6 semanas para el tratamiento de onicomicosis de uñas de manos y 12 semanas para onicomicosis de uñas de pies.En Japon, se administra terbinafina diariamente 125 mg por 6 meses para el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.La terapia en pulsos con itraconazol parece ser altamente efectiva y de buena tolerancia.  La terbinafina tiene un perfil farmacocinético similar al itraconazol.  Cuando se administra terbinafina oral a una dosis de 250 mg día por 6-12 semanas, persiste en el plato ungueal por 30-36 semanas en concentraciones por encima de la concentración inhibitoria mínima de varias especies de dermatofitos.Los investigadores tenían como hipótesis que la terbinafina debería ser efectiva para el tratamiento de onicomicosis.Tosti y col reportaron que el porcentaje de cura micológica fue del 95% luego de la administración diaria de terbinafina 250 mg por 4 meses, 80% luego de la terapia en pulso con terbinafina 500 mg por 4 ciclos y 76% luego de la terapia en pulsos con itraconazol 400 mg por 4 ciclos, sin evidencia significativa entre los 3 grupos.Alpsoy y col reportaron que el régimen de terbinafina en pulsos 500 mg por 3 ciclos logró buenos resultados similares a los logrados con la dosis estándar de 250 mg día por 3 meses.Sanmano y col reportaron que la combinación de terapia en pulsos con terbinafina 250 mg y la aplicación diaria de terbinafina tópica logró buenos resultados.Recientemente, los autores reportaron en un estudio piloto que la terbinafina en pulsos fue efectiva en el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.  El número de pulsos, máximo 6, se determinó basado en la preferencia del paciente y de la extensión de las uñas afectadas.  Dos o más pulsos fueron necesarios para obtener buenos resultados.  El tratamiento con pulso de terbinafina en combinación con terbinafina tópica diaria conducen a buenos resultados luego de 3 pulsos, con una cura completa del 83.7%.  Los resultados de éste estudio piloto se compararon con los reportados con el

régimen convencional de terbinafina 125 mg administrada diariamente por 5.5 meses.En éste estudio, la terapia de terbinafina en pulsos combinada con terbinafina en crema es al menos tan efectiva y segura como el tratamiento continuo ofreciendo las ventajas de mejor costo-efectividad y conveniencia del paciente, los autores recomiendan la terapia combinada consistiendo en 3 pulsos de terbinafina 500 mg día y aplicación diaria de terbinafina tópica para el tratamiento de onicomicosis por dermatofitos.

CANDIDIASIS BUCALDESCRIPCIÓNEs una infección por hongos levaduriformes de las membranas mucosas que recubren la boca y la lengua.CAUSASEl cuerpo normalmente alberga una variedad de microorganismos como bacterias y hongos. Algunos de ellos son útiles para el cuerpo, algunos no producen ningún daño ni beneficio y algunos pueden provocar infecciones dañinas. La candidiasis bucal ocurre cuando un hongo llamado cándida se multiplica en la boca. Una pequeña cantidad de este hongo vive en la boca la mayor parte del tiempo y por lo general es mantenido a raya por el sistema inmunitario y otros tipos de gérmenes que normalmente también viven allí.Sin embargo, cuando el sistema inmunitario está débil o cuando otras bacterias normales mueren, el hongo puede multiplicarse. Los siguientes factores pueden incrementar las probabilidades de padecer candidiasis bucal:

Tener mala salud Ser muy viejo o muy joven Tener una infección por VIH o SIDA Uso de antibióticos prolongado o en dosis altas Recibir quimioterapia o medicamentos que inhiban el sistema inmunitario Tomar esteroides

