etude descriptive de la prise en charge medicamenteuse des …
TRANSCRIPT
RAOTOSON Telina Arinala
ETUDE DESCRIPTIVE DE LA PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE
DES CELLULITES CERVICO-FACIALES GRAVES ODONTOGENES
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Pharmacie
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT PHARMACIE
ANNEE : 2019 N° :108 pH
ETUDE DESCRIPTIVE DE LA PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE
DES CELLULITES CERVICO-FACIALES GRAVES ODONTOGENES
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 17 avril 2019
À Antananarivo
Par
Mademoiselle RAOTOSON Telina Arinala
Née le 25 Septembre 1992 à Antsiranana
Pour obtenir le grade de :
DOCTEUR EN PHARMACIE
(Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Juges : Professeur RAMANITRAHASIMBOLA David
Professeur RAKOTOARISON Richard
Rapporteur : Docteur RANDRIAMANANTENASOA Tiana Nathalie
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
DEDICACES
« Sentez et voyez combien l’Eternel est bon ! Heureux l’homme qui trouve en lui son
refuge ! » (Psaumes 34 : 9). Merci mon DIEU d’avoir écouté mes prières, car sans ta
grâce, ce travail n’aurait jamais abouti.
Et je dédie cette thèse :
A mes parents :
Pour votre soutien, vos sacrifices et tout l’enseignement que vous m’avez transmis
jusqu’à l’étape finale de mon parcours estudiantin. En témoignage de mon éternelle
reconnaissance, ce travail est le fruit de vos efforts. Sachez que ma réussite est la vôtre.
A mon grand frère et à ma grande sœur :
En signe de ma profonde admiration. Vous m’avez toujours inspiré et accompagné tout
au long de mes études. Merci pour vos encouragements et votre soutien.
A mon mari Rojo :
En témoignage de mon amour. Ton aide et ta générosité ont été pour moi une source
d’encouragement et de confiance. Prends ce travail comme le tien.
A la promotion « FANEFITRA » :
Pour toutes nos années d’étude, et les moments bons et difficiles passés ensemble. Je
vous souhaite un bon parcours professionnel.
A toute ma famille et mes ami(e)s :
Merci pour vos encouragements et vos prières.
A tous ceux qui m’ont aidé de près ou de loin à la réalisation de cette étude :
Mes profonds et sincères remerciements.
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE :
Monsieur le Docteur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie
Maxillofaciale et Stomatologie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Directeur d’Etablissement du CHU Joseph Dieudonné RAKOTOVAO de
Befelatanana.
- Vice-doyen chargé des DU, Master et Responsabilité Sociale à la Faculté de
Médecine d’Antananarivo.
Qui, en dépit de ses nombreuses occupations, nous a énormément aidé dès la
conception jusqu’à l’achèvement de cette étude. Merci pour toutes les connaissances
transmises, merci d’avoir fait le grand honneur de présider la soutenance de cette
thèse.
Recevez en ces quelques mots, qui ne suffisent pas, toute la gratitude que nous vous
portons.
Mes sincères remerciements.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RAMANITRAHASIMBOLA David
- Professeur HDR en Pharmacologie Générale à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo.
Monsieur le Docteur RAKOTOARISON Richard
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie
Maxillofaciale et Stomatologie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Qui ont bien voulu assumer la lourde responsabilité de juger et évaluer cette étude,
malgré vos multiples responsabilités.
Veuillez accepter notre profonde reconnaissance et notre haute considération pour
l’intérêt que vous avez manifesté pour ce travail.
A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE :
Madame le Docteur RANDRIAMANANTENASOA Tiana Nathalie
- Maitre de Conférences en Biologie Médicale et Biochimie à la Faculté de
Médecine d’Antananarivo.
Malgré ses multiples obligations, nous a consacré son temps précieux. Je vous remercie
pour tous vos conseils si précieux, les enseignements que vous nous avez prodigué et les
heures que vous avez consacrés pour les corrections.
Veuillez recevoir l’expression de ma profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
Veuillez recevoir nos salutations les plus distinguées.
A NOTRE MAITRE ET CHEF DU DEPARTEMENT PHARMACIE
Monsieur le Professeur RAOELISON Guy Emmanuel
Recevez l’expression de mes hautes gratitudes.
A TOUS NOS MAITRES ET PROFESSEURS DU DEPARTEMENT DE
PHARMACIE
Qui ont contribués à notre formation durant nos années académiques très
enrichissantes et harmonieuses.
Qu’il nous soit permis de vous adresser toute notre reconnaissance.
A TOUT LE PERSONNEL DU SERVICE DE SCOLARITE DE LA
PHARMACIE
Nos sincères remerciements pour les services que vous nous avez apportés.
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nous vous témoignons nos vifs remerciements et reconnaissances.
SOMMAIRE
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION............................................................................................................. 1
PREMIERE PARTIE : GENERALITES .......................................................................... 3
I. GENERALITES SUR LES CELLULITES CERVICO-FACIALES
ODONTOGENES ................................................................................................. 3
I.1. Définition ...................................................................................................... 3
I.2. Epidémiologie ............................................................................................... 3
I.3. Physiopathologie .......................................................................................... 3
I.4. Clinique ........................................................................................................ 5
I.5. Examens complémentaires ........................................................................... 6
II. MODALITES DE PRISE EN CHARGE DES CELLULITES
ODONTOGENES ................................................................................................. 8
II.1. Traitement médical ...................................................................................... 8
II.2. Traitement chirurgical ............................................................................... 15
II.3. Traitement étiologique .............................................................................. 16
III. CRITÈRES D’EFFICACITÉ DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE AU
COURS D’UNE CELLULITE CERVICO-FACIALE ....................................... 16
III.1. Efficacité clinique .................................................................................... 16
III.2. Efficacité paraclinique ............................................................................. 16
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS ................................................. 18
I. METHODE ............................................................................................................... 18
I.1. Type de l’étude ........................................................................................... 18
I.2. Période et durée de l’étude ......................................................................... 18
I.3. Population d’étude ...................................................................................... 18
I.4. Les variables à étudier ................................................................................ 19
I.5. Mode de saisie et analyse des résultats ....................................................... 20
I.6. Considérations éthiques .............................................................................. 21
I.7. Limites de l’étude ....................................................................................... 21
II. RESULTATS ........................................................................................................... 21
II.1. Répartition des patients selon leur profil démographique ......................... 21
II.2. Répartition des patients selon les facteurs favorisants .............................. 22
II.3. Répartition des patients selon le traitement reçu avant hospitalisation ..... 23
II.4. Répartition des patients selon leur état à l’entrée ...................................... 24
II.5. Répartition de la population selon la prise en charge médicamenteuse
reçue à l’hôpital ....................................................................................... 27
II.6. Répartition de la population selon l’issue de l’hospitalisation .................. 28
II.7. Répartition de la population selon la durée d’hospitalisation ................... 28
II.8. Evolution des paramètres cliniques et biologiques au cours de
l’hospitalisation ....................................................................................... 31
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION .......................................................................... 38
I. Profil épidémiologique .............................................................................................. 39
II. Facteurs favorisants .................................................................................................. 39
II.1. Mauvais état bucco-dentaire...................................................................... 40
II.2. La toxicomanie .......................................................................................... 40
II.3. La grossesse............................................................................................... 41
II.4. Les antécédents généraux .......................................................................... 41
II.5. Les médicaments reçus.............................................................................. 42
III. Traitement avant hospitalisation ............................................................................. 43
IV. Etat du patient à l’entrée ......................................................................................... 45
IV.1. Signes cliniques ....................................................................................... 45
IV.2. Stade d’évolution de la cellulite .............................................................. 45
IV.3. Données biologiques ................................................................................ 46
V. Prise en charge médicamenteuse ............................................................................. 46
VI. Issue du traitement hospitalier ................................................................................ 47
VII. Durée d’hospitalisation ......................................................................................... 48
VIII. Evolution des paramètres cliniques et paracliniques ........................................... 48
VIII.1. Paramètres cliniques ............................................................................. 48
VIII.2. Paramètres biologiques ......................................................................... 48
IX. Suggestions pour la prise en charge ....................................................................... 49
CONCLUSION ............................................................................................................... 51
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I: Classification des médicaments antalgiques selon l'OMS ............................. 14
Tableau II: Valeurs de référence des globules blancs et des PNN .................................. 20
Tableau III: Répartition de la population selon le sexe………………………………………..22
Tableau IV: Répartition des patients selon le délai de consultation…………......………...…..23
Tableau V: Délai d’amélioration des signes de gravité………………...………...…….………….31
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1: Concept PK/PD............................................................................................... 100
Figure 2: Répartition de la population selon la tranche d'âge .......................................... 22
Figure 3: Répartition de la population selon les facteurs favorisants de la cellulite ........ 23
Figure 4: Répartition des patients selon l’origine des médicaments pris avant leur
admission........................................................................................................ 24
Figure 5: Répartition des patients selon les signes cliniques présents à l'entrée .............. 25
Figure 6: Répartition des patients selon le stade d’évolution de la cellulite .................... 25
Figure 7: Répartition de la population selon les résultats des valeurs de CRP à
l'entrée de l'hôpital ......................................................................................... 26
Figure 8: Répartition de la population selon les résultats des valeurs de GB à
l'entrée de l'hôpital ......................................................................................... 26
Figure 9: Répartition de la population selon les résultats des valeurs de PNN à
l'entrée de l'hôpital ......................................................................................... 27
Figure 10: Répartition des patients selon l’efficacité du traitement ................................ 28
Figure 11: Durée d'hospitalisation selon la nature du traitement reçu par le patient
avant hospitalisation ....................................................................................... 29
Figure 12: Répartition des patients selon la durée de l’hospitalisation et les
médicaments reçus avant hospitalisation ....................................................... 30
Figure 13: Pourcentage d’évolution de la CRP et issue de la maladie selon la valeur
de CRP à l’entrée ........................................................................................... 31
Figure 14: Durée d'hospitalisation selon la valeur de CRP à l'entrée .............................. 34
Figure 15: Pourcentage d’évolution et issue de la maladie selon la valeur de NFS à
l’entrée............................................................................................................ 34
Figure 16: Durée d'hospitalisation selon la valeur de globules blancs à l'entrée ............. 35
Figure 17: Pourcentage de diminution des valeurs de PNN ............................................ 36
Figure 18: Durée d'hospitalisation selon la valeur de PNN ............................................. 36
Figure 19: Profil d'évolution par jour d'évolution ............................................................ 37
LISTE DES ANNEXES
Annexe 1 : Fiche de dépouillement
Annexe 2 : Fiche de collecte des données paracliniques
Annexe 3 : Fiche de traitement
Annexe 4 : Fiche de collecte des données cliniques
Annexe 5 : Fiche récapitulative
LISTE DES ABREVIATONS
AINS Anti Inflammatoire Non Stéroïdien
AIS
CCF
CHU JDR
Anti Inflammatoire Stéroïdien
Cellulite cervico-faciale
Centre Hospitalier Universitaire Joseph Dieudonné Rakotovao
CMB Concentration Moyenne Bactéricide
CMI
CRP
GB
Concentration Moyenne Inhibitrice
C-Réactive Protéine
Globules blancs
HJRA Hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona
IV Intraveineuse
NFS Numération Formule Sanguine
PD Pharmacodynamique
PNN Polynucléaire Neutrophile
PK Pharmacocinétique
VIH Virus de l’Immunodéficience Humaine
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
Les cellulites cervico-faciales sont par définition, des infections qui se
développent au niveau des espaces cellulo-graisseux remplissant les loges entourant la
mandibule et les maxillaires [1]. Elles peuvent prendre des aspects cliniques variables
[2,3] mais dans tous les cas, la porte d’entrée la plus fréquente est une infection dentaire
(mortification de la pulpe après une carie ou un traumatisme dentaire) [4–6].
De pronostic généralement favorable, ces pathologies sont potentiellement
graves. En effet, certaines formes peuvent engager le pronostic vital, à cause de leur
tendance extensive rapide [4]. La mortalité hospitalière peut être réduite à condition
d’un diagnostic précoce et d’une prise en charge médico-chirurgicale adaptée [7–9].
Ainsi, les cellulites font partie des urgences médico-chirurgicales de par leur fréquence
élevée (le plus souvent liée à l’automédication, aux mauvaises pratiques dentaires, et à
certaines croyances socioreligieuses) [10], et du fait de l’urgence thérapeutique (liée à la
rapidité d’extension de l’infection et à l’apparition des complications) [11].
A Madagascar, elles constituent un des motifs de consultation les plus fréquents
au niveau du Centre Hospitalier Universitaire Joseph Dieudonné RAKOTOVAO (CHU
JDR) de Befelatanana dans le Service de Chirurgie Maxillofaciale. Selon une étude faite
en 2014, les cellulites cervico-faciales constituent 21,67% des consultations dans le
service [12]. Cela est dû au fait que, la majorité de la population des pays en voie de
développement, ne font pas des soins dentaires une priorité [13].
Le développement des antibiotiques a permis de modifier radicalement
l’évolution des cellulites à condition que leur utilisation soit précoce, adaptée et ne fasse
pas oublier le traitement étiologique [7]. Plusieurs classes d’antibiotiques sont
recommandées [14], mais la prise en charge médicamenteuse est mal codifiée et est
fondée sur la seule présomption bactériologique. La conséquence qui risque d’en
découler est l’apparition de résistances bactériennes, et l’inefficacité thérapeutique [6].
La présente étude a comme objectif principal de décrire le protocole de prise en
charge médicamenteuse des cellulites cervico-faciales graves odontogènes dans le
service de Chirurgie Maxillo-faciale du CHU JDR de Befelatanana.
Elle permettra :
d’énumérer les médications reçues par le patient avant leur hospitalisation ;
2
de voir les médicaments utilisés lors d’une infection cervico-faciale grave
odontogène ;
de déterminer le délai d’amélioration des différents signes de gravité d’une
cellulite cervico-faciale au cours de l’hospitalisation.
Pour parvenir à ces objectifs, cette étude comprendra trois parties :
Dans la première, il y aura un rappel sur les généralités des cellulites
cervico-faciales d’origine dentaire et sa prise en charge thérapeutique. Une
revue sur le mécanisme des antibiotiques et les principes de
l’antibiothérapie sera également présentée.
La deuxième partie décrit les méthodes de travail. Les résultats y seront
également présentés.
Dans la troisième partie sera exposée les commentaires, les suggestions,
ainsi que la conclusion de ce travail.
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
3
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. GENERALITES SUR LES CELLULITES CERVICO-FACIALES
ODONTOGENES
I.1. Définition
Les cellulites cervico-faciales ou CCF représentent un groupe d’infections qui se
développent au niveau des espaces cellulo-adipeux remplissant les loges entourant la
mandibule et le maxillaire [2].
Elles sont le plus souvent d’origine dentaire [15]. Les CCF odontogènes se
caractérisent au départ par un abcès ostéo-sous périosté qui diffuse dans un second
temps aux tissus cellulo-graisseux de la face, mais également aux tissus profonds
musculaires des voies aérodigestives supérieures [16].
I.2. Epidémiologie
Les CCF apparaissent le plus souvent chez l’adulte jeune entre 20 et 30 ans, avec
une prédominance masculine [17].
Dans 69% des cas, elles sont d’origine dentaire, d’où le terme de cellulite
odontogène. Cette incidence élevée est essentiellement due à la mauvaise hygiène
bucco-dentaire [18].
A Madagascar, on rapporte 21,67% de cas dans le service de Chirurgie Maxillo-
faciale du CHU JDR de Befelatanana en 2014. Parmi eux, 28,71% sont des formes
graves qui ont nécessité une hospitalisation, ce qui représente 6,22% des cas
d’hospitalisation pour cellulites odontogènes dans le service, en une année [12].
I.3. Physiopathologie
I.3.1. Facteurs déclenchants
Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine des CCF odontogènes. On cite
principalement [19] :
Les causes d’origine dentaire (les caries dentaires, les traumatismes
dentaires) ;
Les affections d’origine péri-dentaire à cause d’une infection par des germes
venus d’une poche parodontale ;
4
Les facteurs d’origine thérapeutique ou iatrogénique (une dentisterie
restauratrice, une obturation canalaire, une chirurgie parodontale ou une
avulsion dentaire).
I.3.2. Facteurs favorisants
Des conditions d’ordre général peuvent modifier considérablement l’équilibre de
la flore buccale et favoriser l’apparition de la cellulite. Aussi, les cellulites peuvent
survenir chez des patients « en bonne santé » mais le plus souvent chez des patients
avec des facteurs de risque. Les facteurs de risque les plus fréquemment rencontrées
sont les pathologies (diabète, dénutrition, obésité, infection par le Virus de
l’Immunodéficience Humaine ou VIH), les traitements médicamenteux (anti-
inflammatoires, antibiothérapies inadaptées), ainsi que d’autres facteurs comme la
grossesse, la mauvaise hygiène buccodentaire, la toxicomanie, le tabagisme,
l’alcoolisme, et l’âge [10].
I.3.3. Les germes en cause
Il n’existe pas de germes spécifiques pour les cellulites d’origine dentaire. Ce
sont généralement des saprophytes de la cavité buccale [20].
La flore buccale constitue un écosystème complexe, riche en bactéries et
composée de plus de 700 espèces, soit environ 20 genres bactériens [21]. C’est une
association synergique de bactéries anaérobies (30%) et aérobies (70%) avec des
proportions qui s’inversent en cas d’infection aigue (ce sont les anaérobies qui
dominent) [22]. Le tableau clinique de l’infection est fonction de la flore microbienne
en cause. Une suppuration franche est observée si les aérobies dominent, et au contraire
l’absence de collection purulente caractérisera les infections par les germes anaérobies,
qui sont les plus graves [20].
Parmi les cocci gram positif, les Streptocoques bêta-hémolytiques sont le groupe
de micro-organismes le plus identifié comme responsable des CCF. Ils sont composés
de Streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, B, C, F et G, de Staphylococcus
aureus, de Streptococcus iniae, et de Streptococcus pneumoniae [20].
Parmi les bacilles gram positif anaérobies stricts, on évoque l’Actinomyces. Il y a
également les mycoses et le bacille de Koch qui peuvent aussi être responsables des
cellulites [20].
5
Chez les enfants, l’Haemophilus a été retrouvé dans un certain nombre de cas
[20].
Certains agents bactériens notamment des Actinomyces et des Staphylocoques
sont volontiers associés aux cellulites chroniques [21].
I.4. Clinique
Les cellulites passent successivement par les quatre stades suivants :
l’inflammation, la suppuration, la fistulisation puis la régression.
Elles sont réparties du point de vue évolutif en formes aiguës (circonscrites ou
diffuses) puis subaiguës et chroniques [23].
I.4.1. Les cellulites aiguës circonscrites
Il s’agit de cellulites séreuses ou de cellulites suppurées.
I.4.1.1. Cellulite séreuse
C’est le stade initial, qui est purement inflammatoire. Les signes sont une
douleur violente et spontanée, avec l’apparition d’une tuméfaction assez mal limitée. La
peau en regard est tendue, légèrement érythémateuse, douloureuse, et ne prend pas le
godet. Si l’infection siège sur les dents postérieures, un trismus modéré peut être
présent. La dent peut être mobile et douloureuse à la percussion axiale. Les signes
généraux sont généralement absents [20].
I.4.1.2. Cellulite collectée ou suppurée
Elle succède au stade séreux en général après 2 à 3 jours, en l’absence de
traitement approprié [2].
Les caractères généraux d’un abcès sont maintenant présents c’est-à-dire la
présence de pus [24].
On note la présence d’une altération de l’état général, et d’une fièvre. La douleur
est intense, insomniante et pulsatile. L’examen montre une peau rouge et chaude, la
tuméfaction se délimite, et les téguments prennent le godet puis au bout d’un certain
temps d’évolution, une fluctuation peut être retrouvée. Il peut également y avoir
l’existence d’un trismus. Les signes de gravité à ce stade sont objectivés par un
érythème cervical diffusant vers la fourchette sternale, une tuméfaction sous
mandibulaire évolutive, une crépitation gazeuse à la palpation, une tuméfaction du
plancher buccal, une dysphagie ou un œdème palpébral [19].
6
L’évolution naturelle de l’abcès se fait vers la fistulisation en direction de la
peau ou de la muqueuse. Une fois l’abcès fistulisé, l’infection devient chronique. En cas
d’absence de fistulisation rapide, il peut se produire des complications en regard de la
loge anatomique concernée. La collection peut diffuser vers les régions voisines c’est-à-
dire dans les espaces cervicaux et le médiastin [23].
I.4.2. Les cellulites aiguës diffuses ou gangreneuses
Elles se développent chez les patients aux défenses immunitaires amoindries [25].
Les signes généraux deviennent importants et évoluent jusqu’à l’état de choc septique.
C’est une forme caractérisée par une gangrène localisée et une destruction tissulaire par
nécrose. Il y a présence d’un œdème avec une rougeur cutanée qui diffuse en direction
cervicale avec ensuite l’apparition de phlyctènes hémorragiques et une crépitation
nuageuse [26].
I.4.3. Les cellulites subaiguës ou chroniques
Elles se développent après un épisode aigu, mal ou non traité [25]. La persistance
du foyer causal assure l’ensemencement infectieux. A l’examen, la tuméfaction est dure,
mal limitée, peu sensible, et non fluctuante sauf si elle est située dans les téguments.
Son évolution se fait vers un retour en phase aiguë (surinfection), avec un tableau de
cellulite aiguë chronique. Il y a aussi possibilité de création d’une fistule cutanée ou
muqueuse [27].
I.5. Examens complémentaires
Pour une prise en charge correcte des CCF, plusieurs examens paracliniques
peuvent être réalisés.
I.5.1. Examens d’imagerie
Les examens d’imagerie prennent toute sa valeur dans le diagnostic :
L’imagerie dentaire (panoramique dentaire, cliché rétro-alvéolaire) permet
de préciser la dent causale, surtout si le patient a un mauvais état bucco-
dentaire, ou s’il s’agit de la 3ème
molaire [2].
La radiographie thoracique (peu contributive) objective un élargissement au
médiastin, pneumo-médiastin ou un épanchement pleural [10].
Le scanner cervico-facial injecté permet au stade collecté de visualiser la
taille de la collection et est utilisé surtout en cas de cellulite dite atypique.
7
Le scanner est étendu jusqu’au thorax pour la recherche de coulées
infectieuses médiastinales [2].
La tomodensimétrie cervicothoracique apporte des arguments en faveur de
la nature inflammatoire d’une tuméfaction cervicale et recherche une
collection, dont la mise en évidence imposerait le drainage chirurgical. Elle
permet aussi d’évaluer l’extension de la cellulite [1].
I.5.2. Bilan sanguin
La recherche d’une hyperleucocytose et d’une augmentation de la C-Réactive
Protéine ou CRP est essentielle devant cette infection. Leurs valeurs sont
proportionnelles à la gravité de l’infection et à l’état immunitaire du patient [28].
Le reste du bilan est surtout destiné à juger de l’opérabilité du patient
(l’ionogramme sanguin, le temps de coagulation, le groupage sanguin) ou bien pour
identifier des pathologies sous-jacentes (la glycémie, la créatininémie) [2].
I.5.2.1. La Numération formule sanguine (NFS)
La NFS ou hémogramme est un examen hématologique permettant de déterminer
la nature des cellules présentes dans le sang, de les quantifier et d'évaluer certains
paramètres sanguins [28]. Dans notre cas, elle permet de dépister un processus
infectieux (hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN), une lymphopénie,
une anémie inflammatoire.
I.5.2.2. La C-Réactive Protéine (CRP)
La CRP est une des protéines de la phase aiguë de l’inflammation, dont le niveau
augmente dans le sang au cours d’une infection ou inflammation de l'organisme [29]. Le
taux sanguin de CRP augmente rapidement dès la 6ème
heure après le début de
l'inflammation. En moyenne, elle est franchement pathologique 24 heures après le début
de l'inflammation et se normalise rapidement après sa disparition (de 7 à 14 jours). Le
retour de la CRP à une valeur usuelle permet de juger de l’efficacité du traitement [10].
Aussi, son augmentation est un signe d’alerte pour les médecins qui adaptent alors la
surveillance et le traitement de leur patient selon les valeurs obtenues. Son taux a une
bonne corrélation avec l’état infectieux du patient et permet de différencier les
affections bactériennes des affections virales [28].
8
I.5.2.3. Hémoculture
Elle est surtout réalisée en cas de syndrome septique grave. Elle permet
d’identifier les germes responsables, et permet éventuellement de réaliser un
antibiogramme [2].
I.5.3. Examens bactériologiques et antibiogramme
Ils consistent à prélever du pus afin d’identifier les germes responsables et
réaliser l’antibiogramme [10]. Ils ne sont pas réalisés en routine car les germes retrouvés
dans la majorité des cas sont des germes saprophytes de la cavité buccale,
systématiquement sensibles aux antibiotiques.
Il est en revanche important de les réaliser dans certaines situations [2] :
Dans les cellulites récidivantes ou les cellulites gangréneuses ;
En cas de pus brunâtre et malodorant qui signe la présence dominante de
germes anaérobies ;
En cas de résistance au traitement classique bien conduit ;
Pour les patients immunodéprimés, ou des antécédents d’irradiation de la
cavité buccale.
II. MODALITES DE PRISE EN CHARGE DES CELLULITES ODONTOGENES
Le principe de la prise en charge des CCF repose sur un traitement médico-
chirurgical de l’infection associé à celui de sa porte d’entrée. Le traitement médical sera
basé essentiellement sur la prescription d’antibiotiques, et le traitement chirurgical
repose sur le drainage [16].
II.1. Traitement médical
Le traitement médical fait appel à une association « antibiotiques-antalgiques »
et « l’éviction des Anti-inflammatoires Non-Stéroïdiens (AINS) » [2]. En effet, malgré
les effets à la fois antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire des AINS, ils peuvent
poser de réels problèmes à cause de leurs effets secondaires sur l’infection, sur
l’hémostase, sur le tractus digestif et le rein [30–32].
II.1.1. Les Antibiotiques
II.1.1.1. Définition
Un antibiotique (du grec anti : « contre » et bios : « la vie ») est une substance
naturelle ou synthétique qui détruit ou bloque la croissance des bactéries. C’est une
9
molécule qui à faible concentration est capable d’inhiber ou tuer les bactéries
pathogènes et qui possède une toxicité sélective [33]. On parle d’antibiotique
bactéricide lorsqu’un antibiotique possède la potentialité de tuer les bactéries, et
d’antibiotique bactériostatique lorsque celui-ci empêche la prolifération bactérienne. Un
antibiotique peut être à la fois bactériostatique et bactéricide [34].
II.1.1.2. Classification
La classification des antibiotiques selon leur mécanisme d’action sur un site
spécifique de la bactérie est la suivante [34] :
II.1.1.2.1. Les antibiotiques actifs sur la paroi bactérienne
(ß-lactamines, glycopeptides, fosfomycine, cyclosérine, bacitracine).
Cette classe d’antibiotique perturbe la biosynthèse du peptidoglycane et de
glycoprotéine de la paroi bactérienne induisant ainsi la lyse de la cellule bactérienne.
II.1.1.2.2. Les antibiotiques actifs sur la membrane
cellulaire (polymixines et polypeptides).
Les antibiotiques provoquent une lyse de la bactérie en se fixant sur les
phospholipides membranaires et modifier ainsi la perméabilité de la membrane
bactérienne.
II.1.1.2.3. Les antibiotiques actifs sur les ribosomes
bactériens (aminosides, macrolides, lincosamides, synergistines, cyclines).
Ils provoquent l’arrêt de la synthèse protéique en se fixant sur les ribosomes
bactériens et provoquent une accumulation d’erreurs sur les protéines synthétisées.
Soient ils s’opposent à la liaison du ribosome avec l’ARNm ou l’ARNt, soient ils
inhibent les protéines ARN-dépendantes.
II.1.1.2.4. Les antibiotiques actifs sur l’ARN
polymérase (rifamycine).
Ils empêchent la phase d’initiation de l’ARNm en inhibant l’ARN polymérase.
II.1.1.2.5. Les antibiotiques actifs sur l’ADN
bactérien (quinolones, fluoroquinolones, 5-nitroimidazolés, nitrofuranes).
Ils interviennent sur les topoisomérases bactériens pour un effet bactéricide, ou
encore, exercent une action sur les bactéries anaérobies (5-nitroimidazolés) en
diminuant le stock de coenzyme réductase par réduction de leur groupe Nitro (NO2).