La candidiasis bucal se observa comúnmente en bebés y no se considera anormal en ellos a menos que dure por más de dos semanas.La cándida también puede causar infección por hongos levaduriformes en la vagina.Las personas que tienen diabetes y niveles altos de azúcar en la sangre son más susceptibles a contraer la candidiasis en la boca (candidiasis bucal), debido a que el azúcar extra en la saliva actúa como alimento para la cándida.Tomar altas dosis de antibióticos o tomar antibióticos durante mucho tiempo también incrementa el riesgo de candidiasis oral. Los antibióticos destruyen algunas de las bacterias saludables que ayudan a impedir que la Cándida prolifere demasiado.Las personas con prótesis dentales mal ajustadas también son más susceptibles a enfermarse de candidiasis bucal.SÍNTOMASLa candidiasis bucal aparece como lesiones aterciopeladas y blanquecinas en la boca y en la lengua. Debajo de este material blanquecino, hay tejido enrojecido que puede sangrar fácilmente. Las úlceras pueden aumentar lentamente en número y tamaño.PRUEBAS Y EXÁMENESEl médico o el odontólogo casi siempre pueden diagnosticar la candidiasis bucal observando la boca y la lengua, ya que las úlceras tienen una apariencia distintiva.

Si el diagnóstico no es claro, se puede llevar a cabo uno de los siguientes exámenes para buscar los organismos cándida:

Cultivo de lesiones bucales Examen microscópico de raspados bucales

TRATAMIENTOPara la candidiasis bucal en bebés, a menudo NO es necesario el tratamiento, debido a que ésta mejora por sí sola al cabo de dos semanas.Si usted tiene un caso leve de candidiasis bucal después de tomar antibióticos, consumir yogur o tomar cápsulas de acidófilos de venta libre puede servir.Use un cepillo de dientes suave y enjuáguese la boca con una solución de agua oxigenada diluida al 3% varias veces al día.El buen control de los niveles de glucemia en personas con diabetes puede eliminar una infección de candidiasis bucal.El médico puede prescribir un enjuague bucal antimicótico (nistatina) o tabletas (clotrimazol) para chupar si tiene un caso de candidiasis bucal grave o un sistema inmunitario debilitado. Estos productos generalmente se usan por 5 a 10 días. Si no funcionan, se pueden prescribir otros medicamentos.Usted puede necesitar medicamentos más fuertes como fluconazol (Diflucan) o itraconazol (Sporanox) si:

Tiene un sistema inmunitario debilitado debido a VIH u otros medicamentos. 

La infección es de moderada a grave. La infección se propaga a través del cuerpo.

PRONÓSTICOLa candidiasis bucal en bebés puede ser dolorosa, pero rara vez es grave. Debido a la molestia, puede interferir con la alimentación y, si no mejora espontáneamente en dos semanas, llame al pediatra.En adultos, la candidiasis bucal puede curarse; sin embargo, el pronóstico a largo plazo depende del sistema inmunitario y de la causa del problema inmunitario.POSIBLES COMPLICACIONESSi usted tiene un sistema inmunitario debilitado, la cándida se puede diseminar por todo el cuerpo y causar infección generalizada (invasiva). Esto podría afectar:

El cerebro (meningitis) El esófago (esofagitis) Los ojos (endoftalmitis) El corazón (endocarditis) Las articulaciones (artritis)

PREVENCIÓNSi usted a menudo padece candidiasis bucal, el médico le puede recomendar que tome medicamentos antimicóticos regularmente para evitar infecciones recurrentes.

Si un bebé con candidiasis bucal está lactando, hable con el médico acerca de las formas de prevenir las infecciones futuras, como un medicamento antimicótico. Esterilice o descarte cualquier chupete. En el caso de los bebés con candidiasis bucal alimentados con biberón, descarte la tetina y compre unas nuevas a medida que la boca del bebé comience a curarse.Para prevenir la diseminación de la infección por VIH, observe las prácticas de sexo seguro y tome precauciones al trabajar con hemoderivados.NOMBRES ALTERNATIVOSCandidosis oral; Candidiasis oral; Estomatitis candidósica; Infección micótica de la boca; Cándida oral