10
II.1.1.2.6. Les antibiotiques actifs sur l’acide
folique (sulfamides et diaminopyridines).
Ils agissent au niveau de la synthèse de l’acide folique de la bactérie et inhibent
ainsi sa production.
II.1.1.3. Pharmacologie des antibiotiques
La figure suivante montre un schéma du concept pharmacocinétique (PK) et
pharmacodynamique (PD) en général.
Figure 1 : Concept PK/PD
Source : Hodille E, Buffaz C. La pharmacodynamie des antibiotiques [Thèse].
Pharmacie : Paris; 2012 [35].
II.1.1.4. Le protocole antibiotique standard face à une cellulite
cervico-faciale
L’antibiothérapie est à large spectre et probabiliste sur les germes généralement
suspectés, ayant une action sur l’ensemble des germes retrouvés dans ces infections
polymicrobiennes, et notamment sur les germes anaérobies [36,37]. Secondairement, il
est adapté à l’antibiogramme si un prélèvement bactériologique est réalisé [38,39].
Pharmacocinétique
- Absorption
- Distribution
(Volume de
distribution,
fixation à la
protéine
plasmatique)
- Métabolisme
Administration :
Voie, posologie
Elimination
(demi-vie
d’élimination)
Pharmacodynamie
- Vitesse et mécanisme de
bactéricidie
- Effet postantibiotique
- Concentration préventive de
l’apparition de résistance
- CMI
Concentration
au site de
l’infection
Effets
thérapeuti
ques
Concentration
sérique variant au
cours du temps
Concentration
tissulaire
Effets
toxiques
11
La durée de l’antibiothérapie varie selon la gravité de l’infection initiale et
surtout de l’évolution de l’état du patient. La littérature recommande une durée
moyenne de 10 jours à plusieurs semaines [40].
En règle générale, les antibiotiques principalement utilisés sont les
suivants [2,3,7,8,41] :
Les bêta-lactamines comme les Pénicillines (A, G) qui agissent sur les cocci
Gram positifs, les bacilles Gram positifs et sur les bactéries anaérobies.
L’acide Clavulanique couplé à l’Amoxicilline trouve aussi son indication.
Cette association agit notamment sur les germes anaérobies et limite les
risques de résistance bactérienne par rapport à l’Amoxicilline seule [8].
Les macrolides tels que Clindamycine agissent sur les Streptocoques, les
Staphylocoques et les anaérobies Gram positifs et négatifs. Si le patient
présente une allergie ou une résistance aux Pénicillines, la clindamycine est
préconisée [2,10,40].
Les imidazolés comme le Métronidazole. Ils agissent sur les germes
anaérobies stricts.
Les aminosides dont la Gentamycine. Ils agissent sur les bacilles Gram
négatifs et les Staphylocoques [7,41,42].
De nombreux auteurs [7,27,42,43] recommandent la mise en place immédiate
d’une trithérapie avec :
Pénicilline G à la dose de 6 à 20 MUI par 24 heures en Intraveineuse ou IV
lente ou Amoxicilline + Acide clavulanique ;
Métronidazole à la dose de 1,5 g par 24 heures ;
Aminoside (Gentamycine à la dose de 160 mg par 24 heures).
La dose et la durée du traitement dépendent du type et de l’évolution de la
maladie
II.1.1.5. Autres protocoles alternatifs
Dans certaines situations, d’autres protocoles antibiotiques sont proposés
[6,44,45], tels que :
L’association de céphalosporine de 3ème
génération avec de l’aminoside et
du métronidazole.
12
L’administration de pénicilline G et métronidazole puis relayée par la
cloxacilline et le métronidazole.
La spiramycine associée à du métronidazole.
II.1.1.6. La prise en charge en ambulatoire
Dans le cas de cellulites bénéficiant d’une prise en charge ambulatoire, le
traitement pour l’adulte est : Amoxicilline (3 g par 24 heures), Métronidazole (1,5 g par
24 heures) et des antalgiques [46].
II.1.1.7. Mesures à prendre lors de la prise en charge
Un prélèvement bactériologique peut être réalisé avant la mise en place du
traitement, ainsi que des analyses biologiques réalisées le premier jour de traitement
puis quelques jours plus tard pour contrôle [40].
Une réévaluation se déroule généralement entre la 24ème
et la 72ème
heure après
l’instauration du traitement, car ce délai permet déjà d’apprécier l’évolution clinique du
patient, d’obtenir les données microbiologiques, et de suivre le profil d’évolution des
données biologiques [47].
Deux aspects seront traités : la modification de l’antibiothérapie ou la poursuite
du traitement initial [48,49].
II.1.1.7.1. Poursuite du traitement
L’antibiothérapie initiale est efficace si l’on constate une amélioration des signes
cliniques chez le patient, et que les données des résultats bactériologiques et biologiques
justifient le choix des antibiotiques utilisés et démontrent une diminution de l’infection.
Le traitement antibiotique est alors poursuivi ou simplifié en utilisant la voie orale ou la
monothérapie. L’arrêt d’une antibiothérapie est décidé lorsque la guérison est obtenue,
et il se fait selon le type d’infection et les caractéristiques du produit [47].
II.1.1.7.2. Modifications du traitement
La modification de l’antibiothérapie est nécessaire pour les raisons suivantes
[47] :
Le retour des résultats des prélèvements bactériologiques initiaux montre
que les bactéries ne sont pas sensibles aux antibiotiques utilisés ;
Persistance du syndrome infectieux mis en évidence par les résultats des
données biologiques (hyperleucocytose et augmentation de la CRP).
13
Echec clinique et/ou bactériologique par apparition d’une complication
infectieuse (surinfection, infection d’un autre site). Cela peut être dû à la
persistance du micro-organisme du fait de l’inadéquation entre les
antibiotiques utilisés et la sensibilité de la bactérie, d’une concentration
insuffisante d’antibiotique au site de l’infection (modification des propriétés
pharmacocinétiques), d’une localisation métastatique ignorée (endocardite,
ostéite), ou encore par acquisition d’une résistance précoce par la bactérie.
Apparition d’effets indésirables causés par les antibiotiques (réactions
allergiques, complications locales).
Les mesures qui peuvent être entreprises reposent alors sur un changement de
classes d’antibiotiques ou association avec d’autres classes d’antibiotiques, ou bien une
modification de la posologie. Les modifications sont nécessaires pour [47] :
Un élargissement du spectre bactérien ;
Une adaptation selon le poids et la fonction rénale du patient ;
Une adaptation selon les propriétés pharmacologiques de l’antibiotique
utilisé (exemple : L’antibiotique doit-il être bactéricide ? Sa diffusion est-
elle suffisante au site d’infection ? Son action est-elle modifiée par un effet
inoculum ?)
Une meilleure observance du traitement en termes de prise (posologie et
voie d’administration) et d’accessibilité (coût du médicament).
II.1.2. Traitements adjuvants
II.1.2.1. Antalgiques
L’antalgique utilisé en première intention est le Paracétamol [50]. Si le patient
est intolérant à ce dernier, les autres molécules antalgiques peuvent être utilisées
(Tableau I).
En cas de persistance de la douleur, il y a possibilité de monter en grade selon
l’intensité de la douleur. Les médicaments de la douleur sont classés en trois paliers
[51] :
Palier I : Antalgiques périphériques (pour les douleurs légères à moyennes) ;
Palier II : Antalgiques centraux faibles (pour les douleurs moyennes à
intenses) ;
14
Palier III : Antalgiques centraux forts (pour les douleurs très intenses voire
rebelles).
L’utilisation des AINS fait l’objet de nombreuses controverses. Une revue de la
littérature montre que la prise d’anti-inflammatoire est déconseillée voire dangereuse en
absence d’antibiotique efficace car il masque ou diminue la symptomatologie de
l’infection et peut favoriser la diffusion. Ils ont un effet dépressif sur les mécanismes
hormonaux de défense immunitaire contre l’infection. Ils réduisent de façon
significative la synthèse des immunoglobulines G, inhibent l’adhérence des
polynucléaires donc la phagocytose et la capacité phagocytaire des macrophages et
augmentent la production des cytokines et leurs conséquences locales [52,53].
Tableau I : Classification des médicaments antalgiques selon l'Organisation
mondiale de la Santé
Source : OMS. Les médicaments antalgiques. www.antalvite.fr. 2018 [51].
Antalgiques
du palier I
Antalgiques du
palier II
Antalgiques
du palier III
Traitements
adjuvants
Voie orale
Paracétamol
AINS
Aspirine
Paracétamol+
Codéine
Tramadol
Paracétamol+
Tramadol
Sulfate de
Morphine
Oxycodone
Myorelaxants
Corticoïdes
Voie
parentérale
Paracétamol
AINS
Tramadol
Néfopam
Chlorhydrate
de Morphine
Myorelaxants
Corticoïdes
Voie
transdermique
Fentanyl
transdermique
Lidocaïne
Prilocaïne
Capsaicïne
15
II.1.2.2. La corticothérapie
Ce traitement est justifié pour le traitement d’un œdème qui peut entrainer des
troubles respiratoires. Quoiqu’il en soit, les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) ont
une action dépressive connue sur les mécanismes de défense immunitaire et doit être
utilisé avec précaution [20].
II.1.2.3. L’oxygénothérapie hyperbare
Elle n’est pas d’utilisation courante, mais elle est considérée comme une mesure
d’appoint au traitement anti-anaérobie [20]
II.1.2.4. Les antiseptiques locaux
Ils sont utilisés soit par voie locale (bains de bouche à base de povidone iodée ou
de Chlorhexidine) ou in situ (solutions d’antiseptiques et d’antibiotiques pour le lavage
des poches purulentes) [20].
II.1.2.5. L’alimentation
Il est essentiel d’évaluer le bilan hydrique et nutritionnel afin de pouvoir
d’optimiser l’état de santé du patient. Deux voies sont possibles en dehors de
l’alimentation par voie orale : la voie entérale (par sonde nasogastrique) ou la voie
parentérale [20].
II.1.2.6. Les décontracturants et les myorelaxants
En cas de trismus, une prescription de myorelaxant peut être indiquée [20].
II.2. Traitement chirurgical
Au stade de suppuration, le drainage est indispensable et peut s’effectuer selon
deux voies : la voie endobuccale (muqueuse ou dentaire par trépanation de la dent
causale), ou la voie exobuccale grâce à une incision cutanée au niveau de la région la
plus marquée de la tuméfaction. L’incision est suivie d’un large débridement de tissus
nécrotiques, et dans beaucoup de cas de figure de la mise en place d’un drain pour
maintenir l’ouverture de la voie de drainage. Le drainage se réalise sous anesthésie
locale ou générale avec utilisation de solutions antiseptiques pour la détersion des plaies
infectées. Des interventions itératives sont souvent nécessaires avant la stérilisation
complète et totale des cavités de suppuration [54,55].
16
II.3. Traitement étiologique
Le traitement étiologique consiste à éradiquer le foyer infectieux primaire et à
éviter la récidive. En général, il s’agit d’une avulsion de la dent infectée voire toutes les
dents infectées, sous anesthésie locale ou générale [23].
III. CRITÈRES D’EFFICACITÉ DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE AU
COURS D’UNE CELLULITE CERVICO-FACIALE
Les critères d’efficacité du traitement antibiotique sont cliniques et
paracliniques.
III.1. Efficacité clinique
Les signes généraux doivent s’améliorer très rapidement dans les 24 à 72 heures
[34]. Toute persistance doit faire soupçonner une cellulite grave [52]. Les données
cliniques à évaluer sont la disparition des signes cardinaux de CELSE (la douleur, la
fièvre, la rougeur, la tuméfaction et l’état général) et des facteurs de gravité (diffusion,
dyspnée et dysphagie totale) [10].
III.2. Efficacité paraclinique
Les résultats des examens microbiologiques permettent de confirmer les
bactéries en cause et les antibiotiques qui peuvent être utilisés, si un antibiogramme est
réalisé. Ils permettent de démontrer une acquisition de résistance aux antibiotiques [34].
Sur le plan biologique, on vérifie la normalisation des paramètres sensibles aux
états infectieux. Il repose sur le dosage de CRP et de NFS après 72 heures de mise en
place du traitement [28].
III.2.1. NFS
Une diminution du nombre des GB et des PNN lors du contrôle par rapport à
l’entrée évoque une évolution vers la guérison, tandis que la persistance ou
l’aggravation de l’hyperleucocytose témoigne que les bactéries sont loin d’avoir été
détruits et que le traitement antibiotique n’est pas adéquat [10].
III.2.2. CRP
Une diminution de la valeur du CRP après la mise en place d’une antibiothérapie
indique une amélioration de l’état du patient et une diminution de l’inflammation. Si le
résultat ne montre pas de diminution lors du contrôle, cela démontre la persistance de
l’infection et l’inefficacité du traitement antibiotique mis en place, puisque la
17
concentration de la CRP redevient rapidement normale après la disparition de la source
de l’inflammation lorsque le traitement est efficace [28].
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
18
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
I. METHODE
I.1. Type de l’étude
Il s’agit d’une étude prospective et descriptive, réalisée auprès du Service de
Chirurgie Maxillofaciale du CHU JDR de Befelatanana.
I.2. Période et durée de l’étude
La durée de l’étude s’étend depuis l’écriture du protocole en Juin 2016 jusqu’à la
restitution des résultats en Janvier 2018. La période d’enquête s’est déroulée de Juillet
2016 jusqu’en Septembre 2017.
I.3. Population d’étude
La population étudiée est représentée par les patients souffrant de cellulite
cervico-faciale d’origine dentaire venus consulter, et qui ont été hospitalisés dans le
service de chirurgie maxillo-faciale du CHU JDR pendant la période d’étude.
I.3.1. Critères de sélection
I.3.1.1. Critères d’inclusion
Les patients qui ont été inclus dans cette étude sont ceux qui ont été hospitalisés
dans le service pour « cellulite cervico-faciale grave odontogène », c’est-à-dire avec la
présence des signes de gravité suivants chez le patient : fièvre élevée (supérieure à
38°C), altération de l’état général, douleur intense ressentie par le patient, volume de la
tuméfaction importante, dyspnée, dysphagie totale, diffusion de l’infection dans la
région cervicale, et valeurs de CRP et NFS très élevées.
I.3.1.2. Critères de non inclusion
Les patients qui ont présenté une cellulite cervico-faciale non grave, c’est-à-dire
« absence de signes de gravité » n’ont pas été inclus dans l’étude.
I.3.1.3. Critères d’exclusion
Les exclus sont les patients qui sont restés à l’hôpital moins de 3 jours, parce
qu’il faut au moins 48 heures pour pouvoir comparer les résultats des paramètres à
étudier [55].
I.3.2. Taille de l’échantillon
Nous avons calculé la taille de notre échantillon à partir d'une proportion [56].
19
(n = taille de l'échantillon attendu / t = niveau de confiance déduit du taux de confiance
(traditionnellement 1,96 pour un taux de confiance de 95%) / p = proportion estimative
de la population présentant la caractéristique étudiée dans l'étude / e = marge d'erreur
souvent fixée à 5% ou à 10%)
Selon une étude faite en 2014 [12] dans le même service, sur 2861 consultations
dans le service, 620 (21,67%) concernent des patients présentant une cellulite d’origine
dentaire. Parmi cela, 28,71% représentent des cas de cellulites graves soit 178 patients.
Par conséquent, on estime à 6,22% la proportion de patients atteints de CCF graves
odontogènes dans la population. Le nombre de cas à étudier sera fixé à 50.
I.4. Les variables à étudier
I.4.1. Paramètres étudiés
Les paramètres retenus et étudiés ont été :
L’âge et le sexe ;
Les facteurs favorisants de la cellulite ;
L’historique de la maladie avec le délai de consultation et les médications
déjà reçues ;
Les signes physiques et fonctionnels à l’entrée ;
Les médicaments reçus par le patient durant l’hospitalisation : antibiotiques
et traitements adjuvants ;
L’issue de l’hospitalisation après mise en place de l’antibiothérapie ;
La durée d’hospitalisation du patient ;
Le délai d’amélioration des paramètres cliniques durant l’hospitalisation :
diminution de la taille de la tuméfaction et de la douleur, température
(inférieur à 37°), amélioration de l’état général, disparition de la dyspnée et
de la dysphagie totale, et disparition de la diffusion cervicale.
Le suivi des paramètres biologiques :
- Le dosage de la CRP : en sachant qu’il s’agit d’une infection
lorsque le taux de CRP est supérieur à 6 mg/l. Si la valeur est
supérieure à 10 mg/l alors il s’agit d’une infection bactérienne. Une
20
valeur de CRP supérieure à 80 mg/l est le signe d’une infection
bactérienne grave [28].
- Le dosage de la NFS en particulier les globules blancs et les
polynucléaires neutrophiles. Les valeurs de référence de ces
paramètres sont exprimées sur le tableau suivant [28].
Tableau II : Valeurs de référence des globules blancs et des PNN
Source : Troussard X, Vol S, Cornet E, Bardet V, Couaillac J, Fossat C, et al.
Détermination of full blood count normal reference values for adults in France. Ann
Biol Clin. 2014;72:561-81 [28].
I.4.2. Recueil des informations
Les informations ont été recueillies par observation directe auprès des patients
hospitalisés et par consultation du dossier patient, du cahier de suivi des
hospitalisations, et de la fiche de traitement.
I.4.3. Les outils de collecte de données
La collecte de données s’est réalisée à partir de fiches de collecte de données.
Elles sont classées comme suit :
Fiche de collecte des données démographiques (Annexe 1) ;
Fiche de collecte des données paracliniques (Annexe 2) ;
Fiche de Traitement (Annexe 3) ;
Fiche de suivi clinique (Annexe 4) ;
Fiche récapitulative de l’évolution du patient (Annexe 5).
I.5. Mode de saisie et analyse des résultats
Elles ont été effectuées sur Microsoft Word 2010 et Microsoft Excel 2010.
L’analyse des résultats a été réalisée avec le logiciel de statistique IBM SPSS 2O
VALEURS DE
REFERENCE UNITE DE MESURE
HOMME FEMME
GB 4, 05-11 3,78-11,42 Giga par litre (G/L) : 1 giga
correspondant à 109
PNN 1,78-6,94 1,69-7,50 Gramme par litre (g/L)
21
(Statistical Package for the Social Sciences). Le test de Chi 2 (χ2) a été utilisé pour
déterminer l’existence d’une corrélation entre deux variables avec un seuil de
significativité de 5% (p<0,05) [57].
I.6. Considérations éthiques
Cette étude a respecté les considérations éthiques requises :
Le protocole de recherche a été présenté et expliqué à la direction et aux
personnels du service de chirurgie maxillo-faciale afin d’obtenir
l’autorisation pour la réalisation de l’étude.
Les patients ont été informés du déroulement de l’étude et ont donné leurs
consentements éclairés.
Le secret professionnel a été respecté, ainsi que l’anonymat (c’est-à-dire que
l’identité des patients a été mise sous forme de codage).
I.7. Limites de l’étude
Cette étude a montré plusieurs limites :
Il s’agit d’une étude monocentrique (biais de sélection).
Les informations recueillies pour évaluer la douleur et l’état général ont été
difficiles du fait du bas niveau socio-économique de certains patients, qui
ont donné des réponses imprécises (incapacité d’utiliser une échelle
d’évaluation de la douleur).
Les examens paracliniques n’ont pas été réalisés pour tous les patients, faute
de moyens pour certains, mais aussi de ruptures fréquents des réactifs pour
la CRP.
II. RESULTATS
Cinquante patients ont été retenus avec : 14 qui ont pu réaliser des examens
biologiques à l’entrée de l’hôpital et au troisième jour de traitement, et 36 qui n’ont pas
pu à cause des ruptures fréquents des réactifs de CRP et les faibles moyens
économiques de certains patients.
II.1. Répartition des patients selon leur profil démographique
L’âge médian de nos patients a été de 30 ans avec des extrêmes de 4 et 70 ans.
Le sexe ratio a montré un taux de 1,78 en faveur des hommes (64%).
22
Figure 2 : Répartition de la population selon la tranche d'âge
Tableau III : Répartition de la population selon le sexe
Sexe Effectif (N) Proportion (%)
Homme 32 64,0
Femme 18 36,0
Total 50 100,0
II.2. Répartition des patients selon les facteurs favorisants
Parmi les patients inclus, 88% ont manifesté des facteurs favorisants d’une
cellulite trouvés dans la littérature (AINS, alcool, tabac, drogue, diabète, grossesse)
[44]. Un mauvais état bucco-dentaire a été retrouvé dans 90% des cas, la prise d’AINS
dans 78% des cas, suivi par le tabagisme (38%) et l’alcoolisme chronique (16%) (Figure
3).
23
Figure 3 : Répartition de la population selon les facteurs favorisants de la cellulite
II.3. Répartition des patients selon le traitement reçu avant
hospitalisation
II.3.1. Répartition des patients selon le délai de consultation
Le délai entre l’apparition des premiers symptômes d’une infection odontogène
jusqu’à la consultation au Service de Chirurgie Maxillofaciale du CHU JDR de
Befelatanana a présenté une moyenne de 9 jours, avec des extrêmes de 3 et 30 jours.
Tableau IV : Répartition des patients selon le délai de consultation
Délai
d’hospitalisation
Effectif
(N)
Proportion
(%)
Moins de 5 jours 17 34,0
5 à 10 jours 21 42,0
10 à 15 jours 5 10,0
15 à 30 jours 7 14,0
Total 50 100,0
24
II.3.2. Répartition des patients selon les médicaments reçus avant
l’hospitalisation
Tous les patients de l’étude ont eu recours à une médication avant leur
consultation à l’hôpital, avec un pourcentage élevé pour l’automédication (60%)
(Figure 4).
Figure 4 : Répartition des patients selon l’origine des médicaments pris
avant leur admission
La prise d’AINS est retrouvée dans 70% des cas : seule (38%), ou en association
avec un antibiotique (32%). La consommation d’antibiotique seul a été relevée dans
10% des cas, et pour le reste il s’agit de prise d’AIS (8%), de paracétamol seul (6%), et
de la quinine injectable (2%). Le traitement n’a pas pu être identifié chez 4% des
patients.
II.4. Répartition des patients selon leur état à l’entrée
II.4.1. Signes généraux du patient
Les températures des patients ont varié entre 36,1°C à 39,9°C. Trente-trois
patients ont été fébriles à l’entrée de l’hôpital avec une température supérieure à 38°C.
Une altération de l’état général a été retrouvée chez 36 patients (72%).
25
II.4.2. Signes cliniques
Les patients de l’étude ont présenté une douleur et une tuméfaction dans 100%
des cas. Elles ont été accompagnées de dyspnée (N=13), de dysphagie totale (N=12) et
enfin d’une inflammation au niveau cervicale chez 18 patients.
Figure 5 : Répartition des patients selon les signes cliniques présents à l'entrée
II.4.3. Stade d’évolution de la cellulite à l’entrée
Trente-cinq patients sur cinquante ont présenté une CCF grave odontogène au
stade suppuré, le reste a montré une cellulite au stade fistulisé (N=11) et séreux (N=4).
Figure 6 : Répartition des patients selon le stade d’évolution de la cellulite
FC FR 132
59
16
26
II.4.4. Données biologiques
Douze patients ont pu effectuer une analyse de CRP à l’entrée et un contrôle
après 3 jours de traitement. La valeur de CRP à l’entrée est en moyenne de 109,9 mg/L
(avec des extrêmes allant de 24 à 359).
La valeur moyenne de globules blans réalisée auprès de 9 patients à l’entrée a été
de 17,17 g/L, et le taux de polynucléaires neutrophiles moyen sur 5 patients a été de
75,2 g/L.
Figure 7 : Répartition de la population selon les résultats des valeurs de
CRP à l'entrée de l'hôpital
Figure 8 : Répartition de la population selon les résultats des valeurs de GB
à l'entrée de l'hôpital
27
Figure 9 : Répartition de la population selon les résultats des valeurs de
PNN à l'entrée de l'hôpital
II.5. Répartition de la population selon la prise en charge
médicamenteuse reçue à l’hôpital
Le traitement antibiotique reçu par les patients au cours de l’hospitalisation est
reparti comme suit :
Pénicilline G + Métronidazole chez 70% des patients (N=35)
Pénicilline G + Métronidazole + Gentamycine chez 30% des patients
(N=15).
Après amélioration des signes de gravité, le traitement est relayé par des
antibiotiques per os : Amoxicilline + Métronidazole.
La durée du traitement antibiotique a été de 10 jours en moyenne.
En complément à ce traitement antibiotique, un antalgique a été également
administré au patient pour soulager la douleur provoquée par l’inflammation et
diminuer la température des patients fébriles. Quarante-quatre patients (88%) ont reçu
du paracétamol (injectable ou per os) toutes les 6 heures puis à la demande. Le reste
(c’est-à-dire 6 patients) ont reçu du néfopam injectable pour diminuer la douleur, à
cause de leur état ictérique.
Selon l’état clinique du patient, d’autres médicaments ont aussi été prescrits chez
certains patients. Douze patients (24%) qui ont présenté une tuméfaction très importante
28
ont reçu du Solumédrol® injectable (AIS) lors de leur admission, et 2 patients (4%) ont
reçu de la vitamine K1 à cause d’une hémorragie importante au cours du drainage.
Cinq autres patients (10%) ont reçu d’autres médicaments comme des pastilles
anti-douleurs contre les maux de gorge, du chlorure de potassium à cause d’une
hypokaliémie, de l’oméprazole injectable et du métoclopramide en raison d’une
gastralgie et de vomissements importants.
II.6. Répartition de la population selon l’issue de l’hospitalisation
Le résultat du traitement a montré 76% de taux de guérison.
D’autre part, 8% ont été transférés au service de réanimation et chirurgie
thoracique de l’HJRA à cause d’une évolution vers une médiastinite, 8% sont décédés,
et 8% ont décidé de sortir de l’hôpital contre avis médical (décharge) (Figure 10).
Au cours de l’hospitalisation, aucun patient n’a présenté d’allergies ni d’effets
secondaires dus aux antibiotiques.
Le taux d’observance des patients a montré un pourcentage de 86%.
Figure 10 : Répartition des patients selon l’efficacité du traitement
II.7. Répartition de la population selon la durée d’hospitalisation
Le nombre de jours d’hospitalisation des patients inclus dans l’étude a été de 5
jours en moyenne avec un écart-type de 2,521.
La durée d’hospitalisation dans le service s’est située entre 3 jours à 16 jours.
29
La corrélation entre les patients qui sont restés à l’hôpital plus longtemps et le
recours à l’automédication avant hospitalisation n’est pas significatif (p=0,06) (Figure
11).
Par contre, les patients qui ont eu une durée d’hospitalisation plus longue sont
ceux qui ont pris de l’AINS seul avant leur hospitalisation (p=0,02) (Figure 12).
p= 0,06
Figure 11 : Durée d'hospitalisation selon la nature du traitement reçu par le
patient avant hospitalisation
(Jours)
30
p=0,02
AINS seuls
Antibiotiques seuls
Non identifié
AINS + Antibiotiques
Quinine injectable
Paracétamol seul
AIS
Figure 12 : Répartition des patients selon la durée de l’hospitalisation et les
médicaments reçus avant hospitalisation
(Jours)
31
II.8. Evolution des paramètres cliniques et biologiques au cours de
l’hospitalisation
II.8.1. Signes généraux et cliniques
La durée moyenne de disparition des paramètres cliniques d’évaluation est
exprimée sur le tableau V.
Tableau V : Délai moyen d’amélioration des signes de gravité
Signes de gravité Délai d’amélioration (en jours)
Tuméfaction 2,7
Douleur 2,6
Température 2,3
Altération de l’état général 3,5
Dyspnée 1,5
Dysphagie 3,5
Diffusion cervicale 3,08
Il peut être ressorti également une courbe d’évolution de l’état du patient selon la
durée d’hospitalisation (Figure 19).
Figure 133: Profil d'évolution par jour d'évolution
Stationnaire
Léger amélioration
Aggravation
Amélioration
Jour
d’hospitalisation
32
II.8.1.1. Température
Le délai de décroissance de la température chez les 66% patients fébriles à
l’entrée de l’hôpital a été de 2,3 jours en moyenne. Dix-huit pourcent d’entre eux n’ont
pas montré d’évolution favorable de leur température.
Quatre autres patients qui ont présenté une température normale à l’admission
ont présenté un état fébrile au cours de l’hospitalisation, et un n’a plus montré
d’amélioration.
II.8.1.2. Etat général
Nous n’avons noté aucune amélioration chez 9 patients sur les 36 qui ont
présenté une altération de l’état général à l’entrée. Le délai d’amélioration de l’état
général des patients est en moyenne de 3,54 jours.
II.8.1.3. Tuméfaction
Le délai de diminution du volume de la tuméfaction a été de 2,7 jours en
moyenne. La tuméfaction a diminué après 2 jours de traitement pour 14 patients, après 3
jours pour 16 patients, après 4 jours pour 11 patients, après 5 jours pour 2 patients, et
après 7 jours pour 1 patient.
Six patients n’ont pas montré d’amélioration de la tuméfaction au cours de leur
hospitalisation, c’est-à-dire ont présenté un échec du traitement antibiotique.
II.8.1.4. Douleur
Dix patients n’ont pas exprimé d’amélioration de la douleur ressentie au niveau
de l’infection durant toute l’hospitalisation. Le délai d’amélioration de la douleur pour
les autres patients est en moyenne de 2,6 jours.
II.8.1.5. Dyspnée
Parmi les 13 patients dyspnéiques à l’entrée de l’hôpital, 2 n’ont pas montré
d’amélioration et sont décédés. Le délai de disparition de ce signe clinique montre une
moyenne de 1,55 jour.
Sept autres patients n’ont présenté une dyspnée qu’au cours de l’hospitalisation,
et parmi eux, 6 ont montré un échec du traitement.
33
II.8.1.6. Dysphagie
Le délai de disparition de ce signe montre une moyenne de 3,54 jours. Parmi les
12 patients atteints de dysphagie totale à l’entrée de l’hôpital, un a été transféré au
service des urgences de l’HJRA et un autre est décédé.
Un patient a présenté une dysphagie totale pendant l’hospitalisation et il n’a pas
répondu favorablement au traitement.
II.8.1.7. Diffusion cervicale
Parmi les 18 patients montrant une diffusion cervicale de l’infection à l’entrée de
l’hôpital, 4 n’ont pas montré d’amélioration dont 3 sont décédés et 1 a été transféré au
service des urgences.
Le délai d’amélioration de la diffusion cervicale est en moyenne de 3,08 jours.
Quatre patients sur les cinq qui ont présenté une diffusion cervicale qu’au cours
de l’hospitalisation n’ont pas répondu favorablement au traitement.
II.8.2. Données biologiques
II.8.2.1. CRP
II.8.2.1.1. Pourcentage de diminution et évolution du
traitement
Le pourcentage moyen de diminution des valeurs de CRP est de 50% après 3
jours et demi d’antibiothérapie.
Parmi les 12 patients concernés, il y a eu 11 guérisons et 1 décès.
Il y a eu une diminution de la valeur du CRP de 75% après 3 jours
d’antibiotiques pour la personne décédée au 7ème
jour d’hospitalisation. On a aussi
constaté une augmentation de la valeur de CRP de 39% après 3 jours de traitement mais
qui est guéri et est sorti de l’hôpital le 5ème
jour.
Il n’y a pas de corrélation entre le pourcentage de diminution de la valeur de
CRP et l’évolution de la maladie (p=0,08).
34
p=0,08
Guérison
Décès
Figure 144 : Pourcentage d’évolution de la CRP et issue de la maladie selon
la valeur de CRP à l’entrée
II.8.2.1.2. Durée d’hospitalisation selon la valeur de CRP
à l’entrée
Les valeurs de CRP à l’entrée de l’hôpital par rapport à la durée d’hospitalisation
du patient montre aucune corrélation entre les deux (p=0,08).
Valeurs de CRP à l’entrée
(mg/L)
Pourcentage d’évolution
(%)
-50
+39
-63
-74
-23
-75
-36
-43
-75
-75
-50
-75
35
p=0,08
Longue hospitalisation
Courte hospitalisation
Autres
Figure 155 : Durée d'hospitalisation selon la valeur de CRP à l'entrée
II.8.2.2. Hémogramme
II.8.2.2.1. Globules blancs
II.8.2.2.1.1. Pourcentage de diminution et évolution
du traitement
Le pourcentage de diminution moyenne des valeurs de globules blancs (GB) est
de 32% après 3 jours et demi d’antibiothérapie.
Parmis les 8 patients, il y a eu 7 guérisons et 1 décès. Le décès est survenu chez
la personne qui a montré le plus faible pourcentage de diminution de la valeur des GB
(7%) le 7ème
jour.
Durée d’hospitalisation (en jours)
Valeurs de CRP
à l’entrée (mg/l)
9
8
4
5
6
4
5
8
9
9
7
7
36
Guérison
Décès
Figure 166 : Pourcentage d’évolution et issue de la maladie selon la valeur de NFS
à l’entrée
II.8.2.2.1.2. Durée d’hospitalisation selon la valeur
de GB à l’entrée
La figure suivante montre les valeurs de globules blancs à l’entrée de l’hôpital
par rapport à la durée d’hospitalisation du patient.
Figure 177: Durée d'hospitalisation selon la valeur de globules blancs à
l'entrée
Pourcentage d’évolution (%) Valeur de GB à l’entrée
(g/L)
-7
-29
-24
-20
-38
-31
-56
-52
Durée d’hospitalisation (en jours)
Valeurs
de GB
(g/L)
5
5
8
5
5
5
5
7
37
II.8.2.2.2. Polynucléaires Neutrophiles
II.8.2.2.2.1. Pourcentage de diminution et évolution
du traitement
Pour les PNN nous avons noté une diminution moyenne de leur valeurs de
12,67% au bout de 3 jours. Tous les patients qui ont fait ces analyses ont répondu
favorablement au traitement. La valeur de polynucléaires neutrophiles selon la durée
d’hospitalisation est exprimée sur la figure suivante.
Figure 188 : Pourcentage de diminution des valeurs de PNN
II.8.2.2.2.2. Durée d’hospitalisation selon la valeur
de PNN à l’entrée
En comparant les valeurs de PNN à l’entrée, les valeurs plus élevées ont donné
des durées d’hospitalisation plus longues.
Figure 199 : Durée d'hospitalisation selon la valeur de PNN
-7
Pourcentage d’évolution (%)
Valeur de PNN à l’entrée (g/L)
-5
-10 -13
-38
-3
Valeurs de
PNN (g/L)
9
5
5
5
5
9
Durée d’hospitalisation (en jours)
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
38
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
Les cellulites cervico-faciales graves d’origine dentaire sont fréquentes dans les
pays en voie de développement. Leur prise en charge est codifiée, mais elles restent
potentiellement graves [4].
Le but de notre étude a été de décrire le protocole de prise en charge
médicamenteuse des cellulites cervico-faciales graves odontogènes dans le service de
Chirurgie Maxillo-faciale du CHU JDR de Befelatanana.
Ce protocole est probabiliste, et cette étude a été faite pour décrire les
médicaments utilisés dans le cas d’une CCF odontogène grave et déterminer le délai de
disparition ou d’amélioration des signes cliniques et biologiques des patients au cours
de l’étude.
Le suivi clinique de l’évolution de l’infection a été réalisé en recueillant les
signes cliniques et physiques présents à l’entrée, et en suivant l’évolution qualitative de
ces signes, avec la durée qu’il faut pour leurs disparitions, et l’apparition d’éventuelles
aggravations ou effets indésirables.
Les paramètres cliniques qui ont été choisis pour l’étude ont été tout d’abord la
température puisqu’une diminution de l’état fébrile du patient démontre la décroissance
des agents responsables de la fièvre dans l’organisme, et donc d’une efficacité de
l’antibiothérapie mise en place. La douleur, elle, est une composante de l’inflammation,
et permet donc aussi de déterminer l’amélioration de l’infection. La tuméfaction est
proportionnelle à l’importance des bactéries présentes au niveau de l’infection, elle peut
comprimer les organes de déglutition qui est responsable de la dysphagie, ou bien
encombrer les voies respiratoires pouvant entrainer une dyspnée chez le malade. Une
amélioration de ces signes cliniques démontre donc la recrudescence des germes
responsables de la pathologie présents aux sites d’infection. La diffusion cervicale
témoigne de l’inefficacité du traitement par surinfection et diffusion vers d’autres
organes. L’amélioration de l’état général est le signe d’une bonne voie vers la guérison,
de l’efficacité des antibiotiques administrés et de la capacité de l’organisme à lutter
contre l’infection [55].
Parallèlement à l’évolution clinique, des examens biologiques de CRP et de NFS
ont aussi été pratiqués dans le but de voir si la valeur des données biologiques au début
du traitement doit avoir un impact sur la prise en charge du patient. Cela permet aussi de
39
démontrer l’efficacité des antibiotiques utilisés, grâce à la comparaison des valeurs de
CRP et NFS à l’entrée puis lors du contrôle, car une diminution de ces valeurs
biologiques par rapport à l’entrée est le signe d’une diminution des bactéries présentes
dans l’organisme [28].
I. Profil épidémiologique
Dans notre étude, il est constaté que les cellulites cervico-faciales se manifestent
à tout âge, avec des extrémités allant de 4 ans à 71 ans, mais principalement chez les
sujets jeunes d’une trentaine d’années. Cela concorde aux résultats d’autres études
[1,7,27] où toutes les tranches d’âge sont représentées et qui montrent un âge moyen
situé entre la deuxième et la troisième décade. Cela peut s’expliquer par le fait que les
patients de cette catégorie d’âges sont plus susceptibles de présenter les facteurs
favorisants de la cellulite [44].
La prédominance masculine est retrouvée dans la présente étude. Elle comporte
64% d’hommes sur 36% de femmes, ce qui fait un sexe ratio de 1,78. Ce résultat
s’aligne à ceux trouvés par plusieurs auteurs [44,52]. L’explication serait fournie par la
haute incidence de l’alcoolotabagisme chez les sujets de sexe masculin [1] et une
meilleure réponse immunitaire chez la femme [43].
II. Facteurs favorisants
Les facteurs locaux comme le mauvais état bucco-dentaire, la nécrose pulpaire,
un traitement endodontique mal conduit, une extraction réalisée sans couverture
antibiotique, les parodontopathies, un traumatisme dentaire, ou des anomalies de
l’éruption de la dernière molaire peuvent être à l’origine de la CCF graves odontogènes
[44].
De nombreuses publications [1,8,36] définissent les facteurs favorisants d’une
cellulite cervico-faciale grave :
Les facteurs généraux : le diabète, la toxicomanie, le VIH, la malnutrition,
l’obésité, et la grossesse.
Les facteurs médicamenteux : la corticothérapie, la chimiothérapie, les
antibiotiques inadaptés, et les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Il a été constaté au cours de l’étude que 6 patients (12%) seulement n’ont
présenté aucun de ces facteurs favorisants.
40
II.1. Mauvais état bucco-dentaire
Nous avons observé 45 patients (90%) ayant présenté un mauvais état
bucco-dentaire avec des antécédents de rage dentaire. Ce résultat est légèrement plus
élevé que les résultats obtenus par d’autres études extérieures : 72% pour l’étude menée
par Souheyla et al [4], et 85,2% pour celui de Haitami et al [44].
Dans les pays en voie de développement, il existe plusieurs barrières à
l’accès aux soins dentaires [13] :
Une difficulté d’accès aux soins dentaires : l’impossibilité d’obtenir un
rendez-vous dans des délais satisfaisants est la première cause de
renoncement aux soins.
Des motifs économiques : le coût de certains soins est le deuxième motif de
renoncement en termes de fréquence.
La crainte de la douleur : la peur du dentiste est une cause indirecte d’abcès
dentaire.
Il peut donc être suggéré de placer des dentistes dans tous les centres de santé de
base, afin que la population puisse accéder plus facilement à des soins dentaires à des
coûts abordables.
II.2. La toxicomanie
La proportion des patients qui a été alcoolique chronique a été de 16%, les
tabagiques de 38% et les drogués de 4%. L’étude menée par Souheyla et al [4] est
similaire à ces résultats avec 10% d’alcooliques et 34% de tabagiques parmi les patients
atteints de cellulite. La toxicomanie possède un effet négatif sur l’immunité de
l’individu et peut s’expliquer par le fait que [58] :
L’alcool altère la réponse immunitaire de l’organisme à cause d’un défaut
de fonctionnement des PNN et une déficience du complément en cas
d’alcoolisme chronique, ce qui entraine une diminution de la réponse
immunitaire humorale et cellulaire.
Le tabac par contre entraine une déflation de l’activité et du nombre de
lymphocytes ainsi que la fonction phagocytaire des neutrophiles, engendrant
donc une baisse de la réponse immunitaire.
Les drogues comme le cannabis, une action immunodépressive par
diminution du nombre de lymphocytes, et induit une plus grande
41
susceptibilité aux infections. Il affaiblit le système immunitaire avec
destruction des cellules du thymus et de la rate (producteurs des cellules de
défense).
Il faudrait donc améliorer les campagnes de sensibilisation de la population sur
les dangers de l’alcool, du tabac et des drogues, et bien informer de leurs conséquences
sur la santé humaine et la durée de vie.
II.3. La grossesse
La grossesse est un des facteurs favorisants de la cellulite en raison des
modifications physiologiques inhérentes qui engendrent une baisse de la réponse
immunitaire. Une diminution du pH buccal favorise l’action cariogène et le
développement des germes anaérobies [59]. Ici, il a été recensé trois femmes enceintes
(6%) : une qui est enceinte de 6 mois et deux de 8 mois. Des cas de grossesse aussi ont
été retrouvés dans d’autres études [4,10].
Pendant la grossesse, il faudrait donc essayer de prévenir la survenue d’une
infection dentaire. Par exemple : ne pas oublier de se brosser les dents après chaque
repas et limiter les aliments qui risquent de favoriser d’apparition d’une carie dentaire.
II.4. Les antécédents généraux
L’étude a recensé 3 diabétiques (6%). Ce schéma est retrouvé dans l’étude
Rouadi et al [7] avec 10% de diabétiques. Le diabète est le facteur de risque le plus
rencontré dans la littérature. Dans l’étude de Maazaoui [55] en 2017, 50% des patients
sont diabétiques.
Chez les diabétiques, des modifications microcirculatoires vont réduire le flux
sanguin et la mobilisation des granulocytes. Les patients sont donc plus sujets au
développement d’une infection et les processus de cicatrisation seront plus lents, surtout
si le diabète est mal équilibré [60,61].
Il est donc suggérer aux personnes diabétiques de bien entretenir leur santé
bucco-dentaire par des rendez-vous réguliers chez le dentiste, le brossage des dents
après chaque repas, et la limitation des aliments cariogènes. Il existe aussi plusieurs
produits en parapharmacie (bains de bouche, fils dentaires, pates gingivales spéciales)
qui peuvent être utilisés en complément du brossage des dents au quotidien.
42
II.5. Les médicaments reçus
II.5.1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Les AINS bloquent la dégradation de l’acide arachidonique cellulaire par la voie
cyclo-oxygénase, s’opposant ainsi à la production de thromboxane A2 et de
prostaglandines qui jouent un rôle important dans le chimiotactisme cellulaire. Ils
agissent sur les quatre signes cardinaux de l’inflammation et masquent ainsi l’infection,
favorisant donc son évolution. Ils freinent aussi la migration et l’activité phagocytaire
des polynucléaires et des macrophages [55].
Soixante-dix pourcent (70%) des patients ont consommé de l’AINS avant leur
hospitalisation. Cela peut démontrer l’incrimination des AINS comme facteur favorisant
l’apparition de la cellulite devant une infection dentaire limitée à l’os. De nombreuses
études corroborent ce fait avec 52% de cas pour Rakotoarison en 2008 [3] et 48% pour
Haitami en 2016 [44]. Cependant, l’étude de Nicot et al en 2014 montre que la prise
d’AINS n’est pas liée à la sévérité de l’infection, même si elle peut être à l’origine de
son aggravation [48].
II.5.2. La corticothérapie
La corticothérapie diminue le chimiotactisme des polynucléaires, des monocytes
et des macrophages, ainsi que leur activité phagocytaire. Elle favoriserait aussi la genèse
de la cellulite. Cette étude a recensé 8% de prise d’anti-inflammatoire stéroïdien avant
leur hospitalisation. Ce chiffre est inférieur à celui retrouvé par Haitami en 2016 [44]
avec 11,1% de cas et 15% dans l’étude de Taleb en 2017 [20].
II.5.3. Antibiothérapie inadaptée
L’étude a fait sortir 50% de prise d’antibiotiques avant leur consultation à
l’hôpital : chez 32% des cas, les antibiotiques ont été administrés avec des AINS, 8%
avec des corticoïdes, et 2% ont pris des antibiotiques seuls mais à la mauvaise
posologie.
Dans l’étude de Haitami en 2016 [44], 66,7% des patients ont affirmé avoir pris
une antibiothérapie avant leur consultation, ce qui justifie le rôle de l’antibiothérapie
dans la diffusion de l’infection lorsqu’elle est absente ou inadaptée [26]. Plusieurs
hypothèses peuvent expliquer cette affirmation [26] :
43
Soit parce que l’antibiotique administré est bactériostatique et non
bactéricide ;
le spectre d’antibiotique n’inclut pas l’ensemble des germes retrouvés dans
la pathologie ;
soit parce que l’antibiothérapie est instituée trop tardivement, soit parce que
la posologie prescrite est insuffisante ou la durée du traitement est
insuffisante.
III. Traitement avant hospitalisation
Le délai de consultation des patients de l’étude, qui montre une moyenne de 9
jours, est similaire aux résultats d’études extérieures [55]. Mais cela varie d’une étude à
une autre, avec une moyenne de 4 jours pour Benzarti à Tunis en 2007 [1], et pouvant
même aller jusqu’à 23 jours comme dans l’étude de Rouadi à Casablanca en 2009 [7].
Tous les patients ont été prémédiqués avant leur consultation dans le service, que
ce soit par automédication, par un médecin ou par un personnel de la pharmacie, tandis
que dans l’étude d’El Ayoubi et al au Maroc il n’y a eu que 36,6% de patients qui ont
eu recours à une prise médicamenteuse avant leur hospitalisation [43].
Dans l’étude de Haitami à Casablanca en 2016 [44], 20% des patients ont fait de
l’automédication. Dans notre cas, 60% des patients ont eu recours à de l’automédication
avant leur hospitalisation.
Cela se justifie par le manque de moyens financiers et le niveau d’éducation bas,
qui ne permettent pas à la population d’accéder à des soins adéquats. Elle opte pour
l’automédication ou le recours direct à la pharmacie ou à des charlatans pour la prise en
charge de ces infections. La prescription de la quinine injectable seule par un médecin
libre, montre l’insuffisance de moyens utilisés pour poser un réel diagnostic.
A Madagascar, les ventes illicites de médicaments dans la rue ou dans les
épiceries restent encore une grande problématique. Elles conduisent la population à
décider d’elle-même les médicaments qu’ils veulent, sans diagnostic médical
auparavant. Elle pratique directement une automédication avec des médicaments qui
peuvent être soient dangereux pour leur santé, soient consommés avec une posologie
inadaptée, ce qui peut conduire comme dans notre cas, à un problème plus grave.
La suggestion qui peut être tirée est la mise en place d’un programme
d’information, d’éducation et de communication (IEC) concernant le bon usage des
44
anti-inflammatoires non stéroïdiens. C’est un processus continu de soins et de prise en
charge centré sur le patient. Elle comprend des activités organisées de sensibilisation,
d’information, d’apprentissage et d’accompagnement psychosocial concernant la
maladie, le traitement prescrit, les soins, l’hospitalisation et les comportements de santé
du patient :
Les pharmaciens doivent informer la population sur l’effet des anti-
inflammatoires non stéroïdiens (inhibition de l’inflammation qui est un
processus normal de défense de l’organisme contre des agressions
extérieures), et les éventuels effets indésirables et secondaires qui peuvent
en résulter : aggravation de l’infection, dissimulation des effets de la
maladie sans pour autant entrainer la guérison, apparition d’ulcère gastrique
ou autres effets indésirables qui sont nombreux.
Les pharmaciens doivent éduquer les patients concernant les risques dus à
l’automédication et l’utilisation irrationnelle des AINS qui sont en vente
libre actuellement à Madagascar et qui sont disponibles même dans les
épiceries.
Pour les patients qui viennent directement en officine, il faut se rappeler que le
rôle des agents officinaux, c’est la « dispensation ». La pharmacie est le seul domaine
commercial où on peut dire « non » aux clients. Si un patient demande un médicament
particulier, il est toujours judicieux de demander dans quel but il veut prendre ce
médicament, et transformer l’automédication en médication familiale : conseiller des
produits qui ne nécessitent pas une prescription médicale et donner des conseils. Dans le
cadre des demandes d’anti-inflammatoires, il faut que le personnel de l’officine fasse un
interrogatoire poussé du patient pour s’assurer que le médicament soit bien adapté à la
pathologie du patient, sans risque d’aggravation de son état, et si nécessaire proposer
une autre classe de médicaments (par exemple du paracétamol) et conseiller une
consultation médicale (dentiste ou médecin).
Il faut aussi insister sur l’importance de la formation médicale continue, qui est
un concept qui consiste à entretenir et à perfectionner les connaissances médicales. Le
but étant d’informer les praticiens sur les nouveautés (exemple : nouveaux
médicaments, nouvelles techniques, nouvelles approches). En officine, il faudrait rendre
obligatoire la formation des agents de comptoirs périodiquement.
45
L’orientation des malades vers les organismes spécialisés ne doit pas être
retardée, en cas de suspicion d’une pathologie sévère. Plus le traitement approprié est
mis en place précocement, plus les chances de guérison sont plus élevées.
IV. Etat du patient à l’entrée
IV.1. Signes cliniques
Comme constaté par Benzarti et al en 2007 [1] ainsi que Rouadi et al en 2009
[7], le diagnostic d’une cellulite cervico-faciale est clinique et basé sur la conjonction
d’un état grave et des signes physiques cervico-faciaux.
Le signe clinique le plus retrouvé dans la présente étude, soit dans 100% des
cas, est la tuméfaction cervico-faciale inflammatoire et douloureuse, motif
d’hospitalisation le plus fréquent dans la littérature [27].
La fièvre est un signe quasi-constant au début d’une cellulite surtout due à des
germes anaérobies [20]. Dans l’étude de Maazaoui [55], 100% des patients étaient
fébriles. L’enquête a montré 66% de patients fébriles à l’admission, cela s’explique par
un pourcentage élevé de prise d’antalgique antipyrétique avant l’hospitalisation
(paracétamol ou anti-inflammatoires), qui a en quelque sorte décapité la
symptomatologie.
Les autres signes présentés par les patients ont été : 24% de dysphagie totale,
26% de dyspnée, 72% d’altération de l’état général et 36% de diffusion cervicale. Cela
peut être comparé avec l’étude d’Aebdenbitsen et al [24] avec 26% de dysphagie, 5%
de dyspnéiques, 13% atteints d’altération de l’état général, et 10% montrant une
diffusion cervicale.
Des résultats plus importants dans le cas de la dyspnée, de l’altération de l’état
général et de la diffusion cervicale sont constatés. Cela est dû au délai de consultation
relativement long, et du pourcentage élevé d’automédication que nous avons relevé.
IV.2. Stade d’évolution de la cellulite
Dans l’étude menée par El Ayoubi en 2009 [43], une répartition des cellulites
cervico-faciales d’origine dentaire se fait comme suit : 66,7% au stade suppuré et 33,3%
au stade suppuré avec fistule. Dans notre étude, nous avons recueilli 8% de cellulite
séreuse, 70% de cellulite suppurée et 22% de cellulite suppurée avec fistule. Les anti-
46
inflammatoires et les antibiotiques inadaptés compliquent l’infection et entrainent une
diffusion rapide de l’infection.
IV.3. Données biologiques
IV.3.1. La CRP
La valeur moyenne de la CRP à l’entrée est de 109,9 mg/l, ce qui est légèrement
supérieure à celle retrouvée dans l’étude d’Aldosa en 2015 [23], qui est de 95 mg/l.
Dans l’étude de Maazaoui [55], elle était de 202 mg/l. Ces chiffres élevés affirment
l’origine bactérienne de la cellulite, car une concentration élevée de CRP qui est
supérieure à 80 mg/l démontre une infection bactérienne sévère et recommande une
antibiothérapie.
IV.3.2. La NFS
Cette étude a révélé une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles dans
100% des cas. Ceci est retrouvé aussi dans d’autres études extérieures [52].
V. Prise en charge médicamenteuse
Le traitement antibiotique qui a été mis en place a été de la pénicilline G
(10MUI toutes les 12h) associée à du métronidazole injectable (500 mg toutes les 8h)
seuls dans 70% des cas. Pour le reste (30%), cette bithérapie a été associée à la
gentamycine (160 mg par jour) selon la gravité de l’état du patient et du résultat de ses
analyses. Cette association est approuvée par d’autres études pour une meilleure
efficacité thérapeutique [62].
La durée du traitement a montré une moyenne de 10 jours, et cela concorde avec
les études menés par Liu et al en 2011 qui a donné une durée d’antibiothérapie comprise
entre 7 à 15 jours [63].
Aucun des patients n’a été allergique à ces antibiotiques.
Ce protocole antibiotique est retrouvé dans d’autres études, mais n’est pas
exclusif. Dans l’étude de Souheyla en 2014 [4], le traitement d’une cellulite circonscrite
diffère du traitement d’une cellulite diffuse. Lors de cellulites circonscrites, le
traitement le plus utilisé était l’association amoxicilline-métronidazole, mais aussi de la
spiramycine associé au métronidazole. Dans le cas de cellulites diffuses, le traitement
était l’association de ceftriaxone de la 1ère
ou 3ème
génération avec de la gentamycine et
du métronidazole. Dans une étude de Bienvenue en juin 2017 [6], l’efficacité de
47
l’utilisation de la spiramycine avec le métronidazole a été comparé avec celui de
l’amoxicilline et du Métronidazole, et les résultats ont été satisfaisants et identiques
statistiquement. Dans une étude de Lakouichmi en 2014 [42], l’antibiothérapie initiale a
associé amoxicilline-acide clavulanique-gentamycine puis elle était adaptée en fonction
des germes retrouvés : 46% avaient eu de l’amoxicilline-acide clavulanique-
métronidazole-gentamycine, dans 31% des cas du céfotaxime-métronidazole-
ciprofloxacine, et 23% du téicoplanine-amoxicilline-acide clavulanique.
L’antalgique utilisé est le paracétamol dans 98% des cas (49 patients). Cinq de
ces patients ont présenté un ictère cutanéo-muqueux, qui a conduit à l’utilisation de
l’acupan et à l’arrêt du paracétamol. Le paracétamol est l’antalgique de première
intention [7].
L’utilisation du méthylprédnisolone (Solumédrol®) a été pratiquée dans 24% des
cas. Dans l’étude de Rouadi [7], seuls 5% ont été mis sous Solumédrol®. L’utilisation
d’anti-inflammatoire stéroïdien est retrouvée dans les formes sévères pour réduire
l’œdème trop important causant une détresse respiratoire au patient. C’est l’effet anti-
œdémateux qui est recherché, pour réduire les compressions extrinsèques des voies
respiratoires.
VI. Issue du traitement hospitalier
Le taux de guérison de cette étude a été de 76% et le taux d’échec de 16% (décès
et transfert vers le service de réanimation). Il a été noté également 8% de données
inconnues car leur guérison n’a pas pu être confirmée en raison d’une sortie contre avis
médical de leur part après une durée moyenne d’hospitalisation de 9 jours et demie sans
amélioration concrète de leur état.
Le taux de mortalité a été de 2% pour Souheyla [4], et de 7% pour Lakouichmi
[42]. Dans l’étude comparative de Bienvenue [6], le protocole
amoxicilline/métronidazole a montré 15% d’échec et celui du
spiramycine/métronidazole de 20% d’échec. Le taux d’échec de notre étude est
légèrement plus élevé par rapport à ces études. Cela peut s’expliquer par le fait que
notre étude ne concerne que les cellulites graves. L’utilisation d’une association
d’antibiotique variée dans les protocoles extérieurs peut aussi expliquer ce taux de
réussite élevé car cela réduit les risques d’apparition d’une résistance bactérienne.
48
Un taux d’inobservance de 14% a été relevé, à cause du faible niveau
économique de certains patients qui n’ont pas toujours reçu leur traitement au moment
indiqué.
VII. Durée d’hospitalisation
Concernant la durée d’hospitalisation, le résultat est comparable à celui obtenu
par Rouadi et al [7] dans leur étude, avec une durée d’hospitalisation moyenne de 4
jours et celui de Maazaoui [55], avec une durée d’hospitalisation moyenne de 8,5 jours.
Cette durée est proportionnelle à la sévérité des tableaux cliniques présents à l’entrée,
d’où l’intérêt d’une prise en charge rapide des patients, afin de pouvoir éviter une
évolution défavorable ou l’installation de séquelles [64].
La valeur de p égale à 0,02 chez les patients qui ont reçu de l’AINS avant leur
hospitalisation démontre l’implication de ces derniers dans la gravité de la maladie.
VIII. Evolution des paramètres cliniques et paracliniques
VIII.1. Paramètres cliniques
L’efficacité de ces antibiotiques est démontrée par l’amélioration des signes
cliniques présents au cours de la pathologie en raison de la diminution des bactéries mis
en jeu dans l’apparition de ces signes. La durée moyenne de disparition des paramètres
cliniques d’évaluation est de 2,7 jours. Une amélioration des signes cliniques est
attendue au bout de 48 heures de traitement comme retrouvé dans l’article de Stevens et
al en 2014 [65].
Lorsque la durée d’hospitalisation dépasse les 12 jours, soit il y a une
aggravation de l’état du patient, soit l’évolution du patient reste stationnaire.
VIII.2. Paramètres biologiques
L’analyse biologique de CRP et de NFS a été réalisée pour déterminer la gravité
de l’infection à l’entrée de l’hôpital, puis d’évaluer l’efficacité de l’antibiothérapie mise
en place en comparant la valeur de cette analyse à l’entrée puis après 72 heures.
D’après cette étude la CRP diminue au fur et à mesure que l’infection s’estompe.
De même pour la NFS, la baisse du nombre de globules blancs et de PNN reflète
l’amélioration de l’état infectieux. Cela s’explique par la diminution de l’infection, qui
se traduit par la diminution du nombre des globules blancs mis en œuvre pour lutter
49
contre l’infection. Elle peut aussi jouer un rôle important dans le diagnostic et
l’affirmation de l’origine bactérienne de la maladie.
VIII.2.1. La CRP
D’après les résultats obtenus, il a été constaté en moyenne 50% de diminution du
taux de CRP, après trois jours de mise en place du traitement antibiotique. Cependant en
analysant ces résultats, la diminution de la valeur de CRP n’est pas toujours signe de
guérison, puisqu’un patient qui a manifesté une diminution de 75% par rapport au
résultat initial après 3 jours de traitement, est décédé après 7 jours d’hospitalisation.
Une augmentation de 39% de la valeur de CRP initial après 3 jours d’antibiothérapie a
été révélé chez un patient qui est sorti guéri de l’hôpital (mais ce résultat n’a pas été ré-
contrôlé).
Les résultats montrent que la valeur de CRP à l’entrée et son pourcentage de
diminution lors du contrôle, tend à s’associer à l’issue de l’antibiothérapie et à la durée
de l’hospitalisation.
VIII.2.2. La NFS
En premier lieu pour les globules blancs, il y a eu une diminution de 32% de sa
valeur en moyenne lors du contrôle. Il a été observé un décès chez un patient qui a
présenté le plus faible taux de globules blancs à l’entrée et la diminution la plus faible,
ce qui traduit la persistance de l’infection et la faible quantité de globules blancs mis en
jeu pour lutter contre celle-ci. Une valeur de GB élevée doit avoir un impact sur la prise
en charge utilisée, car cela démontre de la gravité de l’infection.
Concernant la valeur des Polynucléaires neutrophiles, il y a eu une diminution de
21,33% en moyenne lors du contrôle. En analysant les valeurs obtenues, il est noté une
plus longue durée d’hospitalisation pour les patients ayant des valeurs de PNN plus
élevées à l’entrée c’est-à-dire que leur état est plus grave.
IX. Suggestions pour la prise en charge
Comme suggestions, il faudrait effectuer des réévaluations de l’efficacité du
traitement antibiotique toutes les 48 heures après l’instauration du traitement. Le mieux
est de le faire d’après les facteurs cliniques et paracliniques : suivi de l’évolution des
signes, détection de l’apparition d’effets non voulus, suivi des paramètres biologiques
du patient. Une persistance des effets au-delà du délai normal de disparition des signes
50
nécessite une réévaluation de l’antibiothérapie et la prise de mesures (exemples :
changement de classe d’antibiotique, rajout d’un autre antibiotique, modification de la
posologie, réalisation d’un antibiogramme) [55].
Il est aussi suggéré de réaliser un antibiogramme à l’entrée et réajuster
l’antibiothérapie après retour des résultats après 3 jours de traitement comme retrouvé
dans d’autres études similaires [43].
Dans la littérature, plusieurs antibiotiques peuvent être utilisés dans le traitement
de la cellulite cervico-faciale. L’emploi de plusieurs protocoles antibiotiques est
fréquent, surtout en termes de traitement infectieux pour éviter les résistances
bactériennes et le résultat de cette diversité est très concluant [42].
Par exemple, la résistance à la pénicilline apparait entre le 2ème
et le 10ème
jour de
traitement, donc s’il n’y a pas d’amélioration au-delà de ce temps, il faut faire une
alternance thérapeutique (imipenème, fluoroquinolones) ou utiliser l’association
amoxicilline avec acide clavulanique [65]. La prévention par association avec
l’aminoside n’est pas efficace.
Il est aussi conseillé que le service puisse avoir des kits de test de diagnostics
rapides de CRP pour orienter la prise en charge selon la gravité de l’infection.
Il faut rendre les médicaments de traitement d’urgence en hôpital, toujours
disponibles et accessibles aux patients selon leur niveau socio-économique. Cela évitera
ainsi la non observance des patients et assurera une guérison plus rapide et sans
récidive.
CONCLUSION
51
CONCLUSION
La présente étude a pour objectif principal de décrire le protocole de prise en
charge médicamenteuse des cellulites cervico-faciales graves odontogènes dans le
service de Chirurgie Maxillo-faciale du CHU JDR de Befelatanana.
Cette étude a comporté certaines limites. Elle est limitée par un biais
d’information puisque certaines données recueillies sont issues principalement des
interrogatoires réalisés auprès des malades (biais de remémoration) et à l’observation
des dossiers médicaux au sein du service (biais de diagnostic). Un biais de confusion a
également été noté, telle que l’évaluation des symptômes ressentis par le patient et
l’incommodité des effets indésirables liés au traitement. Un biais de sélection est aussi
présent dans notre cas puisque l’étude est monocentrique (les patients atteints de
cellulite cervico-faciale traités dans d’autres services n’ont pas été inclus).
Avant l’admission des patients à l’hôpital, tous les patients ont tous été
prémédiqués. Ces médicaments ont été soient inadaptés soient insuffisants. La pratique
d’une automédication, l’état alcoolo-tabagique du patient, et la prise d’anti-
inflammatoire non stéroïdien et d’antibiotique non adapté sont les facteurs favorisants
les plus rencontrés, et ont engendré une aggravation de la maladie.
Une prise en charge rapide doit être instaurée précocement. Un délai de
consultation plus longue implique une guérison plus difficile et plus lente.
A l’admission à l’hôpital, le traitement antibiotique est constitué par la
pénicilline et le métronidazole, associée à la gentamycine dans 30% des cas. Cette
antibiothérapie a été accompagnée d’antalgiques, dont le plus fréquent a été le
paracétamol, mais aussi d’un anti-inflammatoire stéroïdien dans le cas d’une
tuméfaction importante par exemple. D’autres médicaments ont également été
administrés selon les états secondaires des patients.
Le profil de disparition des signes cliniques (tuméfaction, douleur, fièvre, état
général, dyspnée, dysphagie, diffusion cervicale) a montré une diminution des
symptômes généralement après 2,7 jours d’antibiothérapie. Les antibiotiques ont bien
été tolérés par les patients. Il n’y a pas eu d’apparition d’effets indésirables notables
face aux antibiotiques, et le pourcentage de guérison est important. Les résultats des
données biologiques de CRP et de NFS ont montré une diminution de la valeur de CRP
de 50% et des globules blancs de 32% après trois jours de mise en place du traitement.
52
Les valeurs de ces données biologiques permettent de déterminer la gravité de
l’infection et justifient le choix d’une bithérapie ou d’une trithérapie d’antibiotiques par
utilisation de la gentamycine.
Au cours du traitement, il faut s’attendre à l’amélioration des signes cliniques
présents à l’entrée et à une diminution des valeurs biologiques de CRP et de NFS, ou
sinon il est nécessaire de réévaluer la thérapeutique mise en place par rajout ou
substitution d’antibiotiques, ou renforcement des soins opératoires.
Par ailleurs, une éducation thérapeutique du patient doit aussi être bien mis en
place à Madagascar, pour sensibiliser la population aux dangers de l’automédication et à
l’utilisation des anti-inflammatoires sans avis médical d’un médecin ou d’un
pharmacien.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Benzarti S, Mardassi A, Ben Mhamed R, Brahem H, Akkari K, Miled I, et al. Les
cellulites cervico-faciales d’origine dentaire: A propos de 150 cas. J Tun ORL.
2007;19:24-7.
2. Bertolus C. Cellulite cervico-faciale. Urgences. 2011. p. 593-9.
3. Rakotoarison RA, Ramarozatovo N, Rakoto FA, Rakotovao FJ. Cellulites cervico-
faciales: A propos de 41 cas. Med Buccale Chir Buccale. 2008;14:35-9.
4. Souheyla AM. Aspects cliniques et thérapeutiques des cellulites cervico-faciales
d’origine dentaire au niveau du CHU Tlemcen [Thèse]. Chirurgie dentaire:
République Algérienne Démocratique et Populaire; 2014.
5. Davido N, Barer F, Yasukawa K. Cellulites faciales odontogènes de l’adulte. Prise
en charge médico-chirurgicale. L’information dentaire. 2011;21:76-7.
6. Bienvenue D. Amoxicilline/métronidazole vs spiramycine/métronidazole dans le
traitement des cellulites circonscrites odontogènes: Essai clinique randomisé en
odontostomatologie [Thèse]. Chirurgie dentaire: Yaoundé I; 2017.
7. Rouadi S, Ouaissi L, EL Khiati R. Cervicofacial cellulitis: about 130 cases. Pan Afr
Med J. 5 mars 2013;14:88.
8. Haouane MA. Les cellulites cervico-faciales: expérience du service de chirurgie
maxillo-faciale et stomatologie hôpital militaire Avicenne Marrakech [Thèse].
Médecine Humaine: Marracech; 2018.
9. Thiebault S, Duvillard C, Romanet P, Folia M. Management of cervical cellulitis
with and without mediastinal extension: report of 17 cases. Rev Laryngol Otol
Rhinol. 2010; 131 (3):187-92.
10. Diarra K. Les cellulites cervicales diffuses. Aspects épidémiologique, clinique et
thérapeutique dans le service ORL-CCF du CHU Gabriel Touré [Thèse]. Médecine
Humaine: Mali; 2015.
11. Keita M, Diango D, Doumbia K, Diallo M. La cellulite cervico-faciale extensive en
milieu hospitalier sub-sahélien une pathologie oubliée? Cas du Mali. Méd Afr
Noire. 2008;55:8-9.
12. Randriamanantena T, Rakotoarimanana FVA, Raotoson H, Andriamanantena RH,
Haminason LS, Razafindrabe JAB. Les cellulites cervico-faciales odontogènes
graves. Rev Med Madag. 2014;4(1):410.
13. Grignon R. Evaluation de la prise en charge des infections dentaires en médecine
générale [Thèse]. Médecine Humaine: France; 2014.
14. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Le bon usage des
antibiotiques en odontologie et stomatologie. Afssaps. 2011.
http://www.afssaps.sante.fr (consulté le 29 Juin 2017).
15. Randriamanantena T, Rakotoarisoa AHN, Rakotoarivony EA, Rakotoarison RA,
Razafindrabe JAB, Toure G, et al. La diffusion cervicale d’une cellulite d’origine
dentaire: A propos d’un cas clinique et d’un cas anatomique. ROSMEL. 2014;8:39-
46.
16. Amrani S, Benghorami S, Ameur K. Cellulite cervico-faciale d’origine dentaire
chez l’enfant [Thèse]. Chirurgie dentaire: République Algérienne Démocratique et
Populaire; 2016.
17. Diawara F. Etude épidémiologique et clinique des cellulites du plancher buccal dans
le CHU d’odontostomatologie de Bamako: à propos de 102 cas [Thèse]. Médecine
Humaine: Bamako; 2013.
18. Randriamanantena T, Rakotoarison RA, Rakotoarimanana DAF, Razafimbahoaka
T, Randriamanantenasoa H, Razafindrabe JAB. Traitement chirurgical des cellulites
odontogènes dans le Service de Chirurgie maxillofaciale du CHU d’Antananarivo.
Med Buccale Chir Buccale. 2011;17:195-201.
19. Dubernard C, Bellanger S, Chambon G, Léon H. Cellulite d’origine dentaire
engageant le pronostic vital: à propos d’un cas. Med Bucc Chir Bucc.
2009;15(3):119-25.
20. Taleb M. Cellulites cervico-faciales: A propos de 19 cas [Thèse]. Médecine
Humaine: Maroc; 2017.
21. Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. Prescription des
antibiotiques en pratique bucco-dentaire: Recommandations de bonne pratique et
Argumentaire. Méd Mal Infect. 2011.
22. Sawatori Y, Marx RE. Bisphosphonates and bisphosphonate included osteonecrosis.
Oral Maxillofacial Surg Clin North Am. 2007;19(4):487-98.
23. Aldosa J. Prise en charge et suites opératoires des cellulites infectieuses graves
d’origine dentaire: Etude rétrospective au CHU de Nancy [Thèse]. Chirurgie
dentaire: Lorraine; 2015.
24. Aebdenbitsen A. Cellulite cervico-faciale: facteurs favorisants, aspects clinico-
paracliniques et principes thérapeutiques à propos de 123 cas. Livre des résumés
francophones. 2016. p.80-1.
25. Thiebaut S, Duvillard C, Romanet P, Folia M. Management of cervical cellulitis
with and without Mediastinal extension: report of 17 cases. Rev Laryngol Oto-
Rhinol. 2010;131(3):187-92.
26. Itiere Odzili F, Mahoungou Guimbi K, Boumandoki P, Otiobanda G. 67 cas de
cellulite cervico-faciale, prise en charge sous anesthésie locale au CHUB de
Brazzaville. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 2014;115(6):349-52.
27. Carlot E. Etude d’une nouvelle approche thérapeutique des cellulites cervico-
faciales d’origine dentaire: A propos de 50 cas [Thèse]. Chirurgie dentaire: Nice;
2014.
28. Troussard X, Vol S, Cornet E, Bardet V, Couaillac J, Fossat C, et al. Determination
of full blood count normal reference values for adults in France. Ann Biol Clin.
2014;72:561-81.
29. Romano V. Evaluation de l’intérêt du test rapide de la protéine C-réactive sur la
réduction de la prescription des antibiotiques et des examens complémentaires chez
les enfants âgés de plus de trois mois consultant pour fièvre [Thèse]. Médecine
Humaine: Paris; 2013.
30. Orliaguet G, Gall O, Benabess-Lambert F. Nouveautés concernant les anti-
inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens. MAPAR. 2013. 531:557-71.
31. Martinez V, Fletcher D. Quels sont les véritables bénéfices et risques des AINS et
des coxibs chez le sujet âgé? Anesthésie, analgésie et réanimation du patient âgé. In
Aubrun F, Edition Arnette. 2008:409-23.
32. Maund E, Mc Daid C, Rice S, Wright K, Woolacott N. Paracetamol and selective
and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs for the reduction in
morphine-releated side-effects after major surgery: a systematic review. Br J
Anaesth. 2012;106:292-7.
33. Van Bambeke F, Tulkens P. Pharmacologie et Pharmacothérapie anti-infectieuse.
Syllabus national Belge de pharmacologie. 2008. p. 1-18.
34. Collège national de pharmacologie médicale. Antibiotiques: les points essentiels.
Pharmacomédicale.org. 2017.
35. Hodille E, Buffaz C. La pharmacodynamie des antibiotiques [Thèse]. Pharmacie:
Paris; 2012.
36. Hasegawa J, Hidaka H, Tateda M, Kudo T, Sagai S. An analysis of clinical risk
factors of deep neck infection. Auris Nasus Larynx. 2011;38(1):101-7.
37. Serghini I, Aissaoui Y, Quamouss Y, Sedikki R, Filali K, Zoubir M, et al.
Médiastinite compliquant une cellulite cervicale à porte d’entrée dentaire: à propos
d’un cas et revue de la littérature. Pan Afr Med J. 2011;8:25.
38. Les Experts d'Eureka. Comment le médecin choisit-il un antibiotique? Eureka santé
2014.
https://eurekasante.vidal.fr/medicaments/antibiotiques/prescription.html?pb=choix-
medecin#SbhQPl8DKz8HlXUg.99 (consulté le 29 Juin 2017).
39. Beaucaire G, Alfandari S, Bonenfant C, Boury E. Utilisation rationnelle des
antibiotiques à l’hôpital. Areclin. 2007. p.10-1.
40. Blancal J, Kania R, Sauvaget E, Tran Ba Huy P, Mateo J, Guichard J. Prise en
charge des cellulites cervico-faciales en réanimation. Réanimation. 2010;19:297-
303.
41. Rakotoarivony AE, Rakotoarison RA, Raotoson HS, Rakoto Alson S. Situations
d'urgence médicale au cabinet dentaire à Antananarivo. 1ère
partie: les médicaments.
ROSMEL. 2013;7:11-17.
42. Lakouichmi M, Tourabi K, Abir BE, Zouhair S, Lahmiti S, Hattab NM. Les
cellulites cervico-faciales graves, facteurs et critères de gravité. Pan Afr Med J.
2014;18:57-60.
43. El Ayoubi A, El Ayoubi F, Mas E, Guertite A, Boulaich M. Diffuse cervico-facial
cellulitis of dental origin: about a 60 cases study. Med Bucc Chir Bucc.
2009;15(3):127-34.
44. Haitami S, Kissi L, Hamza M. Cervico-facial cellulitis: descriptive study. Rev
Odont Stomat. 2016;45:300-9.
45. Razafimanjato NNM, Raoelijaona L, Rasoamampianina LE, Rakotoarisoa AJC.
Mediastinitis complicating a cervical cellulitis of dental origin (A case report and
literature review). Rev Anesth Réanim Med Urg. 2012;4(1):20-2.
46. Curtis G. Quel est le meilleur traitement contre les infections odontogènes? J Can
Dent Assoc. 2010;76(2):114-6.
47. HAS (Haute Autorité de Santé). Stratégie d’antibiothérapie et prévention des
résistances bactériennes en établissement de santé. HAS. 2008. www.has-sante.fr
(consulté le 29 Juin 2017).
48. Ferrand C. Réévaluation de l’antibiothérapie: modalités pratiques. 8ème journée des
Référents; 2013.
49. Roger PM, Labate C, Serre S, Zumbo C, Valério L, Bonnet H. Factors associated
with effective reassessment of antibiotic therapy on day 3. Méd Mal Infect.
2013;43:123-7.
50. Dubreuil C. Anti-inflammatories and ENT diseases: critical study of their use end
review of the litterature. La lettre d’ORL et de chirurgie cervico-faciale.
2008;313:25-8.
51. OMS. Les médicaments antalgiques. OMS. 2018. www.antalvite.fr (consulté le 16
Novembre 2017).
52. Nicot R, Hippy C, Hochart C. Do anti-inflammatory drugs worsen odontogenic
cervico-facial cellulitis? Rev Stomatol Chir Maxillofac Chir Orale. 2014;115:31-6.
53. Miloundja J, Assini Eyogho SF, Mandji Lawnson JM. Diffuse cervico-facial
cellulitis: 32 cases in Libreville. La newsletter. 2011;21(3).
54. Togo S. Problèmes posés par les cellulites descendantes médiastinales d’origine
dentaire dans un pays en voie de développement. Chir Thorac. 2016;20.
55. Maazaoui N. Les cellulites cervico-faciales d’origine dentaire (A propos de 20 cas)
[Thèse]. Médecine Humaine: Maroc; 2017.
56. Crépon B. Evaluations aléatoires: Comment déterminer la taille de l’échantillon. J
Pal Eur. 2012.
57. Guery E, Le Breton J, Ferrat E, Cittee J. Guide d’aide statistique à la préparation de
la thèse. Département Universitaire de Recherche et d’Enseignement en Médecine
Générale. 2013:6-8.
58. Szabo G, Mandrekar P. A recent perspective on alcohol, immunity, and host
defense. Alcohol Clin Exp Res. 2009;33(2):220-32.
59. Ngouoni B, Makosso E. Intéret de la tomodensitométrie dans la prise en charge des
cellulites cervico-faciales d’origine dentaire. Rev Col Odonto Stomatol Afr Chir
Maxillo-facial. 2008;15(4):34-7.
60. Simmons G. Le diabète altère le système immunitaire. RT Flash; 2013.
61. Hodgson K, Morris J, Bridson T, Govan B, Rush C, Ketheesan N. Immunological
mechanisms contributing to the double burden of diabetes and intracellular bacterial
infections. Immunology. 2015;144(2):171-85.
62. Timour Q. Antibiotiques: avantages et inconvénients des pénicillines seules versus
association pénicillines-métronidazole. EMC Stomatol. 2007; 22-012-B-11.
63. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical
practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment
of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin
Infect Dis 2011;52(3).
64. Lee J, Immerman S, Morris L. Techniques for early diagnosis and management of
cervicofacial necrotising fasciitis. J Laryngol Otol. 2010;124(7):759-64.
65. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJC, Gorbach SL,
et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue
infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect
Dis 2014;59(2).
ANNEXES
Annexe 1 : Fiche de dépouillement
- Date de survenue :
- Nom et Prénoms :
- Age :
- Sexe :
- Niveau socio-économique :
- Historique de la maladie :
- Médication déjà faite :
o Automédication/ Prescription médicale/ Conseil officinale
o Classes du médicament
- Autres médicaments pris par le patient :
- Antécédents médicaux :
- Etat physiologique :
- Allergies alimentaires et/ou médicamenteuses :
Annexe 2 : Fiche de collecte des données paracliniques
A L’ENTREE
J0
CONTROLE
J ?
ANTIBIOGRAMME
BACTERIOLOGIE
IMAGERIE MEDICALE
NFS
CRP
AUTRES
Annexe 3 : Fiche de traitement
…
Traitement de sortie :
ANTECEDANTS
MEDICAMENTEUX
Traitement continu
Traitement récent Automédication
Prescription
médicale
1Er
JOUR
2Eme
JOUR
3Eme
JOUR
4Eme
JOUR
5Eme
JOUR
6Eme
JOUR
7Eme
JOUR
8Eme
JOUR
Annexe 4 : Fiche de collecte des données cliniques
Annexe 5 : Fiche récapitulative
- Diagnostic :
- Nombre(s) de jours d’hospitalisation :
- Evolution : Guérison- Décès- Décharge- Transfert
- Commentaire :
VELIRANO
(SERMENT DE GALIEN)
Mianiana aho, eto anatrehan’ireo mpampianatra rehetra ato amin’ny
sampampampianarana momba ny fahasalamana sy ny filan-kevitra ao amin’ny
arofenitrin’ny farmasianina ary ireo mpiara-mianatra amiko rehetra, fa :
Hanome voninahitra ao anatin’ny fitsipika mifehy ny asako, ireo rehetra
namolavola sy nanofana ahy ary hahatsiaro mandrakariva ny soa lehibe
nataon’izy ireo ka hitandro hatrany ny fampianarana nomeny ahy ;
Hanatanteraka ny asako am-pahamendrehana sy am-pahamalinana ary
ampahamarinana ka tsy hanararaotra na hitady tombony mihoatran’izay
lazain’ny lalàna ary hanaja an-tsakany sy an-davany ny lalàna rehetra
manankery mifehy izany mba ho tombon-tsoa ambonin’ny fahasalamambahoaka ;
Tsy hanadino mihitsy ny adidy aman’andraikitro amin’ireo marary sy ny
hasin’ny maha-olona ;
Tsy hanaiky mihitsy hampiasa ny fahalalako sy ny fahefako mba ho fitaovana
handikana ny maha-olona sy hanatanterahana heloka famonoana olona na
amin’inona na amin’inona ary na rahoviana na rahoviana.
Enga anie mba ho hajain’ny mpiara-monina aho raha manaja an-tsakany sy an-davany
izao fianianako izao, fa kosa ho feno henatra sy ho halan’ireo mpiara-miasa
raha tsy manaja izany.
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur SAMISON Luc Hervé
Full name: RAOTOSON Telina Arinala
Title of thesis: DESCRIPTIVE STUDY OF THE MEDICINAL MANAGEMENT OF
CERVICO-FACIAL GRAVES ODONTOGENES
Section: Clinical Pharmacy
SUMMARY
Introduction : Head and neck cellulitis are infections of the cellulo-adipose tissues, the
face and neck that may be life-threatening. The aim of this work is to describe the
protocol for the management of serious odontogenic cervicofacial cellulitis in the
department of Maxillofacial Surgery of the Befelatanana JDR CHU.
Methods and patients: This is a retrospective and descriptive study of 50 hospitalized
patients for severe odontogenic cervicofacial cellulitis. The study parameters focused
mainly on the medication received by patients before admission and especially during
hospitalization. Clinical and biological evolution was noted throughout the hospital
stay.
Results: Anti-inflammatories are the classes of drugs that were the most consumed
before hospitalization. Antibiotic therapy in the hospital is based on dual therapy
(Amoxicillin + Metronidazole) with or without Gentamycin. Clinical symptoms
generally improved after 2,7 days and the biological data helped in the evaluation of
therapeutic efficacy.
Conclusion: Une prise d’anti-inflammatoires au cours d’une infection dentaire peut
aggraver la maladie et entrainer une cellulite cervico-faciale odontogène. Le protocole
antibiotique mis en place actuellement respecte les normes et a donné une amélioration
des effets cliniques dans les deux jours suivant le traitement.
Keywords: Cervico-facial Cellulitis, CRP, NFS, NSAIDs
Thesis Director : Professor RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Thesis Reporter : Doctor RANDRIAMANANTENASOA Tiana Nathalie
Author's Address : 67 Ha North-West Antananarivo
Number of pages : 52 Number of tables : 5
Number of pictures : 19 Number of appendix : 5
Number of bibliographical references : 65
Nom et prénoms : RAOTOSON Telina Arinala
Titre de la thèse : ETUDE DESCRIPTIVE DE LA PRISE EN CHARGE
MEDICAMENTEUSE DES CELLULITES CERVICO-FACIALES GRAVES
ODONTOGENES
Rubrique : Pharmacie clinique
Nombres de pages : 52 Nombre de tableaux : 5
Nombre de figures : 19 Nombre d’annexes : 5
Nombres de références bibliographiques : 65
RESUME
Introduction : Les cellulites cervico-faciales sont des infections des tissus cellulo-
adipeux, de la face et du cou pouvant engager le pronostic vital. Le but de ce travail est
de décrire le protocole de prise en charge médicamenteuse des cellulites cervico-faciales
graves odontogènes dans le service de Chirurgie Maxillo-faciale du CHU JDR de
Befelatanana.
Méthodes et patients : Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive sur 50 patients
hospitalisés pour cellulite cervico-faciale grave odontogène. Les paramètres d’étude se
sont surtout portés sur la médication reçue par les patients avant l’admission, mais
surtout au cours de l’hospitalisation. L’évolution clinique et l’évolution biologique ont
été relevées durant tout le séjour à l’hôpital.
Résultats : Les anti-inflammatoires sont les classes de médicaments qui ont été le plus
consommés par notre échantillon avant l’hospitalisation. L’antibiothérapie à l’hôpital
est basée sur une bithérapie (Amoxicilline+Métronidazole) associée ou non à la
Gentamycine. Les symptômes cliniques se sont améliorés en moyenne après 2,7 jours et
les données biologiques ont aidé au suivi de l’efficacité thérapeutique.
Conclusion : Une prise d’anti-inflammatoires au cours d’une infection dentaire peut
aggraver la maladie et entrainer une cellulite cervico-faciale. Le protocole antibiotique
mis en place actuellement a donné une amélioration des effets cliniques dans les deux
jours suivant le traitement comme indiqué dans les normes internationales.
Mots-clés : AINS, Cellulites cervico-faciales, CRP, NFS
Directeur de thèse : Professeur RAZAFINDRABE John Alberto Bam
Rapporteur de thèse : Docteur RANDRIAMANANTENASOA Tiana Nathalie
Adresse de l'auteur : Cité 67ha Nord-Ouest Antananarivo